結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌直接感染，和/或胸膜對(duì)結(jié)核分枝桿菌感染產(chǎn)生高度變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生炎癥，為最常見的一種胸膜炎癥性疾病。可發(fā)生于任何年齡，但多見于兒童和青少年。由于結(jié)核性胸膜炎胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液或肋間插細(xì)管引流?？山獬渭靶难苁軌?，改善呼吸，使肺功能免受損傷。故除全身抗結(jié)核用藥治療外，胸腔穿刺抽液或肋間插細(xì)管引流成為最重要的輔助治療，直接影響患者的治療效果及預(yù)后。 在全身抗結(jié)核用藥中，由于以前的觀點(diǎn)認(rèn)為，結(jié)核性胸膜炎多是由于人體處于高敏狀態(tài)時(shí)由高度變態(tài)反應(yīng)引起的，而結(jié)核病灶累及胸膜的較少。故有些綜合醫(yī)院對(duì)于除胸腔積液無(wú)其他發(fā)現(xiàn)的患者采取單純抽胸水，一般抗感染治療。不采取抗結(jié)核治療。隨訪5年，約有三分之一的患者出現(xiàn)肺內(nèi)或肺外病變?；蛘哌M(jìn)行超短程化療，采用抗結(jié)核治療2月后停藥。由于療程不夠，使化療失敗，部分患者局部結(jié)核性胸膜炎復(fù)發(fā)，或形成結(jié)核性膿胸，或出現(xiàn)肺外結(jié)核。 進(jìn)入21世紀(jì)后由于胸腔鏡技術(shù)的迅猛發(fā)展，內(nèi)科胸腔鏡的應(yīng)用逐漸增多，應(yīng)用范圍逐漸增大。如同在纖維支氣管鏡的廣泛開展下，大量的支氣管內(nèi)膜結(jié)核病例被發(fā)現(xiàn)。同樣在胸腔鏡檢查下，可發(fā)現(xiàn)明確的胸膜結(jié)節(jié)，并在直視下行胸膜活檢。病理檢查提示：結(jié)核結(jié)節(jié)。組織內(nèi)結(jié)核桿菌核酸檢測(cè)陽(yáng)性，或組織內(nèi)找到抗酸桿菌。大量的胸膜結(jié)核被確診。據(jù)國(guó)內(nèi) 228 例胸膜腔積液病例報(bào)告，結(jié)核性胸膜炎占 54.8%。因結(jié)核病而死亡者尸解有 92%發(fā)現(xiàn)結(jié)核性胸膜病變。現(xiàn)在我們的觀點(diǎn)認(rèn)為：結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌直接感染引起，免疫反應(yīng)在其中起重要作用。 在局部輔助治療中，在80年代我院采取全身抗結(jié)核治療并配合胸腔穿刺抽胸水，每周2-3次。由于受到每次抽液小于1000ml的限制，導(dǎo)致大量胸腔積液無(wú)法盡快抽盡，患者遺留胸膜肥厚粘連較多。 90年代在原來的治療基礎(chǔ)上，加用胸腔藥物注射，多數(shù)采用抗結(jié)核藥物加用激素（多為地塞米松）治療。使胸膜肥厚粘連發(fā)生的程度較前減輕。但仍然無(wú)法解決，受到每次抽液小于1000ml的限制，導(dǎo)致大量胸腔積液無(wú)法盡快抽盡的問題。 2000年以后，結(jié)核性胸膜炎治療調(diào)整為全身抗結(jié)核治療，加肋間插細(xì)管引流（16G中心靜脈導(dǎo)管代替），加胸腔注藥（抗結(jié)核藥物、尿激酶、激素）。每周2-3次。由于采用了細(xì)管引流，可以最快抽盡胸腔內(nèi)積液，使胸水引流較胸腔穿刺更為徹底。胸膜肥厚粘連的發(fā)生明顯下降。早期規(guī)律治療可避免胸膜肥厚。但有些結(jié)核性胸膜炎患者，胸水時(shí)間較長(zhǎng)，形成包裹性積液，胸膜肥厚較重仍需要手術(shù)治療。 近5年來我科應(yīng)用全身抗結(jié)核治療，加肋間插細(xì)管引流（12G胸腔引流導(dǎo)管），加胸腔負(fù)壓引流，加胸腔置換沖洗注藥（抗結(jié)核藥物、尿激酶、激素），每日一次。治療觀念由胸腔注藥緩解胸膜肥厚轉(zhuǎn)變?yōu)樾厍痪植炕煛Ｊ菇Y(jié)核性胸膜炎時(shí)胸膜產(chǎn)生的大量漿液纖維蛋白性滲出等炎性產(chǎn)物被置換引流出來。明顯減少患者的住院時(shí)間，縮短住院天數(shù)約40%。治療效果明顯。對(duì)于陳舊性結(jié)核性胸膜炎，結(jié)核性膿胸，胸膜肥厚不能耐受手術(shù)者，胸腔積液培養(yǎng)為耐多藥結(jié)核等難治性復(fù)雜病例，也取得了一定的療效。目前已治愈十余例難治性復(fù)雜病例。 在我們所接觸的30余年結(jié)核性胸膜炎及結(jié)核病的治療歷程看，隨著科學(xué)技術(shù)的日新月異發(fā)展，我們的治療越來越精準(zhǔn)完善。展望未來，相信我們將是在內(nèi)科胸腔鏡的直視下，更加精準(zhǔn)的治療復(fù)雜難治性的結(jié)核性胸膜炎。 三病區(qū) 李東

目前糖皮質(zhì)激素在臨床應(yīng)用很廣，甚至有些基層醫(yī)療單位濫用糖皮質(zhì)激素。長(zhǎng)期使用此類藥物可使患者機(jī)體免疫功能受損，成為免疫損害者（immunoocom-promiseed host，ICH），出現(xiàn)機(jī)遇性感染，產(chǎn)生多種并發(fā)癥。肺部并發(fā)癥多為肺部感染，除一般細(xì)菌感染外。在肺部特殊感染中多為肺結(jié)核、卡什肺孢子菌、侵襲性肺曲霉菌、念珠菌、克雷白桿菌等。肺結(jié)核又最為多見?，F(xiàn)將我院2006年至2011年收治的10例使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑并發(fā)肺結(jié)核的病例報(bào)告如下，【1】并結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)ICH并發(fā)肺結(jié)核進(jìn)行討論。病例報(bào)告：例1患者男性25歲，農(nóng)民。住院號(hào)110662?；颊呷朐呵鞍肽旮蟹α?，易感冒，發(fā)熱。曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院拍胸片未見異常。（后來我院檢查當(dāng)時(shí)胸片可見右鎖骨下小結(jié)節(jié)影）在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院依感冒給予抗炎治療并應(yīng)用激素地塞米松退熱，病情控制十余天后復(fù)發(fā)，反復(fù)數(shù)次同前治療。入院前患者高熱，咳嗽，咳痰為白色粘痰，氣緊。拍胸片兩肺滿布粟粒狀陰影。診斷為血行播散性肺結(jié)核。給予抗癆、支持等治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，抗癆治療1年后停藥。隨訪1年病情穩(wěn)定。按：本例患者系當(dāng)?shù)鼗鶎俞t(yī)院濫用糖皮質(zhì)激素所致。目前許多基層醫(yī)院遇到患者發(fā)熱便應(yīng)用激素退熱，而掩蓋病情。此類患者以急性血行播散性肺結(jié)核最為常見，X線可見兩肺粟粒狀陰影。病情重，發(fā)展快，積極治療后一般預(yù)后較好。例2患者男性40歲，農(nóng)民。住院號(hào)110252?；颊咴谠和庠\斷為銀屑?。摪捫停┙o予糖皮質(zhì)激素治療，并發(fā)現(xiàn)右肺上小結(jié)節(jié)影，同時(shí)給予抗癆治療?；颊咭蜚y屑病控制不滿意轉(zhuǎn)外院治療。應(yīng)用大劑量激素沖擊治療，20天后患者出現(xiàn)高熱咳嗽、咳痰。胸片示兩肺斑片狀陰影。考慮結(jié)核播散，再次入我院。入院時(shí)應(yīng)用潑尼松40mg ，每日兩次口服。入院后患者病情進(jìn)一步惡化，入院10天后因呼吸衰竭死亡。按：銀屑病本身系免疫系統(tǒng)疾病，患者自身存在免疫缺陷。本例患者已經(jīng)診斷為肺結(jié)核，一般情況尚可，在治療銀屑病時(shí)大劑量應(yīng)用激素導(dǎo)致患者成為免疫損害者（ICH）。對(duì)肺結(jié)核認(rèn)識(shí)不足，患者治療中出現(xiàn)急性免疫抑制，結(jié)核感染迅速播散?；颊叱霈F(xiàn)骨髓抑制、嗜血綜合征等嚴(yán)重結(jié)核中毒癥狀，導(dǎo)致患者病情惡化，因呼吸衰竭死亡。當(dāng)患者出現(xiàn)骨髓抑制、嗜血綜合征等嚴(yán)重結(jié)核中毒癥狀時(shí)，預(yù)后較差。例3患者，女，30歲，農(nóng)民。住院號(hào)110244。患者主因咳嗽、咳痰、發(fā)熱。在縣醫(yī)院拍胸片后診斷為“左肺上浸潤(rùn)性肺結(jié)核”不規(guī)則抗癆治療，治療期間患者出現(xiàn)感冒，在村衛(wèi)生所間斷應(yīng)用地塞米松退熱，經(jīng)常采用此種辦法退熱。1月后病情惡化，患者精神、食欲極差，高熱。轉(zhuǎn)入我院。入院后拍胸片提示血行播散性肺結(jié)核。調(diào)整抗癆方案，并應(yīng)用潑尼松30mg，每日一次，口服。2周后逐漸減量?；颊?周后發(fā)熱轉(zhuǎn)為夜間發(fā)熱，白天體溫正常，發(fā)熱時(shí)間逐漸縮短，治療4月后發(fā)熱消失。胸片病灶吸收好轉(zhuǎn)。隨訪1年病情穩(wěn)定。按：本例患者經(jīng)過同例1病例。所不同為例1在發(fā)病前未能明確肺結(jié)核診斷，未抗結(jié)核治療。在抗結(jié)核治療后恢復(fù)較快。例2病例明確肺結(jié)核診斷，且不規(guī)則抗癆治療。導(dǎo)致在應(yīng)用激素，出現(xiàn)血行播散性肺結(jié)核后，癥狀較重，發(fā)熱持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)?？紤]與不規(guī)則抗癆治療，結(jié)核菌產(chǎn)生抗藥性有關(guān)。同例1病例病情重，發(fā)展快，但積極治療后一般預(yù)后較好。例4患者，女，15歲，學(xué)生。住院號(hào)110903。因左眼虹膜炎在外院眼科手術(shù)治療，摘除眼球。術(shù)后應(yīng)用潑尼松30mg每日兩次，口服治療。1月后出現(xiàn)高熱、咳嗽、咳痰。拍胸片示血行播散性肺結(jié)核。入院后給予抗癆治療，并應(yīng)用潑尼松控制癥狀，癥狀好轉(zhuǎn)后激素逐漸減量，并配合免疫增強(qiáng)劑（胸腺五肽）治療。病情逐漸好轉(zhuǎn)，胸片病灶在三月后逐漸吸收好轉(zhuǎn)。隨訪1年半，病情穩(wěn)定。按：本例患者同例2病例。虹膜炎同樣為免疫系統(tǒng)疾病，患者自身存在免疫缺陷。應(yīng)用激素后成為免疫損害者（ICH），出現(xiàn)血行播散性肺結(jié)核。所幸該患者未進(jìn)行大劑量激素沖擊治療，未出現(xiàn)急性骨髓抑制、嗜血綜合征等嚴(yán)重結(jié)核中毒癥狀。為治療爭(zhēng)取了寶貴的時(shí)間，在配合免疫增強(qiáng)劑（胸腺五肽）治療后，病情逐漸好轉(zhuǎn)。在自身存在免疫系統(tǒng)疾病的患者，在應(yīng)用激素及免疫抑制劑時(shí)，更應(yīng)該慎重。必要時(shí)要同時(shí)預(yù)防性用藥。例5住院號(hào)110758，例6住院號(hào)110197，例7住院號(hào)110468三例患者均為肺結(jié)核患者，體質(zhì)較弱，在抗癆治療期間反復(fù)出現(xiàn)上呼吸道感染，在村衛(wèi)生所治療，為減輕癥狀而應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（地塞米松）。經(jīng)過兩到三月后出現(xiàn)肺結(jié)核支氣管播散。來我院調(diào)整治療方案，并配合免疫增強(qiáng)劑（胸腺五肽、薄芝糖肽及香菇多糖）后好轉(zhuǎn)。胸片病灶在兩月后出現(xiàn)吸收好轉(zhuǎn)。隨訪1年，病情穩(wěn)定。按：此3例患者在臨床上最常見，患者治療過程中基本規(guī)律抗癆治療，應(yīng)用激素治療時(shí)間短，用量少。出現(xiàn)結(jié)核播散后積極治療。在其后的治療中避免使用激素，配合免疫增強(qiáng)劑后，減少了上呼吸道感染。本類患者預(yù)后好。例8住院號(hào)107884、例9住院號(hào)111233、例10住院號(hào)111050三例患者均為腎移植患者，腎移植術(shù)后長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑（新山地明、潑尼松、環(huán)磷酰胺、他克莫司）【2】后出現(xiàn)結(jié)核性胸膜炎。在我院抗癆治療后病情好轉(zhuǎn)。隨訪1年，病情穩(wěn)定。按：在我院收治的3例腎移植術(shù)后患者均為結(jié)核性胸膜炎，癥狀較輕，抗癆治療后預(yù)后好?？紤]可能與患者自身免疫功能正常，未進(jìn)行大劑量激素治療。患者術(shù)前并無(wú)肺結(jié)核病史。應(yīng)用免疫抑制劑為減輕機(jī)體對(duì)移植腎的排異反應(yīng)等有關(guān)。本類患者一般情況預(yù)后好。討論：隨著免疫系統(tǒng)相關(guān)性疾病、器官移植、艾滋病等患者的增多以及某些基層醫(yī)院濫用糖皮質(zhì)激素，且近幾年來結(jié)核病發(fā)病率呈上升趨勢(shì)【3】。導(dǎo)致使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑并發(fā)肺結(jié)核的患者增多。下面就臨床表現(xiàn)、X線及治療方面而分析討論。由于激素等免疫抑制劑的長(zhǎng)期或不規(guī)則應(yīng)用，使病情掩蓋?；颊叨酁楦邿釙r(shí)拍胸片、胸部CT才發(fā)現(xiàn)。本例1，4為此例。此類結(jié)核患者以急性血行播散性肺結(jié)核最為常見，X線可見兩肺粟粒狀陰影。在浸潤(rùn)性肺結(jié)核支氣管播散中多為均一的片狀、云霧狀陰影，范圍較廣，在中下肺亦不少見。此類患者的痰菌的陽(yáng)性率較低。由于以上原因，ICH并發(fā)肺結(jié)核與一般肺結(jié)核顯著不同，故極易誤診或延誤診斷。此類患者由于其免疫功能受到不同程度的損害，對(duì)抗癆藥物的反應(yīng)性及耐受性差。出現(xiàn)藥物毒副反應(yīng)較多，常見的為骨髓抑制、嗜血綜合征、肝腎功能損害等。又由于誤診延誤病情等原因，故預(yù)后較差。有報(bào)道ICH并發(fā)肺結(jié)核的死亡率達(dá)17%，而血行播散型則達(dá)90%?！?】在預(yù)防治療方面，由于許多學(xué)者認(rèn)為體內(nèi)潛伏結(jié)核病灶的再?gòu)?fù)發(fā)可能是ICH并發(fā)肺結(jié)核的最主要機(jī)制。【1】所以主張?jiān)谛枰L(zhǎng)期應(yīng)用激素及免疫抑制劑的患者治療時(shí)，如果懷疑有結(jié)核病灶或以往有結(jié)核病史者應(yīng)預(yù)防用藥。本例1、2、3。則為此種情況。在基層醫(yī)院要避免遇到患者發(fā)熱便應(yīng)用激素退熱，而掩蓋病情。減少濫用糖皮質(zhì)激素?；颊叽_診后應(yīng)用4至5聯(lián)抗癆藥物，盡可能應(yīng)用靜脈給藥。并應(yīng)用激素控制癥狀，規(guī)則用藥，緩慢減量。并配合免疫增強(qiáng)劑、對(duì)癥支持，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。綜上所述：ICH并發(fā)肺結(jié)核，病情復(fù)雜危重，病程長(zhǎng)（胸片在治療3月后才出現(xiàn)吸收好轉(zhuǎn)），對(duì)抗癆藥物的反應(yīng)性及耐受性差，治療棘手，預(yù)后與年齡、體質(zhì)、及感染結(jié)核菌的種類、毒力、耐藥情況等有關(guān)。年齡較大，體質(zhì)弱，治療過程中出現(xiàn)藥物毒副反應(yīng)者愈后差。在診斷及治療方面需進(jìn)一步探討，以降低誤診率及死亡率。參考文獻(xiàn)：1. 冉獻(xiàn)貴 類固醇相關(guān)結(jié)核病54例分析 中國(guó)防癆雜志 2000 年22卷04期2.王立華 魏兆龍 腎移植術(shù)后并發(fā)結(jié)核病的臨床分析 中國(guó)醫(yī)療前沿（下半月） 2008 年3卷02期 3. 高惠英 張文 張奉春 系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并結(jié)核96例臨床分析 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志 2010 年14卷07期

腦脊液改變不典型的結(jié)核性腦膜炎53例分析山西省太原市第四人民醫(yī)院（030053） 李東結(jié)核性腦膜炎在臨床上屬于重癥結(jié)核病。典型的病例診斷比較容易，但是不典型的病例很多，不易診斷，如果耽誤治療，可引起嚴(yán)重的后遺癥，甚至危及患者的生命。本研究回顧性分析我科近年住院結(jié)核性腦膜炎患者中早期腦脊液改變不典型的病例，以期對(duì)不典型結(jié)核性腦膜炎的早期診斷提供一些幫助，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 臨床資料：選擇我科2006 年1 月至2012 年1 月期間收治的結(jié)核性腦膜炎患者中最早的2 次腦脊液化驗(yàn)為非典型結(jié)核性腦膜炎改變的53 例患者。其中男性21 例， 女性32例，年齡5~47 歲，平均（24±7）歲。其診斷沿用《結(jié)核病》[1]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1.2 研究方法： 對(duì)53 例患者的病歷資料進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析，收集的病歷資料主要包括以下指標(biāo)：臨床癥狀、既往顱外結(jié)核及結(jié)核接觸史、腦脊液檢查［壓力、細(xì)胞學(xué)、生化實(shí)驗(yàn)、涂片找隱球菌、抗酸桿菌、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）鄄TB鄄DNA］、實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、生化、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、結(jié)核抗體、痰找抗酸桿菌等］、胸部CT、頭顱脊髓CT 或磁共振成像（MRI）、結(jié)核菌素（PPD）試驗(yàn)、結(jié)核抗體蛋白芯片檢測(cè)以及臨床診斷性治療等。對(duì)上述資料進(jìn)行分析，探討腦脊液常規(guī)、生化檢查不典型的結(jié)核性腦膜炎的早期診斷。2 結(jié)果2.1 臨床資料2.1.1 病程：53 例結(jié)核性腦膜炎患者中急性起病者（病程≤1周）38 例（72%）， 亞急性起病者（1 周＜病程≤1 個(gè)月）11 例（21%），慢性起病者（病程>1 個(gè)月）4 例（8%）。2.1.2 結(jié)核病史：1 例（2%）有結(jié)核病史，2 例（4%）有結(jié)核病接觸史。2.2 臨床癥狀及體征2.2.1 臨床癥狀：53 例結(jié)核性腦膜炎患者中高熱40 例（75%），意識(shí)障礙21 例（40%），頭痛44 例（83%），嘔吐20 例（38%），顱神經(jīng)麻痹16 例（30%），肢體功能障礙10 例（19%），精神癥狀5 例（9%），結(jié)核中毒癥狀8 例（15%），癲癇樣發(fā)作3 例（6%），失語(yǔ)1 例（2%）。2.2.2 體征：顱神經(jīng)麻痹的16 例患者中（部分患者存在多組顱神經(jīng)受累）依次為外展神經(jīng)麻痹9 例、面神經(jīng)麻痹6 例、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹4 例、失明1 例。肢體功能障礙的10 例患者中偏癱7 例，截癱3 例，感覺障礙或感覺過敏者4 例，腦膜刺激征陽(yáng)性38 例，病理征陽(yáng)性11 例。2.3 腦脊液檢查結(jié)果腦脊液壓力正常者6 例（11%），腦脊液壓力>200 mm H2O（1 mm H2O=0.098 kPa）者47 例（89%）。腦脊液白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常者5 例， 白細(xì)胞升高者48 例， 其中<200×106/L 29 例，（200～500）×106/L 15 例，>500×106/L 4 例，均以淋巴細(xì)胞升高為主； 腦脊液蛋白定量0.2~0.39 g/L 2 例，0.4~3.0 g/L 45例，>3.0 g/L 6 例；腦脊液葡萄糖含量正常者28 例，降低者25例；腦脊液氯化物含量正常10 例，降低43 例。2.4 輔助檢查①胸部X 線片及胸部CT 提示肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎者3 例。② PPD 試驗(yàn)陰性25 例，一般陽(yáng)性22 例，強(qiáng)陽(yáng)性6 例。③結(jié)核蛋白芯片檢測(cè)Lam，相對(duì)分子質(zhì)量18 000，36 000 中，全部陰性者24 例，1 項(xiàng)陽(yáng)性者8 例，2 項(xiàng)陽(yáng)性者21 例。④腦脊液PCR鄄TB鄄DNA 檢測(cè)陽(yáng)性16 例，陰性37 例。⑤頭顱CT檢查14 例有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，其中顱內(nèi)病灶3 例，梗阻性及交通性腦積水7 例，基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死4 例。⑥頭顱及脊髓MRI 檢查有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)41 例，其中顱內(nèi)病灶29 例，增強(qiáng)后呈粟粒狀、小結(jié)節(jié)、環(huán)狀強(qiáng)化。脊髓內(nèi)病灶3 例，2 例位于頸髓，1 例位于胸髓。腦膜與脊髓膜強(qiáng)化24 例，梗阻性及交通性腦積水7 例，腦梗死12 例。⑦ 5 例患者腦脊液改變不典型，各項(xiàng)輔助檢查無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，院外抗病毒、抗感染治療效果差，入院后與家屬協(xié)商，在家屬簽署知情同意書的前提下，進(jìn)行診斷性抗結(jié)核治療，病情好轉(zhuǎn)而推斷性診斷。3 討論結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性炎性反應(yīng)。主要是血腦屏障受到破壞，結(jié)核菌經(jīng)血液循環(huán)侵入腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔引起的腦膜結(jié)核性病變，病變除累及軟腦膜外，蛛網(wǎng)膜脈絡(luò)叢、室管膜、腦實(shí)質(zhì)、腦血管、脊髓也常常受累。結(jié)核性腦膜炎的診斷一般依據(jù)臨床表現(xiàn)和典型的腦脊液改變。近年來，由于不規(guī)范的抗結(jié)核治療、喹諾酮、氨基糖苷類及廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用等，導(dǎo)致結(jié)核桿菌多重耐藥株的出現(xiàn)，使結(jié)核性腦膜炎患者的腦脊液改變不典型。對(duì)于早期腦脊液改變不典型的結(jié)核性腦膜炎患者， 可見于結(jié)核性腦膜炎的早期漿液型、腦膜腦炎型、結(jié)核性脊髓型[1]。在腦脊液化驗(yàn)結(jié)果上，不能完全符合白細(xì)胞、蛋白含量升高，葡萄糖、氯化物降低的典型改變。本組選取的53 例腦脊液檢查不典型的結(jié)核性腦膜炎患者中有49 例通過胸片、胸部CT、腦脊液PCR鄄TB鄄DNA、頭顱及脊髓MRI 檢查、結(jié)核蛋白芯片檢測(cè)等輔助檢查明確診斷。5 例患者通過診斷性抗結(jié)核治療， 病情好轉(zhuǎn)而推斷性診斷。其中胸部X 線片及胸部CT陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為6%（3/53），PPD實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為11%（6/53），結(jié)核蛋白芯片檢測(cè)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為40%（21/53）， 腦脊液PCR鄄TB鄄DNA 檢測(cè)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為30%（16/53）， 頭顱CT 檢查陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為26%（14/53），頭顱及脊髓MRI 檢查陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的為77%（41/53）。在輔助檢查中頭顱及脊髓MRI 表現(xiàn)出了非常好的敏感性和特異性。77%（41/53）的患者通過MRI 陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)明確診斷。其中有1 例患者高熱不退，院外抗病毒、抗感染治療效果差，腦脊液蛋白含量0.82 g/L， 其余指標(biāo)正常。所做輔助檢查中， 只有脊髓MRI提示頸髓病灶，圓環(huán)狀強(qiáng)化，考慮結(jié)核?？菇Y(jié)核治療2 周后好轉(zhuǎn)。出院后隨訪1 年，病情穩(wěn)定。頭顱及脊髓MRI 能顯示出早期炎癥滲出性病灶，有助于準(zhǔn)確觀察結(jié)核性腦膜炎的特征性病理特點(diǎn)， 特別對(duì)腦膜、腦葉、顱底、腦干、脊髓及其周圍組織的病變部位更為敏感。對(duì)于腦膜強(qiáng)化增厚，病灶位于腦底或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，增強(qiáng)后呈粟粒狀、小結(jié)節(jié)、環(huán)狀強(qiáng)化，且周圍水腫不明顯，即高度懷疑結(jié)核性腦膜炎[2]。因此頭顱及脊髓MRI 檢查應(yīng)成為診斷結(jié)核性腦膜炎的首選影像學(xué)檢查手段。結(jié)核性腦膜炎若早期診斷和早期合理治療，大多數(shù)病例可獲痊愈[3]。但如診斷不及時(shí)、治療不恰當(dāng)，其病死率及后遺癥的發(fā)生率仍然較高。因此，早期診斷及合理治療是改善本病預(yù)后的關(guān)鍵。由于非典型結(jié)核性腦膜炎的臨床表現(xiàn)相當(dāng)復(fù)雜， 在實(shí)際工作中可能因?yàn)槟稠?xiàng)輔助檢查不典型或與一般的結(jié)核性腦膜炎表現(xiàn)不相符而延誤診斷和治療。本組有5 例患者通過診斷性抗結(jié)核治療，病情好轉(zhuǎn)而作出推斷性診斷。因此對(duì)于腦脊液改變不典型的腦膜炎患者需要盡早完善檢查，爭(zhēng)取早期診斷。必要時(shí)與家屬協(xié)商，在家屬簽署知情同意書的前提下，進(jìn)行診斷性抗結(jié)核治療。只要不能完全排除結(jié)核性腦膜炎，就不能因臨床表現(xiàn)不典型、腦脊液不典型而放棄抗結(jié)核治療，從而喪失了治愈的最佳時(shí)機(jī)。參考文獻(xiàn)[1] 張培元. 結(jié)核病. 北京： 人民衛(wèi)生出版社， 2006： 254鄄261.[2] 楊小平， 李坤成. 結(jié)核性腦膜炎的ＭＲＩ 診斷價(jià)值. 中華放射學(xué)雜志， ２００１， ３５（１）： １４鄄１６.[3] 王士興， 俞方榮， 王延春. 腦多發(fā)性結(jié)核瘤1 例. 實(shí)用醫(yī)學(xué)影像雜志， ２０06， 7（3）： 187鄄188.（收稿日期：2012鄄12鄄02）