趙邑
主任醫(yī)師 教授
科主任
皮膚性病科彭睿
醫(yī)師
3.7
皮膚性病科黃晨昱
副主任醫(yī)師 副教授
3.6
皮膚性病科張竹影
主治醫(yī)師
3.5
皮膚性病科周毅輝
主治醫(yī)師
3.4
皮膚性病科陳典
主治醫(yī)師
3.4
皮膚性病科蔣源
副主任醫(yī)師
3.3
皮膚性病科劉德華
主治醫(yī)師
3.3
皮膚性病科段曉涵
主治醫(yī)師
3.2
皮膚性病科舒丹
主治醫(yī)師
3.2
薛婧雯
醫(yī)師
3.2
皮膚性病科施邁
醫(yī)師
3.2
皮膚性病科李映依
醫(yī)師
3.2
皮膚性病科任杰
主治醫(yī)師
3.1
皮膚性病科畢婭蘭
主治醫(yī)師
3.1
皮膚性病科高玉梅
醫(yī)師
3.1
1、 “疣”長什么樣? 臨床上常見的疣有尋常疣和扁平疣。 1) 尋常疣:百姓俗稱為“瘊子”“刺瘊”,是臨床上最常見的疣,好發(fā)于手背、指背、甲周、面頸部等。開始小如米粒,逐漸增大至黃豆大小,膚色或灰褐色,如菜花狀。數(shù)目多少不一,少則一個,多達數(shù)十個,一般無自覺癥狀。 發(fā)生在不同部位,還會有特定的名字。比如,發(fā)生在指甲周圍的尋常疣稱為甲旁疣;發(fā)生在腳底部位的尋常疣稱為跖疣;發(fā)生在眼瞼、頸部等的呈柔軟絲狀的尋常疣,稱為絲狀疣。 2) 扁平疣:多發(fā)生在面部、軀干部,膚色或淡褐色,表面光滑,圓形或類圓形,多為2-5mm大小的扁平皮疹,搔抓后可沿著搔抓痕跡線狀生長。 2、 疣會傳染嗎? 疣當然會傳染。引起各種疣的病因為人乳頭瘤病毒(HPV)感染,人類乳頭瘤病毒目前分離出130余種。例如,尋常疣多由HPV2,4,7型引起;扁平疣多由HPV3,5,8,9,10,11型引起.?;颊呖梢酝ㄟ^不同方式感染HPV,因此,疣是可以傳染的。 3、 那么,疣是以什么方式進行傳染呢? HPV感染主要通過三種方式:直接接觸傳染,自我接種,以及間接接觸傳染。 1) 直接接觸傳染:各種原因導致皮膚出現(xiàn)微小創(chuàng)口(外傷、皮膚破損等),當接觸感染者的疣體時,病毒即可通過傷口進入表皮,進而形成疣。 2) 間接接觸傳染:各種原因導致皮膚出現(xiàn)微小創(chuàng)傷(外傷、皮膚破損等),當接觸感染者的衣物、生活用品時,病毒可能進入皮膚。 3) 自我接種,也就是自己傳染自己。比如,患者搔抓自身的疣體后,再去搔抓其他部位皮膚,可能在搔抓部位形成新的疣體。 4、 疣如何預防和治療呢? 本病的預防源于其發(fā)生過程,個人注意鍛煉身體,注意皮膚護理,盡量避免搔抓,減少與感染者疣體直接、間接接觸機會等。疣目前的治療辦法有多種,如冷凍、激光、外用藥、局部注射博來霉素或手術等。一旦出現(xiàn)可疑疣體,應及時到皮膚科就診,在醫(yī)生的指導下接受恰當?shù)闹委煛? 本文系劉德華醫(yī)生授權好大夫在線(wsdscm.cn)發(fā)布,未經(jīng)授權請勿轉載。
我寫的百度百科內(nèi)容原文,文章同時見:http://baike.baidu.com/view/1011.htm或:http://www.drzhaoyi.com/blog/2012/07/%E7%99%BE%E5%BA%A6%E7%99%BE%E7%A7%91%E2%80%94%E2%80%94%E9%93%B6%E5%B1%91%E7%97%85/銀屑病北京大學第一醫(yī)院皮膚科趙邑 楊海珍簡介銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病[1]。它多基因遺傳的疾病,可由多種激發(fā)因素,如創(chuàng)傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發(fā)該病。典型的皮膚表現(xiàn)是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現(xiàn)為幾個銀幣大小的肘膝部位斑塊,重者也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統(tǒng)的激活。由于銀屑病是一種慢性疾病,并且累及人群較廣,其對患者造成的生活影響很大。瘙癢、鱗屑和可見的斑塊是困擾患者的主要問題。因為缺乏長期根治的方法,當前的治療方法雖然有效,但仍不能令人滿意。開發(fā)特異、安全、有效的長期治療方法仍是一個挑戰(zhàn)[2]。祖國醫(yī)學對銀屑病的定義銀屑病俗稱“牛皮癬”,中醫(yī)學稱之為“白疕”,又有“松皮癬”、“干癬”等病名,以“膚如疹疥,色白而癢,搔起白皮”得名。隋《諸病源候論》云:“干癬但有醫(yī)郭,皮枯索癢,搔之屑出是也?!鼻宄酢锻饪拼蟪伞贰鞍庄H”候:“皮膚燥癢,起如疹疥而色白,搔之屑起漸重肢體枯燥坼裂,血出痛楚,十指間皮厚而莫能搔癢?!薄夺t(yī)宗金鑒》“松皮癬”候:“癬瘡,其名有久,一曰干癬,搔癢即起白屑,索然凋枯……五曰松皮癬,狀如蒼松之皮,紅白斑點相連,時時作癢。”[3]流行病學世界范圍流行狀況銀屑病可見于世界各地,但不同種族銀屑病的發(fā)生率有很大的差異。歐洲患病率最高的是丹麥(2.9%)和 Faero 島(2.8%),北歐平均患病率約 2%。美國基于人口學調查的銀屑病患病率在2.2%~2.6% 之間,每年約有15 萬新診斷病例。亞洲銀屑病患病率較低,人口學調查研究其患病率約0.3%。26萬南美印地安人人口調查未發(fā)現(xiàn)銀屑病患者。已有報告銀屑病性關節(jié)炎患病率差異很大,在0.04%~0.4%之間,可能由于對銀屑病性關節(jié)炎診斷和定義的差別造成。美國近期人口學調查研究表明銀屑病性關節(jié)炎的患病率為0.5%[4]。我國流行狀況1984 年我國銀屑病流行病學調查發(fā)現(xiàn)各地患病率高低不同,南方城市患病率為 0.153%,北方城市為 0.227%,南方農(nóng)村為 0.078%,北方農(nóng)村為0.176%,總患病率為 0.123%[5]。不同年代用相同的方法進行調查,結果顯示患病率有逐年升高的趨勢。例如,上海 1973 年人群中患病率為 0.217%,而 1985 年人群中的患病率為 0.267% ;包寅德等報告江蘇泰州市 1984 年人群中的患病率為 0.147%,而 1996 年人群中的患病率為 0.235%[4]。2010發(fā)表的一項中國六省市調查研究中,共抽樣調查19974人,完成調查人數(shù)17345人,發(fā)現(xiàn)銀屑病患者102人??偦疾÷蕿?.59%。標化患病率0.47%。其中男性患病率為0.65%。標化患病率為0.54%;女性患病率為0.54%,標化患病率為0.44%。男女銀屑病的患病率差異無統(tǒng)計學意義。臨床分型中以尋常性為主(97.06%),28.43%的銀屑病患者有家族史,59.80%的患者認為銀屑病影響了生活質量[6]。遺傳流行病學多個研究發(fā)現(xiàn)單卵雙生胎有35%~73%不同時患銀屑病,但所有研究都證實,單卵雙生胎共患銀屑病的幾率是異卵雙生胎的3倍[7-9]。人口學調查研究表明,父母均患銀屑病其子女發(fā)生銀屑病的可能性為41%,父母一方患病子女發(fā)病的幾率為14%,同胞兄弟姐妹患病其發(fā)病的可能性為6%,而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的幾率為2%[10]。發(fā)病機制銀屑病最初被認為是一種角質形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀80年代早期,發(fā)現(xiàn)一些生化介質、酶和通路在銀屑病中異常,包括c AMP、類花生酸類物質、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長因子α等。當發(fā)現(xiàn)環(huán)孢素等一直T細胞的藥物可以改善銀屑病后,人們的注意力開始轉向到T細胞上來。過去的20年來,認為銀屑病是一種T細胞驅動的疾病。人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細胞的細胞因子進行了深入研究,并發(fā)展出了新的治療手段。有些報道甚至認為銀屑病是一種自身免疫病,但至今仍未在銀屑病患者中發(fā)現(xiàn)真正的自身抗體。但近年的發(fā)現(xiàn)表明銀屑病作為一種多基因(見表1)疾病,涉及免疫系統(tǒng)和角質形成細胞異常的一些基因多態(tài)性均可以是銀屑病的發(fā)病原因。現(xiàn)在認為表皮也是天然免疫反應中的一個重要活性部分,可以影響適應性免疫系統(tǒng)的活化。因此銀屑病既可以適應性免疫系統(tǒng)異常造成,也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起[2]。表1. 和銀屑病相關聯(lián)的基因基因位點染色體位置基因位點染色體位置PSORS16p21.3PSORS619p13–q13PSORS217q25PSORS71p35–34PSORS34q32–35PSORS816q12–13PSORS41cen–q21PSORS94q31–34PSORS53q21PSORASI16q12誘發(fā)因素感染:尤其是細菌感染,可以誘發(fā)或加重銀屑病。45%的銀屑病患者中可以找到誘發(fā)感染。鏈球菌感染,尤其是咽炎是最常見的誘因。牙周膿腫、肛周蜂窩織炎和膿皰瘡等均可分離到鏈球菌。鏈球菌感染可以引起點滴狀銀屑病發(fā)病,特別是在兒童及青少年中。也可引起膿皰型銀屑病或加重斑塊型銀屑病。有時,鼻竇、呼吸道、胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)感染也可以引起銀屑病加重。HIV感染也可以加重銀屑病。內(nèi)分泌:低血鈣是泛發(fā)型膿皰型銀屑病的一個誘因。盡管維生素D3衍生物可以改善銀屑病,但維生素D3缺乏并不引起銀屑病。50%的懷孕患者銀屑病會改善。但部分懷孕的患者會發(fā)生發(fā)疹性膿皰?。ㄓ姓J為這也是一種膿皰型銀屑?。?。神經(jīng)精神壓力:精神壓力和銀屑病的關系已經(jīng)非常明確,它既可以誘使銀屑病發(fā)病,也可以加重已有的銀屑病。加重往往在精神刺激后幾周到幾個月內(nèi)發(fā)生。藥物:鋰制劑、干擾素、β-受體阻滯劑和抗瘧藥可以使銀屑病加重。激素快速減量可以造成銀屑病泛發(fā)或導致膿皰型銀屑病。飲酒、抽煙和肥胖:肥胖、飲酒過度和吸煙均被報道和銀屑病相關。但一些研究顯示肥胖及飲酒過度也可能是銀屑病引起的一個結果。還有學者發(fā)現(xiàn)受潮也是銀屑病的發(fā)病因素之一,而食魚蝦是否是銀屑病的誘發(fā)因素還需要進一步研究[2]。臨床特征發(fā)病年齡銀屑病可以在任何年齡發(fā)病,但在10歲以下發(fā)病較少,發(fā)病高峰在15~30歲之間。發(fā)病較早者可能與人類白細胞抗原(humanleukocyte antigen,HLA),特別是HLA-Cw6相關聯(lián)。有學者把銀屑病分為兩型:Ⅰ型患者在 40 歲前發(fā)病,與HLA相關聯(lián);Ⅱ型患者在 40 歲后發(fā)病,與HLA 無關聯(lián)[11, 12]。臨床表現(xiàn)根據(jù)臨床表現(xiàn)不同,銀屑病共分四型:一、尋常型銀屑病為臨床最多見的一型。皮損初期為紅色丘疹或斑丘疹,粟粒至綠豆大小,以后可逐漸擴大融合成紅色斑片,境界清楚,基底浸潤明顯,皮損表面覆有多層銀白色鱗屑,易刮除。去除表面鱗屑可見一層淡紅色發(fā)亮薄膜,再刮除薄膜,出現(xiàn)篩狀小出血點,稱為“點狀出血現(xiàn)象”。白色鱗屑、發(fā)亮薄膜和點狀出血是本病的臨床特征。尋常型銀屑病的皮損表現(xiàn)形式:點滴狀銀屑?。罕憩F(xiàn)為粟粒至綠豆大小丘疹,呈點滴狀散布全身。錢幣狀銀屑?。簱p害較大,呈圓形斑片狀。地圖狀銀屑?。簱p害不斷擴大,相互融合呈大片不規(guī)則狀。脂溢性皮炎樣銀屑?。簱p害多見于頭皮、眉和耳部,并具有脂溢性皮炎和銀屑病的臨床表現(xiàn)。蠣殼狀銀屑?。浩p鱗屑干燥增厚,呈污褐色,重疊堆積,形如蠣殼。慢性肥厚性銀屑?。浩p反復發(fā)作,呈肥厚似皮革狀或苔蘚樣改變,多發(fā)生于脛前或尾骶、肘部。疣狀銀屑?。阂蚍磸蛣×疑ψ?,皮損表面呈扁平贅疣狀。各部位銀屑病的臨床表現(xiàn)特點:損害可見于全身各處,多對稱發(fā)生。但以頭皮和四肢伸側多見。指(趾)甲和黏膜亦可以被累及,少數(shù)可見于腋窩和腹股溝等皺褶部位,掌跖較少發(fā)生,各部位銀屑病的特點如下:頭部銀屑病鱗屑性紅斑,邊界清楚,鱗屑色白或污黃,皮損處毛發(fā)呈束狀,皮疹可僅見于頭部,也可同時見于全身各處。面部銀屑病鱗屑較薄,皮損散在分布,呈脂溢性皮炎樣損害。但同時軀干四肢可見銀屑病改變。皺褶部銀屑病皮損多見于腋下、乳房、腹股溝及會陰等處,皮損表面濕潤而呈濕疹樣改變。黏膜銀屑病常發(fā)生于龜頭和包皮處,為邊界清楚的光滑干燥性紅斑,刮之有白色鱗屑,身體其他各處均可見銀屑病改變。指(趾)甲銀屑病大多數(shù)銀屑病患者具有指(趾)甲損害。表現(xiàn)為指(趾)甲板無光澤,肥厚,游離端與甲床分離,甲板表面有點狀凹陷,有時甲板畸形或缺如,呈甲癬樣改變。掌跖銀屑病少見,可與其他部位同時發(fā)生,也可以單獨見于掌跖。皮損為境界明顯的角化性斑片,中央較厚,邊緣較薄,斑上可有點狀白色鱗屑或點狀凹陷。毛囊性銀屑病罕見,常發(fā)生與典型的銀屑病損害之后,可由兩種不同臨床類型:成人型和兒童型。病程分期銀屑病病程長,易反復發(fā)作,可持續(xù)10余年或幾十年。大部分患者冬季加重或復發(fā),春夏季節(jié)則減輕或消失。一般分為三期:①進行期:新疹不斷出現(xiàn),舊疹不斷擴大,皮損顏色鮮紅,浸潤明顯,鱗屑厚積,瘙癢劇烈,可有同形反應。②靜止期:病情處于靜止狀態(tài),基本無新疹出現(xiàn),原皮疹也不見消退。③退行期:皮疹浸潤變薄,顏色變淡,鱗屑減少。皮疹開始縮小,周圍出現(xiàn)淺色暈,最后遺留色素減退斑或色素沉著斑。也可見皮損從中央消退,呈龜裂狀改變或花瓣樣改變。二、膿皰型銀屑病臨床上較少見,約占銀屑病患者的0.77%。一般可分為泛發(fā)性膿皰型和掌跖膿皰型2種:泛發(fā)性膿皰型常在治療不當、外用藥刺激或激素撤減過快等因素的促發(fā)下發(fā)病。急性發(fā)病,皮損多在尋常型銀屑病的基本損害上或周圍出現(xiàn)粟粒大黃色淺表性小膿皰,以四肢屈側及皺褶部位多見。嚴重者可見全身出現(xiàn)密集膿皰,膿皰融合成膿湖,全身皮膚發(fā)紅腫脹,可伴有發(fā)熱、關節(jié)腫痛、全身不適等。掌跖膿皰型皮損僅見于掌跖部,在紅斑基礎上出現(xiàn)密集的粟粒大小膿皰,皰壁不易破裂, 2周左右皰干結痂、脫皮。膿皰常反復發(fā)生,皮損可漸向周圍擴散至掌趾背側。三、關節(jié)病型銀屑病患者除銀屑病損害外,還可發(fā)生類風濕性關節(jié)炎癥狀,發(fā)生率約6.8%。其關節(jié)癥狀與皮膚癥狀同時加重或減輕。多數(shù)病例常繼發(fā)于銀屑病之后,或與膿皰型銀屑病或紅皮病型銀屑病并見。病變可侵犯大小關節(jié),但以手、腕及足等小關節(jié),特別是指跖末端關節(jié)多見。這些關節(jié)紅腫疼痛,僵直甚至肌肉萎縮。部分病例X線檢查可有類風濕關節(jié)炎改變,但類風濕因子檢查陰性。四、紅皮病型銀屑病又稱銀屑病性剝脫性皮炎,約占銀屑病患者的1%。臨床病情較重,多由尋常型銀屑病在進行期外用藥刺激或治療不當而引起。臨床表現(xiàn)為剝脫性皮炎,多見全身皮膚彌漫潮紅,腫脹,大量麩糠樣脫屑,掌趾角化,甲增厚甚至脫落。此時尋常型銀屑病的特征往往消失,但愈后可見有小片尋常型銀屑病的皮損?;颊叱0橛邪l(fā)熱、畏寒、頭痛不適等癥狀,全身淺表淋巴結腫大[13]。病理表現(xiàn)組織病理表現(xiàn)為表皮角化過度伴有角化不全,角質層內(nèi)或棘層上部可見中性粒細胞聚集,分別稱為 Munro 微膿腫和Kogoji 海綿狀微膿腫,棘層增厚,表皮突下延,末端常增寬,真皮乳頭呈杵狀,頂部變薄,血管扭曲擴張,真皮上部慢性炎細胞浸潤[14]。鑒別診斷脂溢性皮炎患者多伴有皮脂溢,皮膚多油,毛孔顯著,伴有或多或少的糠秕樣鱗屑。損害往往開始于多毛的部位,好犯頭皮、顏面、胸前、肩胛和彎曲部。損害境界不清,色暗紅或紅黃,覆有油脂性鱗屑。頭發(fā)稀少或干枯或油膩,但無束狀發(fā)。病情輕重不一,損害或長期局限于某處(如頭皮),或緩慢延及其他部位,或迅速播散至廣大區(qū)域。玫瑰糠疹皮損分布對稱,呈向心性,好發(fā)于軀干及四肢近端,皮疹為卵圓形玫瑰紅色斑疹,斑的表面干燥,覆有秕糠灰白色鱗屑。玫瑰糠疹的另一特點為卵圓形紅斑的長軸沿肋骨及皮紋方向排列。往往病變早期可發(fā)生一個比較大的先驅斑(母斑)。病情較輕,病程短,多數(shù)皮損數(shù)周即可消退,通常很少復發(fā)。頭癬需與頭部銀屑病鑒別。頭癬由致病真菌引起。損害初期為圍繞著毛干的紅色小丘疹,逐漸向四周擴大,形成一片至數(shù)片的脫屑性斑塊,界限清楚,斑片內(nèi)的頭發(fā)失去光澤,易在離頭皮2~4cm處折斷。真菌檢查陽性。多見于兒童。毛發(fā)紅糠疹損害為粉紅至紅褐色的尖頂毛囊性角化丘疹。具有角質栓,對稱分布于頸、軀干和四肢的伸側。丘疹融合成紅色斑塊,界限分明,表面脫屑。近端指節(jié)背面常有毛囊性角化丘疹存在。掌跖角化過度,頭皮脫屑,顏面發(fā)紅脫屑。病程慢性。自覺癥狀輕微。身體的大部分最后可為脫屑性紅斑所覆蓋,殘留一些不規(guī)則的島嶼般正常區(qū)域,甚至成為紅皮病。爪甲增厚混濁。剝脫性皮炎銀屑病性紅皮病(剝脫性皮炎),有銀屑病史,多數(shù)由尋常型銀屑病治療不當而引起。這一點可以與其他原因所致的紅皮病(剝脫性皮炎)鑒別。扁平苔癬皮損為紫紅色或淡紫色多角形扁平丘疹,表面有光澤,細察可見微細的灰白色小點或網(wǎng)狀細紋,涂油后看得更為清楚。皮疹可散在分布于身體各處,也可以密集而局限于某部。30% ~70%患者常常累及。頰黏膜、齒齦或口唇發(fā)生白色或淺藍色的微細條紋,融合而成網(wǎng)狀。有的患者表現(xiàn)在外陰,損害同口腔黏膜。慢性濕疹濕疹瘙癢劇烈,急性期或早期可有水皰滲出、糜爛、結痂,慢性期皮損肥厚,呈苔蘚樣變及有色素沉著。神經(jīng)性皮炎皮損為顯著瘙癢的群集苔蘚樣丘疹或苔蘚樣變斑塊,多發(fā)生于四肢伸側、頸后及尾骶等易摩擦易搔抓的部位,對稱分布,皮損肥厚明顯,皮嵴隆起,皮紋粗大。劇烈瘙癢。患部時時受到搔抓,但除抓破處有抓痕和小面積滲液結痂外,損害的表面總很干燥,不發(fā)生水皰。類風濕性關節(jié)炎銀屑病性關節(jié)病需與之相鑒別。銀屑病性關節(jié)病好發(fā)于小關節(jié),尤其是指趾末端關節(jié)多見,血清類風濕因子檢查陰性,同時可伴有銀屑病的皮損和甲改變等。其他鑒別診斷疾病還有汗皰疹性濕疹、副銀屑病、盤狀紅斑狼瘡等[13]。治療中華醫(yī)學會皮膚性病學分會銀屑病學組在循證醫(yī)學原則的指導下制定了《中國銀屑病治療指南(2008版)》[15]。德國皮膚性病學會 (The Deutsche Dermatologische Gesellschaft and The Berufsverband Deutscher Dermatologen,BVDD) 依照臨床循醫(yī)學的資料制定了銀屑病治療指南 (Germanevidence-based guidelines for the treatment of psoriasisvulgaris)[16],所有的治療規(guī)范均經(jīng)過大量的臨床醫(yī)學證據(jù)證實,更加嚴謹可靠,國內(nèi)郝飛教授對該指南進行了解讀[16-18],是國內(nèi)臨床診治的極佳參考,因此在治療部分主要引用其中的內(nèi)容。治療原則《中國銀屑病治療指南(2008版)》[15]提出銀屑病的治療原則為:銀屑病治療的目的在于控制病情,延緩向全身發(fā)展的進程,減輕紅斑、鱗屑、局部斑片增厚等癥狀,穩(wěn)定病情,避免復發(fā),盡量避免副作用,提高患者生活質量。治療過程中與患者溝通并對患者病情進行評估是治療的重要環(huán)節(jié)。中、重度銀屑病患者單一療法效果不明顯時,應給予聯(lián)合、輪換或序貫治療。遵循以下治療原則:①正規(guī):強調使用目前皮膚科學界公認的治療藥物和方法。②安全:各種治療方法均應以確?;颊叩陌踩珵槭滓荒転樽非蠼诏熜Фl(fā)生嚴重不良反應.不應使患者在無醫(yī)生指導的情況下,長期應用對其健康有害的方法。③個體化:在選擇治療方案時,要全面考慮銀屑病患者的病情、需求、耐受度、經(jīng)濟承受能力、既往治療史及藥物的不良反應等,綜合、合理地選擇制定治療方案。各型銀屑病的治療方案:①輕度銀屑?。和庥盟幹委煘橹?,可考慮光療,必要時內(nèi)用藥治療,但是必須考慮可能的藥物不良反應。②中重度銀屑病:紫外線、光化學療法、甲氨蝶呤、環(huán)孢素、維A酸類、生物制劑、聯(lián)合治療。③膿皰性銀屑?。壕SA酸類、甲氨蝶呤、環(huán)孢素、光療法/光化學療法、生物制劑、支持治療、聯(lián)合療法。④紅皮病性銀屑?。壕SA類、環(huán)孢素、甲氨蝶呤、生物制劑、支持治療、聯(lián)合療法。⑤關節(jié)病性銀屑病:非甾體類抗炎藥、甲氨蝶呤、來氟米特、環(huán)孢素、硫唑嘌呤、柳氮磺胺吡啶、生物制劑、支持治療、聯(lián)合治療。局部治療鈣調神經(jīng)磷酸酶抑制劑(calcineurin inhibitors)迄今為止,沒有資料表明單用鈣調神經(jīng)磷酸酶抑制劑治療銀屑病有效。目前局部鈣調神經(jīng)磷酸酶抑制劑還未被批準用于銀屑病的治療,因此只能作為非處方 (over-the-counter) 用藥。但有研究證實,鈣調神經(jīng)磷酸酶抑制劑在激素敏感皮膚區(qū),如面部、皺褶摩擦部位和肛門生殖器部位治療有效。因此,吡美莫司和他克莫司局部用藥可作為特殊部位銀屑病治療的合理補充。吡美莫司軟膏與他克莫司軟膏起始劑量均為 1~2 次 /d,以后可根據(jù)個體情況調整。他克莫司軟膏用于面部時,開始可用 0.03% 濃度劑型,逐漸增加劑量至 0.1% 濃度,起效時間約為 2 周。妊娠期和哺乳期婦女、皮膚感染及使用免疫抑制劑的患者禁用。不良反應有皮膚燒灼感和皮膚感染,不能與光療聯(lián)用,患者應注意防曬。糖皮質激素局部糖皮質激素治療輕、中度銀屑病效果可靠,與水楊酸聯(lián)用可提高療效,與其它系統(tǒng)或局部治療藥物聯(lián)用也可提高皮損的清除率。最常用的聯(lián)合治療是與局部維生素 D3衍生物聯(lián)用。誘導治療期內(nèi)無嚴重藥物不良反應,長期使用特別是敏感區(qū)使用應注意局部不良反應的發(fā)生,如皮膚萎縮、毛細血管擴張等。糖皮質激素作為系統(tǒng)治療或其它局部治療的聯(lián)合治療手段之一,特別推薦用于輕、中度銀屑病。起始劑量為 1 ~ 2 次 /d,起效后可逐漸減量,起效時間為 1 ~ 2 周。皮膚感染、酒渣鼻、口周皮炎患者禁用。焦油焦油在臨床多與光療聯(lián)合使用。無論作為單一治療還是聯(lián)合治療銀屑病的手段,均未證實焦油有治療作用,且患者較難接受其顏色和氣味,故焦油目前已不推薦用于銀屑病治療。只有仔細分析效益 / 風險比值后,可與 UVB 聯(lián)合用于一些特別頑固的銀屑病患者。局部使用 5% ~ 20% 的焦油軟膏,1 次 /d,使用不超過 4 周。起效時間一般為 4 ~ 8 周,與 UV 聯(lián)用可提高療效。妊娠及哺乳期婦女禁用。蒽林蒽林作為一種最老的局部治療藥物仍然用于輕、中度的銀屑病,可作為門診患者的單一治療手段,也可作為中度銀屑病住院患者的聯(lián)合治療部分。治療安全,雖有皮膚刺激、灼熱感、紅斑和皮膚異色癥出現(xiàn),但無系統(tǒng)藥物不良反應。可用 0.5% 蒽林進行長期治療,或用 1% 蒽林短期治療,如果患者耐受可逐漸增加劑量,2 次 /d,起效時間為 2 ~ 3 周,4 周內(nèi)完成治療。急性紅斑型銀屑病、膿皰型銀屑病禁用。重度銀屑病可與光療或其它局部制劑(維生素 D3類似物)聯(lián)用以提高療效。不良反應有局部灼熱感和皮膚發(fā)紅。他扎羅汀他扎羅汀與局部糖皮質激素聯(lián)用可獲得更好療效,并可減少皮膚刺激癥狀,無嚴重藥物不良反應,但應避免接觸正常皮膚以防止產(chǎn)生皮膚刺激癥狀。局部他扎羅汀推薦用于輕、中度銀屑病的治療。晚上用他扎羅汀,早上用糖皮質激素的聯(lián)合治療可提高療效并減少皮膚刺激癥狀。推薦起始劑量為 0.05% 他扎羅汀軟膏 1 次 / 晚,1 ~ 2 周,如果需要可用 0.1%他扎羅汀軟膏維持 1 ~ 2 周,起效時間為 1 ~ 2 周。妊娠期、哺乳期婦女禁用。不良反應有瘙癢、燒灼感、紅斑和皮膚刺激癥狀。應避免同時使用易使皮膚干燥或產(chǎn)生刺激的藥物。維生素D3類似物對鈣泊三醇的研究表明,輕、中度銀屑病患者經(jīng)過數(shù)周維生素 D3類似物的治療,30% ~ 50% 的患者皮損改善或清除顯著。在治療開始階段,若能與糖皮質激素聯(lián)合使用,則可提高療效和耐受性。重度銀屑病患者的治療,局部維生素 D3類似物與 UV 光療和環(huán)孢素 A 聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用。局部維生素 D3類似物對醫(yī)生和患者都普遍有較好的耐受性和實用性,但發(fā)生在面部和易摩擦部位的皮膚刺激癥狀會影響其使用。推薦起始劑量 :鈣泊三醇 :1 ~ 2 次 /d,體表受累面積(body surface area,BSA)< 30% ;他卡西醇 :1 次 /d,BSA < 20% ;骨化三醇 :2 次 /d,BSA <35%。維持劑量 :鈣泊三醇 :1 ~ 2 次 /d,100g/ 周可維持治療 1 年 ;他卡西醇 :前 8 周 1 次 /d,可維持治療 18 個月,BSA < 15%,< 3.5g/ 天。起效時間約 1 ~ 2 周。鈣代謝異常疾病、嚴重肝、腎疾病患者禁用。不良反應有皮膚刺激癥狀(發(fā)紅、瘙癢、灼熱感)。避免同時使用升高血鈣的藥物(如噻嗪類利尿劑);與局部水楊酸制劑同時使用或暴露于 UV射線中均會使維生素 D3類似物失活。鈣泊三醇推薦用于輕、中度慢性銀屑病的維持治療。他卡西醇皮膚刺激小,因此特別推薦用于敏感部位皮膚(如面部)。3 光療 光療是一種安全有效的治療中、重度銀屑病的方法,治療 2 周內(nèi)可產(chǎn)生臨床效應。過度暴露產(chǎn)生的 UV 紅斑是常見的副作用,重復或長期應用可能導致皮膚過早老化等,而腫瘤發(fā)生的風險可能與口服 PUVA 治療或局部 PUVA、UVB 治療相關。治療的實用性受到治療場所、經(jīng)濟情況、個人因素和醫(yī)生及患者時間等方面的限制。光療推薦用于中、重度銀屑病的誘導治療,特別是皮損廣泛者,但各種射線的副作用必須仔細衡量。PUVA 治療后患皮膚癌的風險大于 UVB。因其實用性低,長期治療累積 UV 劑量增大可產(chǎn)生不良反應,因此光療不適合用于長期治療,但與局部維生素 D3類似物聯(lián)用可提高反應率。準分子激光治療僅限于個別皮損的靶治療。治療前,醫(yī)生必須對患者皮膚進行全面的檢查,特別注意有無黑素細胞痣(尤其是發(fā)育不良的黑素細胞痣)和皮膚腫瘤?;颊弑仨毐桓嬷委煹母弊饔煤蜐撛诘倪h期風險—特別是可能增加患皮膚癌的風險。要考慮患者戶外活動會增加額外的 UV 暴露時間。治療時需簽署書面同意書。醫(yī)療文書應記錄治療反應、副作用和伴隨治療等。在開始口服 PUVA 治療前需進行眼科檢查。UV 治療的劑量單位為 J/cm2或 mJ/cm2,增加劑量時必須規(guī)律監(jiān)督 UV 紅斑。需用 UV 墨鏡保護眼睛。如長期暴光部位(面部、頸部、背部和手)或生殖器部位無皮損,則應進行保護。治療期間要做好充分的防曬。每一個療程結束后,UV 治療的累積劑量和治療次數(shù)應詳細記錄并告知患者。高 UV 累積劑量患者應進行終身定期的皮膚癌相關檢查。起 始 劑 量 :UVB 為 最 小 紅 斑 量(MED) 的70%,口服 PUVA 為最小光毒量的 75%,洗浴或藥膏PUVA 照射劑量一般為最小光毒量的 20% ~ 30%??筛鶕?jù) UV 紅斑的程度增加劑量。有光敏性皮膚病、皮膚腫瘤和免疫抑制的患者不能進行光療,妊娠和哺乳期婦女禁用 PUVA。不良反應有紅斑、瘙癢、水皰及惡性腫瘤的發(fā)生,PUVA 治療可產(chǎn)生惡心。某些藥物可導致光毒性和光變應性。PUVA 不可與環(huán)孢素 A聯(lián)用[16, 17]。傳統(tǒng)系統(tǒng)治療環(huán)孢素推薦劑量為 2.5 ~ 3mg/kg,最大為 5 mg/kg。誘導治療結束后可進行為期 8 ~ 16 周的維持治療,每14 天減 0.5mg/kg。治療前應明確患者既往有無嚴重感染、惡性腫瘤、腎臟和肝臟疾病等其它疾病,明確是否同時使用其他藥物治療。并進行包括惡性腫瘤的排查、測血壓、注意有無感染跡象的實驗室檢查和體檢?;颊咝璨扇”茉写胧?,但含黃體酮的避孕藥會減小環(huán)孢素療效,應避免使用。同時患者需采取防曬措施避免過度日光暴曬。治療期間需仔細檢查患者的皮膚黏膜情況,如有無體毛增加、牙齦增生等,有無感染跡象及胃腸道、神經(jīng)癥狀,并對血壓進行監(jiān)測。反復強調避光和防曬。2.5 ~ 3mg/(kg d)長期治療時,實驗室檢查間隔期可延長至每 2 月一次,若患者具有危險因素,增加劑量可導致藥物的吸收或相互作用的不良反應,因此相應的實驗室檢查間隔時間應縮短。間斷或短期治療的某些患者只需進行血常規(guī)和肌酐的監(jiān)控。臨床研究證明環(huán)孢素對成人的銀屑病治療相當有效。在治療 12 ~ 16 周后,50% ~ 70% 的患者可達到 PASI 減少> 75%。環(huán)孢素主要適用于誘導治療,長期治療則要仔細和個體化衡量其風險/效益比值,不良反應有腎毒性、血壓升高和增加惡性腫瘤發(fā)生的風險等。同時需考慮各種藥物反應,環(huán)孢素治療或與其他治療聯(lián)合使用療效較好,但也可能增加藥物不良反應的風險。環(huán)孢素主要推薦用于中、重度成人銀屑病患者的誘導治療,也可以用于一些患者的長期治療,但最長不超過 2 年,因為會增加毒性和減少療效。與局部藥物聯(lián)合治療,特別是與局部維生素 D3類似物或糖皮質激素聯(lián)用可減少環(huán)孢素用量但不降低療效。甲氨蝶呤(MTX)起始劑量為 5 ~ 15mg/w,維持劑量可根據(jù)治療效果調整為 5 ~ 22.5mg/w,起效時間為 4 ~ 8 周。妊娠和哺乳期婦女、酗酒者、對甲氨蝶呤活性成分敏感者、骨髓功能異常、嚴重肝病、嚴重感染、免疫缺陷、活動性消化性潰瘍、血液學改變(白細胞減少、血小板減少、貧血)及腎衰竭患者禁用。不良反應有肝纖維化 / 肝硬化、肺炎 / 肺泡炎、骨髓抑制、可逆性脫發(fā)、惡心、嘔吐、疲倦、轉氨酶升高、感染、消化道潰瘍、腎毒性。治療前應對檢查患者皮膚有無慢性肝病表現(xiàn),若患者有肝炎病史或體檢時發(fā)現(xiàn)病理性改變,應進行肝臟超聲檢查。實驗室檢查應檢測血清Ⅲ型膠原氨基多肽(P Ⅲ NP)水平。治療期間不論男女患者都應采取避孕措施,定期進行實驗室檢查,當長期治療后累積劑量達 1.5g 以上或懷疑有肝損害時,應請肝病專家會診,以決定是否需要進行肝臟活檢。當有發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難和發(fā)紺等主訴時應行胸部 X 線檢查,警惕有無 MTX 肺炎的發(fā)生。為了減小毒性,建議在不服用 MTX 的時候每天服用 5mg 葉酸。治療期間應仔細記錄累積劑量。治療后需避孕 3 個月。MTX 推薦用于中、重度銀屑病治療,但它的使用受到禁忌癥和治療期間需進行較多檢查和監(jiān)測的限制。MTX 起效緩慢,故不推薦用于短期誘導治療,可用于長期治療,且 MTX 是所有系統(tǒng)治療中價格最 便 宜 的 藥 物。16 周 MTX 治 療 后, 約 60% ~ 75%的患者 PASI 評分減少可達 75%。臨床經(jīng)驗也證明MTX 長期治療其療效繼續(xù)增加,因此,MTX 成為長期治療的首選藥物。但臨床應用受到嚴重不良反應的限制,特別是肝腎毒性、骨髓抑制、胃腸道潰瘍和罕見但非常嚴重的特殊反應。維A酸類起始劑量 0.3 ~ 0.5mg/(kg d),4 周后可改為0.5 ~ 0.8mg/(kg d),維持劑量因人而異,起效時間一般為 4 ~ 8 周。有腎臟和肝臟損害者、妊娠/哺乳期婦女、酗酒者、糖尿病患者、佩戴隱形眼鏡者、胰腺炎病史者、高脂血癥患者均禁用。主要不良反應有維生素 A 過多癥。與苯妥英鈉、四環(huán)素類抗生素、甲氨蝶呤不能同時使用。妊娠和哺乳期婦女治療前,必須告知該治療有胎兒致畸的危險,需長期和有效的避孕并簽署書面告知書。需詢問患者有無骨痛和關節(jié)痛并進行必要的實驗室檢查。長期治療(約 1 ~ 2 年)后應對脊柱和關節(jié)進行放射學檢查,排除骨化作用。育齡期婦女在治療結束后 2 年內(nèi)需避孕及戒酒。中、重度銀屑病單一治療時,劑量較低則療效不令人滿意,大劑量可增加療效,但也相應增加皮膚黏膜藥物不良反應發(fā)生幾率。阿維 A與 UV 聯(lián)合可產(chǎn)生協(xié)同效應,但這種治療的資料較少[16, 18]。生物制劑治療依那西普起始劑量為 25mg,2次/w 或 50mg,2次/w,維持劑量為25mg 2次/w,一般4~8 周,最遲12周后起效。其治療前后和治療期間的一般注意事項與依法利珠一致。經(jīng)過25mg/次,2次/w 共12周的依那西普治療,35% 的患者可達到75%的PASI減少率;50mg/次,2次/周,50%的患者中可達到75%PASI 減少率。臨床經(jīng)驗表明長期治療達24周可維持臨床療效。依那西普推薦用于中、重度銀屑病患者的誘導治療,尤其是其它治療效果不佳或不能耐受/禁忌其他治療者。若同時患有銀屑病和銀屑病性關節(jié)炎,則特別推薦使用 TNF-α抗體治療。英夫利昔推薦劑量分別于第 0、2、6 周注射 5mg/kg,此后每間隔 8 周注射一次 5mg/kg 作為維持治療。治療期間應監(jiān)督注射過程并觀察 1 ~ 2 小時。生育期婦女避孕應維持到治療后 6 個月。英夫利昔是目前治療銀屑病最有效的藥物之一。研究表明,英夫利昔長期療效較好。但要充分考慮多種安全因素,尤其是輸液反應和嚴重感染的風險,故需要對適應癥進行仔細評估,并對患者進行健康教育和監(jiān)督。英夫利昔治療 10 周后,88% 的中、重度患者 PASI 可減少 75%。英夫利昔推薦用于中、重度銀屑病患者的誘導治療,尤其是其它治療效果不佳或不能耐受或禁忌患者。若同時患有銀屑病和銀屑病性關節(jié)炎,則特別推薦使用 TNF-α抗體治療[16, 18]。其他治療氣候/水浴療法浴療和氣候療法成功治療銀屑病已有幾個世紀,常和其它治療聯(lián)合使用,但不適用于急性期治療或短期治療。社會心理療法不良反應低是其優(yōu)點。通過社會心理治療,可獲得皮膚癥狀改善的直接或間接效應[16, 18]。中醫(yī)中藥采用循征醫(yī)學的方法,將銀屑病的臨床表現(xiàn)和中醫(yī)的辯證辨病相結合,歸納主要的幾個中醫(yī)癥型、治療原則和中藥。①血熱風盛型(尋常性進行期):治則為清熱涼血去風,方用涼血四物湯和消風散加減。②血瘀肌膚型(尋常性靜止期):治則為活血化瘀,方用活血逐瘀湯加減。③血虛風燥型(尋常性消退期):治則為養(yǎng)血去風,方用當歸飲子和四物湯加減。④濕熱蘊藉型(局限或掌跖膿皰性):治則為清熱利濕,方用草解滲濕湯加減。⑤火毒熾盛型(泛發(fā)膿皰性):治則為瀉火解毒,方用黃連解毒湯合五味消毒飲。⑥風濕阻絡型(關節(jié)病性):治則為去風化濕、活血通絡,方用獨活寄生湯和三藤加減。⑦熱毒傷陰型紅皮病性銀屑病):治則為清熱解毒、養(yǎng)陰涼血,方用清營湯和生脈飲加減。雷公藤、昆明山海棠對尋常性、掌跖膿皰性和關節(jié)性銀屑病具有可靠療效。復方青黛膠囊(丸)、郁金銀屑片、銀屑靈、銀屑沖劑等,主要為清熱解毒,適用尋常性銀屑病的治療及其他類型的輔助治療。丹參、蝮蛇抗栓酶注射液主要為活血化瘀中藥;清開靈、甘草甜素、川琥寧注射液主要為清熱解毒中藥,黃芪注射液主要用于調節(jié)免疫[15]。預防銀屑病的預防目前系指避免患者病情的加重和復發(fā),即延長緩解期而言。保持良好的生活習慣、不嗜煙酒對銀屑病患者尤為蕈要。另外,感冒、咽喉發(fā)炎會使疾病復發(fā)或加重,適當?shù)剡M行體育鍛煉,提高身體素質,保持心身健康是預防銀屑病的關鍵。至于患者飲食的禁忌需因人而異,患者可視自己的皮膚反應而決定取舍。精神和心理因素在銀屑病的發(fā)病中占有重要位置,因此放松心情在預防中也很重要[15]。References:[1]. 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據(jù)調查,我國有2.5億人受到脫發(fā)困擾,就連年輕人也難以置身事外。媒體不久前對全國643所高校的大學生進行問卷調查,結果顯示超過5成大學生有掉發(fā)、脫發(fā)困擾。 戳視頻,看看他們怎么描述頭發(fā)煩惱—— 染燙后回到家中—— 媽:你這個頭發(fā)給折騰成什么鬼樣子了?! 爸:哇哈!我女兒真好看!頭發(fā)弄了多少錢?爸給你…… 我:謝謝爹地(美滋滋) 開始瘋狂掉發(fā)后—— 爸:女兒,你的頭發(fā)看上去這么干,還發(fā)黃! 媽:就是!就是!還分叉,發(fā)質太差,都影響到了相親的氣質。 我:……(汗汗汗) 解析:染燙頭發(fā)的過程中,在化學或物理因素的作用下,毛干最外層的毛小皮會出現(xiàn)損傷,導致頭發(fā)看起來干枯、分叉。特別是拉直頭發(fā),還會損傷頭發(fā)的彈性,讓你的頭發(fā)更容易斷裂。 值得注意的是,頭發(fā)干枯、分叉有很多原因。比如陽光紫外線照射、過度洗滌,使用含較多可溶性鈣鎂化合物的硬水洗發(fā)。還有物理損傷,如使用電夾板、接發(fā)等。 科學護發(fā)重點注意三方面: 1.避免日曬 頭發(fā)也怕曬!頭發(fā)和皮膚一樣,都會受到陽光的損害!強烈的紫外線照射,會使頭發(fā)很容易就分叉和斷裂,失去光澤,沒有彈性。 夏季出門,給自己選一頂既漂亮又清爽透氣的遮陽帽,或是撐上一把防紫外線的遮陽傘,可以有效阻止紫外線對頭發(fā)的傷害。更講究的妹子,還可以在頭發(fā)上涂抹具有保護作用的免洗護發(fā)素。 2.合理洗發(fā) ? 現(xiàn)在正是夏季,潮濕的氣候環(huán)境下基本可以一天洗頭一次,干燥的時候可減少洗頭次數(shù),如2~3天洗一次。一般建議洗后吹干,正常梳理,不要讓水分留在毛發(fā)里,容易造成發(fā)干膨脹、斷裂。 記?。∪绻愕拿冶揪褪墙】档?,那就不要刻意挑選洗發(fā)產(chǎn)品,這樣還能減輕頭皮負擔。洗發(fā)后可以外加潤發(fā)乳,或外用植物油、礦物油等保護毛小皮。過度清潔會造成頭皮干燥,引起刺激性皮炎。 3.愛美不過度 一般來說,染發(fā)或燙發(fā)不會引起脫發(fā),但為了保護發(fā)質,建議選擇不會引起頭皮過敏的染發(fā)劑、燙發(fā)劑。從頻率來說,一年1~2次染燙發(fā)相對合理。 如果需要經(jīng)常染發(fā),建議選擇暫時性染發(fā)劑。因為這種類型的染發(fā)劑顆粒比較大,不容易穿透毛小皮進入發(fā)干。 ? 掉發(fā)厲害一抓一大把 說了洗發(fā)護發(fā)一堆技巧,能不能給掉發(fā)厲害的我們指條明路? 評論區(qū)一片嘩然,各種現(xiàn)身說法: 種草了一堆美美的發(fā)型,卻被發(fā)量絆住了腳! 脫發(fā)早已不是80后的專屬憂傷,最后一批90后也禿了。 熬夜猛肝KPI,專業(yè)拯救發(fā)際線。? 小心翼翼呵護著僅剩的頭發(fā),卻總在某個瞬間猝不及防抓下一大把…… ? 解析:根據(jù)毛囊的數(shù)量和毛發(fā)生長周期,頭發(fā)一天掉個50~100根屬于正常。如果每天有超過100根頭發(fā)脫落,那你就有可能屬于脫發(fā)的高風險群體,建議花個一周時間觀察每天脫發(fā)的數(shù)量,還可以在洗發(fā)之前自己簡單做個“拉發(fā)試驗”。即用手自發(fā)根至下捋頭發(fā),每次脫落5根以上則提示有脫發(fā)傾向了。 脫發(fā)相關疾病病種繁多,其中最常見的是休止期脫發(fā),誘因有精神壓力、藥物、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、產(chǎn)后等,女性較為多見。另有一種與自身免疫相關的斑禿,俗稱“鬼剃頭”??梢员憩F(xiàn)為斑片脫發(fā),也可能全頭禿甚至全身毛發(fā)脫失。60%的患者第一次發(fā)病在20歲前。有自限性,但容易復發(fā)。 還有雄激素性脫發(fā),多見于男性。在我國,男性型脫發(fā)的患病率約為20%,女性型約為6%。雄激素性脫發(fā)主要與雄激素和遺傳因素有關。 大部分脫發(fā)相關疾病是可以治療、可以緩解的,因此早期預防和診斷非常重要。臨床上,脫發(fā)的治療手段很多,傳統(tǒng)的如外用藥、口服藥。當前植發(fā)技術日新月異,現(xiàn)在還有富血小板血漿治療、激光、低能量光治療等各種方法。 給害怕脫發(fā)的青年人幾個忠告:正常飲食,規(guī)律作息,不偏食,不激烈地減肥。 ? ? 早生華發(fā)多情莫笑我 都說少年不識愁滋味,你咋輕易愁白了頭? 答:謝邀! 雖然我年紀輕輕白了頭,原來也很煩,但是!自從我偶爾看見自己一根頭發(fā)上擁有4種顏色時,我,膨脹了! 再有朋友點評我的頭發(fā)(吃飽了撐著)時,我會讓他看看我的斑斕!其實頭發(fā)什么顏色不用太在意,白頭發(fā)就這樣,反正咱還能蹦跶不是? 所以,少年,別怕! 解析:長白頭發(fā)最主要的原因是老化!不要逃避,這是事實。研究指出,亞洲人在接近 40 歲的時候,會開始出現(xiàn)白頭發(fā)。到了50歲,有50%的人會有一半的頭發(fā)變白。 如果你長得非常著急,25歲以前就出現(xiàn)了白頭發(fā),那就稱為“少年白”。有幾個大規(guī)模的研究發(fā)現(xiàn),“少年白”與家族遺傳背景相關,男性或女性發(fā)生的概率是一樣的。 ?除了遺傳背景,多個研究指出還有幾個因素也會導致頭發(fā)變白,包括甲狀腺功能異常、惡性貧血、腦垂體功能受損,還有自身免疫疾病,如白癜風和早衰綜合征。低鈣、低鐵、維生素B12及維生素D水平降低,也與出現(xiàn)白頭發(fā)有關。 研究證明,吸煙的人提前出現(xiàn)白頭發(fā),是不吸煙人群的2~4倍。精神壓力太大除了會引起或加重脫發(fā),也可能引起頭發(fā)變白。其他如心血管疾病、酗酒、肥胖等,也有研究發(fā)現(xiàn)與白發(fā)有關。 ?從醫(yī)學角度看,已經(jīng)變白的頭發(fā)基本無法轉黑。目前來說,選擇安全染發(fā)劑遮蓋白發(fā),可能是比較好的辦法。但如果在短期內(nèi)出現(xiàn)較多的白頭發(fā),或沒有“少年白”家族背景卻在25歲前就出現(xiàn)較多白頭發(fā)時,建議就診皮膚科,排除是否伴隨有其他系統(tǒng)性疾病。 ?請大家不要輕信民間治療白頭發(fā)的“特效藥”!它們很可能會進一步損傷毛囊,或者直接損傷你的肝腎功能。 ?也不要強行拔下白頭發(fā)!拔掉的頭發(fā)再長出來,也還會是白色的。雖然不會出現(xiàn)“拔一根長三根”的現(xiàn)象,但長期反復拔出毛發(fā),容易引起毛囊炎,甚至破壞毛囊后讓毛發(fā)不能再長出來。 ?
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