風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛(簡稱風(fēng)關(guān)痛)是指人體感受風(fēng)寒濕邪后所引起的肌肉、關(guān)節(jié)疼痛為主要表現(xiàn)的疾病。其臨床特點(diǎn)是遇寒冷或天氣變化則病情加重。臨床表現(xiàn)多以疼痛為主，受累關(guān)節(jié)局部無紅腫熱的炎癥表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查血沉大多數(shù)正常，抗鏈“O”及類風(fēng)濕因子均為陰性，故本病有別于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。根據(jù)本病發(fā)病規(guī)律和臨床特點(diǎn)，認(rèn)為風(fēng)寒濕邪是形成風(fēng)關(guān)痛的病因，它應(yīng)該是一個(gè)獨(dú)立性疾病。故中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)風(fēng)濕類疾病專業(yè)委員會(huì)主任，著名風(fēng)濕病專家王兆銘研究員于1974年將本病命名為風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛。通過二十年來的臨床觀察，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這個(gè)命名比較確切，在臨床上便于與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎等病進(jìn)行鑒別，有其實(shí)用價(jià)值，越來越多地被臨床醫(yī)師采用，對臨床頗有指導(dǎo)意義。本病屬于中醫(yī)學(xué)痹證范疇。風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛如何預(yù)防 根據(jù)同濕寒性關(guān)節(jié)痛的起因，多因起居不慎，感受外邪風(fēng)寒引起癥狀加劇或疾病的復(fù)發(fā)。因此，患者應(yīng)該盡量避免在工作及生活中再受風(fēng)濕寒邪侵襲。尤其要免汗后受風(fēng)。因?yàn)槌龊购箅砝黹_放。易受風(fēng)濕寒邪侵襲。注意不要在對流風(fēng)口乘涼或在樹下以及室內(nèi)開窗睡覺，更不要圖一時(shí)之快用電扇行吹風(fēng)消汗。婦女產(chǎn)后，氣血津液不足，體質(zhì)較弱，更要注意保護(hù)調(diào)養(yǎng)。 合理的進(jìn)行各種鍛煉，不僅可以防病健身，而且能延處益壽。體育鍛煉在風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛中也同樣有很重 。 風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛臨床上表現(xiàn)較多，按中醫(yī)辨證分為風(fēng)重、濕重、寒重、風(fēng)濕、寒濕5種類型。風(fēng)重型關(guān)節(jié)痛 風(fēng)重型關(guān)節(jié)痛是風(fēng)邪侵犯人體偏重所致。風(fēng)為陽邪，其性善行而數(shù)變。主訴：全身各關(guān)節(jié)、肌肉游走竄痛(酸痛)，脈 多浮緩或弦緩，舌質(zhì)淡，苔薄白。其特點(diǎn)是刮風(fēng)病情加重(酸痛難忍)，疼痛部位不固定，此型易治。濕重型關(guān)節(jié)痛 濕重型關(guān)節(jié)痛是濕邪侵犯人體偏重所致。濕為陰邪，其性粘膩重濁。主證：患病局部沉重，酸楚或麻木不仁，關(guān)節(jié)屈伸不利，活動(dòng)時(shí)多有骨擦音。脈多緩或濡，舌質(zhì)淡，苔白膩或微黃膩。其特點(diǎn)陰雨天或接觸冷水時(shí) 病情加重此型較難治。寒重型關(guān)節(jié)痛 寒重型關(guān)節(jié)痛是寒邪侵犯人體偏重所致，寒為陰邪，其性疑滯。主證：肌肉，關(guān)節(jié)、皮膚發(fā)涼，固定性劇痛或攣縮拘急，脈弦緊或沉緊，舌質(zhì)淡，苔白或白滑。其特點(diǎn)遇冷病情加重，遇熱則病情好轉(zhuǎn)，此型易治。風(fēng)濕型關(guān)節(jié)痛 風(fēng)濕型關(guān)節(jié)痛是風(fēng)濕相兼侵犯人體所致。主證：在患病肌內(nèi)、關(guān)節(jié)既有游走竄痛，又有沉重感。脈 多浮緩，舌質(zhì)淡紅，苔微黃膩。其特點(diǎn)是遇刮風(fēng)下雨則病情加重，此型較易治。寒濕型關(guān)節(jié)痛 寒濕型關(guān)節(jié)痛是寒濕相兼侵犯人體所致。主證：患病局部發(fā)涼(出冷汗)固定性劇痛，且沉重發(fā)板，嚴(yán)重者活動(dòng)困難，甚至呈癱瘓狀態(tài)，失去勞動(dòng)能力。脈沉緩或沉緊，舌質(zhì)淡苔白滑或白膩。其 特點(diǎn)是遇冷或陰天下雨病情加重，些型難治 以上分型 并非絕對，也有的是風(fēng)濕寒邪三并存或郁久化熱，應(yīng)注意辨正看待起病因素 風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛的起病因素是比較復(fù)雜的，目前還不十分清楚。根據(jù)它臨床表現(xiàn)及本院對風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛調(diào)查結(jié)果，風(fēng)濕寒邪侵犯人體所致的主要因素有： (1)久居寒濕之地或高寒野外作業(yè)、野外宿營、野餐 等; (2)勞累過度、汗出受風(fēng)、抵抗能力下降; (3)受寒飲酒，使皮膚血管擴(kuò)張，易受風(fēng)濕寒邪; (4)室內(nèi)外溫差過大，突然外出，不能適應(yīng)氣溫的變化而感受風(fēng)濕寒邪; (5)汗后游泳、腠理未密或水中作業(yè)，感受寒濕之邪; (6)婦女產(chǎn)后，月經(jīng)期間，勞動(dòng)保護(hù)不全，防寒設(shè)備簡陋等，感受風(fēng)濕寒邪，引起關(guān)節(jié)疼痛。 （7）夏天較潮濕的地板，睡時(shí)吹電風(fēng)扇、空調(diào)。 上述情況與本病的發(fā)生都是密切相關(guān)的。 重新認(rèn)識(shí)風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛 日前，在哈爾濱召開的“首屆國際中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病學(xué)術(shù)會(huì)議”上，來自國內(nèi)外的許多知名中醫(yī)和中西醫(yī)結(jié)合專家一致建議：盡管風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛（簡稱“風(fēng)關(guān)痛”）一般并不造成畸形和殘疾，但其高發(fā)病率已居其它各種風(fēng)濕病之首，因此必須加強(qiáng)對本病的臨床及基礎(chǔ)研究，重新認(rèn)識(shí)本病，早日揭開其本質(zhì)。風(fēng)關(guān)痛由來 風(fēng)關(guān)痛是上世紀(jì)70年代我國學(xué)者命名的一種獨(dú)立的風(fēng)濕病。80年代末期，中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)風(fēng)濕病專業(yè)委員會(huì)曾在全國范圍內(nèi)對風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎等“風(fēng)濕四病”進(jìn)行了流行病學(xué)抽樣調(diào)查。結(jié)果顯示，在普查的10余萬人中，“四病”患病率總計(jì)高達(dá)17.39%，其中風(fēng)關(guān)痛比例最高，占“風(fēng)濕四病”總患病率的88.44%。 哈醫(yī)大附屬第一臨床醫(yī)學(xué)院中醫(yī)專家、風(fēng)濕免疫科主任張志毅教授介紹，風(fēng)關(guān)痛迄今原因不明，以風(fēng)、寒、濕環(huán)境因素及體力負(fù)荷為主要危險(xiǎn)因子，以膝、腰椎等多關(guān)節(jié)疼痛為主要臨床表現(xiàn)。這種關(guān)節(jié)痛，只有關(guān)節(jié)疼痛癥狀，無腫脹等炎性體征，實(shí)驗(yàn)室檢查及放射學(xué)診斷均無異常。此病在我國寒冷、潮濕地區(qū)多發(fā)，以黑龍江省為例，其患病率高達(dá)25.70%，占風(fēng)濕病構(gòu)成比77.44%。雖然風(fēng)關(guān)痛可以視為無病或是一種特殊的生理現(xiàn)象，但通過動(dòng)物模型及患者組織病理學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)其仍存在一定的微循環(huán)、炎癥介質(zhì)、軟骨代謝等病理學(xué)改變。 風(fēng)關(guān)痛宏觀上呈良性經(jīng)過，不致殘，不危及生命，因而很少有人系統(tǒng)研究。在祖國醫(yī)學(xué)中，本病被視之為痹癥，早在兩千年前《素問·痹論》中就有“風(fēng)、寒、濕三氣雜至，合而為痹也”的記載。其后歷代醫(yī)家在此基礎(chǔ)上對痹癥的認(rèn)識(shí)不斷豐富和發(fā)展，認(rèn)為痹癥的發(fā)病是由于身體虛弱，陽氣衛(wèi)外不固，風(fēng)、寒、濕乘虛而入，留于肌肉、經(jīng)絡(luò)、關(guān)節(jié)，引起氣血痹阻，運(yùn)行不暢，由此發(fā)生疼痛、酸麻、沉重及伸屈不利等表現(xiàn)。 中國中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病專業(yè)委員會(huì)根據(jù)大量流行病學(xué)資料及現(xiàn)代研究結(jié)果，認(rèn)為本病主要是由風(fēng)、寒、濕、邪，以及體力負(fù)荷而導(dǎo)致的關(guān)節(jié)疼痛，故命名為風(fēng)濕寒性關(guān)節(jié)痛，并按中醫(yī)辨證分為風(fēng)重、濕重、寒重、風(fēng)濕、寒濕等五種類型。據(jù)此，張志毅等人明確指出本病與寒冷、潮濕和體力負(fù)荷密切相關(guān)，但不一定為致病因素，確切的發(fā)病機(jī)理并不十分清楚，其關(guān)節(jié)痛可用非甾體抗炎藥或鎮(zhèn)痛藥緩解，患者可勝任體力勞動(dòng)，長期發(fā)病關(guān)節(jié)無骨質(zhì)破壞，不留畸形，故認(rèn)為本病是介于健康和疾病之間的一種“第三狀態(tài)”，在致病條件下發(fā)病，脫離此環(huán)境又可緩解。因此張志毅建議應(yīng)將本病更名為“特發(fā)性關(guān)節(jié)痛綜合征”。重新認(rèn)識(shí)風(fēng)關(guān)痛 那么，風(fēng)關(guān)痛是否為某種風(fēng)濕病的早期病變？張志毅分析說，基于中國中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病專業(yè)委員會(huì)的調(diào)查結(jié)果，此病病久者可能發(fā)生骨質(zhì)增生。風(fēng)、寒、濕、邪可導(dǎo)致關(guān)節(jié)尤其是負(fù)重關(guān)節(jié)局部微循環(huán)障礙、組織缺血、無氧代謝活躍、氧自由基釋放，從而引起關(guān)節(jié)組織損傷；體力負(fù)荷引發(fā)關(guān)節(jié)軟骨水分改變，以及表層膠原纖維定向排列改變，是骨關(guān)節(jié)炎最主要的致病因素。所以從病因上看，推測風(fēng)關(guān)病與骨關(guān)節(jié)炎存在一定的關(guān)聯(lián)。 從基礎(chǔ)研究方面分析，骨關(guān)節(jié)炎的軟骨病變由變性壞死發(fā)展到“關(guān)節(jié)衰竭”，主要是由于關(guān)節(jié)軟骨中主要成分蛋白多糖等的代謝異常。而從風(fēng)關(guān)痛動(dòng)物模型的研究來看，本病雖然未發(fā)現(xiàn)明顯的軟骨病變，但關(guān)節(jié)滑液中蛋白多糖降解物各種單糖顯著增多，間接反映了軟骨代謝異常，從病理學(xué)角度初步證實(shí)病變的靶器官均為軟骨，進(jìn)而證明風(fēng)關(guān)痛與骨關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系并非“涇渭分明”。 而從臨床上來看，絕大多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎患者都有長期關(guān)節(jié)痛的病史，有的甚至長達(dá)20～30年。在長期的關(guān)節(jié)痛過程中，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)不紅腫，缺乏炎性改變，并且抗“O”、血沉、C-反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、X線等常規(guī)檢查均無陽性所見，但始終被一種不明原因的關(guān)節(jié)痛所困擾。直至后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)彈響、X線顯示關(guān)節(jié)退變和骨質(zhì)增生時(shí)，方被確診為骨關(guān)節(jié)炎。張志毅認(rèn)為，這種長期不明原因的關(guān)節(jié)痛極有可能就是風(fēng)關(guān)痛。綜上所述，流行病學(xué)、病理學(xué)檢查和臨床觀察等研究，初步證實(shí)二者確有一定“糾葛”，提示風(fēng)關(guān)痛可能是骨關(guān)節(jié)炎的早期病變。 張志毅指出，目前，仍有大多數(shù)的業(yè)內(nèi)人士認(rèn)為風(fēng)關(guān)痛屬“無病”，或是“風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”，甚至是“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”，導(dǎo)致對本病不治療或過度治療，給風(fēng)關(guān)痛患者帶來很大的痛苦，影響了患者的生命質(zhì)量和勞動(dòng)生產(chǎn)率。而實(shí)際上，風(fēng)關(guān)痛的大量存在是毋庸置疑的客觀事實(shí)。隨著臨床實(shí)踐的不斷深入和循證風(fēng)濕病學(xué)的發(fā)展，以及影像學(xué)手段和特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的日臻完善，相信不久的將來，人們一定會(huì)揭開風(fēng)關(guān)痛的實(shí)質(zhì)，對其有一個(gè)全新的認(rèn)識(shí)。 【 中醫(yī)解說風(fēng)寒濕】 風(fēng)寒濕關(guān)節(jié)炎正如《素問·痹論篇》“風(fēng)寒濕風(fēng)寒濕三氣雜至，合而為痹也”。當(dāng)自然界氣候乖異，寒暑不均，冷熱無常，或居處潮濕，外邪內(nèi)入而罹病。三邪雖有所偏盛，但常是合而為病，且多以風(fēng)為首，因風(fēng)為陽邪，多變易行，走竄經(jīng)絡(luò)，流注關(guān)節(jié)，阻遏氣血，從而出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛紅腫發(fā)熱等癥。中醫(yī)治療風(fēng)寒濕，已有幾千年的歷史，從《黃帝內(nèi)經(jīng)》到《本草綱目》，均有相關(guān)藥物及配方記載。中藥治療風(fēng)寒濕，較之西藥的最大的優(yōu)點(diǎn)在于，從病理上進(jìn)行根治。缺點(diǎn)在于，起效較慢或效果顯著但流于秘方不為人所知。中藥的市場化在國內(nèi)一直較為落后，有很多療效顯著、標(biāo)本兼治的中藥往往因?yàn)槿鄙偈袌鐾茝V的原因不為人所知，直到2000年前后才有以中國醫(yī)科大研制的華佗脈通為代表的療效較為顯著的中藥出現(xiàn)并向市場推廣。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一種多因素參與的特異性自身免疫性疾病，突出表現(xiàn)有多種自身抗體，并通過自身免疫復(fù)合物等途徑，造成幾乎全身任何器官系統(tǒng)都可受累。SLE的肺受累遠(yuǎn)比其它結(jié)締組織病更為常見[1]。SLE可以累及呼吸系統(tǒng)的任何部位包括胸膜、肺實(shí)質(zhì)、肺血管和呼吸肌。主要表現(xiàn)為：肺部感染，胸膜炎，急性狼瘡性肺炎，肺泡出血，急性可逆性低氧血癥，慢性間質(zhì)性肺炎（纖維化），阻塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎，呼吸肌無力，肺動(dòng)脈高壓，肺血栓栓塞，阻塞性肺病，上呼吸道功能障礙[2-4]。北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科沈敏 SLE肺部受累可以在疾病的任何階段出現(xiàn)，發(fā)病率報(bào)道不一，有認(rèn)為達(dá)60%[2，5]，而另有報(bào)道SLE起病時(shí)胸膜受累者占17%，肺受累者占3%，在整個(gè)病程中胸膜受累可達(dá)36%，肺受累達(dá)7%[9]。輕者如胸膜炎可以沒有任何癥狀，重者如肺泡出血?jiǎng)t可危及生命。SLE各種肺部病變的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)、甚至組織病理表現(xiàn)可以相互重疊，部分患者在整個(gè)病程當(dāng)中還可以出現(xiàn)不止一種肺部癥狀。SLE肺部受累提示預(yù)后不良，死亡率比沒有肺部受累者高兩倍以上[6，7]。本文將對SLE的肺部表現(xiàn)進(jìn)行綜述。 一、胸膜病變 SLE胸膜受累比其它結(jié)締組織病更常見，胸膜炎也是SLE最常見的肺部表現(xiàn)，發(fā)病率17-60%[3，8，9]，尸檢證實(shí)胸膜炎或胸腔積液發(fā)生率可達(dá)50-93%[9，10，14]。胸膜炎可為SLE首發(fā)癥狀，45-60%患者表現(xiàn)為胸痛，常伴呼吸困難、咳嗽、低熱，可伴或不伴胸腔積液[9]。 胸膜炎的病理特點(diǎn)是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，纖維化，纖維素性胸膜炎伴不同程度機(jī)化，蘇木精體罕見[2，3，9]。胸腔鏡檢查可見臟層胸膜上覆結(jié)節(jié)，免疫熒光檢查可見免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積[2，3]。胸腔積液外觀通常黃色清亮或呈淡血性，一般非血性。均為滲出液，蛋白及乳酸脫氫酶（LDH）含量增高[9，14]。胸腔積液中可以檢測出ANA（滴度大于1：320）、抗dsDNA及典型的狼瘡細(xì)胞，具有相對特異性，但敏感性不高[2，11]。SLE胸腔積液中補(bǔ)體C3、C4降低、免疫復(fù)合物水平增高、類風(fēng)濕因子陽性，但類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）也可出現(xiàn)類似變化。與后者不同的是，SLE胸腔積液中GLU的水平更高（＞56mg/dl，RA＜20mg/dl）；而RA胸腔積液中LDH的水平更高（＞500IU/L）[12]。 16-50%的SLE患者可以通過X線平片發(fā)現(xiàn)胸腔積液[9]，但Fenlon等[13]分析34例SLE，通過高分辨CT（HRCT）發(fā)現(xiàn)僅21%有胸腔積液。胸腔積液一般為少到中量，雙側(cè)或單側(cè)分布（各占50%）。大量胸腔積液應(yīng)注意除外其它疾病。新出現(xiàn)的胸腔積液必須行診斷性穿刺[9]。胸腔積液好轉(zhuǎn)后往往會(huì)殘留少許胸膜增厚。合并胸膜、心臟和（或）肺部病變的SLE患者比單純胸膜受累者更容易出現(xiàn)胸腔積液的復(fù)發(fā)或迅猛加重[9]。 二、急性狼瘡性肺炎（Acute Lupus Pneumonitis，ALP） ALP是指突然發(fā)生的非感染性肺炎，常伴發(fā)熱。ALP多為個(gè)例或少數(shù)病例報(bào)道，估計(jì)發(fā)病率為1-4%[9]。主要表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、咳嗽（伴或不伴咯痰）、胸痛、低氧血癥、發(fā)熱，部分表現(xiàn)為咯血[9，14]。血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為低碳酸血癥和低氧血癥，重者可出現(xiàn)呼吸衰竭[2]。ALP可為SLE首發(fā)癥狀，也可在SLE病程的任何階段出現(xiàn)。由于其死亡率高達(dá)50%，所以及時(shí)果斷的診斷十分關(guān)鍵[2]。對年輕女性、不明原因肺部浸潤、有狼瘡病情活動(dòng)的證據(jù)者，尤其應(yīng)警惕ALP。女性患者在產(chǎn)后幾天至幾周內(nèi)是ALP的高危期[2]。 ALP的病理非特異性，其特點(diǎn)為肺泡壁損傷和壞死、炎細(xì)胞浸潤、出血、水腫以及透明膜形成。偶可見蘇木精體和狼瘡細(xì)胞，被認(rèn)為對診斷SLE特異性高[2，4，9]?？梢娒庖咔虻鞍准把a(bǔ)體沉積。大血管的血管炎改變十分罕見，有時(shí)可見累及毛細(xì)血管的微血管炎、小血管中纖維素樣血栓形成伴間質(zhì)性肺炎、壞死性中性粒細(xì)胞浸潤，但不常見[3，9，14]。這些組織改變的發(fā)生機(jī)制尚存爭議[4，9]。 胸部平片表現(xiàn)為雙側(cè)或單側(cè)、以肺底為主的斑片狀實(shí)變影、局灶性肺不張、隔肌抬高。多數(shù)伴胸腔積液。 三、彌漫肺泡出血（Diffuse Alveolar Hemorrhage，DAH）DAH很少見，發(fā)病率約占SLE的2%，SLE住院患者的1.5-3.7%，SLE因肺部病變住院患者的22%[16，24]。臨床表現(xiàn)各異，可為輕癥、隱匿或慢性，也可為急性、重癥甚至危及生命。DAH是SLE的潛在危重并發(fā)癥，死亡率高達(dá)50%以上[15-17，20]，近年死亡率有所下降，Badsha等[21]報(bào)道為36%，Santos-Ocampo等[18]觀察的一組7例患者存活率達(dá)100%，但大部分報(bào)道死亡率仍在50%左右。預(yù)后不良與機(jī)械通氣、合并感染（尤其是院內(nèi)感染）、發(fā)病時(shí)予環(huán)磷酰胺治療等因素相關(guān)[16]。 DAH多見于年輕女性，主要表現(xiàn)為咯血、呼吸困難、低氧血癥、咳嗽、貧血[18-21]，超過一半的患者必須行機(jī)械通氣[16，23，24]。一些主要癥狀如咯血和低氧血癥在起病時(shí)可能缺如（約42-66%），許多嚴(yán)重的肺泡出血甚至可能一直完全沒有咯血表現(xiàn)[16]。這些不典型的非特異性臨床表現(xiàn)使其診斷困難。血紅蛋白下降及紅細(xì)胞壓積減低是肺泡出血特征性表現(xiàn)，尤其對于沒有咯血表現(xiàn)的患者來說是一個(gè)重要線索。Zamora等[16]報(bào)道紅細(xì)胞壓積平均下降7.1%，最重者下降18%。ANA及抗dsDNA有助于確診，補(bǔ)體減低也很常見[23]。有報(bào)道[24]SLE合并DAH者抗磷脂抗體（ACL）的陽性率比通常的SLE患者中ACL的陽性率高，但Zamora等[16]的報(bào)道并沒有得出相同的結(jié)論。 DAH通常發(fā)生在已確診SLE的患者，常有高滴度抗dsDNA抗體陽性以及肺外活動(dòng)的表現(xiàn)。但DAH患者中有20%作為SLE的首發(fā)癥狀[16]，因此對于任何未確診SLE而有DAH表現(xiàn)者，均應(yīng)行SLE相關(guān)的血清學(xué)檢查，以及ANCA、抗GBM抗體等除外其它肺泡出血原因。DAH與狼瘡性腎炎常常合并出現(xiàn)，但后者并不是肺泡出血預(yù)后不佳的因素[16，17]。近三分之一DAH患者可同時(shí)合并肺部感染，如巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、曲霉菌、葡萄球菌、軍團(tuán)菌等[6，24]。 DAH的病理改變多為非特異性，包括間質(zhì)性肺炎、透明膜、肺泡壞死和水腫以及微血管血栓形成[16，24]。明顯的血管炎或壞死非常罕見。80%患者可見肺微血管彌漫損害，稱為“毛細(xì)血管炎”或“內(nèi)皮炎”[16]。50%患者可見肺泡壁IgG、C3或免疫復(fù)合物顆粒樣沉積[2，9]。肺泡灌洗液或肺活檢標(biāo)本的肺泡腔中可見大量充滿含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，而無膿液或其它病原學(xué)證據(jù)，有助于DAH的診斷。DAH的發(fā)病機(jī)制不明，免疫復(fù)合物介導(dǎo)的損傷、微血管炎或毛細(xì)血管炎、與感染或其它因素相關(guān)的彌漫性肺泡損傷等因素都可能參與其中。 X線表現(xiàn)為雙側(cè)彌漫的、以肺野下帶為主的、邊界不清的模糊斑片影。肺部陰影通常為雙側(cè)對稱，也可為不對稱甚至單側(cè)。出血停止后肺部陰影可以迅速好轉(zhuǎn)，通常在2-4天內(nèi)即可恢復(fù)正常[9，14]。CT早期表現(xiàn)為散在結(jié)節(jié)影，結(jié)節(jié)大小均勻，直徑約1-3mm。病情進(jìn)展表現(xiàn)為急性肺泡出血時(shí)，CT可見毛玻璃樣模糊影，掩蓋原結(jié)節(jié)影，有時(shí)可見含支氣管氣相的實(shí)變影。慢性期改變主要是小葉間隔的增厚，可能是早期間質(zhì)纖維化的表現(xiàn)[4]。 ALP與DAH無論在臨床癥狀、影象學(xué)或病理特點(diǎn)及自然病程上都幾乎完全相同。兩者很可能是肺泡-毛細(xì)血管急性損傷導(dǎo)致肺部病變的同一疾病譜中的兩種表現(xiàn)[4，14]。它們與SLE的其它常見肺部并發(fā)癥也很難鑒別，例如感染、肺栓塞、心衰、尿毒癥[14]。但這些病因的鑒別十分關(guān)鍵，尤其對激素和免疫抑制劑治療的患者，各種細(xì)菌感染或機(jī)會(huì)性感染更常見。因此，必須積極行血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、支氣管鏡檢查或開放肺活檢以除外其他引起肺部病變的原因[4，9]。 四、慢性間質(zhì)性肺?。–hronicInterstitialPneumonia，CIP） 相對于其它結(jié)締組織疾病如RA、硬皮病來說，SLE患者慢性間質(zhì)性肺病的發(fā)病率不高，約3-13%[2-4]，但加上無癥狀受累者發(fā)病率則可能更高，有報(bào)道SLE肺功能檢查異常者達(dá)三分之二[9，14]。CIP可能為反復(fù)發(fā)作的ALP進(jìn)展而來[3]。 SLE合并CIP可以在疾病的任何階段出現(xiàn)，但肺部癥狀往往是疾病最初、最主要的表現(xiàn)。它的臨床癥狀、影象學(xué)及病理特點(diǎn)與特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）很相似，但前者往往病情更輕，進(jìn)展也更緩慢，進(jìn)展迅速而危重者罕見[3，4]。CIP發(fā)病平均年齡46歲，臨床特點(diǎn)包括進(jìn)行性呼吸困難、干咳。查體可見發(fā)熱、紫紺、杵狀指、雙肺底爆裂音[2，9]。肺功能檢查特點(diǎn)為潮氣量、肺總量及彌散量下降。 CIP與IPF的病理特點(diǎn)類似。疾病早期表現(xiàn)為肺泡炎，肺泡壁及肺泡腔內(nèi)可見大量活化的免疫細(xì)胞及炎細(xì)胞，支氣管周圍淋巴樣增生，II型肺泡細(xì)胞增生。反復(fù)炎癥致肺泡結(jié)構(gòu)損毀變形。成纖維母細(xì)胞增生及大量膠原和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生導(dǎo)致致密瘢痕形成。病變進(jìn)展不均一，炎癥活動(dòng)與致密纖維化同時(shí)存在[4]。肺泡灌洗液中可見大量炎細(xì)胞、免疫球蛋白、免疫復(fù)合物、細(xì)胞因子及生長因子[4]。 影像學(xué)異常發(fā)現(xiàn)（6-24%）可能比CIP的臨床癥狀發(fā)生率稍多[3，4]。病情早期即使有癥狀或肺功能已出現(xiàn)異常者，X線也可能無異常改變[13]。隨著疾病的進(jìn)展，X線表現(xiàn)為雙側(cè)肺底不規(guī)則線狀模糊影及毛玻璃樣改變[25]。晚期則為蜂窩狀改變及肺容積縮小[25]。HRCT則主要表現(xiàn)為以肺底為主的不規(guī)則線狀模糊影，毛玻璃樣改變，蜂窩狀改變，牽拉性肺不張。散在結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚較少見[25]。縱隔淋巴結(jié)輕度腫大也屬常見。盡管HRCT在診斷SLE合并肺纖維化中的作用尚需進(jìn)一步研究，但HRCT確實(shí)是一項(xiàng)值得推崇的用于了解肺蜂窩狀改變或炎癥程度的無創(chuàng)性檢查。 五、肺血管病變 1、 急性可逆性低氧血癥 急性可逆性低氧血癥近來報(bào)道多見于危重病人。臨床表現(xiàn)胸痛或胸部不適、呼吸困難、低氧血癥、阻塞性血管病引起的彌散功能障礙、肺泡-動(dòng)脈氧濃度差擴(kuò)大[2]。與彌漫性肺實(shí)質(zhì)病變無關(guān)?？赡艿陌l(fā)病機(jī)制為增生的內(nèi)皮細(xì)胞及補(bǔ)體的激活導(dǎo)致肺血管內(nèi)中性粒細(xì)胞淤滯，血管細(xì)胞黏附因子（VCAM）及細(xì)胞間黏附因子（ICAM）也起到一定作用[2]。大多數(shù)患者對大劑量激素治療反應(yīng)較好。小劑量激素與大劑量阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用有助于改善肺部癥狀，但對控制全身病情活動(dòng)不夠。 2、 血管?。òǚ蝿?dòng)脈高壓） SLE肺實(shí)質(zhì)病變可能同時(shí)合并肺血管受累，但血管炎并不是大多數(shù)肺實(shí)質(zhì)病變的基本損害。相反，在完全沒有任何肺實(shí)質(zhì)受累的患者卻可以出現(xiàn)明顯的肺血管病變以至進(jìn)展為肺心病甚至死亡[14]。SLE合并肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，可能的機(jī)制包括間質(zhì)性肺炎、肺小動(dòng)脈血管炎、原位血栓形成或肺血栓栓塞、肺血管收縮。SLE合并肺動(dòng)脈高壓發(fā)病率約10%[14]，其臨床表現(xiàn)與原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓相似。以18-49歲中青年多見，女：男=10：1。主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，活動(dòng)耐量下降，右心功能不全，最終進(jìn)展為肺心病。75%同時(shí)合并雷諾現(xiàn)象，ACL陽性率60-68%[2]。外周水腫，尤其是雙下肢水腫的患者往往提示肺心病。SLE合并肺動(dòng)脈高壓提示預(yù)后不好，兩年存活率不超過50%[3]。 SLE常常出現(xiàn)肺血管受累，近50%患者有肺血管病理改變，但不同報(bào)道其發(fā)生率各不相同[4]。急性損害表現(xiàn)為類纖維蛋白壞死和血管炎。慢性損害表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜或外膜周圍纖維化、中層肥厚以及彈力層斷裂。通常只累及小血管，而以肌層動(dòng)脈最常見、最嚴(yán)重。尚可有不同程度的平滑?。ㄖ袑樱┓屎窈驮錾?、內(nèi)層纖維化、肺小動(dòng)脈炎細(xì)胞浸潤、彈力層破壞以及原位血栓形成[4，9]。 疾病早期X線可為正常。進(jìn)展期表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大、中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張、遠(yuǎn)端動(dòng)脈因血管阻塞而呈殘根狀。肺通氣/血流顯像與肺動(dòng)脈造影可除外肺栓塞。心臟彩超可測量右心室及肺動(dòng)脈壓力、各房室內(nèi)徑，并可除外心內(nèi)分流，敏感性高[4，9]。 3、 肺栓塞 SLE患者狼瘡抗凝物陽性是血管內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素。急慢性肺栓塞與抗磷脂抗體（ACL）相關(guān)[26]。一項(xiàng)對842例SLE患者的研究[27]表明，ACL陽性者IgG和IgM兩種亞型分別占24%和13%，與ACL陰性者相比肺栓塞的發(fā)生率明顯增高（分別為30%和9%）。而另一項(xiàng)對390例SLE患者的分析[28]發(fā)現(xiàn)ACL陽性率為47%，但與肺栓塞卻沒有相關(guān)性。因此有可能只是ACL的某種亞型與肺栓塞相關(guān)。反復(fù)血栓栓塞的患者應(yīng)終生抗凝。此外，應(yīng)同時(shí)予積極的激素和免疫抑制劑的治療以控制血栓。 六、呼吸肌病變 SLE患者胸片上?？梢姷诫跫∩咸?、肺容積進(jìn)行性縮小，伴進(jìn)行性呼吸困難，被稱為萎縮肺綜合征（shrinking lung syndrome）。原發(fā)性膈肌肌病可能是原因之一，尤其是最嚴(yán)重的限制性呼吸困難患者[4]。膈肌運(yùn)動(dòng)減弱也可能與胸膜粘連有關(guān)[2]。主要表現(xiàn)為呼吸困難，也可出現(xiàn)胸痛、發(fā)熱、少量胸腔積液。激素治療后發(fā)熱和胸膜炎大多好轉(zhuǎn)，但呼吸困難改善不明顯，尤其是已出現(xiàn)明顯膈肌抬高的患者。盡管起病時(shí)呼吸受限和呼吸困難癥狀很重，但膈肌功能障礙的總體預(yù)后較好[4]。在隨訪多年后，許多患者并沒有出現(xiàn)潮氣量的進(jìn)一步減少。 兩側(cè)膈肌抬高在SLE患者的胸部平片上很常見，同時(shí)膈肌的運(yùn)動(dòng)也減弱。膈肌上方還可見到亞段肺不張，偶可見邊界不清的模糊斑片影。 七、呼吸道病變 1、上呼吸道病變 相對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、韋格氏肉芽腫、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等疾病而言，上呼吸道病變在SLE中并不常見。有報(bào)道SLE并發(fā)咽下潰瘍，喉部炎癥，會(huì)厭炎，聲門下狹窄，聲帶麻痹[2]?；顒?dòng)期SLE尤其容易在氣管插管后出現(xiàn)上氣道并發(fā)癥[2]。 2、下呼吸道病變 阻塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎（Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia，BOOP）是指病理特點(diǎn)為小氣道及肺泡管內(nèi)肉芽組織栓，常與細(xì)支氣管及肺實(shí)質(zhì)炎癥合并存在。BOOP可為特發(fā)性，也可繼發(fā)于誤吸、感染、膠原結(jié)締組織病等多種疾病。近年來屢有文獻(xiàn)報(bào)道SLE患者合并BOOP[2，4，9，29]，中年女性多見。BOOP起病可為急性或亞急性，臨床表現(xiàn)不特異，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、低氧血癥、斑片或彌漫間質(zhì)浸潤影。肺功能檢查典型者提示限制性通氣障礙。確診常需肺活檢，激素治療有效?？傮w預(yù)后較好，三分之一患者可以自行緩解。 BOOP病理表現(xiàn)為呼吸性細(xì)支氣管及肺泡管內(nèi)，由未成熟的纖維母細(xì)胞和馬森小體（Masson bodies）組成的纖維組織阻塞，伴細(xì)支氣管及其周圍間質(zhì)的炎癥改變。 BOOP典型影象學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)散在毛玻璃樣陰影或含氣實(shí)變影，所有肺帶均可受累[29]。最常見的CT改變是雙側(cè)含氣實(shí)變影。50-60%明顯沿胸膜分布?？梢娭夤軘U(kuò)張、毛玻璃樣改變和散在中央小葉結(jié)節(jié)影?？v隔淋巴結(jié)腫大和胸腔積液各占三分之一[4，29]。BOOP作為獨(dú)立的臨床病理類型，又與SLE其它肺部病變的臨床及影象學(xué)存在相似之處，因此存在漏診[9]。隨著對SLE合并急性或亞急性肺損害患者肺活檢率的增加，對SLE合并BOOP的認(rèn)識(shí)將更加深入。 八、肺部感染 呼吸道感染在SLE患者中發(fā)病率很高，基于以下原因：首先，SLE患者免疫功能紊亂，肺泡巨噬細(xì)胞抗菌活性低下；其次，激素和其它免疫抑制劑的使用；第三，肺水腫、呼吸肌無力等因素加重感染。呼吸道感染是SLE發(fā)病和死亡的重要原因，僅次于敗血癥和腎功能衰竭[4]。因此對SLE患者任何新出現(xiàn)的肺部浸潤都必須首先重點(diǎn)除外肺部感染，尤其是激素和免疫抑制劑治療者。 無論普通細(xì)菌或條件致病菌均可導(dǎo)致SLE肺部感染。SLE患者機(jī)會(huì)性感染包括曲霉病，隱球菌病，卡氏肺囊蟲感染，巨細(xì)胞病毒感染，以及奴卡氏菌感染。奴卡氏菌感染通常進(jìn)展迅速，如不及時(shí)治療死亡率高。多數(shù)患者早期診斷、積極治療病情好轉(zhuǎn)。胸部平片常表現(xiàn)為多發(fā)斑片影或結(jié)節(jié)腫塊，部分形成空腔。 有研究表明SLE患者結(jié)核發(fā)病率為5%，但由于診斷的延遲，粟粒性肺結(jié)核及肺外結(jié)核的發(fā)病率更高[2]。由于結(jié)核引起的消瘦、發(fā)熱等癥狀也可能是SLE的首發(fā)癥狀，因此結(jié)核最初的診斷往往不夠及時(shí)，以致病情進(jìn)展，預(yù)后不佳。結(jié)核是直接導(dǎo)致SLE死亡的原因之一，而診斷不及時(shí)是其高死亡率的原因之一。 九、小結(jié) 一半以上的SLE患者在其病程當(dāng)中或早或晚均會(huì)出現(xiàn)胸膜或肺實(shí)質(zhì)受累。由于肺部病變是SLE的主要臨床表現(xiàn)之一，并且往往預(yù)示著轉(zhuǎn)歸，因此臨床醫(yī)生必須提高對SLE肺部受累的臨床癥狀、影象學(xué)表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)，以早期診斷，早期治療。

強(qiáng)直性脊柱炎是一種很古老的疾病，強(qiáng)直是融合的意思，脊柱炎表明脊柱有炎癥，兩個(gè)詞都源于希臘文，它是一種以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的病因不明的全身性疾病。長期以來，對該病的認(rèn)識(shí)不足，以前有許多命名，如變形性脊柱炎、關(guān)節(jié)強(qiáng)硬性脊柱炎和青春期脊柱炎等，也曾被認(rèn)為是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一種特殊類型，稱為類風(fēng)濕脊柱炎、畸形性脊柱炎或類風(fēng)濕中心型等，因而，導(dǎo)致許多患者延誤診斷和治療。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，近20余年來，已肯定強(qiáng)直性脊柱炎是完全不同于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一種獨(dú)立疾病，這無疑給患者帶來了福音，使患者得以早期診斷和早期治療，現(xiàn)在很少有病例發(fā)展為脊柱彎曲和強(qiáng)直，80%的患者能勝任一般工作和生活自理。因而，強(qiáng)直性脊柱炎已是一個(gè)十分恰當(dāng)?shù)脑\斷名稱。北京大學(xué)第三醫(yī)院風(fēng)濕免疫科劉湘源 本病男性多發(fā)，發(fā)病年齡多在10～40歲之間，發(fā)病高峰年齡在20～30歲，40歲以后發(fā)病者少見，西方國家報(bào)告約10%～20%的病例于40歲以后發(fā)病。 強(qiáng)直性脊柱炎約半數(shù)以上病例病程中出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)受累，以外周關(guān)節(jié)受累為首發(fā)癥狀者各家報(bào)告發(fā)生率不同，一般認(rèn)為20%左右，在整個(gè)病程中出現(xiàn)四肢關(guān)節(jié)病變者約為24%～75%，甚至有報(bào)道達(dá)90%。發(fā)病年齡越小，外周關(guān)節(jié)受累越明顯，本病發(fā)病年齡較晚，卻有明顯的外周關(guān)節(jié)病變，這一點(diǎn)與文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同。髖關(guān)節(jié)病變是強(qiáng)直性脊柱炎患者最多受累的外周關(guān)節(jié)之一，我國患者的髖關(guān)節(jié)病變的發(fā)生率明顯高于國外（分別為66%和38%）。強(qiáng)直性脊柱炎的髖關(guān)節(jié)病變常在早期發(fā)生，約94%的患者在發(fā)病5年內(nèi)發(fā)生，最初多為單例，約74%可發(fā)展為雙側(cè)，臨床表現(xiàn)為髖部疼痛、屈伸、旋轉(zhuǎn)、內(nèi)收和外展活動(dòng)受限，站立、行走或持重時(shí)疼痛加重。隨病情的進(jìn)展，髖部可呈屈曲攣縮狀志，臀部、大腿或小腿肌肉逐漸萎縮，X線片檢查可發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)間隙變窄或模糊、軟骨破壞、骨小梁通過甚至骨性強(qiáng)直，大約30%的髖關(guān)節(jié)受累者最終發(fā)生永久性關(guān)節(jié)功能喪失，這是強(qiáng)直性脊柱炎致殘的重要原因。年齡越小，致殘率越高。我們在臨床工作中還觀察到，有的患者并無髖關(guān)節(jié)疼痛史，卻出現(xiàn)了髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，查體顯示，“4”字試驗(yàn)陽性，髖關(guān)節(jié)攝片正常，而骶髂關(guān)節(jié)X片卻可出現(xiàn)符合強(qiáng)直性脊柱炎的相應(yīng)改變。因此我們建議，如查體發(fā)現(xiàn)“4”字試驗(yàn)陽性的患者，可常規(guī)攝骶髂關(guān)節(jié)片，有助早期診斷。為了便于觀察病情，可將骶髂關(guān)節(jié)病變的嚴(yán)重程度分為四級(jí)，即I級(jí)：可疑改變；II級(jí)：輕度異常，可見局部的侵蝕和硬化，但關(guān)節(jié)間隙無改變； III級(jí)：明顯異常，骨質(zhì)侵蝕性改變和硬化等；IV級(jí)：關(guān)節(jié)完全強(qiáng)直。若常規(guī)攝片不能確診，可選擇骶髂關(guān)節(jié)CT檢查。CT分辨力高，層面無干擾，有利于發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)的輕微變化。還有一點(diǎn)需要提及，我們發(fā)現(xiàn)許多強(qiáng)直性脊柱炎的髖關(guān)節(jié)病變被誤診為股骨頭無菌性骨壞死，患者長期制動(dòng)，加速了髖關(guān)節(jié)功能障礙，所以這兩者的鑒別十分重要，因涉及到治療方向的不同。強(qiáng)直性脊柱炎的髖關(guān)節(jié)病變與股骨頭無菌性骨壞死的鑒別主要依靠病史和影像學(xué)檢查等，兩者單憑X線平片難以鑒別，常需行股骨頭CT檢查，因兩者的病理機(jī)制不同，故形態(tài)學(xué)變化也不一樣，強(qiáng)直性脊柱炎主要表現(xiàn)為股骨頭外周糜爛和囊性變，髖關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭外形變化不明顯，而股骨頭無菌性骨壞死則為關(guān)節(jié)負(fù)重部位的缺血性改變，股骨頭可變形、偏移、死骨形成和節(jié)裂現(xiàn)象，而關(guān)節(jié)間隙一般變化不明顯。強(qiáng)直性脊柱炎除關(guān)節(jié)受累外，還會(huì)出現(xiàn)臟器受累，如眼、心臟、肺和腎等，眼為強(qiáng)直性脊柱炎最易受累的器官之一，文獻(xiàn)報(bào)道，約25%的患者可發(fā)生虹膜炎、眼色素膜炎和葡萄膜炎等，臨床表現(xiàn)為急性發(fā)作，常單側(cè)發(fā)病，也可雙側(cè)交替發(fā)作，出現(xiàn)疼痛難忍、充血、畏光、流淚及視物模糊，體檢可見角膜周圍充血和虹膜水腫，如虹膜有粘連，則可見瞳孔收縮，邊緣不規(guī)則，裂隙燈檢查見前房有大量滲出和角膜沉積，每次發(fā)作約4～8周，多為自限性，但有復(fù)發(fā)傾向，但多不遺留殘疾。文獻(xiàn)報(bào)道，強(qiáng)直性脊柱炎的眼部病變以男性患者多見，有外周關(guān)節(jié)病變和HAL-B27陽性者常見，成年比幼年常見，病程越長，發(fā)生率越高，但眼病的發(fā)生與病程嚴(yán)重程度無關(guān)。 色素膜炎，特別是慢性型，是某些致病因子引起的色素膜損害，在此基礎(chǔ)上導(dǎo)致機(jī)體對色素膜組織產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)，并參與其病理過程，使病情遷延不愈。內(nèi)因性色素膜炎病因多不清楚，現(xiàn)已證實(shí)風(fēng)濕性疾病占內(nèi)因素色素膜炎的8%～14%，特別是強(qiáng)直性脊柱炎、幼年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和賴特綜合征等是內(nèi)因性色素膜炎的主要病因。據(jù)報(bào)道，強(qiáng)直性脊柱炎約有25%～50%并發(fā)急性復(fù)發(fā)性虹膜睫狀體炎，為色素膜炎并發(fā)率最高的自身免疫性疾病。色素膜炎具有遺傳性，其HLA-B27陽性率高，甚至高達(dá)52%，而對照組為4%，HLA-B27陽性者的色素膜炎的炎癥反應(yīng)嚴(yán)重，發(fā)病時(shí)視力下降明顯，色素膜炎的復(fù)發(fā)常導(dǎo)致視力下降甚至失明。 也有作者認(rèn)為， 在強(qiáng)直性脊柱炎患者的病情持續(xù)發(fā)展期間，如有眼炎，則其他關(guān)節(jié)外表現(xiàn)較少，但該例卻并非如此，在病情進(jìn)展期間除眼炎外，還多次出現(xiàn)發(fā)熱、貧血和體重下降等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。我們觀察多例60～70歲的患者還出現(xiàn)急性虹膜睫狀體炎和外周關(guān)節(jié)炎等活動(dòng)性病變。認(rèn)識(shí)到高齡強(qiáng)直性脊柱炎患者仍可出現(xiàn)活動(dòng)性病變是十分重要的，這有利于判斷病情，以免延誤治療，活動(dòng)期加用柳氮磺吡啶服用，可與年青人產(chǎn)生同等治療效果。 某些實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目對診斷和判斷病情是有幫助的。血清類風(fēng)濕因子的檢查有助于強(qiáng)直性脊柱炎與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的鑒別，強(qiáng)直性脊柱炎患者的類風(fēng)濕因子陽性率不高于正常人群的5%，95%以上的強(qiáng)直性脊柱炎患者血清中缺乏類風(fēng)濕因子，因此，類風(fēng)濕因子陰性有利于強(qiáng)直性脊柱炎的診斷，但并非類風(fēng)濕因子陰性的關(guān)節(jié)炎就必定是強(qiáng)直性脊柱炎，因?yàn)榇蠹s25%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清類風(fēng)濕因子呈陰性，也還有許多其他疾病，如反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎、白塞病和斯蒂爾病等查類風(fēng)濕因子均為陰性。此外，老年人血清中?？沙霈F(xiàn)低滴度類風(fēng)濕因子，故老年強(qiáng)直性脊柱炎不能因?yàn)轭愶L(fēng)濕因子陽性而否定診斷，而應(yīng)以臨床癥狀和骶髂關(guān)節(jié)X片的變化作為診斷依據(jù)。 強(qiáng)直性脊柱炎患者還可出現(xiàn)一些其他實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常，75%的強(qiáng)直性脊柱炎患者血沉增快，以病情活動(dòng)時(shí)明顯。CRP是一種急性時(shí)相蛋白，它可以在組織損傷、炎癥、感染或惡性腫瘤等情況下增高數(shù)十倍或數(shù)百倍，大部分強(qiáng)直性脊柱炎患者活動(dòng)期CRP升高。文獻(xiàn)報(bào)道，虹膜睫狀體炎患者的體液免疫功能常升高，而細(xì)胞免疫功能低下。 對于強(qiáng)直性脊柱炎的治療，目前風(fēng)濕界同行已達(dá)成共識(shí)，柳氮磺胺吡啶有肯定療效，該藥用于治療潰瘍性結(jié)腸炎已有40余年的歷史，但應(yīng)用于強(qiáng)直性脊柱炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療只是在近10年。國內(nèi)、外治療經(jīng)驗(yàn)證明，柳氮磺吡啶對強(qiáng)直性脊柱炎的外周關(guān)節(jié)炎、腰背痛、發(fā)僵、血沉和CRP的變化及骶髂關(guān)節(jié)的X線片改變均有明顯改善作用，但發(fā)揮療效較慢，需用藥2～4個(gè)月才見效。柳氮磺胺吡啶的副作用有惡心、嘔吐、頭痛、貧血、血尿、血小板計(jì)數(shù)降低及肝、腎功能損傷等。因此，對服用柳氮磺胺吡啶的患者應(yīng)定期檢查血、尿常規(guī)及肝、腎功能，如有嚴(yán)重副作用應(yīng)及時(shí)停藥。另外，該藥還可影響精子的生長發(fā)育，對年青未育者，囑其生育前停藥半年。 強(qiáng)直性脊柱炎合并虹膜睫狀體炎以眼局部皮質(zhì)激素治療為主，但對于復(fù)發(fā)傾向嚴(yán)重的眼炎患者，在局部治療的同時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)全身用藥，口服皮質(zhì)激素為常選用的治療手段。急性虹膜睫狀體炎的患者可選中等劑量短期治療，如口服強(qiáng)的松20～30mg/d,在眼部癥狀改善后逐漸停用。為了避免復(fù)發(fā)，可酌情選用免疫抑制劑，如甲氨蝶呤或環(huán)磷酰胺等，這對阻止病情的發(fā)展，延誤視力受損是有益的。目前，應(yīng)用英夫利昔（類克）和依那西普（益賽普）等抗TNF生物制劑（尤其是前者）治療虹膜炎取得良好的療效，對于經(jīng)濟(jì)條件容許的患者還是值得推薦的。