1.怎樣認(rèn)識休克的概念和本質(zhì)休克是各種原因?qū)е碌娜碛行аh(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注是休克的血流動力學(xué)特征，組織缺氧是休克的本質(zhì)。其最終的結(jié)果是多器官功能障礙綜合征。休克是多種原因引起的、具有相同或相似臨床表現(xiàn)的一組臨床綜合征。2.休克一定有低血壓嗎？休克早期，以器官低灌注狀態(tài)為主要表現(xiàn)，患者可以出現(xiàn)心動過速、皮膚及四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時甚至升高。原有高血壓者，發(fā)生休克時血壓可能仍處于正常范圍。另外，全身低灌注狀態(tài)的患者，外周動脈血壓測量值往往高于中心動脈血壓，外周動脈壓并不能反映器官灌注情況。因此，休克并不一定要伴有低血壓，即使血壓不低，也可能已發(fā)生休克，而一旦出現(xiàn)低血壓，則表明已經(jīng)進(jìn)入休克的失代償期。3.休克的基本緩解是什么？有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致組織器官有效灌注減少是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。器官有效灌注的實現(xiàn)依賴于足夠的血容量、正常的血管容積（正常的血管收縮和舒張功能）及正常的心臟泵功能。任何一個緩解障礙，都會影響器官的有效灌注，導(dǎo)致休克。（1）血容量減少 血容量減少導(dǎo)致靜脈回流減少，心臟充盈不足，心輸出量降低，進(jìn)而引起血壓下降。另外，交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致外周血管痙攣，也導(dǎo)致組織器官灌注減少。（2）血管容量增加 血管床的容積很大，正常毛細(xì)血管是交替開放的，毛細(xì)血管正常的交替性開放狀態(tài)是維持有效循環(huán)血量的重要環(huán)節(jié)。休克時，由于組織缺氧、酸中毒以及一氧化氮等擴(kuò)血管介質(zhì)的大量釋放，導(dǎo)致毛細(xì)血管床擴(kuò)張，血管容量明顯增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低，最終器官有效灌注明顯減少。（3）心臟泵功能障礙 各種原因?qū)е碌男呐K泵功能障礙，均使心臟輸出量降低，引起血壓降低，器官有效灌注明顯減少。4.休克的血流動力學(xué)分類？休克患者死亡的主要原因不再是基礎(chǔ)疾病，而是由此造成的循環(huán)功能及其他器官功能障礙?？蓪⑿菘朔譃榈脱萘啃孕菘?、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。5.按血流動力學(xué)分類，各類休克的特點是什么？低血容量性休克的基本機(jī)制是循環(huán)容量丟失，大量體液喪失使血容量急劇減少，心臟前負(fù)荷不足，導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送和組織灌注明顯減少。血流動力學(xué)特點是，中心靜脈壓下降、肺動脈嵌頓壓下降、心輸出量減少、心率加快和體循環(huán)阻力增高。心源性休克的基本機(jī)制是泵功能衰竭，指在保證足夠前負(fù)荷的條件下，心輸出量明顯下降。心輸出量、搏功指數(shù)、心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期壓力及容積等均是反映心臟泵功能的重要指標(biāo)，

1.休克的概念指的是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注是休克的血流動力學(xué)特征，組織缺氧是休克的本質(zhì)，其最終結(jié)果是多器官功能障礙綜合征（MODS）。休克的本質(zhì)決定了休克復(fù)蘇的根本目標(biāo)是糾正組織缺氧，防止MODS的發(fā)生。20世紀(jì)90年代，在大量實驗和多器官功能障礙學(xué)說，該學(xué)說的主要內(nèi)容包括兩個方面，首先全身炎癥反映可導(dǎo)致休克，即休克是全身炎癥反應(yīng)的后果，其次，休克可誘發(fā)和加重全身炎癥反應(yīng)，可導(dǎo)致多器官功能障礙。2.休克的監(jiān)測指標(biāo)近年來大量研究表明，肺動脈嵌頓壓和中心靜脈壓不能準(zhǔn)確反映心臟容量負(fù)荷狀態(tài)。因此，臨床上需更為可靠的前負(fù)荷指標(biāo)。3.休克的治療現(xiàn)狀血管活性藥物的使用不僅僅是為了改善血流動力學(xué)狀態(tài)，更重要的是改善組織的灌注，從而達(dá)到改善預(yù)后的目的。嚴(yán)重感染和感染性休克是以全身性感染導(dǎo)致器官功能損害為特征的復(fù)雜的臨床綜合征。目前病死率高達(dá)30%。感染的集束化治療指的是，在確診重癥感染立即開始并在6小時內(nèi)必須完成的治療措施，包括：①血清乳酸水平測定；②抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；③急診在3小時內(nèi)，重癥醫(yī)學(xué)科在1小時內(nèi)開始廣譜抗生素的治療；④若有低血壓或血乳酸＞4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇（20ml/kg），若低血壓仍不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動脈血壓＞65mmHg；⑤持續(xù)低血壓或血乳酸＞4mmol/L，液體復(fù)蘇使中心靜脈壓＞8mmHg，中心靜脈血氧飽和度＞70%。

心源性休克常見于？急性心肌梗塞、心律失常、心包填塞、重癥心肌炎、感染引起的心肌抑制。心源性休克的基本機(jī)制？泵功能衰竭，指在保證足夠前負(fù)荷的條件下，心輸出量明顯下降。心輸出量、搏功指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期壓力及容積等是反映心臟泵功能的重要指標(biāo)，監(jiān)測這些指標(biāo)有助于明確泵衰竭的原因。心源性休克的血流動力學(xué)？泵衰竭導(dǎo)致心輸出量急劇下降，中心靜脈壓升高，肺動脈嵌頓壓升高，體循環(huán)阻力升高。心源性休克的治療？心源性休克表現(xiàn)為前后負(fù)荷過高，而心輸出量減少，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足。治療原則為：調(diào)整心臟前后負(fù)荷，改善心肌收縮和舒張功能，以達(dá)到糾正休克的目的。包括：1.休克體位；2.建立暢通的氣道；3.建立確切的靜脈通道；4.鎮(zhèn)靜和止痛；5.血管活性藥物的應(yīng)用；6.保護(hù)心肌藥物的應(yīng)用。心源性休克中血管活性藥物有哪些？由于心源性休克的患者心肌收縮力下降、外周血管阻力明顯增加，可常規(guī)應(yīng)用血管活性藥物。酸中毒使心肌和血管系統(tǒng)對血管活性藥物不敏感，故應(yīng)在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上給予血管活性藥物。包括1.多巴胺與多巴酚丁胺；2.腎上腺素；3.硝普鈉和硝酸甘油；多巴胺常規(guī)劑量？2-20ug/Kg，小于5-10ug/Kg，作用于多巴胺受體和β受體，大劑量作用于α受體。多半酚丁胺為單純的β受體激動劑，具有增加心率、增加心輸出量、增加腎血流量的作用，對于右心功能不全或肺動脈高壓者，多巴酚丁胺可以降低肺動脈血管阻力。腎上腺素的？常用劑量為每分鐘0.01-0.2ug/kg，可以增加心輸出量，還可解除支氣管平滑肌痙攣。硝普鈉和硝酸甘油？若患者外周血管痙攣明顯或應(yīng)用上述藥物劑量過大引起α受體作用過強(qiáng)，可應(yīng)用這兩種藥物來改善外周血管痙攣。硝普鈉常用劑量為每分鐘0.1-5ug/kg，硝酸甘油為每分鐘0.1-2ug/kg。另外，應(yīng)用擴(kuò)血管藥物可減輕心臟的前后負(fù)荷，減輕左心室舒張末壓力，使左心功能改善。洋地黃類藥物？心率快，血鉀正?？梢孕∮嬃繎?yīng)用。米力農(nóng)？非洋地黃類、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥，具有擴(kuò)張外周血管的作用，可以減輕心臟的前后負(fù)荷。每分鐘0.25-1ug/kg。