配合中藥治療二例重癥皮肌炎臨床療效觀察樂宇民 福建中醫(yī)學院附屬福建省第二人民醫(yī)院皮肌炎是病因未明的橫紋肌非化膿性炎癥性肌病。目前西醫(yī)主要依靠糖皮質激素治療，部分重癥皮肌炎死亡率仍然很高。本文就介紹二例重癥皮肌炎配合中藥治療狀況。具體匯報如下:例一 女，54歲。 3個月前出現四肢肌肉酸痛癥、顏面、雙上肢、上胸部紅色皮疹?！痢玲t(yī)院診斷為“皮肌炎”收住院治療。經予丙種球蛋白、強的松70mg/日等治療75天。患者四肢肌肉酸痛癥狀改善，但肌力無改善，并同時伴有右臀部疼痛。出院后癥狀逐漸加重。近10余天因出現乏力、呼吸困難，肌肉酸痛等癥狀。查體： R:29次/分 BP：180/110mmHg，HR：101次／分、律齊，心尖區(qū)可聞及Ⅱ-Ⅲ級收縮期雜音。雙下肢凹陷性水腫。四肢肌肉輕微壓痛，左下肢肌力Ⅲ-，右下肢肌力Ⅱ+。輔助檢查：血沉39.00↑mm/h、LDH378.00↑IU/L 、ALT75.00↑IU/L、GGT350.00↑IU/L、TG3.90↑mmol/L、CHOL8.90↑mmol/L、LDLC6.92↑mmol/L、GLU9.40↑mmol/L、攝片示：左股骨頭供血不良。予甲潑尼龍40mg qd，瑞易寧、拜糖平、洛汀新及益氣健脾中藥等治療。患者癥狀逐漸改善， 1個月后停用降糖、降壓藥，甲潑尼龍30mg qd。下肢肌力恢復至Ⅳ級。此后患者肌力逐漸恢復正常，半年后甲潑尼龍8mg qd 維持治療，中藥隔日服一劑。一年后甲潑尼龍4mg qd 維持治療，中藥隔2日服一劑，至今患者病情穩(wěn)定。例二 女，55歲?；颊哂?008年5月下旬出現面部紅斑、四肢肌肉酸痛、乏力。6.17日××醫(yī)院診斷為“皮肌炎”收住院治療。經予地塞米松等治療，患者疼痛緩解，肌酶下降，但四肢乏力、吞咽困難等癥狀逐漸加重。7.14日出院時仍服強的松65mg/日。出院后癥狀仍呈逐漸加重。不能自行翻身、抬頭、吞咽困難，只能吸流質。伴有氣喘胸悶、動輒心悸。于2008.7.23日就診于我院。就診時癥狀如上，查體： R:26次/分。鼻旁對稱性紅斑。HR:108次/分,律齊心尖區(qū)可聞及Ⅰ～Ⅱ級收縮期雜音。兩肺未聞及干濕性羅音。四肢肌肉壓痛（＋）、肌力Ⅲ- 級。輔助檢查示：血沉45.00↑mm/h、抗核抗體8.9↑、肌酸磷酸激酶：386↑IU/L↑、乳酸脫氫酶：401↑IU/L、谷草轉氨酶：52↑IU/L、總膽固醇：9.05 mmol/、低密度脂蛋白：7.23 mmol/。西醫(yī)繼用強的松65mg/日等治療。配合益氣健脾等中藥治療。配合中藥治療后患者肌力、吞咽困難等癥狀逐漸改善。至8.18日諸癥基本消失,患者可行走2公里以上。甲潑尼龍片已漸減至32mg/日。8.20日輔助檢查示：血常規(guī)、尿常規(guī)均無異常；血沉24.00↑mm/h、抗核抗體4.65↑、肌酸磷酸激酶：24IU/L、乳酸脫氫酶：278↑IU/L、谷草轉氨酶：20IU/L、總膽固醇：8.53mmol/、低密度脂蛋白：6.35mmol/。9.4日甲潑尼龍片減至20mg/日，患者無不適。 小結：上述2例皮肌炎患者均在足量糖皮質激素治療時，癥狀仍呈現逐漸加重，并伴有呼吸困難。我們在原有的西藥治療基礎上，只增加益氣健脾等中藥治療，患者癥狀呈現逐漸改善，各項指標逐漸恢復正常，糖皮質激素也在逐漸地減量。在撤減糖皮質激素的過程中患者的病情未出現明顯的異常波動。這充分地說明配合中藥治療重癥皮肌炎是可以提高療效的，并可有效地挽救患者的生命。欲了解詳情請登陸樂博士風濕免疫咨詢網（ http://www.lebs.cn ）

樂宇民 范永升浙江中醫(yī)學院學報 第22卷第5期 1998年10月皮肌炎是一種結締組織彌漫性炎癥性疾病，以肌肉無力、疼痛、皮膚紅斑等為主要臨床表現。其病因未明，目前多認為與免疫失調、感染、遺傳、惡性腫瘤等有關。病理上則以骨骼肌纖維變性和間質炎癥性改變?yōu)樘卣?。臨床上西醫(yī)多用糖皮質激素、免疫抑制劑、免疫球蛋白等治療。這些療法雖有一定療效，但有的副作用大，易反跳，有的部分病人不適應等。近年來結合應用中醫(yī)藥治療，使療效有了顯著的提高。1病因病機中醫(yī)文獻中尚無相同的病名，根據臨床表現及病機分析，可歸屬痹證、痿癥、陰陽毒等病證范圍。皮肌炎的病因病機較復雜，有些醫(yī)家在研習前人經驗的基礎上結合自己的臨床體會，提出了一些很有見地的觀點。王氏認為，本病之發(fā)生為外感風寒濕火毒邪侵襲，內源于臟腑陰精陽氣不足，內外交合，終致精氣虧虛，衛(wèi)外不固，從而造成皮肉臟腑濁邪困滯，氣血閉阻等一系列病變，外邪侵犯與臟氣虛衰為導致本病反復發(fā)生及遷延難愈的主要因素。陳氏認為，皮肌炎急性期以熱毒熾盛型為主，緩解期以脾虛為主，同時挾有不同兼證，如血瘀濕困、肝旺、腎虛等，但也有相當比例的患者以肝腎陰虛為主要緩解期表現。齊氏認為，正氣不足，感受濕熱之邪，濕熱壅于經絡、肌膚、關節(jié)，致使氣血郁滯不通，而發(fā)肌膚、關節(jié)等疼痛、腫脹。其正氣不足是本病發(fā)生的內在基礎，濕熱壅痹為標實之患。婁氏認為，正虛表疏，風寒濕熱之邪雜至皮膚肌肉引起本病。邪以濕為主，濕易遏氣機，濕滯氣郁，肌肉皮膚經絡閉阻不通，而成濕郁肌膚之象。長氏認為，本病主要是由于氣血不足、陰陽失調、肝腎陰虛，以致熱毒乘虛侵襲，蘊于肌膚、經絡、關節(jié)、臟腑;熱毒傷陰，甚或陰損及陽。總之，諸位醫(yī)家認識雖有出入，但都以中醫(yī)理論為依據，在不同程度上分析了皮肌炎的病因病機，對臨床治療起著積極的指導作用。2 辨證施治l 王氏治療62例。l 風寒濕型9例，疏風散寒、祛濕通絡，身痛逐癖湯加減。l 風濕熱痹型3例，疏風清熱、祛濕止痛，銀翹散加減。l 毒熱型6例，清熱解毒、涼血散疲，清瘟敗毒飲加減。l 濕濁型14例，健脾益氣、升陽化濕，升陽益胃湯加減。l 濕熱型18例，清熱利濕、活血益氣，當歸拈痛湯加減。l 陰虧型12例，滋陰補液、涼血散察，地黃飲子加減。其結果:顯效27例，好轉26例，無進步或惡化9例。l 陳氏總結154例皮肌炎的分型論治。l 熱毒熾盛，蘊積肌膚：藥用生地黃、水牛角、黃芪、黃連、黃柏、牡丹皮、赤芍等。l 素體陽虛，寒濕入絡，藥用生黃芪、防風、防己、羌活、獨活、制川烏、白術、紅花、川芎等。l 邪熱戀肺，內陷心營：藥用生石膏、水牛角、生地黃、.草河車、白花蛇舌草、青篙等。l 脾氣虧虛：藥用黨參、生黃芪、生白術、獲等、生地黃、熟地黃、慧該仁、生升麻、陳皮、川芍、炙甘草等。l 肝腎陰虛：藥用生地黃、熟地黃、牡丹皮、丹參、知母、黃柏、生黃芪、山茱英、冤絲子、山藥、玄參、龜板等。l 脾腎陽虛：藥用附子、生黃芪、淫羊蕾、巴戟天、仙茅、牡丹皮、熟地黃、山藥等。l 氣虛血瘀：藥用生黃芪、當歸、赤芍、紅花、川芍、虎杖、羲術等。l 肝旺脾虛：藥用白芍、旱蓮草、女貞子、生黃芪、生甘草、知母、黃柏、白術等。l 脾虛濕困：藥用生黃芪、白術、白芍、防己、豬苓、茯苓、生薏苡仁、白扁豆、姜半夏等。l 婁氏治療31例。l 婁氏以理氣除濕法為主，治療濕郁肌膚型31例，顯效14例，有效15例，無效2例，藥用柴胡、桔梗、獲等、青皮、陳皮、香附、當歸、地龍、蒼術、木瓜、海桐皮、丹參等。l 孟氏治療12例。l 陽虛痹證型，溫腎健脾、祛風除濕、和營通絡，常用附子、生地黃、熟地黃、淫羊霍、山茱萸、黨參、白術、羌活、獨活、桑寄生等。l 氣陰兩虛型，益氣養(yǎng)陰、清熱活血通絡，常用黃芪、黨參、獲等、生地黃、玄參、麥冬、白花蛇舌草、青蒿、地骨皮等，痊愈6例，有效5例，1例因肺癌死亡。3 中西醫(yī)結合治療皮肌炎，中醫(yī)治療雖有一定療效，但在進展期，單用中藥仍不能控制病情的進展，故而中西醫(yī)結合治療也就勢在必行。在急性期、進展期用糖皮質激素等以控制病情進展，配以中醫(yī)藥治療，使療效明顯提高。n 陳氏治療26例。l 毒熱型16例，清營涼血解毒、理氣活血通絡，常用生MUN、金銀花、連翹、敗醬草、生地黃、牡丹皮、赤芍、白茅根、薏苡仁、茯苓皮、延胡索、川楝子等。l 寒濕型2例，益氣溫陽、活血通絡，常用黃芪、黨參、白術、茯苓、山藥、丹參、雞血藤、鬼箭羽、烏梢蛇、秦艽、桂枝、白芥子等。l 陰陽失調、氣血兩虧型8例，常用何首烏藤、天仙藤、雞血藤、鉤藤、黃芪、太子參、白術、茯苓、當歸、赤芍、白芍、丹參等。配合用強的松、硫唑嘌呤、氨甲喋吟、維生素E等。其結果:顯效5例，有效17例，死亡4例。l 曹氏治療30例。熱毒型10例，肝腎陰虛型6例，脾胃虧虛型14例?；痉?白花蛇舌草、薏苡仁各3館，地膚子15g，生地黃、赤芍、白芍、甘草各log。熱毒型加紫花地丁、白茅根、牡丹皮、連翹等;脾虛型加黃芪、山藥、白術、茯苓;疲血加丹參、益母草、全蝎;腰痛加熟地黃、枸杞子等。配用強的松lmg/Kg/d。結果:顯效18例，有效8例，無效4例。l 長氏151治療16例。風熱壅盛型，防風通圣散加減;肝腎陰虛型，青蒿鱉甲湯加減;急性進展期用強的松、地塞米松等，病情重者加硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺。結果顯效12例，有效4例。王氏191治療32例。基礎方:黨參、黃芪各30g，丹參25g，牡丹皮20g，杏仁15g，桔梗15g,冤絲子30g，巴戟天20g，生地黃30g，女貞子20g。配合用強的松、硫唑嘌呤等治療。結果:顯效16例，有效12例，無效4例。4 相關實驗指標研究l 降酶 皮肌炎病人血清的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(,DH)、谷草轉氨酶(GOP)等多增高，中醫(yī)藥有較好的降酶作用。仗氏治療16例皮肌炎，在治療前CPK增高14例，LDH增高10例，醛縮酶(ALD)增高13例。經辨證施治后，12例3種酶均顯著降低。陳氏治療26例，治療前，CPK增高19例，GOT增高21例，LDH增高25例。經辨證施治后，CPK增高11例、GOT增高2例，LDH增高2例。王氏治療皮肌炎62例，治療前測定43例血清CPK, LDH, GOT，顯示治療前有1-3項異常者21例。經辨證施治后，43. 6%正?；蚪咏?，41. 9%好轉。儲氏用雷公藤多甙片治療7例，治療前CPK, GOT, LDH均增高，用雷公藤多甙片每日3次，每次20mg。治療20^-30天，CPK, GOT, I.DH開始下降;70^-90天，7例患者均降至正常。l 降低尿肌酸 皮肌炎病人，因肌膜損傷，肌酸外漏，尿肌酸多增高。中醫(yī)藥有較好地降低尿肌酸的作用。王氏報道，治療前查皮肌炎病人25例，其中有16例尿肌酸增高。經中醫(yī)藥治療后，50%正?；蚪咏?，38%好轉，總有效率達880o。王氏治療62例皮肌炎，查尿肌酸43例，其中33例增高，經辨證治療后，尿肌酸正?；蚪咏Ｕ?3.6%0，好轉占41.90o。陳氏用中醫(yī)藥治療26例皮肌炎，其中在治療前有14例尿肌酸增高，經治療后只有3例增高。l 調節(jié)免疫 目前認為本病與自身免疫有關，患者血清IgG增高，ANA, mi-2, ENA, DM,,等抗體陽性。焉氏報道大量非壞死肌纖維被CD4,CD8+細胞包圍或侵入。未經治療的早期皮肌炎患者其周圍血單核細胞對自體或同種異體肌肉都有顯著的增殖反應，而對照組均陰性。目前研究證實許多中藥具有調節(jié)免疫功能，如雷公藤、黃芪、生地黃、白花蛇舌草、甘草等。秦氏報道雷公藤可降低T細胞對IL-1的反應性，抑制T細胞活化，抑制IL-2受體表達，對IL-2呈部分抑制，抑制B細胞活化增殖，抑制IL-2所致的IgG分泌，抑制B細胞自發(fā)分泌 IgG。儲氏用雷公藤多甙治療7例多發(fā)性肌炎，7例顯效。陳氏報道，治療前26例皮肌炎病人血ANA9例增高，IgU122例增高和循環(huán)免疫復合物(CIO 16例增高，經中西醫(yī)結合治療后，ANA3例增高，IgU4例增高，CIC6例增高。5 動物實驗研究因本病發(fā)病率低，給臨床研究帶來一定的困難，近年來，運用動物模型對其作用機制進行深入研究，這確是一種較好的發(fā)展方向。顧氏用豚鼠后肢肌肉勻漿加氫氧化鋁足拓部皮下注射，腹腔注射百日咳菌苗，誘發(fā)大鼠血清肌磷酸肌酸激酶升高，后肢肌肉出現壞死。給小鼠腹腔注射除芳劑2,4一二氯苯氧乙酸，引起血清肌磷酸肌酸激酶升高，同時肌肉內肌磷酸肌酸激酶下降。用靈芝抱子粉對注射2,4一二氯苯氧乙酸的肌磷酸肌酸激酶異常有糾正作用，對大鼠過敏性肌炎引起的升高的血清肌磷酸肌酸激酶也有降低作用，并可減輕后肢的肌細胞變性和壞死。蔡氏用家兔肌勻漿為抗原注射豚鼠，制成EAM動物模型，隨機分為雷公藤多貳組30只，強的松組10只，空白對照組30只，通過治療前后各組臨床癥狀、肌電圖、肌酶譜、病理等方面的對照研究，顯示雷公藤多貳組與強的松組療效相近。武氏給動物注射同種大鼠的肌勻漿，結果部分動物表現肌無力和肌萎縮，大多數肌肉組織學檢查顯示肌纖維炎性變，免疫組化檢查可見肌外膜、肌內膜和肌束膜中有IgU沉積。服用雷公藤多貳組肌肉病變明顯減輕，其療效與強的松組相似。6展望中醫(yī)治療皮肌炎療效確切，而且副作用小，遠期療效好。但目前存在的問題還很多，有待于進一步完善。①確立統(tǒng)一的中醫(yī)病名。目前尚無統(tǒng)一的中醫(yī)病名，給臨床的診治及交流帶來諸多不便。②確立統(tǒng)一的分型標準。目前對該病的病機分析主觀性的東西較多，客觀指標較少，缺乏統(tǒng)一的分型標準，不利于診治與交流。③目前中醫(yī)治療皮肌炎的作用機制還不太清楚，可能與中藥具有調節(jié)免疫、抗感染、改善微循環(huán)、調節(jié)神經—內分泌—免疫網絡等方面的作用有關，但在這方面還有待于進一步深化研究。④加強中藥的開發(fā)。目前用于治療本病的中藥，在范圍上還比較狹窄，在組方方面還有待于進一步篩選出更有效的處方。⑤加強劑型改革。目前大多使用煎劑，使用不便。今后應進一步深化藥理研究，促進劑型改革，使中醫(yī)在治療皮肌炎方面的優(yōu)勢更充分地得到發(fā)揮。欲了解詳情請登陸樂博士風濕免疫咨詢網（ http://www.lebs.cn ）

各位好！我在看病時，請不要與我講話。有事也要等我把別人看好后再與我講，除非非常緊急的事。因為我在看病時大腦是處于高度集中狀態(tài)，分神時極易出錯，一旦出錯就會造成很多不必要的麻煩。所以，我在看病時即使是久別好友來我都要等把病人看好才與他們說話。有失禮的地方請多諒解！請各位給預支持！謝謝！樂宇民