在門診，常常有患了甲狀腺疾病的病人會問醫(yī)生： “我得了甲狀腺疾病，以后就不能吃海帶、紫菜和海鮮了吧？” ，甲狀腺結節(jié)、甲狀腺炎、甲狀腺癌......近年來，越來越多人被檢查出患有甲狀腺疾病。病人對于如何選擇含碘食物非常關心，網絡上有各種不同的聲音，致使這些患者對于如何選擇含碘食物非常困惑 。那么甲狀腺病人到底能不能吃含碘食物呢？當然還是要具體問題具體分析。 首先，我們要了解碘與甲狀腺有什么關系？甲狀腺是富集碘能力最強的器官，24小時內可富集攝入碘的15%-45%。血碘被甲狀腺攝取后，在甲狀腺濾泡上皮細胞內生成甲狀腺激素，甲狀腺激素中的碘在脫碘酶的作用下脫落成為碘離子，還可重新被甲狀腺攝取作為合成甲狀腺激素的原料。眾所周知，甲狀腺激素是人體重要的激素，其具有促進生長發(fā)育、參與腦發(fā)育、調節(jié)新陳代謝及影響其他器官、系統(tǒng)功能的特點，因此可以說碘在維持機體健康的過程中發(fā)揮著重要作用。 其次，碘缺乏及碘過量有哪些危害？缺碘對各年齡段的人群都有影響，缺碘的發(fā)生時期不同，對人體的危害不同；但長期碘攝入過量會擾亂人體甲狀腺的正常功能，導致甲狀腺腫、甲減，還可誘發(fā)或促進自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生和發(fā)展。 那么，甲狀腺疾病患者如何用碘呢？ 甲狀腺疾病復雜多樣，每種疾病病因和發(fā)病機制不同。因此，對于不同甲狀腺疾病患者是否需要補碘，不能一概而論。 1、甲狀腺功能亢進癥（甲亢）——限碘 甲亢患者的甲狀腺對碘的生物利用度較正常人明顯增高，如果再給予富碘食物（如海帶、紫菜等），功能亢進的甲狀腺將合成更多的甲狀腺激素。因此，甲亢患者應該限制碘的攝入，盡可能忌用富碘食物和藥物。如果應用放射性碘治療甲亢，含碘多的食物例如海藻等應該禁用至少7天。 2、甲狀腺功能減退癥（甲減）——區(qū)別對待 甲減從程度上分為臨床甲減和亞臨床甲減。導致甲減的原因包括自身免疫損傷、甲狀腺手術切除、放射性碘破壞、外照射、碘缺乏和碘過量。如果是甲狀腺完全破壞所致甲減，攝碘和合成甲狀腺激素的器官已經不存在或功能喪失，患者需要接受甲狀腺激素的替代治療，因此食用加碘食鹽或未加碘食鹽對甲狀腺無明顯影響。 如果是分化型甲狀腺癌切除手術后, 術后服用優(yōu)甲樂等藥物會負反饋抑制殘余甲狀腺攝碘和生產激素，但考慮到殘余甲狀腺組織還有一定功能，在發(fā)揮作用的同時會再次出現惡變的概率，為避免這種情況，建議低碘甚至無碘飲食。 碘缺乏所致甲減往往發(fā)生在碘缺乏地區(qū)，食用加碘食鹽是最有效的方法。 3、自身免疫性甲狀腺炎——適當限碘 自身免疫性甲狀腺炎病理特點為淋巴細胞浸潤，血清學標志物為甲狀腺過氧化物酶抗體和/或甲狀腺球蛋白抗體水平升高。橋本氏甲狀腺炎是自身免疫性甲狀腺炎的主要類型。橋本氏甲狀腺炎起病隱匿，進展緩慢，臨床表現為甲狀腺腫、甲狀腺功能可以是正常、亢進或減退。 有研究顯示，碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，碘攝入量增加可以促進功能正常的單純甲狀腺自身抗體陽性的患者發(fā)展為甲狀腺功能異常，因此，建議甲狀腺功能正常的自身免疫甲狀腺炎患者適當限碘，可以食用加碘食鹽，但適當限制海帶、紫菜、海苔等富碘食物的攝入。 4、甲狀腺結節(jié)——適碘/限碘 甲狀腺結節(jié)分為良性和惡性兩大類，女性和老年人多發(fā)。多數甲狀腺結節(jié)病因不清。碘攝入不足或過量都可使結節(jié)患病率升高，所以要適碘飲食。如果是甲狀腺結節(jié)有自主功能，導致了甲亢，要限制碘的攝入。 近些年，雖然甲狀腺癌發(fā)病率大幅上升，但是并沒有發(fā)現補碘與甲狀腺癌發(fā)病率升高之間的相關性。甲狀腺癌患者可以正常碘飲食。如果手術后行放射性碘清甲或清灶治療，治療前需要低碘飲食。 5、妊娠期甲狀腺疾病——補碘 妊娠期影響胎兒生長發(fā)育特別是腦發(fā)育的甲狀腺激素來自母體和胎兒。妊娠前半期，支持胎兒腦神經發(fā)育的甲狀腺激素主要來自母體。為了保證母體和胎兒的需要，妊娠婦女飲食中所需要的碘要多于非妊娠婦女，在妊娠前和妊娠間攝入碘充足的婦女可以保證甲狀腺內有足夠的碘儲備，并能適應妊娠期甲狀腺激素增多的需要。所以妊娠期患有甲狀腺疾病的患者也要攝取足夠的碘，食用加碘食鹽是最好的辦法。 患有自身免疫甲狀腺炎和甲狀腺功能減退的妊娠婦女，還要定期檢查甲狀腺功能，及時調整左甲狀腺激素劑量。 妊娠前有甲亢并低碘飲食的患者，在擬妊娠前至少3個月食用加碘食鹽，以保證妊娠充足的碘儲備。 妊娠期甲亢患者也要攝取足夠的碘，要定期監(jiān)測甲狀腺功能，及時調整抗甲狀腺藥物的劑量。 妊娠期間應權衡利弊，謹慎地選擇會使患者暴露于高碘環(huán)境中的診斷措施和治療藥物。 最后要了解，碘的補充方式有哪些？ 1、加碘食鹽 食鹽加碘是一種持續(xù)、方便、經濟、生活化的補碘措施。加碘食鹽是用碘酸鉀或碘化鉀按一定比例與普通食鹽混勻而成，因此應注意貯存及烹調方式，一般溫度越高，加熱時間越長，鹽中碘損失率越高。油炸、干炒等高溫烹調方式的碘損失率大于蒸、煮的烹調方式。 2、碘的食物來源 不同食物含碘量不同。部分海產品含碘量較高，如海帶、紫菜含碘量最高；其他食品中，蛋類含碘量較高（如鵪鶉蛋）；不同奶類含碘量差別較大；肉類含碘量次之；植物類含碘量最低，特別是水果和蔬菜。

痛風既是一古老的疾病，也是一現代流行病。說其古老是因為早在公元前五世紀，在醫(yī)學文獻中就有記載，說其是現代流行病是因為近年來該病的發(fā)病率明顯升高，已由過去僅出現于“帝王將相”和“才子佳人”的少見病，變成平民百姓的常見病。這一新生常見病的突然出現，令許多人措手不及，其中包括部分醫(yī)務工作者。由于醫(yī)患雙方對該病缺乏正確、深刻的認識，致使許多有關痛風的錯誤概念廣為流傳，嚴重影響了該病的愈后和相關并發(fā)癥的預防，導致關節(jié)畸形、骨折、尿毒癥等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。為改變這一現狀，有必要在廣大痛風患者及醫(yī)務工作者中正本清源，普及痛風病正確理念。為此我們從痛風患者常見的眾多認識誤區(qū)中選擇了八個最有代表性的誤區(qū)進行分析和糾正，讓廣大痛風患者遠離誤區(qū)、遠離痛風，最終戰(zhàn)勝痛風。誤區(qū)一、血尿酸高就一定會得痛風性關節(jié)炎高尿酸血癥是指在正常嘌呤飲食下，血清中尿酸水平男性＞420 μmol/L，女性＞360 μmol/L。高尿酸血癥是痛風性關節(jié)炎發(fā)病的基礎和直接的病因，當尿酸鹽在機體關節(jié)滑液中沉積下來造成關節(jié)的紅腫熱痛即考慮痛風性關節(jié)炎的產生，不過只有約10%的高尿酸血癥會發(fā)展成痛風性關節(jié)炎。同時，血尿酸水平越高，未來5年發(fā)生痛風性關節(jié)炎的可能性越大。誤區(qū)二、痛風發(fā)作時尿酸一定會高痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作時血尿酸水平不一定都高。據統(tǒng)計，痛風在急性關節(jié)炎發(fā)作時，約有30%的人血尿酸值是在正常范圍之內，但只要繼續(xù)追蹤檢查尿酸值則發(fā)現大多會高起來。另外，血中尿酸過高的人，有關節(jié)疼痛也不一定就是痛風，應請醫(yī)師診治，以免誤診及治療。誤區(qū)三、痛風發(fā)作馬上就用降尿酸藥物痛風發(fā)作時用降尿酸藥，血尿酸水平會迅速降低，使關節(jié)內痛風石溶解形成的晶體，會加重關節(jié)的炎癥或（和）引起轉移性痛風。痛風發(fā)作時正確的做法是：急性期給予一般性處理止痛處理，如臥床休息、抬高患肢、大量飲水，應用秋水仙堿、非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物和糖皮質激素等。等急性期炎癥控制后再用降尿酸藥。一般待關節(jié)疼痛癥狀消失＞1周才考慮加用降尿酸藥物，且需要從小劑量開始，逐漸增加到足量。誤區(qū)四、痛風性關節(jié)炎發(fā)作期過后就不需要治療了臨床中可見很多痛風性關節(jié)炎的患者，在急性期關節(jié)紅腫熱痛，嚴重影響正常生活和工作，因此比較重視。經止痛等治療不痛了，就認為病就好了，不需要繼續(xù)治療。這種認識是不對的。痛風性關節(jié)炎急性期過后，關節(jié)疼痛消失后，于控制飲食的同時仍需服用降尿酸藥物。對于降尿酸藥物的選擇，要根據患者的不同情況來應用。降酸藥物有2種，一種是促進尿酸排泄的藥物，如苯溴馬隆片，另一種為抑制尿酸生成的藥物，如別嘌醇、非布司他。誤區(qū)五、痛風除了降尿酸，沒有預防發(fā)作的方法根據目前的國際指南推薦，在降尿酸治療的初期，預防性使用小劑量的秋水仙堿3～6個月，可減少痛風的急性發(fā)作，小劑量秋水仙堿的安全性高，耐受性好，也可以選擇NSAID或激素。誤區(qū)六、痛風發(fā)作需要用抗生素治療痛風是尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)及周圍組織引起的無菌性炎癥反應而不是細菌感染引起的，抗生素對于血尿酸的代謝是不起作用的。除非有合并感染，一般不需要用抗生素治療。誤區(qū)七、無癥狀的高尿酸血癥不需要治療無癥狀的高尿酸血癥合并心血管危險因素或心血管疾病時(包括高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心力衰竭或腎功能異常)，血尿酸＞490μmol/L時給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血癥，血尿酸值＞540μmol/L時給予藥物治療。此外，有痛風家族史的患者也應進行降尿酸治療。誤區(qū)八、啤酒引起痛風，白酒不引起痛風無論是啤酒還是白酒，主要成分都是乙醇，而乙醇會延緩尿酸排泄，導致尿酸堆積，誘發(fā)痛風。紅酒是否為痛風發(fā)作的危險因素目前循證醫(yī)學證據不一致。

糖尿病病人可以并發(fā)任何一種腎臟疾病，其中最特征性的乃是糖尿病性腎小球硬化癥，是糖尿病患者最重要的微血管并發(fā)癥之一。這種病變可能在得糖尿病不久時已存在，但在初期沒有什么表現。癥狀要在得病10年以后才表現出來，最初是尿里有蛋白，可伴有白細胞及管型。隨著病情逐漸加重，腎功能減退。在病的后期，尿中蛋白逐漸增多，每日可丟失蛋白質3－4克或更多，引起浮腫，并有尿毒癥。 糖尿病腎病的早期主要改變是腎臟高灌注、高濾過、腎體積增大。此階段經治療可使病情逆轉，一旦進入臨床蛋白尿期病情就不可逆轉。因此，早期糖尿病腎病防治尤為重要。蛋白尿是腎臟受損的表現之一，當腎小球疾病時，毛細血管通透性增加，濾過的血漿蛋白量增多，其中主要是白蛋白。目前臨床上對早期糖尿病腎病的診斷主要是根據尿白蛋白排泄率增多來進行的，在基礎狀態(tài)尿白蛋白排出量在20－200微克/分，無泌尿道感染，無心力衰竭，無高血壓，或高血壓已用藥降至正常，在半年內基礎尿白蛋白排出量連續(xù)3次在此水平者可以診為早期糖尿病腎病。 嚴格控制血糖是預防和減少糖尿病早期腎病的關鍵。近年來研究，應用胰島素泵強化使血糖長期控制在正常水平可以使微量白蛋白尿排出率顯著減少，且有的可以逆轉，轉為正常白蛋白尿排出率。所以尿白蛋白與血糖控制優(yōu)劣極為相關。高血壓也是促使糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素，若能使血壓長期控制在理想水平（125/85mmHg）可以使尿白蛋白排出率減少。 蛋白質攝入過多，尤其是植物蛋白分子顆粒較大，可加重腎的濾過損傷，加速腎小球毛細血管的硬化。雖然低蛋白飲食有利于保護腎臟，但作為早期糖尿病的飲食治療為時尚早。選用何種飲食更有利于糖尿病的腎臟保護具有很重要的地位。傳統(tǒng)的飲食治療，蛋白質的主要來源是植物蛋白，非必需氨基酸的含量高，生物利用率小，可加重腎臟負擔。而動物蛋白質必需氨基酸的含量高，利用率最高，營養(yǎng)價值最好。動物食品中的奶類、禽蛋類、水產類的蛋白質營養(yǎng)價值最好，有利于保護腎臟。早期糖尿病腎病是轉為臨床糖尿病腎病的高危因素，也就是說它很容易轉為臨床糖尿病腎病。只要嚴格控制糖尿病，使血糖下降到正常水平，至少要達到很接近正常水平，血壓控制在≤125/85mmHg及低蛋白飲食可以延緩，甚至于阻止其發(fā)展為臨床糖尿病腎病。