敗血癥腸球菌敗血癥敗血癥(septicemia)系指致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)，并在血中生長繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。若侵入血流的細(xì)菌被人體防御機能所清除，無明顯毒血癥癥狀時則稱為菌血癥（bacteriemia）。敗血癥伴有多發(fā)性膿腫而病程較長者稱為膿毒血癥(pyemia)。目錄基本概述癥狀病理臨床診斷治療預(yù)防保健基本概述 疾病名稱：敗血癥敗血癥顯微圖其他名稱：菌血癥，膿毒血癥 疾病編碼：ICD-9:038.903 ICD-10:A41.901 所屬部位：全身， 所屬科室：急診科，傳染科 疾病分類：傳染?。ǜ腥拘约膊。1]癥狀 1 癥狀和體征： 隨致病菌的種類、數(shù)量、毒力以及患兒年齡和抵抗力的強弱不同而異。輕者僅有一般感染癥狀，重者可發(fā)生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。燒傷敗血癥1.1 感染中毒癥狀：大多起病急驟，先有畏寒或寒戰(zhàn)，繼之高熱，熱型不定，弛張熱或稽留熱；體弱、重癥營養(yǎng)不良和小嬰兒可無發(fā)熱，甚至體溫低于正常。精神萎靡或煩躁不安，嚴(yán)重者可出現(xiàn)面色蒼白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血壓下降，嬰幼兒還可出現(xiàn)黃疸。 1．2 皮膚損傷：部分患兒可見各種皮膚損傷，以瘀點、瘀斑、猩紅熱樣皮疹、蕁麻疹樣皮疹常見。皮疹常見于四肢、軀干皮膚或口腔粘膜等處。腦膜炎雙球菌敗血癥可見大小不等的瘀點或瘀斑；猩紅熱樣皮疹常見于鏈球菌、金黃色葡萄球菌敗血癥。 1．3 胃腸道癥狀：常有嘔吐、腹瀉、腹痛，甚至嘔血、便血；嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性腸麻痹或脫水、酸中毒。 1．4 關(guān)節(jié)癥狀：部分患兒可有關(guān)節(jié)腫痛、活動障礙或關(guān)節(jié)腔積液，多見于大關(guān)節(jié)。 1．5 肝脾腫大：以嬰、幼兒多見，輕度或中度腫大；部分患兒可并發(fā)中毒性肝炎；金葡菌遷徙性損害引起肝臟膿腫時，肝臟壓痛明顯。 1．6 其他癥狀：重癥患兒常伴有心肌炎、心力衰竭、意識模糊、嗜睡、昏迷、少尿或無尿等實質(zhì)器官受累癥狀。金黃色葡萄球菌敗血癥常見多處遷徙性病灶；革蘭陰性菌敗血癥常并發(fā)休克和DIC。瘀點、瘀斑、膿液、腦脊液、胸腹水等亦可直接涂片、鏡檢找細(xì)菌。 2 并發(fā)癥 2．1 化膿性腦膜炎：新生兒敗血癥最易并發(fā)化膿性腦膜炎，有時神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并不明顯，但已并發(fā)此癥。因此要提高警惕，及早作腦脊液檢查。 2．2 肺炎或肺膿腫：其次易發(fā)生肺炎或肺膿腫，出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀。 2．3 遷移性病灶：如蜂窩組織炎、骨髓炎，腎盂腎炎也偶可發(fā)生。 2．4 多臟器功能障礙綜合征(multiple organs dysfunction syndrome，MODS)：感染擴散的嚴(yán)重結(jié)果往往為MODS。[1]病理 1 發(fā)病原因 1．1 侵入人體的細(xì)菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數(shù)量和人體防御免疫功能有密切聯(lián)系。引起敗血癥的金黃色葡萄球菌以下這些都可能導(dǎo)致敗血病的發(fā)生：皮膚、粘膜發(fā)生破損和發(fā)炎如創(chuàng)傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細(xì)菌易從破損、炎癥處進入淋巴或血循環(huán)而引起；各種慢性病如營養(yǎng)不良、血液病(特別伴白細(xì)胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細(xì)胞吞噬作用減弱等，容易誘發(fā)細(xì)菌感染；擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細(xì)菌可大量進入血循環(huán)。大面積燒傷患者的廣大創(chuàng)面為細(xì)菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又為細(xì)菌繁殖創(chuàng)造良好環(huán)境。 1．2 各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細(xì)胞或體液免疫，某些更可使白細(xì)胞減少或抑制炎癥反應(yīng)而有利于細(xì)菌蔓延、擴散。長期應(yīng)用抗菌藥物易導(dǎo)致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。各種檢查或治療措施加內(nèi)鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導(dǎo)尿管、靜脈高營養(yǎng)療法、各種透析術(shù)、臟器移植等均可導(dǎo)致細(xì)菌進入血循環(huán)，或發(fā)生感染性血栓而形成敗血癥。 1．3 致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細(xì)菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同，患者的基礎(chǔ)疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細(xì)菌也不同。1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革蘭陰性桿菌占12%左右。隨著廣譜抗生素、皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的廣泛應(yīng)用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷。由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。近年來統(tǒng)計，厭氧菌占敗血癥病原8%～26%不等(較多醫(yī)院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。在機體防御功能顯著低下者中還可發(fā)生復(fù)數(shù)菌敗血癥，即在同一份標(biāo)本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內(nèi)從數(shù)次血或骨髓標(biāo)本中培養(yǎng)出多種致病菌。一般復(fù)數(shù)菌敗血癥約占敗血癥總數(shù)的10%。 2 發(fā)病機制 2．1 若患者條件差(年齡、基礎(chǔ)狀況、現(xiàn)癥病情、免疫功能等多因素)病原菌數(shù)量大、毒力強時，致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病灶中釋放出來，經(jīng)淋巴管或靜脈進入血液循環(huán)并在其中繁殖，此時機體的防御機制被激活。在抗體與補體的調(diào)理作用下，病原體被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)有效的消滅，則成為一過性菌血癥。臨床上出現(xiàn)多臟器功能紊亂和衰竭。細(xì)菌進入人體后能否形成感染狀態(tài)及侵入血循后能否發(fā)展成為敗血癥，與侵入細(xì)菌數(shù)量的多少和(或)其毒力大小、人體的防御功能與免疫應(yīng)答強弱等諸多因素均有密切關(guān)系。新生兒易發(fā)生敗血癥，可發(fā)生在出生前、產(chǎn)程中或出生后，這是由于皮膚粘膜屏障功能差、胃酸少、腸道通透性高、單核吞噬細(xì)胞作用弱、抗體(IgM、血清型和分泌型IgA)及補體濃度低等因素所致。這些內(nèi)容在既往教科書中均有詳細(xì)敘述，在此再介紹一些近年來有關(guān)發(fā)病機制的研究動態(tài)。 2．2 近來研究表明：細(xì)菌進入血循環(huán)后，在生長、增殖的同時產(chǎn)生了大量毒素，革蘭陰性桿菌釋出的內(nèi)毒素或革蘭陽性細(xì)菌胞膜含有的脂質(zhì)胞壁酸與肽聚糖形成的復(fù)合物首先造成機體組織受損，進而激活 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INFr等細(xì)胞因子，由此觸發(fā)了機體對入侵細(xì)菌的阻抑反應(yīng)，稱為系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征。這些病理生理反應(yīng)包括：補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和血管舒緩素-激肽系統(tǒng)被激活；糖皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽被釋出；這類介質(zhì)最終使毛細(xì)血管通透性增加、發(fā)生滲漏，血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足，隨即發(fā)生休克和DIC。敗血癥之病理改變可由于致病菌種類、病程長短及基礎(chǔ)疾病的不同而異。早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應(yīng)為主，間以混濁腫脹、灶性壞死和脂肪變性。當(dāng)單核細(xì)胞吞噬系統(tǒng)增生活躍時，肝脾均有腫大。水腫等遷延性損害越多是隨著病程延長。毛細(xì)血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、腎及腦可出現(xiàn)小水腫、關(guān)節(jié)腔積水、化膿性腦膜炎、胸膜炎癥等。 3 常見種類及特點 3.1金葡菌敗血癥：原發(fā)病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數(shù)系機體抵抗力很差的醫(yī)院內(nèi)感染者，其血中病菌多來自呼吸道。臨床起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態(tài)，眼結(jié)膜上出現(xiàn)瘀點具有重要意義。關(guān)節(jié)癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見。遷徙性損害可出現(xiàn)在約2/3患者中，最常見的是多發(fā)性肺部浸潤、膿腫及胸膜炎，其次有化膿性腦膜炎、腎膿腫、肝膿腫、心內(nèi)膜炎、骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發(fā)生。 3．2 表葡菌敗血癥：多見于醫(yī)院內(nèi)感染。當(dāng)患者接受廣譜抗生素治療后，此菌易形成耐藥株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及腸道中此菌數(shù)目明顯增多，可導(dǎo)致全身感染。也常見于介入性治療后，如人工關(guān)節(jié)、人工瓣膜、起搏器及各種導(dǎo)管留置等情況下。 3．3 腸球菌敗血癥：腸球菌屬機會性感染菌，平時主要寄生在腸道和泌尿系統(tǒng)。1980年以來，其發(fā)病率來有升高，在中國醫(yī)院內(nèi)感染的敗血癥中可占10%左右，在美國也已升至第四位。臨床上表現(xiàn)為尿路感染和心內(nèi)膜炎者最多見，此外還可見到腦膜炎，骨髓炎、肺炎、腸炎及皮膚和軟組織感染。 3．4 革蘭陰性桿菌敗血癥：不同病原菌經(jīng)不同途徑入血，可引起復(fù)雜而多樣化的表現(xiàn)。有時這些表現(xiàn)又被原發(fā)疾病的癥狀體征所掩蓋。病前健康狀況較差，多數(shù)伴有影響機體防御功能的原發(fā)病，屬醫(yī)院內(nèi)感染者較多。寒戰(zhàn)、高熱、大汗，且雙峰熱型比較多見，偶有呈三峰熱型者，這一現(xiàn)象在其他病菌所致的敗血癥少見，值得重視。大腸桿菌、產(chǎn)堿桿菌等所致的敗血癥還可出現(xiàn)類似傷寒的熱型，同時伴相對脈緩。少數(shù)病人可有體溫不升，皮疹、關(guān)節(jié)痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血癥出現(xiàn)少，但繼發(fā)于惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血癥臨床表現(xiàn)則較兇險，皮疹可呈，心壞死性。40%左右的革蘭陰性桿菌敗血癥患者可發(fā)生感染性休克，有低蛋白血癥者更易發(fā)生。嚴(yán)重者可出現(xiàn)多臟器功能損害，表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭;黃疸，肝功能衰竭；急性腎衰竭，呼吸窘迫癥與DIC等。 3．5 厭氧菌敗血癥：其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌，此外尚有厭氧鏈球菌、消化球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等。入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主，褥瘡、潰瘍次之。臨床表現(xiàn)與需氧菌敗血癥相似，其特征性的表現(xiàn)有：①黃疸發(fā)生率高達(dá)10%～40%，可能與類桿菌的內(nèi)毒素直接作用于肝臟及產(chǎn)氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關(guān)；②局部病灶分泌物具特殊腐敗臭味，③易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔、肺、心內(nèi)膜、腹腔、肝、腦及骨關(guān)節(jié)等處的遷徙性病灶，此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血癥較多見。④在產(chǎn)氣莢膜桿菌敗血癥可出現(xiàn)較嚴(yán)重的溶血性貧血及腎衰竭，局部遷徙性病灶中有氣體形成。厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復(fù)數(shù)菌敗血癥，預(yù)后兇險。 3．6 真菌敗血癥：一般發(fā)生在嚴(yán)重原發(fā)疾病的病程后期，往往是患肝病、腎病、糖尿病、血液病或惡性腫瘤的慢性病人或是嚴(yán)重?zé)齻?、心臟手術(shù)、器官移植的患者，他們多有較長時間應(yīng)用廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素及(或)抗腫瘤藥物的歷史。因此患本病的病人幾乎全部都是機體防御功能低下者，且發(fā)病率近年來有升高趨勢。真菌敗血癥的臨床表現(xiàn)與其他敗血癥大致相同，且多數(shù)伴有細(xì)菌感染，故其毒血癥癥狀往往被同時存在的細(xì)菌感染或原發(fā)病征所掩蓋，不易早期明確診斷，因此當(dāng)上述患者們所罹患的感染，在應(yīng)用了足量的適宜的抗生素后仍不見好轉(zhuǎn)時，須考慮到有真菌感染的可能。要做血、尿、咽拭子及痰的真菌培養(yǎng)，痰還可做直接涂片檢查有無真菌菌絲和孢子。如果在多種或多次送檢的標(biāo)本中獲得同一真菌結(jié)果時，則致病原即可明確。病損可累及心、肺、肝、脾、腦等臟器及組織，形成多發(fā)性小膿腫，也可并發(fā)心內(nèi)膜炎、腦膜炎等。臨床診斷 1 醫(yī)技檢查 1．1 血象：白細(xì)胞總數(shù)大多顯著增高，達(dá)10～30×109/L，中性粒細(xì)胞百分比增高，多在80%以上，可出現(xiàn)明顯的核左移及細(xì)胞內(nèi)中毒顆粒。少數(shù)革蘭陰性敗血癥及機體免疫功能減退者白細(xì)胞總數(shù)可正?；蛏詼p低。 1．2 中性粒細(xì)胞四唑氮藍(lán)（NBT）試驗此試驗僅在細(xì)菌感染時呈陽性，可高達(dá)20%以上（正常在8%以下），有助于病毒性感染和非感染性疾病與細(xì)菌感染的鑒別。 2 診斷依據(jù) 2．1 臨床特點 2．11 本病多發(fā)生于原有嚴(yán)重影響機體防御功能的疾病(如：嚴(yán)重灼傷、急性白血病、再生障礙性貧血、糖尿病、肝硬化、重型肝炎、腎病綜合征、惡性腫瘤等)者，或應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、抗腫瘤藥物、放療或廣譜抗菌藥物者，或進行各種插管檢查、透析術(shù)或手術(shù)者。病前常有皮膚、黏膜、中耳、呼吸道、尿路、腸道、膽道、生殖道等感染，或有擠壓瘡癤、切開未熟膿腫等病史。2.12 發(fā)病急驟，有發(fā)冷或寒顫，高熱及出汗，脈搏快速，體溫波動幅度大，頭痛、全身痛等中毒癥狀明顯；嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志障礙、譫妄、昏迷及休克。皮膚及黏膜可出現(xiàn)淤點、淤斑或其他皮疹。肝、脾常腫大，部分患者可發(fā)生黃疽。 2．2 實驗室檢查 2．21 血白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞明顯增加，常有明顯核分葉左移及白細(xì)胞內(nèi)中毒顆粒，酸性粒細(xì)胞減少或消失。年老體弱或機體反應(yīng)低下以及部分革蘭陰性細(xì)菌感染者白細(xì)胞總數(shù)可正?；驕p少。 2．22 血及骨髓培養(yǎng)陽性。如與局部病灶分泌物(膿液、尿液、胸水、腦脊液等)培養(yǎng)所得細(xì)菌一致。則更可確診。 2．23 該疾病應(yīng)與粟粒性結(jié)核、惡性組織細(xì)胞病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、深部淋巴瘤、變應(yīng)性亞敗血癥、布魯菌病、傷寒、流行性出血熱、惡性瘧疾、風(fēng)濕病等鑒別。 3 容易誤診的疾病 3．1 顱內(nèi)出血、窒息：敗血癥有呼吸暫停、震顫、抽搐、前囟凸出、表示有神經(jīng)系統(tǒng)侵犯時，尤其是初生1周內(nèi)患兒，應(yīng)與顱內(nèi)出血、窒息等鑒別。后者發(fā)病早，多在生后1、2天內(nèi)起病，有產(chǎn)傷史。有神經(jīng)系統(tǒng)先天畸形并發(fā)腦膜炎時，也應(yīng)與敗血癥鑒別。 3．2 呼吸道疾?。簲⊙Y早期癥狀可有呼吸困難、急促、發(fā)紺等，應(yīng)與氣胸、肺炎、未成熟兒原發(fā)性呼吸窘迫綜合征、肺膨脹不全等鑒別，必要時可攝胸部X線片以協(xié)助診斷。 3．3 消化道疾?。焊姑?、嘔吐、大便次數(shù)多或減少，是腸道原發(fā)病的表現(xiàn)，也可在敗血癥時出現(xiàn)，應(yīng)分析各癥狀的發(fā)展和因果關(guān)系。對腸菌類引起的敗血癥應(yīng)提高警惕。 3．4 血液病：新生兒溶血病、紅細(xì)胞酶的缺乏也可表現(xiàn)黃疸、貧血、呼吸急促和呼吸困難等，但嚴(yán)重的溶血性貧血并無感染征，可與敗血癥引起的高膽紅素血癥鑒別。新生兒出血癥須與敗血癥并發(fā)出血者鑒別，前者無感染灶，輸血和維生素K治療可獲痊愈。特發(fā)性血小板減少性紫癜和先天性白血病應(yīng)與敗血癥鑒別，可由血常規(guī)檢查協(xié)助診斷。 3．5 新生兒肝炎： 3．51 以黃疸為首發(fā)癥狀，皮膚黃染明顯而全身感染、中毒癥狀輕，故常常誤診。新生兒敗血癥出現(xiàn)黃疸的機制除細(xì)菌毒素引起的溶血外，與肝細(xì)胞的損傷、肝臟排泄膽汁障礙及新生兒肝臟酶系統(tǒng)發(fā)育不完善，膽紅素在肝臟結(jié)合過程受到抑制有關(guān)。所以部分患兒血中轉(zhuǎn)氨酶及直接膽紅素升高，臨床常誤診為肝炎綜合征而延誤治療。 3．52 患兒無肝炎接觸史，與其母HBsAg全部陰性。實驗室檢測，多數(shù)患兒白細(xì)胞數(shù)增高，選用抗生素治療癥狀迅速好轉(zhuǎn)。同時有局部感染灶更是診斷敗血癥的重要線索。而沒有明顯感染灶的新生兒敗血癥惟一依據(jù)是血培養(yǎng)。因此當(dāng)患兒出現(xiàn)原因不明的黃疸時，應(yīng)想到敗血癥的可能并早期采血做細(xì)菌培養(yǎng)。如果一次血培養(yǎng)陰性而又高度懷疑敗血癥時，應(yīng)反復(fù)做血或感染灶的滲出物的細(xì)菌培養(yǎng)以提高陽性率。 3．6 其他感染：單純皰疹、巨細(xì)胞包涵體病、柯薩奇病毒感染等均可在新生兒期發(fā)生，其癥狀與敗血癥相似。單純瘡疹病毒感染，半數(shù)可無皰疹，只有全身癥狀?？滤_奇病毒可引起發(fā)熱、厭食、嘔吐、蒼白、發(fā)紺、呼吸困難、肝大、黃疸、出血等，主要表現(xiàn)為心肌炎和腦膜炎，多在初生2周內(nèi)發(fā)病。另外，弓形蟲病、球狀孢子菌病、播散性組織胞漿菌病等少見病，有時也應(yīng)與敗血癥鑒別。[1]治療 1 抗菌治療： 應(yīng)盡早使用抗生素。當(dāng)病原菌不明時，可根據(jù)細(xì)菌入侵途徑、患兒年齡、臨床表現(xiàn)等選擇藥物，通常應(yīng)用廣譜抗生素，或針對革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌聯(lián)合用藥，而后可根據(jù)培養(yǎng)和藥敏試驗結(jié)果進行調(diào)整。 克念菌素敗血癥1.1 金黃色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素、頭孢菌素、萬古霉素等藥物，常聯(lián)合2種以上靜脈給藥，體溫正常后繼續(xù)應(yīng)用10天； 1．2 革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、肺炎桿菌感染可選用第3代頭孢菌素與氨基糖糖甙類聯(lián)合應(yīng)用，綠膿桿菌感染者選用頭孢噻甲羧肟與氨基糖甙類或羧芐青霉素聯(lián)用； 1.3 厭氧菌感染首選甲硝唑與氯霉素合用。如有化膿病灶，則在全身應(yīng)用抗生素的同時還應(yīng)進行外科切開引流或穿刺排膿等處理。 2 其他治療：給予高蛋白、高熱量、高維生素飲食以保障營養(yǎng)?？伸o脈給予丙種球蛋白或少量多次輸入血漿、全血或白蛋白。感染中毒癥狀嚴(yán)重者可在足量應(yīng)用有效抗生素的同時給予腎上腺皮質(zhì)激素短程（3～5天）治療。預(yù)防 1．年齡小、營養(yǎng)狀況差、病原菌對抗菌藥物不敏感和發(fā)生休克、DIC者預(yù)后不佳。2．盡量避免皮膚黏膜受損；及時發(fā)現(xiàn)和處理感染病灶；各種診療操作應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌要求；不濫用抗生素或腎上腺皮質(zhì)激

先天性腸閉鎖先天性腸閉鎖在消化道畸形中不少見，為新生兒時期腸梗阻常見原因之一，占24%～32%。1500～2000例新生兒中可發(fā)生一例，男多于女，多見于早產(chǎn)兒。閉鎖可發(fā)生于腸管的任何部位，以回腸最多，約占50%，十二指腸次之，約占25%，空腸較少，結(jié)腸罕見。目錄1病因2臨床表現(xiàn)3診斷4治療5預(yù)后1病因由于胚胎發(fā)育階段空化不全所致。也有人認(rèn)為是由于胎兒腸道血液循環(huán)障礙，阻礙了其正常發(fā)育所致。腸閉鎖一般分三種類型：1.腸腔內(nèi)存在隔膜，使腸腔完全阻塞。2.腸管中斷，兩腸段間僅為一索狀纖維帶相連。3.腸管閉鎖兩端呈盲袋狀完全中斷，腸系膜也有“v”形缺損，單一閉鎖為多，也可有多處閉鎖，猶如一連串香腸形。2臨床表現(xiàn)無論腸閉鎖的高低，均為完全性腸梗阻，主要表現(xiàn)為：1.嘔吐高位閉鎖的病兒，出生后首次喂奶即有嘔吐，逐漸加重且頻繁，嘔吐物含哺喂的水、奶和膽汁，回腸和結(jié)腸閉鎖則嘔吐多在生后2～3天出現(xiàn)，嘔吐物含有膽汁和糞汁，嘔吐次數(shù)不如高位閉鎖頻繁。2.腹脹高位閉鎖者上腹膨隆，可見胃型，劇烈嘔吐后膨隆消失，低位閉鎖則表現(xiàn)全腹膨脹，腸鳴音亢進，或可見腸型。3.排便病情情況病兒生后不排胎糞或僅排出少量灰綠色黏液樣物，高位腸閉鎖病兒經(jīng)反復(fù)多次嘔吐，很快出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂及酸中毒，低位腸閉鎖晚期由于腸管極度擴大，可伴發(fā)穿孔引起腹膜炎。3診斷除根據(jù)上述臨床表現(xiàn)外，高位腸閉鎖在腹部X線平片上，可見上腹部有數(shù)個液平面，而其他腸腔內(nèi)無空氣，低位腸閉鎖則可見多數(shù)擴大腸曲與液平面。鋇灌腸可看到胎兒型結(jié)腸，特點為腸腔細(xì)小，腸袋狀皺襞不明顯，腸較直而短。4治療腸閉鎖確診后，應(yīng)在糾正水、電解質(zhì)的紊亂及酸堿平衡失調(diào)后，立即手術(shù)治療。如為膜式閉鎖應(yīng)做隔膜切除，如為盲段式閉鎖，則做端端吻合，術(shù)中應(yīng)切除閉鎖近端擴大肥厚、血供差的腸管，以防止發(fā)生術(shù)后吻合口通過障礙。結(jié)腸閉鎖多先作結(jié)腸造瘺，二期行腸吻合術(shù)，也可一期吻合術(shù)。5預(yù)后閉鎖位置越高，預(yù)后越好。早期診斷早期治療，才能提高治愈率，否則多在一周內(nèi)死亡，死于繼發(fā)性穿孔、腹膜炎、腸壞死、吸入性肺炎等。因常為早產(chǎn)兒，并伴有其他較嚴(yán)重畸形，病死率高達(dá)40%。