2012-11-12 15:46來源：中華肺部疾病雜志作者：文 富強(qiáng) 等 氣道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）等氣道炎癥性疾病的重要臨床表現(xiàn)之一。氣道黏液高分泌主要由受到中性粒細(xì)胞（poly morphonuclear neutrophil，PMN）彈性蛋白酶（alkaline elastase）、氧自由基（oxygen free radicals）等刺激的杯狀細(xì)胞（goblet cells）的肥大和增生所致“分泌高反應(yīng)性”現(xiàn)象引起的，同時(shí)炎癥反應(yīng)致使纖毛清除功能下降，表面活性物質(zhì)喪失和黏液生物物理性質(zhì)改變從而導(dǎo)致黏液蓄積在小氣道內(nèi)，黏附于氣道壁，導(dǎo)致小氣道管腔的閉鎖、肺功能的下降、氣道持續(xù)感染和氣道重塑。目前基于氣道炎癥反應(yīng)理論尚不能完全解釋COPD的發(fā)病機(jī)制、疾病進(jìn)展及治療現(xiàn)狀。越來越多的研究正逐漸專注于COPD中的氣道黏液高分泌現(xiàn)象。本文擬簡(jiǎn)單介紹祛痰治療的重要性、祛痰類藥物的分類，回顧分析祛痰類藥物在治療COPD患者中的療效，并嘗試探討其效應(yīng)機(jī)制。一、祛痰治療的重要性 長(zhǎng)期以來對(duì)氣道黏液高分泌的認(rèn)識(shí)主要停留在咳嗽、咳痰等呼吸系統(tǒng)癥狀的層面上。對(duì)于其在COPD致病機(jī)制中的研究仍相對(duì)缺乏。目前關(guān)于COPD致病的主流學(xué)說——?dú)獾姥装Y反應(yīng)理論，尚不能完全解釋COPD進(jìn)展中的肺泡損傷（alveolar damage）和氣道重塑（airway remodeling）等現(xiàn)象，基于氣道炎癥反應(yīng)的臨床治療目前進(jìn)展不大。多項(xiàng)研究揭示氣道黏液高分泌不僅僅是一種臨床癥狀，其與COPD的臨床結(jié)局密切相關(guān)，比如咳嗽、咳痰等呼吸癥狀是調(diào)整肺功能后COPD病死率的重要預(yù)測(cè)因素，慢性黏液高分泌與COPD患者FEV1的加速下降和住院時(shí)間的增加明顯相關(guān)。Vestbo等研究指出針對(duì)COPD患者中的炎癥反應(yīng)的治療是不夠的，祛痰治療有助于減輕氣道的炎癥反應(yīng)和緩解患者的癥狀。2007年發(fā)表的一篇文章再次分析了歐洲共同體呼吸健康調(diào)查中12個(gè)國(guó)家5000多人的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)后指出，持續(xù)伴有咳嗽、咳痰等氣道黏液高分泌癥狀的人群其COPD發(fā)病率是沒有報(bào)告這些癥狀的人群的3倍，并且與吸煙無關(guān)。最新的研究證實(shí)慢性咳嗽、咳痰等癥狀與COPD急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）的發(fā)作頻率緊密相關(guān)。 上述研究提高了對(duì)氣道黏液高分泌的認(rèn)識(shí)，證實(shí)了氣道黏液高分泌在COPD的發(fā)生和進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用，并且與其臨床結(jié)局息息相關(guān)。基于氣道黏液高分泌的祛痰治療可減輕COPD患者小氣道的阻塞情況，減少細(xì)菌定植以及AECOPD發(fā)作的次數(shù)，改善其健康相關(guān)的生活質(zhì)量，因此在制定COPD治療方案時(shí)應(yīng)予氣道黏液高分泌足夠的重視。二、祛痰類藥物的分類 目前臨床應(yīng)用的祛痰類藥物主要指可特異性改變黏液的黏彈性，并且促進(jìn)其分泌清除的促黏液活性藥物。促黏液活性藥物可分為驅(qū)除呼吸道痰液的祛痰劑，以高滲生理鹽水、呱芬那辛（guaifenesin）為代表；調(diào)節(jié)氣道黏液分泌的黏液調(diào)節(jié)劑，以羧甲司坦（carbocisteine）、抗膽堿能藥物、激素（homone）、大環(huán)內(nèi)酯類（macrolides）抗生素為代表；降低黏液黏稠度的化痰劑，以N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl cysteine；NAC）、厄多司坦（erdosteine）為代表；黏液動(dòng)力學(xué)促進(jìn)劑，以支氣管擴(kuò)張劑、氨溴索（anbroxol）為代表。目前的臨床研究主要以羧甲司坦為代表的黏液調(diào)節(jié)劑和以NAC為代表的化痰劑為主。羧甲司坦能夠恢復(fù)黏液黏彈性，產(chǎn)生抗炎癥反應(yīng)效應(yīng)，并且通過抗氧化機(jī)制對(duì)呼吸道細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用。NAC可通過破壞黏蛋白中的二硫鍵降低黏液的黏稠度，同時(shí)也具有抗氧化和抗炎癥反應(yīng)特性。深入研究祛痰類藥物有助于提高其對(duì)黏液及黏液高分泌作用機(jī)制的認(rèn)識(shí)，為進(jìn)一步評(píng)估祛痰類藥物對(duì)COPD的療效和開發(fā)新一代的祛痰類藥物提供研究基礎(chǔ)。三、祛痰類藥物治療COPD的臨床研究 目前已有多篇關(guān)于祛痰類藥物治療COPD或AECOPD的臨床研究報(bào)道，但是大多數(shù)研究的小樣本容量和不嚴(yán)格的隨機(jī)對(duì)照研究設(shè)計(jì)限制了其研究結(jié)果的臨床推廣，并且存在臨床爭(zhēng)論，其中幾項(xiàng)納入人群較多、研究設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床研究仍值得討論。2003年發(fā)表在歐洲呼吸雜志上的一項(xiàng)研究顯示，NAC能降低COPD患者的再入院率約30%，并且與用藥的劑量明顯相關(guān)，研究者認(rèn)為每天服用400mg的NAC才能產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)。其后發(fā)表的NAC治療支氣管炎的成本-利用率隨機(jī)研究（Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study，BRONCUS）共納入523例COPD患者并隨訪3年對(duì)比研究NAC的臨床療效，研究卻顯示NAC治療組雖然FEV1下降速度和AECOPD的發(fā)作頻率有所改善，但與對(duì)照組相比沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的明顯改變，并且圣喬治問卷評(píng)分提示NAC對(duì)COPD患者的健康相關(guān)生活質(zhì)量亦無明顯影響。另外一項(xiàng)是2008年在《Lancet》雜志上發(fā)表的羧甲司坦對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作的作用（effect of carbocisteineon acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，PEACE）研究，該項(xiàng)多中心、雙盲、隨機(jī)對(duì)照研究共納入709例AECOPD患者對(duì)比研究了羧甲司坦的療效并隨訪觀察1年。研究發(fā)現(xiàn)羧甲司坦治療組雖然沒有觀察到肺功能和氧飽和度的明顯改善，但是其AECOPD發(fā)作頻率明顯下降，健康相關(guān)生活質(zhì)量評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，研究者推薦羧甲司坦用于COPD患者AECOPD發(fā)作的預(yù)防治療。盡管這些研究得出的結(jié)論不盡一致，但綜合考慮其納入的對(duì)象、藥物的使用，其得出的結(jié)論并不難解釋，但是如何甄別這些研究結(jié)果，如何就祛痰治療在COPD中的治療地位做一個(gè)相對(duì)客觀、詳盡的評(píng)價(jià)，2001年和2010年發(fā)表的兩篇高質(zhì)量的系統(tǒng)評(píng)價(jià)回答了這些問題。系統(tǒng)評(píng)價(jià)分析數(shù)據(jù)顯示接受祛痰治療的COPD患者其AECOPD發(fā)作次數(shù)減少，與對(duì)照組相比雖然在住院時(shí)間、FEV1改善方面不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但在絕對(duì)值上仍具有優(yōu)勢(shì)，并且?guī)缀鯖]有觀察到明顯的副作用。這些研究從循證醫(yī)學(xué)的角度肯定了COPD患者接受祛痰治療能獲得臨床受益，但是如何選擇具體的治療方案、如何達(dá)到最大的臨床受益還需進(jìn)一步的研究。四、促黏液活性藥物的治療機(jī)制探討 雖然已有研究證實(shí)了促黏液活性藥物對(duì)黏液性狀（如黏稠度）的影響，但是該類藥物如何作用于黏液高分泌機(jī)制本身去影響臨床的治療還沒有完全揭示清楚。NAC和羧甲司坦同時(shí)具有黏膜纖毛清除和抗氧化作用，COPD患者呼出氣體中檢測(cè)到的雙氧水（hydrogen peroxide）、一氧化氮（nitric oxide，NO）、一氧化碳（carbonmon oxide，CO）、異前列腺素（isoprostanes，IPs）等證實(shí)能激活鈣蛋白酶（calpain）、增強(qiáng)白細(xì)胞介素-8（interleukin-8，IL-8）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的高表達(dá)，加強(qiáng)PMN活性的氧化應(yīng)激（oxidative stress）機(jī)制在COPD的致病中普遍存在，最新的研究報(bào)道L-羧甲司坦能降低人中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）誘導(dǎo)的黏蛋白SAC（mucin 5AC，MUC5AC）相關(guān)的mRNA表達(dá)和蛋白質(zhì)的分泌，可能是通過降低活性氧進(jìn)而降低NE誘導(dǎo)的黏液的分泌其氣道黏液分泌調(diào)節(jié)作用，提示抗氧化作用可能是促黏液活性藥物的一個(gè)重要治療靶點(diǎn)。到目前為止研究顯示AECOPD患者接受標(biāo)準(zhǔn)治療外加NAC治療后炎癥標(biāo)記物下降更明顯，細(xì)菌清除率增加，臨床癥狀緩解相對(duì)顯著，促黏液活性藥物的抗炎癥反應(yīng)效應(yīng)在祛痰治療中的治療機(jī)制也值得探討。此外還有研究證實(shí)促黏液活性藥物能降低吸煙者的溶菌酶濃度，減少其支氣管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF）中PMN和巨噬細(xì)胞（macrophages）的數(shù)量并且降低其活性；在體外實(shí)驗(yàn)中還證實(shí)促黏液活性藥物能降低PMN和單核細(xì)胞（monocytes）的趨化性，抑制細(xì)菌黏附到纖毛上皮細(xì)胞，上述實(shí)驗(yàn)均提示了促黏液活性藥物的潛在治療機(jī)制?，F(xiàn)有的研究證實(shí)了促黏液活性藥物對(duì)黏液彈性和黏膜纖毛清除率的影響。但這是否就是NAC、羧甲司坦等促黏液活性藥物治療COPD的直接作用，促黏液活性藥物對(duì)氣道黏液高分泌本身的影響，促黏液活性藥物的抗氧化、抗炎癥反應(yīng)效應(yīng)在祛痰治療中的地位，是否還存在其他的效應(yīng)機(jī)制，都還需更多的研究證實(shí)。五、小結(jié)與展望 總之，祛痰治療能降低COPD患者的AECOPD發(fā)作次數(shù)，改善其健康相關(guān)的生活質(zhì)量，盡管可能因?yàn)榧{入的臨床病例仍然不夠、隨訪時(shí)限偏短等原因沒有觀察到具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的住院時(shí)間和FEV1的改善，但COPD患者接受祛痰治療的臨床受益是肯定的。隨著對(duì)氣道黏液高分泌在COPD致病機(jī)制中的深入認(rèn)識(shí)，祛痰治療在COPD中的治療地位將逐漸上升。但是現(xiàn)在運(yùn)用祛痰類藥物的合適劑量、治療時(shí)限、與COPD病程分期的關(guān)系及其潛在的治療益處仍不甚明了，并且就祛痰治療的適用對(duì)象也存在爭(zhēng)議，最近國(guó)外有學(xué)者提出氣道黏液高分泌在COPD患者中是普遍存在的，祛痰治療應(yīng)面向所有的COPD患者，而不是單純地依據(jù)咳嗽、咳痰等臨床癥狀。今后的研究將不僅關(guān)注這部分問題，而且將進(jìn)一步研究祛痰類藥物的具體作用機(jī)制，及其與其他藥物的相互作用效應(yīng)，篩選能達(dá)到祛痰治療最大臨床受益的COPD患者。是否將祛痰治療整合于COPD的標(biāo)準(zhǔn)化治療之中將是今后的研究熱點(diǎn)

慢性阻塞性肺?。ê?jiǎn)稱慢阻肺）是以咳嗽、咳痰和呼吸困難為主要表現(xiàn)的常見呼吸道疾病，其中最常見的是慢性支氣管炎和肺氣腫。一到寒冷的冬天，慢阻肺病人就容易癥狀加重或嚴(yán)重發(fā)作需住院治療，甚至突發(fā)呼吸衰竭、心力衰竭等嚴(yán)重致死性并發(fā)癥。寒冷的冬天是威脅慢阻肺病人生命的季節(jié)。怎樣使慢阻肺患者能平安度過冬天呢？應(yīng)該需要注意以下幾點(diǎn)：一. 去除易感因素，如吸煙是造成慢阻肺的重要危險(xiǎn)因素，會(huì)加速肺功能的減退，應(yīng)戒煙。二. 注意保暖和室內(nèi)空氣流通。慢阻肺急性加重大多是由呼吸道病毒和細(xì)菌感染所引起。盡可能少到人多的公共場(chǎng)所去，避免呼吸道病毒交叉感染，出門要戴口罩、多穿衣保暖。居室內(nèi)要定時(shí)開窗，保持室內(nèi)空氣流通。三. 正確使用支氣管舒張劑。常用的藥物主要有溴化異丙托品（愛全樂）氣霧劑和沙美特羅/替卡松（舒利迭）吸入劑，以及口服氨茶堿等。這些藥物可以緩解癥狀，改善肺功能。當(dāng)咳嗽、咳痰和呼吸困難癥狀加重時(shí)需增加吸入藥物的次數(shù)和劑量，并加用口服或吸入皮質(zhì)激素。有咳黃痰、發(fā)熱癥狀時(shí)應(yīng)給予口服抗生素治療，但是抗生素不要長(zhǎng)期使用。四. 慢阻肺患者伴有缺氧、呼吸衰竭時(shí)應(yīng)進(jìn)行家庭吸氧治療，避免由于長(zhǎng)期缺氧所造成的嚴(yán)重并發(fā)癥。病情嚴(yán)重者還可進(jìn)行家庭無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。五. 適當(dāng)進(jìn)行肺康復(fù)鍛煉，提高肺功能和運(yùn)動(dòng)耐量。可根據(jù)個(gè)體情況每天進(jìn)行數(shù)次腹式呼吸、縮唇呼吸鍛煉，適當(dāng)進(jìn)行登梯、打太極拳和測(cè)試6分鐘徒步行走距離等運(yùn)動(dòng)?？s唇呼吸具體做法是用鼻吸氣，縮唇作吹口哨樣緩慢呼氣，在不感到費(fèi)力的情況，自行調(diào)節(jié)呼吸頻率、呼吸深度和縮唇程度。一般以能吹起面前30厘米處白紙為適宜，每天做2-3次，每次半小時(shí)。六. 接種特異性疫苗，預(yù)防流感和肺炎。慢阻肺患者每年接種1次流感疫苗，有防止發(fā)生流行性感冒的作用。每5年接種1次肺炎球菌疫苗，可使機(jī)體在5年內(nèi)產(chǎn)生抵抗肺炎球菌的抗體。慢阻肺病人接種后可明顯減少患肺炎球菌肺炎的危險(xiǎn)，而肺炎球菌是引起肺炎最常見的細(xì)菌之一。除了接種特異性疫苗外，也可以使用一些非特異性的免疫調(diào)節(jié)劑提高抗體的抗病能力?？傊?，對(duì)于慢阻肺患者來說，防治的目標(biāo)是減少急性加重的次數(shù)，改善肺功能和提高生活質(zhì)量。只要慢阻肺患者正確認(rèn)識(shí)疾病的性質(zhì)，采取適當(dāng)?shù)姆乐未胧?，就能夠平安地度過寒冷的冬天。

健康報(bào)2013-06-03 近期有不明微博傳言：上海有一名27歲男性急性重癥胰腺炎，送瑞金醫(yī)院、中山醫(yī)院、華山醫(yī)院均被拒收，送到華東醫(yī)院時(shí)ICU主任心一軟收了，后病重死亡，家屬就請(qǐng)了職業(yè)醫(yī)鬧，最后獲賠140萬。家屬自己也說，你們醫(yī)院沒錯(cuò)，還收了我們，但是我們兒子才27歲，死了總要賠一點(diǎn)吧。 5月28日，復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院發(fā)布"關(guān)于近期一名重癥胰腺炎死亡患者醫(yī)療糾紛事件的情況說明"進(jìn)行辟謠，表明醫(yī)方在診療過程中不存在醫(yī)療過錯(cuò)。據(jù)此結(jié)論，醫(yī)院不予賠償。 院方指出，根據(jù)上海市醫(yī)患糾紛人民調(diào)解專家委員會(huì)2013年5月21日結(jié)論，患者因"急性重癥胰腺炎伴多臟器功能衰竭"在華東醫(yī)院ICU搶救治療，診斷和治療過程中符合診療原則，沒有不當(dāng)行為。 此前，編輯曾向華東醫(yī)院了解情況。醫(yī)院相關(guān)人士指出，患者家屬及其醫(yī)鬧團(tuán)隊(duì)承認(rèn)醫(yī)生的勞動(dòng)，也認(rèn)為醫(yī)生已經(jīng)盡力。不過，這次醫(yī)鬧形式不同于以往的打砸搶，而是長(zhǎng)時(shí)間占據(jù)醫(yī)院行政辦公機(jī)構(gòu)耍無賴。醫(yī)院當(dāng)時(shí)就表示將按照上海市相關(guān)規(guī)定辦事，不可能私了。 事情還沒完，但華東醫(yī)院對(duì)此事的處理已引起反響。微友@CPA老陳說："我不知道以前我們醫(yī)院是否發(fā)表過類似的說明。希望醫(yī)院對(duì)每次醫(yī)療糾紛都能做一個(gè)說明，每次都能這么硬氣。" 通觀此前眾多醫(yī)鬧事件的處理，醫(yī)院有理無理，基本都以拿錢買平安了事。最近的一個(gè)著名實(shí)例就是上海市第五人民醫(yī)院在抗擊H7N9流感初期，在病因未明、傳播途徑未明等諸多未知的情況下，對(duì)一名病毒感染者死亡引起的糾紛，很快以13萬元人道補(bǔ)助息事寧人。 但愿從華東醫(yī)院的這起事件起，今后對(duì)醫(yī)鬧事件、對(duì)醫(yī)生受惡性暴力傷害事件的處理，都能有一個(gè)令人信服的公正結(jié)果。不然，任由醫(yī)鬧猖獗下去，任由醫(yī)生在越來越?jīng)]有安全感的環(huán)境下去救死扶傷，后果可能會(huì)進(jìn)一步惡化。最近的一個(gè)例子，是北京積水潭醫(yī)院一位主治醫(yī)生通過微博宣稱，"拒絕為下列人員提供任何醫(yī)療服務(wù)：館陶縣公安局所有在編人員，館陶縣醫(yī)院全體院級(jí)領(lǐng)導(dǎo)及保衛(wèi)科醫(yī)務(wù)科全體人員，患兒沈志義父母及其親屬。此誓有違醫(yī)生職業(yè)道德及恩師教誨，本人每年獻(xiàn)血一次自贖并承擔(dān)拒診導(dǎo)致的一切處分。"館陶事件相關(guān)報(bào)道詳見本版5月13日"醫(yī)院，請(qǐng)盡力保障醫(yī)生執(zhí)業(yè)安全";)。另一個(gè)例子是，有媒體報(bào)道，福建一家醫(yī)院疑似因和一位患者有糾紛，就拒絕接診再次來看病的這位患者。 有分析認(rèn)為，醫(yī)患間持續(xù)失和，互信底線屢被擊穿，使得醫(yī)方對(duì)患者的防備，已從心理性防備走向制度性防備。果真如此，那該是多么令人悲哀的局面。 為此，本報(bào)特邀清華大學(xué)北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院副院長(zhǎng)、急重癥醫(yī)學(xué)部主任王仲為我們講講他對(duì)目前醫(yī)患間不正常關(guān)系的看法及思考。管理者說“沒有原則的賠償助長(zhǎng)醫(yī)鬧”清華大學(xué)北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院副院長(zhǎng) 王 仲 筆者曾做過一個(gè)問卷調(diào)查，1215人中，1176(96.8%)人認(rèn)為自己的親人應(yīng)當(dāng)在醫(yī)院離開人世。 "人要在醫(yī)院死去"，這應(yīng)該是大多數(shù)人的看法。然而當(dāng)下的現(xiàn)實(shí)是， "死了總要賠點(diǎn)兒吧"的想法在不少人心中卻很茁壯,不賠，就鬧。死了人，醫(yī)院有理沒理都要賠上一筆的例子比比皆是。就事論事年輕+死亡：醫(yī)院就要賠償? 這不是一個(gè)人的看法，是社會(huì)上的某種偏見。 華東醫(yī)院收治的27歲年輕病人死于重癥胰腺炎。這些年來，由于醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和新藥的研發(fā)，胰腺炎的病死率在下降，但仍然是臨床致死率很高的病種之一。 胰腺炎的患者主要是年輕人，其病因包括：膽結(jié)石、暴飲暴食、大量飲酒、肥胖和高脂血癥?？梢钥闯?，暴飲暴食、大量飲酒是年輕人常有的特點(diǎn)，而老年人相對(duì)較少。這也是為什么重癥胰腺炎是中青年致死的重要原因之一。 因?yàn)槟贻p，因?yàn)樗劳觯t(yī)院就要賠償，這道理能否講得通?交通意外的致死平均年齡在39歲~45歲，急性感染的平均致死年齡也在50歲左右。死亡與疾病相關(guān)，與年齡無關(guān)。 所以，年輕人死亡能成為需要醫(yī)院賠償?shù)睦碛蓡?當(dāng)然不應(yīng)該，但是社會(huì)上不少人卻這樣認(rèn)為了，它不是一個(gè)人的看法。在這種偏見中，醫(yī)院和醫(yī)療服務(wù)被逼進(jìn)了不能死人的誤區(qū)。醫(yī)者苦惱"無責(zé)任補(bǔ)償"是壞導(dǎo)向 任何事物的正確導(dǎo)向是最重要的，縱容不良就是對(duì)善良的踐踏。既然沒有錯(cuò)誤，為什么要安慰性賠償? 無責(zé)任賠償、安撫性補(bǔ)償?shù)某霈F(xiàn)，使告狀、索賠這樣的事件愈演愈烈?！奥斆鞯暮檬抡摺笨吹搅松虣C(jī)，醫(yī)院周邊出現(xiàn)了職業(yè)醫(yī)鬧。 一個(gè)急診科醫(yī)生曾對(duì)我說：“您知道嗎，我們有一個(gè)病人心肺復(fù)蘇居然做了6個(gè)小時(shí)？”這并不奇怪，問題是一個(gè)看似病人家屬的人對(duì)另外一個(gè)家屬說：“讓他們停了吧，看不出來有什么問題?！蔽艺娴牟恢涝撜f什么好！我們的醫(yī)療活動(dòng)居然在被所謂的家屬盯著，而他們的目的非常簡(jiǎn)單，就是為了找到我們的“毛病”然后“掙錢”。 無論是醫(yī)院為了息事寧人或是法院為了安慰病人及家屬，沒有原則的賠償至少在客觀上助長(zhǎng)了醫(yī)鬧的產(chǎn)生和某些人不良行為的發(fā)生。 沒有原則的賠償像一個(gè)病毒在侵襲著社會(huì)的軀體，對(duì)我們的醫(yī)療保障體系進(jìn)行潛移默化的侵蝕。醫(yī)生的孩子不再學(xué)醫(yī)，高分的中學(xué)生不再報(bào)考醫(yī)學(xué)院校，醫(yī)學(xué)院校的畢業(yè)生離開醫(yī)療領(lǐng)域，在醫(yī)院工作的醫(yī)生牢騷滿腹，醫(yī)生懷揣防衛(wèi)心理去工作等等。這些難道不讓我們警惕嗎?到那時(shí)，誰來為我們的健康保障，誰來為我們的疾病診療? 這次胰腺炎病人家屬倒沒有“特意”找醫(yī)生的毛病，甚至還心存“感激”，但仍然要提出“人死了，總要賠償一點(diǎn)吧”的要求，這到底是為了什么? 任何事物的正確導(dǎo)向是最重要的，縱容不良就是對(duì)善良的踐踏。既然沒有錯(cuò)誤，為什么要安慰性地賠償?安撫是政府和民政的事，與醫(yī)院和醫(yī)生無關(guān)。只要“鬧”總會(huì)得到一些好處，為什么不鬧?這就是一些“妥協(xié)性”制度給他們制造的空子。其實(shí)，在縱容一個(gè)人“鬧”時(shí)，正是對(duì)更多人的不公。探因溯源“錢”和“信任”是矛盾主因 一方面醫(yī)學(xué)存在局限性，能解決的疾病有限。一方面是病人對(duì)醫(yī)療服務(wù)期望值畸高，兩者“成就了”醫(yī)患矛盾。 在一次關(guān)于醫(yī)患關(guān)系研討會(huì)上，有人問目前醫(yī)患矛盾的主要原因是什么?我說與兩個(gè)詞分不開：“錢”和“信任”。醫(yī)療是社會(huì)保障系統(tǒng)中的主要環(huán)節(jié)，是每個(gè)人都要接觸到的行業(yè)。這樣的一個(gè)行業(yè)，信任是根本。 但是，當(dāng)前醫(yī)療服務(wù)過度市場(chǎng)化，醫(yī)院公益性受到了挑戰(zhàn)，醫(yī)生變成了“售貨員”。醫(yī)院為了爭(zhēng)取更多的病人，往往會(huì)大力宣傳自己水平有多高。醫(yī)生也在“天使”和“救世主”觀念的影響下，夸大醫(yī)療技術(shù)的能力。這些無疑提高了百姓對(duì)醫(yī)療服務(wù)不切實(shí)際的期望。 一方面醫(yī)學(xué)存在局限性，能解決的疾病有限。一方面是病人對(duì)醫(yī)療服務(wù)期望值畸高，兩者“成就”了醫(yī)患矛盾。而醫(yī)療服務(wù)公益性長(zhǎng)期被淡化，把高尚的“醫(yī)療服務(wù)”和現(xiàn)實(shí)的“掙錢養(yǎng)家”直接掛鉤，使本來就脆弱的醫(yī)患關(guān)系雪上加霜。病人不再相信醫(yī)生“救死扶傷”的天職，甚至把醫(yī)生視為“蒙錢”的騙子。 不信任由此產(chǎn)生，并在社會(huì)上蔓延。不信任就會(huì)懷疑，懷疑就會(huì)引發(fā)異議，然后就是索賠。向醫(yī)院索賠成為某些人發(fā)財(cái)?shù)穆纷?。結(jié)果追蹤“防衛(wèi)性醫(yī)療”會(huì)愈演愈烈 在全世界的醫(yī)學(xué)教材里面都不可能找到“防衛(wèi)性醫(yī)療”這樣的名詞，但在中國(guó)醫(yī)生的心里抽芽了。 “職業(yè)醫(yī)鬧”產(chǎn)生了，醫(yī)生的思維、行為開始變化了。 當(dāng)問醫(yī)生為什么要給病人做那么多檢查、要開“好”藥、要把風(fēng)險(xiǎn)強(qiáng)調(diào)得那么嚴(yán)重時(shí)，醫(yī)生會(huì)告訴你：“如果我不檢查全了，如果不把藥開到極致，如果不把風(fēng)險(xiǎn)說清楚，病人死后家屬會(huì)向我賠償?shù)?。? 一方面是病人、家屬在為醫(yī)院高額的診療費(fèi)用而抱怨;另一方面是醫(yī)生為保護(hù)自己而進(jìn)行著“防衛(wèi)性過度醫(yī)療”。醫(yī)療服務(wù)深陷失信怪圈。事實(shí)上，在全世界的醫(yī)學(xué)教材里面都不可能找到“防衛(wèi)性醫(yī)療”這樣的名詞，但在中國(guó)醫(yī)生的心里抽芽了。 我曾經(jīng)在健康報(bào)上發(fā)表《病人購(gòu)買的是什么?》一文，我認(rèn)為，病人最需要的是醫(yī)生的建議。有人說醫(yī)生和病人“信息不對(duì)稱”，這是事實(shí)。就是因?yàn)椴∪瞬涣私饧膊。欢冕t(yī)療才找專業(yè)的醫(yī)生幫助。 然而，在現(xiàn)在的醫(yī)療環(huán)境下，我們的醫(yī)生開始“謹(jǐn)言慎行”。難道這樣的情況病人受益了嗎?醫(yī)療是服務(wù)行為，我完全同意，但它是一種極其特殊的服務(wù)。它的特殊在于生命攸關(guān)、未知性強(qiáng)。如果你不信任我，甚至你很可能把我告上法庭或進(jìn)行人身傷害，我會(huì)真心地為你出謀劃策嗎?我的期待 信任，是醫(yī)生與患者，醫(yī)院與患者之間最根本、最重要、最珍貴的紐帶。我們希望看到醫(yī)生與患者的彼此尊重，彼此坦誠(chéng)，真心相待。 所以，讓我們，讓我們這個(gè)社會(huì)中的每一個(gè)人，從自己做起，從現(xiàn)在做起，從點(diǎn)滴做起，為了健康安寧，共同捍衛(wèi)真正的醫(yī)療，經(jīng)營(yíng)無價(jià)的生命。(本文轉(zhuǎn)自網(wǎng)絡(luò)，文中內(nèi)容和觀點(diǎn)不代表本站立場(chǎng))