急性胰腺炎acute pancreatitis 疾病概述急性胰腺炎為腹部外科常見病，近年來重型胰腺炎發(fā)病率逐漸增多。由于它對(duì)生理擾亂大，而且對(duì)各重要臟器損害明顯，故死亡率甚高。有時(shí)可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20％，有并發(fā)癥者可高達(dá)50％。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。這種分類法固然可以說明其病理狀況，但胰腺炎的病情發(fā)展不是靜止的，隨著胰管的梗阻程度，以及胰腺間質(zhì)血管（動(dòng)、靜脈及淋巴管）的改變，其病理變化是在動(dòng)態(tài)發(fā)展著。因此，以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法，較適合于臨床的應(yīng)用。重型胰腺炎（如出血壞死型）臨床醫(yī)生往往十分重視，但輕型胰腺炎（如水腫型）亦不能忽視，它可以發(fā)展為重型胰腺炎。 病因病理【病因?qū)W】本病病因迄今仍不十分明了，主要是因動(dòng)物模型與臨床間差異較大。從現(xiàn)今的資料看，胰腺炎的病因與下列因素有關(guān)。 1.梗阻因素 由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎；③胰導(dǎo)管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認(rèn)為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個(gè)高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生，當(dāng)壓力過高時(shí)則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見到，當(dāng)做ERCP檢查時(shí)，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細(xì)胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應(yīng)謂之膽源性急性胰腺炎。 有人對(duì)大量術(shù)中膽道造影病例進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點(diǎn)：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長(zhǎng)，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點(diǎn)均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時(shí)停留、阻塞，而引起胰腺炎。 有時(shí)當(dāng)結(jié)石通過Oddi括約肌時(shí)（特別是形狀不規(guī)則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當(dāng)膽道感染時(shí)細(xì)菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。 胰腺內(nèi)有細(xì)菌存在是否會(huì)發(fā)生胰腺炎？Widdison等進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。并將動(dòng)物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時(shí)后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時(shí)后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長(zhǎng)。與經(jīng)常有細(xì)菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細(xì)菌生長(zhǎng)率，胰腺細(xì)菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。 2.酒精因素 長(zhǎng)期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見的現(xiàn)象，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制：①酒精刺激胃的壁細(xì)胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細(xì)胞及小腸壁的Ⅰ細(xì)胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時(shí)間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境；②由于酒精經(jīng)常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對(duì)的梗阻；③長(zhǎng)期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基礎(chǔ)上當(dāng)某次大量飲酒和暴食的情況下，促進(jìn)胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進(jìn)入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時(shí)攝入，不僅胰酶分泌增加，同時(shí)又可引起高脂蛋白血癥。這時(shí)胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。 3.血管因素 胰腺的小動(dòng)、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實(shí)。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動(dòng)脈注射，則引起大的實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動(dòng)脈粥樣化血栓。 另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當(dāng)胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動(dòng)性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動(dòng)脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死，其發(fā)生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當(dāng)是可以發(fā)展成為后者。 Reily對(duì)在心源性休克中胰腺缺血的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)的機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨(dú)休克動(dòng)物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時(shí)發(fā)生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。 Castillo等研究300例體外循環(huán)手術(shù)病人，以觀察體外循環(huán)對(duì)胰腺有無損傷。在術(shù)后1、2、3、7和10天分別測(cè)定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發(fā)現(xiàn)，3例發(fā)生嚴(yán)重胰腺炎，11%術(shù)后死于繼發(fā)性胰腺炎。 4.外傷和醫(yī)源性因素 胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會(huì)發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時(shí)發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當(dāng)行胃切除時(shí)，對(duì)胰腺上的潰瘍面進(jìn)行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對(duì)胰腺進(jìn)行自我消化。另一種情況是手術(shù)并未波及胰腺，而發(fā)生手術(shù)后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術(shù)招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運(yùn)，各種原因刺激迷走神經(jīng)，使胰液分泌過多等。 5.感染因素 急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細(xì)菌性肺炎等感染。病毒或細(xì)菌是通過血液或淋巴進(jìn)入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。 6.代謝性疾病 （1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進(jìn)入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進(jìn)胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌浮? （2）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且?yàn)橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當(dāng)血中甘油三酯達(dá)到5～12mmol/L時(shí)，則可出現(xiàn)胰腺炎。 7.其他因素 如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。 【發(fā)病機(jī)理】 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的發(fā)病機(jī)理主要是由于胰酶對(duì)胰腺的自我消化，對(duì)其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態(tài)存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導(dǎo)管及細(xì)胞內(nèi)被活化后即可引起胰腺炎的發(fā)生。 胰酶在胰腺管內(nèi)活化：由于各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，則使胰管內(nèi)的各種酶原活化，活化的酶對(duì)胰腺組織自我消化而發(fā)生胰腺炎。 胰酶在細(xì)胞內(nèi)活化：胰腺泡細(xì)胞內(nèi)的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細(xì)胞內(nèi)酶活化。在細(xì)胞內(nèi)形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現(xiàn)象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細(xì)胞內(nèi)活化，而損害細(xì)胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進(jìn)一步加重并引起鄰近的臟器損害，病變繼續(xù)發(fā)展則可發(fā)生多器官的損傷。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對(duì)其又進(jìn)一步進(jìn)行了深入的研究，發(fā)現(xiàn)胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統(tǒng)、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細(xì)胞膜的穩(wěn)定性以及內(nèi)毒素等，在急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理中起了重要作用。 1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng) 胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時(shí)則局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對(duì)胰蛋白酶抑制因子有對(duì)抗作用，因此，它對(duì)胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴(yán)懲的威脅。 實(shí)驗(yàn)證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內(nèi)含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干凍血漿于急性胰腺炎癥人，不僅僅補(bǔ)充了膠體，同時(shí)亦補(bǔ)充了抗胰蛋白酶。 2.磷脂酶A和血栓素A2 磷脂酶A（PLA）被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化與PLA直接相關(guān)。急性胰腺炎起始時(shí)，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細(xì)胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使細(xì)胞膜崩潰，則細(xì)胞內(nèi)各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。 當(dāng)PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產(chǎn)生一種血栓素A2，它使血管強(qiáng)烈收縮。當(dāng)血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調(diào)則可導(dǎo)致胰腺的供血發(fā)生障礙，同時(shí)又使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破壞以及細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加。當(dāng)阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發(fā)展。 3.溶酶體酶 以往認(rèn)為急性胰腺炎時(shí)胰酶的激活是在腺泡的細(xì)胞外，近年發(fā)現(xiàn)酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細(xì)胞內(nèi)發(fā)生。它的pH值較低，在酶性環(huán)境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導(dǎo)致胰酶在細(xì)胞內(nèi)激活。有人認(rèn)為胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認(rèn)為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。 4.胰腺血循環(huán)障礙 在胰腺炎時(shí)，胰腺的血流量反而減少，這一點(diǎn)與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對(duì)血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時(shí)，由于胰腺組織進(jìn)行性缺血，若不予以解除，則因進(jìn)行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發(fā)生壞死并且病變進(jìn)行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由于炎癥刺激毛細(xì)血管，特別是微小的靜脈被栓塞進(jìn)一步引起回流發(fā)生障礙，這是病變加重的又一原因。據(jù)研究，酒精性胰腺炎的發(fā)病，血循環(huán)障礙起著重要的作用。Ssafey等認(rèn)為毛細(xì)血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現(xiàn)象。因而若能改善毛細(xì)血管的通透性，則對(duì)急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細(xì)血管的通透性與氧自由基密切相關(guān)。Ven Ooijen的實(shí)驗(yàn)指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關(guān)鍵因素，當(dāng)缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。 5.氧衍生自由基 近來的研究提示，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內(nèi)的氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）所清除。 氧化物岐化酶（SOD）：存在于細(xì)胞液和線粒體中，是清除體內(nèi)活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應(yīng)的速度，使正常代謝所產(chǎn)生的活性氧無害化。 過氧化氫酶（CAT）：它可催化H2O2還原生成H2O，是細(xì)胞的一個(gè)重要的氧自由基的清除劑。 谷光甘肽過氧化物酶：它存在于胞漿和線粒體中，并參與多種過氧化物的還原反應(yīng)。 在正常生理?xiàng)l件下，氧自由基與清除系統(tǒng)是平衡的。當(dāng)氧自由基與清除系統(tǒng)的功能下降，導(dǎo)致活性氧對(duì)胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強(qiáng)，這是由于氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩(wěn)定性降低，則胰腺腺細(xì)胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放；氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細(xì)胞膜上的卵磷脂分解，進(jìn)一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時(shí)間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇（PGE）結(jié)合，則在血漿中可以保持活性30～40小時(shí)，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。 6.其他 內(nèi)毒素血癥亦參與了急性胰腺炎的發(fā)展過程。它是由急性胰腺炎時(shí)所產(chǎn)生的內(nèi)毒素血癥，反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內(nèi)毒素?fù)p害線粒體結(jié)構(gòu)，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯(lián)過程，使能量代謝發(fā)生障礙；改變機(jī)體免疫功能；直接破壞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜，從而造成細(xì)胞損害；并能使機(jī)體發(fā)生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細(xì)胞下降等。 總之，急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的，由于各種酶的作用可使胰腺細(xì)胞的細(xì)胞膜、細(xì)胞器均可發(fā)生正、負(fù)作用。目前對(duì)其正處于深入研究階段。深信急性胰腺炎的發(fā)病，往往不是單一的機(jī)制，往往是多種因素相互促進(jìn)，形成了一惡性循環(huán)鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現(xiàn)一個(gè)飛躍。 【病理改變】 （一）胰腺分泌的物質(zhì) 胰泌素，它是一種由25個(gè)氨基酸組成的多肽，其分泌細(xì)胞分布在十二指腸和空腸上端，當(dāng)小腸腔內(nèi)pH減低時(shí)，則刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量與劑量有關(guān)。大劑量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。當(dāng)慢性胰腺炎時(shí)，胰腺對(duì)胰泌素刺激的反應(yīng)降低。 血管活性腸肽（VIP）：是由小腸粘膜提取的具有強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用的多肽，其分子結(jié)構(gòu)與胰泌素近似，分泌VIP的細(xì)胞遍及整個(gè)腸道，以回腸最高，它亦存在于腸壁的神經(jīng)末梢，因而認(rèn)為它亦屬于一種神經(jīng)遞質(zhì)。 CCK-PZ：是由十二指腸及空腸粘膜提取的一種肽類物質(zhì)，它可刺激胰腺分泌大量胰液，稱之促胰酶素（pancreozymin）。它與縮膽囊素（choletystokinin）相同，同時(shí)有收縮膽囊和松弛括約肌的作用，故稱為縮膽囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ）。 抑制胰液分泌的物質(zhì) 胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激時(shí)所引起的HCO3-的分泌。其抑制效應(yīng)與劑量成正比。同時(shí)它對(duì)CCK刺激胰酶分泌呈競(jìng)爭(zhēng)性抑制。 降鈣素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血鈣，故不是由于低血鈣所致。 腎上腺素及去甲基腎上腺素：是刺激α-腎上腺素能受體的藥物,它通過引起強(qiáng)烈的血管收縮,減少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收縮作用被α-腎上腺素能受體抑制劑所消除時(shí)，則去甲基腎上腺素反而增加胰腺的水與電解質(zhì)分泌。 抗膽堿能藥物：如阿托品等均能減少胰腺的分泌，其作用在對(duì)抗迷走神經(jīng)興奮方面，勝于對(duì)抗CCK的直接刺激。 （二）急性胰腺炎時(shí)對(duì)全身各系統(tǒng)的影響 1.急性胰源性肺衰 急性胰腺炎，特別是急性重型胰腺炎對(duì)呼吸功能的影響，早在數(shù)十年前已被臨床醫(yī)生所注意。主要表現(xiàn)為氣急、發(fā)紺等表現(xiàn)，但這些癥狀，并不完全與胰腺炎的嚴(yán)重性成正比。自70年代以來對(duì)其認(rèn)識(shí)逐步加深，證實(shí)為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 ARDS是重型急性胰腺炎的一個(gè)常見的嚴(yán)重的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，急性重型胰腺炎有進(jìn)行性呼吸困難者占14.2～33%（首次發(fā)病者更為多見）。當(dāng)出現(xiàn)呼吸困難的病人中，死亡率高達(dá)30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重癥患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）動(dòng)脈血氧分壓低于9.33kPa者為38%。從發(fā)病后早期的肺功能檢查觀察，顯示肺的吸氣容量降低、阻力升高、肺的彌散能力亦下降。從實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎的觀察，表現(xiàn)有動(dòng)靜脈分流量增加，每分鐘呼吸容量、氧耗量、肺的穩(wěn)定性指數(shù)均有降低。急性呼吸功能不全可發(fā)生于急性胰腺炎的早期，動(dòng)脈血低氧血癥是早期常見的癥狀，可發(fā)生于胸部X線片尚未出現(xiàn)改變之前。1974年Olsen報(bào)道一組病例（100例），80例做胸部X線檢查，25%有胸膜滲出、肺不張、肺炎等。 （1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），原因甚多，尚無十分明確的論點(diǎn)，綜合當(dāng)前一些學(xué)者的觀點(diǎn)如下： A.關(guān)于胰酶的作用：糖類酶對(duì)組織似乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羥基肽酶原、氨基肽酶、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要?；罨囊鹊鞍酌福═rypsin）幾乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，繼而激活凝血、纖溶、補(bǔ)體、激肽等多個(gè)酶系統(tǒng)。胰蛋白酶（Try）是一種肽鏈內(nèi)切酶，人體Try可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質(zhì)，Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質(zhì)。正常人血中Try約300～460ng/dl，當(dāng)急性胰腺炎時(shí)可高于10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時(shí)也引起血管壁破壞，同時(shí)它還可水解彈力纖維，并作用于其他多種蛋白質(zhì)底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。 脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應(yīng)的底物，產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA），F(xiàn)FA既可引起組織損傷，又是細(xì)胞毒性產(chǎn)物，可使細(xì)胞變性、壞死、溶解，對(duì)肺有明顯的損傷。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，后者穩(wěn)定，一般所產(chǎn)的PLA是指PLA2。 PLA的作用：水解卵磷脂，產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物質(zhì)，引起肺不張；水解細(xì)胞膜上的磷脂，影響細(xì)胞膜通透性；水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影響細(xì)胞的氧化磷酸化過程；降低肺細(xì)胞溶酶體的穩(wěn)定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。 活化的Try能激活血中多個(gè)酶系統(tǒng)，改變血的粘滯度，肺灌注不足，則肺機(jī)能降低，表面活性物質(zhì)合成減少，代謝產(chǎn)物在局部堆積，肺血管受損則通透性嗇。在急性胰腺炎時(shí)，多數(shù)情況下是心輸出量嗇，外周血管阻力降低，呈高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，這可能與肺動(dòng)-靜脈分流明顯增加有關(guān)。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注過度現(xiàn)象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點(diǎn)。 B.凝血系統(tǒng)的作用：急性胰腺炎時(shí)釋放Try入血，激活凝血系統(tǒng)，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎(chǔ)上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，引起肺血管收縮，血管內(nèi)膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。 C.補(bǔ)體系統(tǒng)的作用：補(bǔ)體是血中一組免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成鏈鎖反應(yīng)而產(chǎn)生許多具有活性的碎片和復(fù)合物分子，導(dǎo)致多方面的損傷效應(yīng)。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細(xì)胞釋放組織胺，使血管機(jī)能紊亂和內(nèi)膜損傷。補(bǔ)體（C3）被Try激活，C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補(bǔ)體的損傷既是全身性的，肺部損傷當(dāng)然亦不例外。 此外，激肽類物質(zhì)通過Try的激活后，亦可使肺受損，血管擴(kuò)張。損傷血管內(nèi)膜，增加血管通透性等。 近年來自由基在胰腺炎時(shí)所致的肺損害，亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-，它們均為過氧化，分解磷脂后釋放的物質(zhì)，引起血管機(jī)能紊亂、內(nèi)膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。 另一些病例由于急性胰腺炎時(shí)，嚴(yán)重的脫水則血液為高凝狀態(tài)，同時(shí)血管內(nèi)膜常有內(nèi)膜炎，則集聚的血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞將微血管栓塞。也有的病例由于急劇腹痛，通過神經(jīng)反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質(zhì)的作用，使肺的小動(dòng)脈痙攣。組織胺除使小動(dòng)脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮，此外還有其他因素如急性胰腺炎時(shí)腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數(shù)病例因急性胰腺炎時(shí)纖維蛋白增多，積聚于肺內(nèi)嚴(yán)重影響了氣體的交換。 （2）當(dāng)肺衰發(fā)生時(shí)，發(fā)現(xiàn)肺的重量增加，突變，并有散在的多發(fā)性出血點(diǎn)。鏡檢可見肺間質(zhì)充血、水腫、肺泡內(nèi)外出血。有時(shí)可見局灶性肺泡塌陷融合。肺衰時(shí)功能殘氣量下降，死腔量與潮氣量之比增大，肺分流量增大，而肺的彌散能力下降。過度換氣則發(fā)生呼吸性堿中毒。由于乳酸血癥逐漸加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成為呼吸性、代謝性酸中毒。 2.急性重型胰腺炎心血管的改變 重型胰腺炎可見驟然死亡病例，尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟有明顯的損害，如心肌梗死、心內(nèi)膜炎或傳導(dǎo)系統(tǒng)損害。 例：候×，58歲。3周來經(jīng)常失眠，食欲不振。但無腹痛發(fā)燒等現(xiàn)象，尚能參加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5時(shí)發(fā)現(xiàn)病人已死亡。尸檢證實(shí)為出血壞死型胰腺炎，腹腔內(nèi)有少量滲出液。淀粉酶＞1064單位（溫氏單位），心包內(nèi)有積液，左室前壁有大塊梗死病灶。 急性胰腺炎對(duì)心血管的損害，原因尚不甚明了。現(xiàn)今認(rèn)為系胰酶進(jìn)入血循環(huán)，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，胰蛋白酶及多肽類物質(zhì)直接損害心肌；胰腺炎性滲出液積存于腹膜后，刺激腹腔神經(jīng)叢，反射性廣泛性血管痙攣等因素。有人認(rèn)為系胰腺內(nèi)含有心肌抑制因子，其根據(jù)是將胰腺做成勻漿，注入動(dòng)脈體內(nèi)可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎時(shí)，釋放某種物質(zhì)，使心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)興奮而致心率紊亂，以至心室纖維顫動(dòng)。 3.急性胰腺炎時(shí)的腎衰 這種腎衰的發(fā)生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物是腎臟的毒性物質(zhì)，它作用于腎小球及腎小管，造成上皮細(xì)胞腫脹、脫落、壞死等改變；纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積于腎小球上；內(nèi)毒素又使腎小動(dòng)脈阻力加大，而使腎血流量降低。 4.精神神經(jīng)系統(tǒng)的改變 這種改變表現(xiàn)為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現(xiàn)象。感染、中毒、高燒，以及長(zhǎng)期嗜酒酒精中毒等是精神癥狀的原因。近年來發(fā)現(xiàn)急性重型胰腺炎時(shí)，產(chǎn)生大量的磷酸脂酶A，它與神經(jīng)系統(tǒng)有強(qiáng)烈的親合力并損害神經(jīng)。另外分解腦細(xì)胞的卵磷脂酶所產(chǎn)生的溶血卵磷脂（Lysolecithin），它為蛇毒成分具有強(qiáng)烈的神經(jīng)毒性。少數(shù)病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使顱內(nèi)脂肪壞死、軟化或出血，成為胰源性腦病。 5.電解質(zhì)的改變 重型胰腺炎時(shí)脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，后者與鈣結(jié)合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當(dāng)急性重型胰腺炎時(shí)釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動(dòng)員鈣，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血鈣，因此現(xiàn)今有人認(rèn)為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經(jīng)注甲狀旁腺素均可奏效。 臨床表現(xiàn) 急性胰腺炎的病理變化的不同階段，其全身反應(yīng)亦不一樣，即使是同樣為出血壞死性胰腺炎，由于發(fā)病時(shí)間、機(jī)體的狀況亦可表現(xiàn)有較大的差異。概括的表現(xiàn)是：急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。而出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，故又可出現(xiàn)休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。 腹痛，為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經(jīng)叢。若為出血壞死性胰腺炎，發(fā)病后短暫時(shí)間內(nèi)即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內(nèi)打氣樣感，同時(shí)很快即出現(xiàn)輕重不等的休克。 惡心、嘔吐，為迷走神經(jīng)被炎性刺激的表現(xiàn)，發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)行性加重（或?yàn)槌鲅獕乃佬砸认傺祝?，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐出物為糞樣。 黃疸，急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現(xiàn)的較多。黃疸的出現(xiàn)多由于：同時(shí)存在膽管結(jié)石嵌頓；膽總管開口水腫、痙攣；腫大的胰頭壓迫膽總管下端；或因病情重篤，因腹腔嚴(yán)重感染而造成肝功能損害。 脫水，急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時(shí)間內(nèi)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水及電解質(zhì)紊亂，主要原因是因后腹膜炎癥刺激，可有數(shù)千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無形丟失。出血壞死型胰腺炎，發(fā)病后數(shù)小時(shí)至10幾小時(shí)即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的脫水現(xiàn)象，無尿或少尿。 由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現(xiàn)不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內(nèi)，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現(xiàn)譫妄，持續(xù)數(shù)周不退，并出現(xiàn)毒血癥的表現(xiàn)。 少數(shù)出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達(dá)到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管破裂出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀?？稍谘浚℅rey-Turner征）前下腹壁，亦可在臍周出現(xiàn)（Cullen征）。 胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛。少數(shù)前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血?jiǎng)t前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。腸鳴音消失，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。 由于滲出液的炎性刺激，可出現(xiàn)胸腔反應(yīng)性胸水。以左側(cè)為多見，可引起同側(cè)的肺不張，出現(xiàn)呼吸困難。 大量的壞死組織積聚于小網(wǎng)膜囊內(nèi)，則在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數(shù)病人腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有高燒、白細(xì)胞增高以至經(jīng)常性出現(xiàn)似“部分性腸梗阻”的表現(xiàn)，這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫，應(yīng)做B超檢查和指肛檢查。 診斷鑒別 急性胰腺炎分為輕型及重型兩類。前者胰腺的損害輕微為單純性水腫，少有滲出，CT上幾無陽性發(fā)現(xiàn)，后者胰腺的損害十分嚴(yán)重，為廣泛的出血、壞死。急性水腫型胰腺炎發(fā)病率約占90%，死亡者較少。而出血壞死型胰腺炎死亡率甚高可達(dá)20～50%。多年來人們對(duì)急性出血壞死性胰腺炎進(jìn)行了深入研究，特別是對(duì)其早期診斷以及全身生理的擾亂，提出了一些指標(biāo)，擬求將死亡率降低到最低水平。 由于出血壞死性胰腺炎的病理變化、病理生理改變的輕重程度不一，當(dāng)前幾乎找不到某一個(gè)單項(xiàng)指標(biāo)：如臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)結(jié)果、影像檢查等，能夠作為確定診斷的依據(jù)，更不可能用某一指標(biāo)能闡明其病理變化的嚴(yán)重性和預(yù)后的變化。自從1974年Ranson提出對(duì)出血壞死型胰腺炎用幾個(gè)指標(biāo)來衡量其病變程度、手術(shù)指征和/或預(yù)后的估計(jì)以來，相繼有許多學(xué)者提出對(duì)急性出血壞死性胰腺炎的判斷，以及對(duì)其預(yù)后的評(píng)估，各有其代表性?，F(xiàn)將臨床常用的幾種標(biāo)準(zhǔn)簡(jiǎn)介于下： 1.Ranson標(biāo)準(zhǔn)：Ranson于1974年提出預(yù)測(cè)急性胰腺炎嚴(yán)重性的指標(biāo)11項(xiàng)（表一）。 表一 Ranson標(biāo)準(zhǔn) 入院時(shí)： 1.年齡＞55歲 2.白細(xì)胞數(shù)＞16×109/L 3.血糖＞11.2mmol/L 4.血清LDH＞350IU/L 5.血清GOT＞250IU/L 入院后48小時(shí)以內(nèi)： 1.紅細(xì)胞壓積下降＞10% 2.BUN升高＞1.79mmol/L 3.血清鈣＜2mmol/L 4.動(dòng)脈血PO2＜8kPa 5.堿缺乏＞4mmol/L 6.估計(jì)體液丟失＞6000ml 此標(biāo)準(zhǔn)已應(yīng)用了20年，目前仍用于臨床。在這11項(xiàng)中，陽性指標(biāo)越多越能肯定病變的嚴(yán)重性，而且預(yù)后越差。6年報(bào)一（1980年）Ranson總結(jié)了一些重型胰腺炎的病理與臨床后，提出：具備11項(xiàng)指標(biāo)中的1～2項(xiàng)為輕型，可采取姑息療法治療，死亡率為0.9%；若上述11項(xiàng)指標(biāo)中具備3項(xiàng)以上者為重型胰腺炎，應(yīng)予以手術(shù)治療，死亡率很高，可達(dá)50～60%。Ranson于1978年報(bào)道一組病例其預(yù)后指征與死亡率之間的關(guān)系（表二）。從表中可以看出，具備的指征項(xiàng)目越多，則死亡率亦越高。0～2項(xiàng)指標(biāo)死亡率為0.9%，3～4項(xiàng)指征死亡率為16%，5～6項(xiàng)指征死亡率為40%，7～8項(xiàng)指征為100%。 表二 Ranson預(yù)后指征和并發(fā)癥死亡率之間的關(guān)系 病例 預(yù)后指征項(xiàng)目數(shù) 02 34 56 78 病例數(shù) 347 67 30 6 死亡或病重(%)(在ICU＞7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100) 3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100) 2.Bank于1983年報(bào)道他對(duì)胰腺炎預(yù)后的臨床判斷指標(biāo)。其特點(diǎn)是在Ranson的基礎(chǔ)上著重于胰外重要臟器的損害狀況。Bank的標(biāo)準(zhǔn)不僅是出血壞死胰腺炎的診斷依據(jù)，亦是手術(shù)的指征（表三）。 表三 Bank臨床標(biāo)準(zhǔn) 心臟 休克、心動(dòng)過速＞130/分、心律不齊、心電圖異常 肺 氣急、羅音、PaO2＜7.98kPa、ARDS 腎 尿量＜20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升 代謝 Ca++、pH、白蛋白減少或下降 血液學(xué) 紅細(xì)胞比積降低、DIC（血漿纖維蛋白裂解產(chǎn)物增多、血小板下降） 神經(jīng)學(xué) 煩躁、神志模糊、局限的體征 出血性表現(xiàn) 體征、腹腔穿刺 腹高度膨脹 嚴(yán)重麻痹性腸梗阻和腹水++ Bank的評(píng)價(jià)法：輕型為0，任何器官的癥狀有1項(xiàng)或數(shù)項(xiàng)，則為重型胰腺炎。 3.Imrie(1976)提出胰腺炎預(yù)后判斷指標(biāo)，共9項(xiàng)。與Ranson有些類似。對(duì)周身其他系統(tǒng)（或臟器）的損害并未涉及。其標(biāo)準(zhǔn)見下表（表四）。 表四 Imrie臨床標(biāo)準(zhǔn) 入院后48小時(shí)內(nèi)： 1.年齡＞55歲 2.白細(xì)胞＞15×109/L 3.血糖＞10.08mmol/L 4.BUN＞16.07mmol/L 5.PaO2＜2kPa 6.血清鈣＜2mmol/L 7.血清白蛋白＜30g/L 8.LDH＞60IU/L 9.SGOAT或SGPT＞200IU/L 4.隨著影像學(xué)的手段（B超、CT等）廣泛的使用和它對(duì)胰腺損害檢出率很高這個(gè)角度來看，以上幾位的預(yù)后指標(biāo)均不夠完善。因此，日本厚生省 從自己的標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合Ranson的標(biāo)準(zhǔn)，參照了Bank的全身癥狀的標(biāo)準(zhǔn)，又增加了B超和CT影像中所見，制定了一種對(duì)胰腺炎重度的判斷以及對(duì)其預(yù) 后的預(yù)測(cè)的新標(biāo)準(zhǔn)，見下表（表五）。 表五 急性胰腺炎重度判斷標(biāo)準(zhǔn)及預(yù)后因素 A.臨床癥狀 B.血液檢查 C.影像情況 ⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ，Ⅴ級(jí) Ⅳ：胰腺腫大、胰整體實(shí)質(zhì)內(nèi)部不均，炎癥波及胰外，胰周有參出液貯留 Ⅴ：胰腺腫大、胰整體實(shí)質(zhì)內(nèi)部密度不均，炎性波及胰周或越過胰周 B超：可參考CT標(biāo)準(zhǔn) ⑴呼吸困難 ⑴Ht≤30%(輸液后） ⑵FBS≥11.2mmol/L ⑴神經(jīng)癥狀 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa ⑴重癥感染征象 ⑵LDH≥11.69μmol·S-/L ⑴出血傾向 ⑵TP≤60g/L ⑵PT≥15秒 ⑵血小板≤100×109/L 重度：臨床征象及血液檢查（1）中，即使1項(xiàng)為陽性即為重癥；血液檢查及影像檢查（2）中，2項(xiàng)以上為重度。 重度判定時(shí)間：48小時(shí)以內(nèi)（入院后），以后經(jīng)常監(jiān)測(cè)追蹤。 臨床征象的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 休克：是指收縮壓在10.7kPa以下，或雖在10.7kPa以上但有休克表現(xiàn)者。 呼吸困難：是指需要依賴于呼吸機(jī)者。 神經(jīng)癥狀：是指有中樞神經(jīng)癥狀，伴有意識(shí)障礙（只有疼痛反應(yīng)）。 重癥感染征象：是指白細(xì)胞增多，體溫在38℃以上，血培養(yǎng)、內(nèi)毒素測(cè)定為陽性，并證實(shí)腹內(nèi)有膿腫。出血傾向：證實(shí)有消化道出血，和腹腔內(nèi)出血。 中度：全身癥狀較好，無明顯的循環(huán)衰竭和重要臟器功能不全。 無臨床征象（1）、血液檢查（1）中的任何一項(xiàng)。血液檢查及影像檢查所見（2）中1項(xiàng)陽性者，為中度急性胰腺炎。 輕度：全身癥狀良好。 無（1）及（2）中任何1項(xiàng)，血液檢查接近正常，為輕度急性胰腺炎。 5.亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)：1992年9月在亞特蘭大的國(guó)際性急性胰腺炎專題討論會(huì)上，制定了急性胰腺炎臨床分類標(biāo)準(zhǔn)如下： 急性胰腺炎：是胰腺的急性炎癥過程，并涉及各種局部組織或遠(yuǎn)處器官系統(tǒng)。起病急、上腹痛和不同程度的腹部體征，嘔吐、發(fā)燒、心率快、白細(xì)胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大體觀：胰腺和胰周壞死和出血。鏡檢：胰間質(zhì)水腫和脂肪壞死。 嚴(yán)重型急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并發(fā)癥，如壞死、膿腫或假性囊腫；Ranson標(biāo)準(zhǔn)≥3，APACHE1≥8；器官衰竭有休克（收縮壓＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、腎功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃腸道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纖維蛋白原＜1.0g/L、纖維蛋白分解產(chǎn)物≥80μg/ml、嚴(yán)重代謝紊亂（血鈣1.87mmol/L）。局部并發(fā)癥有壞死、膿腫或假性囊腫。 輕度急性胰腺炎：伴有輕度器官功能不良，無上述嚴(yán)重急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)，對(duì)恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液反應(yīng)良好。若48～72小時(shí)內(nèi)未見好轉(zhuǎn)，則應(yīng)考慮有并發(fā)癥的可能。CT增強(qiáng)掃描顯示胰實(shí)質(zhì)正常。病理變化以水腫為主，偶見胰實(shí)質(zhì)及胰周圍脂肪壞死。 胰腺壞死：是彌漫性或局灶性胰實(shí)質(zhì)無生機(jī)，多伴有胰周圍脂肪壞死。臨床癥狀嚴(yán)重。CT增強(qiáng)掃描見壞死區(qū)密度低于50Hounsfield單位，壞死區(qū)一般位于胰腺組織外周。臨床上應(yīng)區(qū)分無菌性壞死和感染性壞死，并者不予手術(shù)治療，后者病情嚴(yán)重必須手術(shù)引流。兩者的區(qū)別可根據(jù)經(jīng)皮穿刺抽吸培養(yǎng)的結(jié)果而定。 另將急性體液積聚、急性假性囊腫、胰腺膿腫亦列為急性胰腺炎的臨床分類系統(tǒng)之中。 6.我國(guó)的分類法：中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組，于1992年5月在會(huì)議上（第四屆）提出重癥急性胰腺炎臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。 (1)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：突發(fā)上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴有腹膜刺激征，經(jīng)檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹癥，并具備下列4項(xiàng)中之2項(xiàng)者即可診斷為重癥急性胰腺炎。 ①血、尿淀粉酶增高（128或256溫氏單位或＞500蘇氏單位）或突然下降到正常值，但病情惡化。②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500蘇氏單位）。③難復(fù)性休克（擴(kuò)容后休克不好轉(zhuǎn)）。④B超或CT檢查顯示胰腺腫大，質(zhì)不均，胰外有浸潤(rùn)。 (2)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ無重要器官功能衰竭的表現(xiàn)。Ⅱ有1個(gè)或1個(gè)以上的重要器官功能的衰竭。 7.在國(guó)內(nèi)不同地區(qū)均有其對(duì)急性胰腺炎的分類法，如浙江醫(yī)科大學(xué)錢禮的分類法；中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附一院沈魁的分類法以及重慶醫(yī)科大學(xué)的分類法等，各有其特點(diǎn)，有簡(jiǎn)有易。但因急性胰腺炎的病因、病理變化差異很大，即使是出血壞死性胰腺炎，它的差異亦可很大，隨著影像學(xué)的廣泛應(yīng)用（如CT），必將會(huì)有一個(gè)國(guó)內(nèi)更加完善的分類法。目前國(guó)內(nèi)各地區(qū)的分類均是以臨床癥狀、化驗(yàn)檢查以及各重要臟器的影響等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基礎(chǔ)。 治療預(yù)防 急性胰腺炎的治療迄今仍是一個(gè)難題，首先是對(duì)治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療？非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補(bǔ)充血容量，減少并發(fā)癥等，手術(shù)治療時(shí)機(jī)怎樣掌握，手術(shù)怎樣實(shí)施方為合理。關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年。隨著對(duì)急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對(duì)其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，后者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有10%左右可以轉(zhuǎn)化。因此，對(duì)急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過程中，需嚴(yán)密觀察其病程的衍變。 急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致。但對(duì)胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭(zhēng)議。一種意見認(rèn)為應(yīng)手術(shù)引流，另一種意見認(rèn)為可以采取姑息治療。從一些文獻(xiàn)報(bào)道和我們治療中的體會(huì)，我們認(rèn)為對(duì)這一類型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長(zhǎng)，長(zhǎng)期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛、發(fā)燒等經(jīng)久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴(kuò)大，則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進(jìn)一步加重，以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準(zhǔn)備。 急性胰腺炎的發(fā)病基礎(chǔ)是胰腺細(xì)胞進(jìn)行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當(dāng)胰腺的溫度降至8～10℃時(shí)可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時(shí)則發(fā)生不可逆性抑制。冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應(yīng)用于臨床，收到了一定的療效。通過冷探頭（-160～-196℃）的接觸，以破壞急性胰腺炎產(chǎn)生的炎癥組織及胰酶，抑制自身消化達(dá)到治療的作用。它不同于冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細(xì)胞，只需抑制絕大部分胰腺細(xì)胞所產(chǎn)生的酶蛋白，對(duì)其起一滅活作用，阻斷自身消化。 1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開始是通過手術(shù)在小網(wǎng)膜囊內(nèi)放置帶冷液循環(huán)系統(tǒng)的球囊，由球囊直接對(duì)胰腺接觸降溫。相繼又出現(xiàn)通過腹腔鏡直接放置球囊進(jìn)行胰腺降溫。蘇聯(lián)學(xué)者用冷凍治療機(jī)對(duì)狗的正常胰腺進(jìn)行試驗(yàn)，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對(duì)胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時(shí)，胰腺的結(jié)構(gòu)與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時(shí)腺泡組織被破壞，后由含有胰島結(jié)構(gòu)的結(jié)締組織代替。在-20℃則出現(xiàn)胰腺急性水腫、間質(zhì)性出血壞死、內(nèi)外分泌功能均遭破壞。當(dāng)胰腺溫度維持在31℃時(shí)效果較好。 2.重癥急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭（-140℃以下）直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進(jìn)行冷凍試驗(yàn)，用-195.8℃冷探頭進(jìn)行全胰腺冷凍，10～15秒內(nèi)形成5×3cm2的破壞區(qū)，經(jīng)治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯(lián)學(xué)者報(bào)道15例病人冷凍的結(jié)果：出血壞死性胰腺炎2例；脂肪壞死性胰腺炎12例；化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對(duì)應(yīng)，分3～5個(gè)點(diǎn)進(jìn)行冷凍，探頭-195℃，時(shí)間為1～2分鐘。并根據(jù)病情的需要對(duì)伴有胰頭水腫引起黃疸時(shí)，加作膽囊造瘺術(shù)。在15例病人中僅死亡1例。 相反，亦有人的實(shí)驗(yàn)與此相反，經(jīng)冷凍后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區(qū)邊緣的部分細(xì)胞，在酶蛋白沒有變性的情況下，細(xì)胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時(shí)冷凍產(chǎn)生的血清酶活性的升高，與其對(duì)酶活性的抑制作用相比是微小的。 3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時(shí)伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細(xì)胞增高等，經(jīng)B超或CT檢查則見胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區(qū)，在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染，對(duì)其治療有迥然不同的觀點(diǎn)。若無感染可采取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區(qū)亦可被吸收。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。因此，對(duì)感染存在與否的鑒別甚為重要?？刹扇T導(dǎo)向下對(duì)胰腺進(jìn)行穿刺抽出壞死組織及液體進(jìn)行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、涂片、細(xì)菌培養(yǎng)，以決定區(qū)域性壞死及滲出液有無感染。但細(xì)菌培養(yǎng)不可能立即得到陽性或陰性的結(jié)果。此時(shí)應(yīng)根據(jù)穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴(yán)重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時(shí)抽出物很難以判斷，為更慎重起見，可在全身大力支持下，合理應(yīng)用抗菌素下對(duì)胰腺進(jìn)行多次穿刺（CT導(dǎo)向），以決定區(qū)域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。 總之，雖有局限性區(qū)域性胰腺壞死，又有滲出，若無感染，而全身中毒癥狀又不十分嚴(yán)重者，不需急于手術(shù)。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。這一觀點(diǎn)與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術(shù)有所不同。但必須認(rèn)真、仔細(xì)地加強(qiáng)臨床觀察。 分類 急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，多見于青壯年，女性高于男（約2:1）。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因?yàn)橐裙茏枞?、胰管?nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2.4～12％，其病死率很高，達(dá)30～50%。本病誤診率高達(dá)60～90％。 急性胰腺炎的分類 病因分類：①膽石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血癥性急性胰腺炎；④繼發(fā)于甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎；⑤手術(shù)后急性胰腺炎；⑥繼發(fā)于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦繼發(fā)于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特發(fā)性急性胰腺炎等。此分類法不是完善的分類法。 病理分類法（秦保明分類法）：①急性水腫型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性壞死型胰腺炎；④急性壞死出血型胰腺炎（出血為主）；⑤急性出血壞死型胰腺炎（壞死為主）；⑥急性化膿型胰腺炎。此分類不實(shí)用，因?yàn)榕R床難以取得病理形態(tài)學(xué)證實(shí)。 臨床分類 第一次馬賽會(huì)議分類（1963）：急性胰腺炎、復(fù)發(fā)性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎。 第二次馬賽會(huì)議分類（1984）：①輕型：無胰腺實(shí)質(zhì)壞死，僅有間質(zhì)水腫，胰周脂肪可壞死。可進(jìn)展為重型；②重型：具有胰周和胰內(nèi)脂肪和實(shí)質(zhì)壞死、出血，病變呈局灶性或彌漫性。 亞特蘭大分類（1992）：急性間質(zhì)性胰腺炎（輕型急性胰腺炎）、急性壞死性胰

簡(jiǎn)要介紹中藥治療肺血栓栓塞報(bào)告四川省中醫(yī)藥研究院中醫(yī)研究所 馮盛才* 成都 (610031). 前言：肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)是嚴(yán)重威脅人類健康的重要疾病，在美國(guó)是繼高血壓、心肌梗死排序第3位的循環(huán)系統(tǒng)疾病。長(zhǎng)期以來，我國(guó)醫(yī)學(xué)界一直將PTE視為少見病，實(shí)際上，在臨床中肺栓塞廣泛存在，臨床醫(yī)生因?yàn)闆]有經(jīng)驗(yàn)，重視不夠，特殊檢查的技術(shù)缺乏，治療方法手段不夠，以至于延誤病情，造成大量的漏診、誤診，許多病人因此而致殘、致死。肺栓塞中最常見的是肺血栓栓塞。肺有三套管道系統(tǒng)：肺動(dòng)脈靜脈，支氣管動(dòng)脈靜脈和氣管支氣管。肺血栓栓塞指的是肺動(dòng)脈的血栓栓塞。而肺栓塞指的以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)的一組疾病,包括了肺血栓栓塞,脂肪栓塞,羊水栓塞,空氣栓塞等。由于肺組織接受肺動(dòng)脈肺靜脈，支氣管動(dòng)脈和肺泡囊氣體彌散等多重供氧,當(dāng)肺動(dòng)脈阻塞時(shí)，阻塞遠(yuǎn)端的肺動(dòng)脈壓力降低,富含氧氣的肺靜脈可以逆行滋養(yǎng)肺組織，所以肺血栓栓塞時(shí)，僅有不足15%的病例出現(xiàn)肺梗死，而肺梗死是指由多種原因引起的肺組織多重供氧缺乏,可發(fā)生壞死。肺血栓栓塞可以分為原發(fā)和繼發(fā),常見的癥狀有:1，不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動(dòng)后比較明顯，這是肺血栓栓塞最多見的癥狀；2，胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；3，暈厥，可為肺血栓栓塞的唯一或者首發(fā)癥狀；4，煩躁不安驚恐甚至瀕死感；5，咯血常為少量咯血，大咯血少見；6咳嗽、心悸等。各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。臨床上有時(shí)出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”即同時(shí)出現(xiàn)1，呼吸困難；2，胸痛；3，咯血，但“肺梗死三聯(lián)征”僅見于不足30%的肺梗死患者。肺血栓栓塞在臨床上可做血?dú)夥治觥⑿碾妶D、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室等檢查，在臨床中常常使用西藥抗凝溶栓藥物肝素、鏈激酶、尿激酶重組組織型纖溶酶原激活劑及手術(shù)等治療，但是在臨床中使用中藥治療肺血栓栓塞癥報(bào)道甚少，實(shí)際上中藥治療肺血栓栓塞癥的療效很好，并且安全副作用小，也可以作為預(yù)防肺血栓栓塞的藥物。1，目的：觀察研究口服中藥血府逐瘀湯治療肺血栓栓塞的治療效果。推進(jìn)對(duì)肺血栓栓塞的臨床表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)和掌握，證明中藥血府逐瘀湯治療肺血栓栓塞是一個(gè)有效可行的好方法。2，資料和方法：2．1，資料：根據(jù)肺血栓栓塞臨床表現(xiàn)，診斷標(biāo)準(zhǔn)和鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)收集病例；以臨床表現(xiàn)的完全消除作為臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)，并且輔以肺螺旋CT影像學(xué)檢查和血?dú)夥治龅臋z查。在收集的這一組病例中，患者都自述呼吸困難，氣緊，胸痛不適；聽診雙肺僅3例有口羅音，有顯示單下肢明顯水腫，近期有腹部等手術(shù)史，為慢支炎患者，幾例在手術(shù)后1-2天曾經(jīng)發(fā)生嚴(yán)重的急性肺血栓栓塞癥狀，突然氣緊，有瀕臨死亡的感覺，后來未經(jīng)過治療自行緩解，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院也未做出明確診斷；有患者行肺螺旋CT檢查顯示直接或間接的肺血栓栓塞的征象；患者作了血?dú)夥治?，顯示異常；在治療時(shí)程完成，臨床治療痊愈后，部分患者作了肺螺旋CT及血?dú)夥治鰴z查；在治療過程的同時(shí)進(jìn)行對(duì)中藥治療的有無副作用的臨床觀察。2..2，方法：全部病例均使用口服中藥湯劑治療。使用的中藥湯劑為血府逐瘀湯加廣地龍、也可以加適量的水蛭等藥物，具體藥物如下:柴胡10g、桃仁7g、紅花7g、甘草4g、桔梗10g、川牛膝12g、當(dāng)歸10g、川芎15g、赤芍12g、生地黃20g、枳殼12g、廣地龍20g、水煎口服，每日一劑，7天為一療程，一般口服2個(gè)療程，在本組病例中，治療時(shí)程常以患者的臨床表現(xiàn)完全消除方才停止治療，并且以此作為臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)，最多口服4個(gè)療程。3，結(jié)果：102例病人全部臨床治愈，臨床表現(xiàn)完全消除，部分患者作了肺螺旋CT檢查及血?dú)夥治鰴z查都顯示正常。治療效果達(dá)100%，在治療過程中所有病例均沒有表現(xiàn)出任何的副作用。4，結(jié)論：口服血府逐瘀湯加味治療肺血栓栓塞很有效。5，討論：加強(qiáng)臨床醫(yī)生對(duì)肺血栓栓塞的臨床癥狀和體征的認(rèn)識(shí)和掌握，注意影像學(xué)等檢查或試探性治療可能會(huì)避免一些肺血栓栓塞的漏診或誤診?？诜痧鰷游吨委煼窝ㄋㄈ行?、方便、安全、副作用小，應(yīng)該受到重視和推廣。觀察急性肺血栓栓塞癥患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化,在急性肺栓塞診斷和治療中的有重要的作用。因?yàn)槭褂弥兴幏絼┭痧鰷谥委熯^程中未見到明顯的副作用并且有明顯的治療效果，所有我們常常在將血府逐瘀湯用于手術(shù)后，外傷后，產(chǎn)后，肺氣腫，久病臥床不起的患者的預(yù)防性的治療，具體治療時(shí)程依據(jù)病情而定。在應(yīng)用過程發(fā)現(xiàn)中藥比較西藥的效果好。6，病例介紹：李某，女，40歲。氣緊，呼吸困難，輕微咳嗽，胸部時(shí)有隱痛，患病3月，外地醫(yī)院診斷為支氣管炎，口服麻黃等中藥3月不見好轉(zhuǎn)?；颊咴?個(gè)月前曾經(jīng)做過膽囊手術(shù)。心肺聽診陰性，肺螺旋CT顯肺野有楔形密度增高影，診斷為肺血栓栓塞，治療用上述血府逐瘀湯加味地龍治療7劑即癥狀體征基本消失，再口服7劑，自己已經(jīng)覺得痊愈，癥狀體征完全消失，經(jīng)過肺螺旋CT檢查未見異常。臨床治愈?！竞笥洝浚何恼掳l(fā)表后有人口服了這藥方，請(qǐng)告訴我效果如何？

經(jīng)絡(luò)到底是什么-----“經(jīng)絡(luò)到底是什么”一文在2011年8月31日"中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)"上發(fā)表3周年 馮盛才四川省中醫(yī)藥科學(xué)院中醫(yī)研究所增加經(jīng)絡(luò)研究所 經(jīng)絡(luò)到底是什么一文在中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)上發(fā)表已經(jīng)3年了，這3年來中國(guó)的經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)研究發(fā)展有些什么進(jìn)展，讓我們共同來回顧一下，談?wù)勎覀兊目捶ā? 文章中談及了，是，費(fèi)倫，馮盛才，胡翔龍三個(gè)專家對(duì)家里研究的經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)的看法與觀點(diǎn)。 為了使讀者比較全面地了解經(jīng)絡(luò)的能量傳遞理論，中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)社在2013年1月31日發(fā)表了一篇關(guān)于經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)的文章 這里就是“中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)”2013.01.31第4版 四川省中醫(yī)藥科學(xué)院馮盛才的文章，并且加有“中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)”的編者按。我們可以從各個(gè)方面展開關(guān)于經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)的討論。編者按 千百年來，我們一直用經(jīng)絡(luò)治病養(yǎng)生，卻很難搞清經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)。很多學(xué)者嘗試從西醫(yī)學(xué)的角度，用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論和指標(biāo)來解釋經(jīng)絡(luò)。四川省中醫(yī)藥科學(xué)院中醫(yī)研究所針灸經(jīng)絡(luò)研究所馮盛才先生，經(jīng)多年研究，提出經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)就是機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間能量傳遞系統(tǒng)理論，歡迎大家就此參與討論。能量傳遞系統(tǒng)理論揭示經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì) ——機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間能量傳遞系統(tǒng)理論概要□ 馮盛才 四川省中醫(yī)藥科學(xué)院中醫(yī)研究所 針灸申遺成功后，有學(xué)者提問，針灸理論基礎(chǔ)“經(jīng)絡(luò)學(xué)說”的經(jīng)絡(luò)到底是什么？筆者通過以纖維狀蛋白為標(biāo)本的一系列實(shí)驗(yàn)及理論研究，認(rèn)為：“經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)就是機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間的能量傳遞系統(tǒng)。” 纖維狀蛋白在能量傳遞時(shí)也完成了信息傳遞 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)及生理物理學(xué)指出：纖維狀蛋白可以吸收、轉(zhuǎn)化、儲(chǔ)存、傳遞、釋放能量。纖維狀蛋白在受到機(jī)械的、光的、電的、化學(xué)的作用時(shí)可將能量吸收、轉(zhuǎn)化為自己分子的能量，分子能量狀態(tài)提高，構(gòu)象構(gòu)型改變，經(jīng)過能量吸收、轉(zhuǎn)化、儲(chǔ)存、傳遞，能量再轉(zhuǎn)化，能量釋放完成了纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間的能量傳遞全過程。在能量傳遞的同時(shí)也傳遞了相關(guān)的信息，完成了信息的傳遞。 我們使用沒有細(xì)胞的、其主要成分是纖維狀蛋白的雞蛋的卵帶，即卵黃的系帶等作標(biāo)本做實(shí)驗(yàn)，這些標(biāo)本在機(jī)械力、電刺激下會(huì)產(chǎn)生一定的電位波動(dòng)，這些電位波動(dòng)不僅僅在刺激的部位產(chǎn)生，在離刺激部位的較遠(yuǎn)處的纖維狀蛋白質(zhì)上也有一定的電位波動(dòng)產(chǎn)生，在刺激停止后相當(dāng)長(zhǎng)一段時(shí)間后這些電位波動(dòng)仍然存在。我們另外的一些相關(guān)實(shí)驗(yàn)也為上述能量傳遞理論提供了依據(jù)。 能量傳遞可影響機(jī)體的各種功能 生物化學(xué)及生理學(xué)指出：生化反應(yīng)是分子原子的外層電子的相互作用。纖維狀蛋白分子原子的電子云狀態(tài)發(fā)生改變，能量傳遞使與纖維狀蛋白相關(guān)聯(lián)的生化酶系活性改變，影響機(jī)體生化反應(yīng)的平衡；同樣能量傳遞可影響肌肉、神經(jīng)纖維上細(xì)胞膜上Na+通道蛋白的構(gòu)象開閉功能，影響肌肉與神經(jīng)的生理功能。纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間的經(jīng)常不斷地進(jìn)行著的能量傳遞可在其中形成一些較大的、固定的能量傳遞通路。實(shí)驗(yàn)測(cè)試證明：機(jī)體內(nèi)確實(shí)存在著具有與其周圍組織有顯著不同的低電阻、高電導(dǎo)、大電流、高電位波動(dòng)、高發(fā)光等特性的能量傳遞的通路。 經(jīng)絡(luò)就是纖維狀蛋白分子能量傳遞系統(tǒng) 機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白質(zhì)分子內(nèi)分子間能量傳遞的較大的、固定的通路與中醫(yī)學(xué)中古典的經(jīng)絡(luò)的“經(jīng)”的循行路線相吻合，所以，中醫(yī)學(xué)的經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)就是機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間的能量傳遞系統(tǒng)。這就是說：經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)就是機(jī)體內(nèi)纖維狀蛋白分子內(nèi)分子間能量傳遞系統(tǒng)。這些較大的、固定的能量傳遞通路就是經(jīng)絡(luò)的“經(jīng)”，其他的一些小的、次要的、分支的能量傳遞通路就是經(jīng)絡(luò)的“絡(luò)”。該理論可以圓滿地解釋所有的經(jīng)絡(luò)現(xiàn)象。 1．壓力阻滯循經(jīng)感傳效應(yīng) 實(shí)驗(yàn)證明，經(jīng)絡(luò)的主要通路“經(jīng)”的循行線路的肌膚在受到一定壓力作用時(shí)，這里的循經(jīng)感傳就會(huì)被阻斷、擴(kuò)散、繞道。這是因?yàn)槟芰總鬟f通路上的纖維狀蛋白的構(gòu)象構(gòu)型受到壓力作用而發(fā)生改變，以至于不能像原來一樣進(jìn)行構(gòu)象構(gòu)型改變以順利地進(jìn)行能量傳遞，失去了能量傳遞能力，能量傳遞受阻，受阻的能量則只能沿著較小的通路向周圍擴(kuò)散傳遞，或通過較小的通路繞過受壓處繼續(xù)向遠(yuǎn)方傳遞。當(dāng)壓力消失時(shí)，原來分子構(gòu)象構(gòu)型發(fā)生改變的能力逐漸恢復(fù)，能量傳遞即沿著原來通路繼續(xù)進(jìn)行。這就是經(jīng)絡(luò)壓力阻滯循經(jīng)感傳效應(yīng)。 2．低溫阻滯循經(jīng)感傳效應(yīng) 實(shí)驗(yàn)證明，在經(jīng)絡(luò)的主要通路“經(jīng)”的循行路線的肌膚上放置一塊冰塊經(jīng)過一定時(shí)間，這里的循經(jīng)感傳就會(huì)被阻斷；當(dāng)去除這塊冰塊后，隨著該處皮膚溫度不斷地回升，該處肌膚下的循經(jīng)感傳就會(huì)逐漸恢復(fù)。這是因?yàn)榧∧w溫度降低時(shí)，這里纖維狀蛋白由于溫度低，分子的能量狀態(tài)變低，分子的構(gòu)象構(gòu)型不能象原來溫度正常時(shí)一樣發(fā)生改變，失去能量傳遞的能力，能量傳遞受阻，循經(jīng)感傳不能通過放置冰塊冷卻處。當(dāng)去掉冰塊皮膚溫度回升，分子能量狀態(tài)升高，原來分子構(gòu)象構(gòu)型發(fā)生改變的能力逐漸恢復(fù)，能量傳遞的能力恢復(fù)，能量傳遞可沿著原來的通路繼續(xù)進(jìn)行。這就是低溫阻滯循經(jīng)感傳效應(yīng)。 3．對(duì)針刺按摩電針機(jī)理的解釋 該理論可解釋針刺按摩電針治療效果的機(jī)理。當(dāng)針灸針刺入穴位，針體的刺入、捻轉(zhuǎn)、提插、振動(dòng)，按摩時(shí)手指的壓力，電針的電刺激，主要是給經(jīng)絡(luò)穴位處的纖維狀蛋白等提供了機(jī)械能、電能，纖維狀蛋白分子能量狀態(tài)改變，產(chǎn)生能量傳遞，針刺點(diǎn)附近或較遠(yuǎn)處的纖維狀蛋白分子的能量狀態(tài)，原來結(jié)合在纖維狀蛋白分子上的引起疼痛的有害物質(zhì)分子脫落下來，能量傳遞的通路被疏通，疏通了經(jīng)絡(luò)，疼痛減輕或者消失，代謝改變。這就是針刺按摩電針治療疼痛等疾病效果的機(jī)理。 4．常態(tài)下人們不易感知經(jīng)絡(luò)經(jīng)氣運(yùn)行 纖維狀蛋白的分子內(nèi)分子間的能量傳遞在活的機(jī)體內(nèi)是不停地進(jìn)行著的，這就是說，經(jīng)絡(luò)的“經(jīng)氣”運(yùn)行是不停地進(jìn)行著的，但是人們是不易感知經(jīng)絡(luò)經(jīng)氣運(yùn)行的。這是由于這種分子內(nèi)分子間的能量傳遞未能激活能量傳遞通路上一定數(shù)量的Na+通道蛋白，或不產(chǎn)生一定的神經(jīng)沖動(dòng)，即使能產(chǎn)生一定的神經(jīng)沖動(dòng)，但是不傳到中樞，或總不能引起中樞的感知，所以平時(shí)人們對(duì)“經(jīng)氣”的運(yùn)行是沒有感覺的。 5．關(guān)于循經(jīng)感傳現(xiàn)象的解釋機(jī)體內(nèi)外的各種刺激，如各種疾病的病理因素刺激，各種特殊生理狀態(tài)的作用，治療時(shí)按摩、針刺的機(jī)械力的作用為機(jī)體的纖維狀蛋白提供了一定形式的能量，比如機(jī)械力能量，纖維狀蛋白質(zhì)吸收了能量，纖維狀蛋白質(zhì)在宏觀上產(chǎn)生形態(tài)的改變，微觀上也可產(chǎn)生構(gòu)象構(gòu)型的改變，可產(chǎn)生能量傳遞；有時(shí)可以導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生不同尋常的較為強(qiáng)大的能量傳遞，這些能量傳遞通路與機(jī)體通常的能量傳遞通路基本上是相同的，只不過傳遞的能量比較強(qiáng)大一些。這些比較強(qiáng)大的能量傳遞在傳遞的通路上可以將部分能量釋放出來，或者直接影響感覺神經(jīng)上Na+的離子通道蛋白，產(chǎn)生一定的神經(jīng)沖動(dòng)并傳到中樞，使人們感知在機(jī)體經(jīng)絡(luò)的“經(jīng)”上有酸、麻、脹、痛的感覺，這即是所謂經(jīng)氣的循經(jīng)感傳現(xiàn)象。如果能量傳遞的強(qiáng)度特別大，能量的傳遞可以按照能量傳遞的規(guī)律從一條大的通路通過一些比較小的分支的通路進(jìn)入另外一條大的通路繼續(xù)進(jìn)行傳遞，這就是經(jīng)絡(luò)學(xué)說中的串經(jīng)現(xiàn)象。人物鏈接 馮盛才，重慶醫(yī)科大學(xué)畢業(yè)，祖?zhèn)髦嗅t(yī)，現(xiàn)在四川省中醫(yī)藥科學(xué)院中醫(yī)研究所針灸經(jīng)絡(luò)研究所就職，中國(guó)針灸學(xué)會(huì)會(huì)員。發(fā)表論文多篇，出版著作《常見傳染性疾病的中西醫(yī)治療》等。上面文章比 較全面系統(tǒng)地闡述了經(jīng)絡(luò)的實(shí)質(zhì)就是機(jī)體內(nèi)分子內(nèi)分子 間的能量傳遞的的觀點(diǎn)。您說你是誰？也許您是，歡迎你到成都來