近20年來(lái)，急性心肌梗死（AMI）的診斷和治療取得了長(zhǎng)足進(jìn)展。為了總結(jié)這些經(jīng)驗(yàn)，指導(dǎo)臨床實(shí)踐，我們依據(jù)大量基于循證醫(yī)學(xué)的臨床試驗(yàn)結(jié)果，參考美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（ACC／AHA）1999年修訂的AMI治療指南，并結(jié)合我國(guó)具體情況，制訂了本指南。本指南中對(duì)AMI的分類，根據(jù)臨床實(shí)用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二類?，F(xiàn)有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應(yīng)采用不同的治療方法。為了便于讀者了解某一操作或治療的價(jià)值和意義，本指南中對(duì)某些治療適應(yīng)證的建議，以ACC／AHA指南的方式表達(dá)如下：Ⅰ類：指那些己證實(shí)和（或）一致公認(rèn)有益、有用和有效的操作和治療。Ⅱ類：指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作和治療。Ⅱa類：有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)傾向于有用和（或）有效。Ⅱb類：有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)尚不能充分說(shuō)明有用和（或）有效。Ⅲ類：指那些己證實(shí)和一致公認(rèn)無(wú)用和（或）無(wú)效，并對(duì)有些病例可能有害的操作和治療。診斷與危險(xiǎn)評(píng)估一、急診科對(duì)疑診AMI患者的診斷程序（一）目標(biāo) 急診科對(duì)疑診AMI的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加“V7～V9、V3R～V5R）并進(jìn)行分析，對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30分鐘內(nèi)開始溶栓治療或90分鐘內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）。（二）缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查詢問(wèn)缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)師迅速篩查心肌缺血和 AMI的主要方法，對(duì)缺血性胸痛和疑診AMI的患者篩查和處理程序見圖1。 圖1 缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查和處理程序 1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放散。有時(shí)疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù)20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無(wú)痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn)。女性常表現(xiàn)為不典型胸痛，而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動(dòng)脈栓塞、急性主動(dòng)脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。2．迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖：應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對(duì)診斷AMI的特異性為91％，敏感性為46％?；颊叱跏嫉?8導(dǎo)聯(lián)心電圖可用以確定即刻處理方針。（1）對(duì)ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者，應(yīng)迅速評(píng)價(jià)溶栓禁忌證，開始抗缺血治療，并盡快開始再灌住治療（30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始球囊擴(kuò)張）。入院時(shí)作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。（2）對(duì)非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導(dǎo)阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血的患者，應(yīng)入院抗缺血治療，并作心肌標(biāo)志物及常規(guī)血液檢查（同上）。（3）對(duì)心電圖正?；虺史翘卣餍孕碾妶D改變的患者，應(yīng)在急診科繼續(xù)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)和治療，并進(jìn)行床旁監(jiān)測(cè)，包括心電監(jiān)護(hù)、迅速測(cè)定血清心肌標(biāo)記物濃度及二維超聲心動(dòng)圖檢查等。二維超聲心動(dòng)圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，有助于AMI的早期診斷，對(duì)疑診主動(dòng)脈夾層、心包炎和肺動(dòng)脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價(jià)值。床旁監(jiān)測(cè)應(yīng)一直持續(xù)到獲得一系列血清標(biāo)記物濃度結(jié)果，最后評(píng)估有無(wú)缺血或梗死證據(jù)，再?zèng)Q定繼續(xù)觀察或入院治療。（三）AMI的診斷1．AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條： 圖2 缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖的動(dòng)態(tài)演變；（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標(biāo)志物濃度的測(cè)定對(duì)診斷心肌梗死有重要價(jià)值（圖2）。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時(shí)應(yīng)注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，伴有左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心電圖診斷心肌梗死困難，需進(jìn)一步檢查確立診斷。2．血清心肌標(biāo)志物的測(cè)定：AMI診斷時(shí)常規(guī)采用的血清心肌標(biāo)志物及其檢測(cè)時(shí)間見表1。表1 AMI的血清心肌標(biāo)志物及其檢測(cè)時(shí)間肌紅蛋白CtnICtnTCKCK-MBAST＊出現(xiàn)時(shí)間（h）1～22～42～463～46～12100％敏感時(shí)間（h）4～88～128～128～12峰值時(shí)間（h）4～810～2410～242410～2424～48持續(xù)時(shí)間（d）0.5～15～105～143～42～43～5注：＊應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），AST >ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST、CK、CK－MB為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)志物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性，如肝臟疾病（通常ALT>AST）／心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速?gòu)墓Ｋ佬募♂尫哦鳛樵缙谛募?biāo)志物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應(yīng)再測(cè)定CK－MB、肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）等更具心臟特異性的標(biāo)志物予以證實(shí)。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)，其參考值的范圍必須由每一個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過(guò)特異的定量研究和質(zhì)量控制來(lái)確定?？焖俅才栽噭l可用來(lái)半定量估計(jì)cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但陽(yáng)性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量測(cè)定方法予以確認(rèn)。CK－MB和總CK作為診斷依據(jù)時(shí)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少應(yīng)是正常上限值的2倍。心電圖表現(xiàn)可診斷AMI，在血清標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果報(bào)告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無(wú)決定性診斷意義，早期血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，則應(yīng)以血清心肌標(biāo)志物監(jiān)測(cè)AMI。推薦于入院即刻2～4小時(shí)、6～9小時(shí)、12～24小時(shí)采血，要求盡早報(bào)告結(jié)果，或采用快速床旁測(cè)定，以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，則應(yīng)連續(xù)測(cè)定存在時(shí)間短的血清心肌標(biāo)志物，例如肌紅蛋白、CK－MB及其他心肌標(biāo)志物，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間。二、急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估對(duì)到達(dá)急診科的急性缺血性胸痛及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來(lái)評(píng)估其危險(xiǎn)性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有下列任何一項(xiàng)，女性、高齡（>70歲）、既往梗死史、房顫、前壁心肌梗死、肺部羅音、低血壓、竇性心動(dòng)過(guò)速、糖尿病，則屬于高?；颊?。非ST段抬高的急性冠脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定型心絞痛到ST段抬高的AMI的一個(gè)連續(xù)病理過(guò)程。缺血性胸痛表現(xiàn)為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛，后者也可發(fā)展為ST段抬高的心肌梗死，其診斷程序見圖2。心電圖正?；驘o(wú)法診斷者，需要對(duì)其病因重新評(píng)價(jià)，疼痛發(fā)作時(shí)的心電圖及其動(dòng)態(tài)變化有助于診斷。血清心肌標(biāo)志物對(duì)評(píng)估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息，血清心肌標(biāo)志物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。非ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛患者，約30％ cTnI或cTnT升高，可能為非Q波心肌梗死而屬高?；颊撸词笴K－MB正常，死亡危險(xiǎn)也增加。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測(cè)的危險(xiǎn)越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。治療部分一、院前急救流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，AMI死亡的患者中約50％在發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤。其原因有：（1）患者就診延遲；（2）院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，其中以患者就診延遲所耽誤時(shí)間最長(zhǎng)。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。應(yīng)幫助已患有心臟病或有AMI高危因素的患者提高識(shí)別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：1停止任何主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分鐘可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無(wú)效則應(yīng)撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車，將其運(yùn)送到附近能提供24小時(shí)心臟急救的醫(yī)院。隨同救護(hù)的醫(yī)護(hù)人員必須掌握除顫和心肺復(fù)蘇技術(shù)，應(yīng)根據(jù)患者的病史、查體和心電圖結(jié)果做出初步診斷和急救處理，包括持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測(cè)、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時(shí)給予除顫治療和心肺復(fù)蘇。盡量識(shí)別AMI的高危患者[如有低血壓（<100>100次／分）或有休克、肺水腫體征]，直接送至有條件進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)的醫(yī)院。AMI患者被送達(dá)醫(yī)院急診室后，醫(yī)師應(yīng)迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭(zhēng)在10～20分鐘內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導(dǎo)聯(lián)心電圖以明確診斷。對(duì)ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30分鐘內(nèi)收住冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時(shí)，絕不能因等待血清心肌標(biāo)志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時(shí)間。二、ST段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI住院治療（一）一般治療AMI患者來(lái)院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時(shí)進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。1．監(jiān)測(cè)：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。2．臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且無(wú)并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息1～3天，對(duì)病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。3．建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。4．鎮(zhèn)痛：AMI時(shí)，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過(guò)度興奮，產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng)，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，可給嗎啡3 mg靜脈注射，必要時(shí)每5分鐘重復(fù)1次，總量不宜超過(guò)15 mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘靜脈注射納洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。5．吸氧：AMI患者初起即使無(wú)并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管吸氧，以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴(yán)重左心衰竭、肺水腫合并有機(jī)械并發(fā)癥的患者，多伴有嚴(yán)重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。6．硝酸甘油：AMI患者只要無(wú)禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24～48小時(shí)，然后改用口服硝酸酯制劑(具體用法和劑量參見藥物治療部分)。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，加重心肌缺血，此時(shí)應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴(yán)重低血壓時(shí)可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（收縮壓低于 90 mm Hg）、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（少于 50次／分鐘）或心動(dòng)過(guò)速（多于100次／分鐘）。下壁伴右室梗死時(shí)，因更易出現(xiàn)低血壓，也應(yīng)慎用硝酸甘油。7．阿司匹林：所有AMI患者只要無(wú)禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300 mg。8.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。9．阿托品：主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動(dòng)過(guò)緩／心室停搏和房、室傳導(dǎo)阻滯患者，可給阿托品0.5～1.0 mg靜脈注射，必要時(shí)每3～5分鐘可重復(fù)使用，總量應(yīng)< 2.5 mg。阿托品非靜脈注射和用量大?。?lt; 0.5 mg）可產(chǎn)生矛盾性心動(dòng)過(guò)緩。10．飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過(guò)渡到普通飲食。所有AMI患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時(shí)排便用力導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。二、ST段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI住院治療.（二）再灌注治療1.溶栓治療：（1）溶栓治療的適應(yīng)證：①2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV、肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析），起病時(shí)間< 12小時(shí)，年齡< 75歲（ACC／AHA指南列為Ⅰ 類適應(yīng)證）。對(duì)前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓<100>100次／分鐘）患者治療意義更大。②ST段抬高，年齡>75歲。對(duì)這類患者，無(wú)論是否溶栓治療，AMI死亡的危險(xiǎn)性均很大。（ACC／AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證）。③ST段抬高，發(fā)病時(shí)間12～24小時(shí)，溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過(guò)選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。④高危心肌梗死，就診時(shí)收縮壓>180 mmHg和（或）舒張壓>110 mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對(duì)這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓（如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150／90 mmHg時(shí)再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)尚未得到證實(shí)。對(duì)這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。雖有ST段抬高，但起病時(shí)間>24小時(shí)，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC／AHA指南列為Ⅲ類適應(yīng)證）。（2）溶栓治療的禁忌證及注意事項(xiàng)：⑴既往任何時(shí)間發(fā)生過(guò)出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件。⑵顱內(nèi)腫瘤。⑶近期（2～4周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。⑷可疑主動(dòng)脈夾層。⑸入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（> 180／110 mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史。⑹目前正在使用治療劑量的抗凝藥（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率2～3），已知有出血傾向。⑺近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間（>10 min）的心肺復(fù)蘇。⑻近期（< 3周）外科大手術(shù)。⑼近期（< 2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用鏈激酶（尤其5天～2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^(guò)敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。⑾妊娠。⑿活動(dòng)性消化性潰瘍。（3）溶栓劑的使用方法：①尿激酶：根據(jù)我國(guó)的幾項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果，目前建議劑量為150萬(wàn)U左右，于30分鐘內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小時(shí)1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。②鏈激酶或重組鏈激酶：根據(jù)國(guó)際上進(jìn)行的幾組大規(guī)模臨床試驗(yàn)及國(guó)內(nèi)的研究，建議150萬(wàn)U于l小時(shí)內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小時(shí)1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt－PA）:國(guó)外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15 mg，繼之在30 分鐘內(nèi)靜脈滴注0.75 mg/kg（不超過(guò)50 mg），再在60 分鐘內(nèi)靜脈滴注0.5 mg/kg（不超過(guò)35 mg）。給藥前靜脈注射肝素5000 U,繼之以1000 U／h的速率靜脈滴注，以aPTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使aPTT維持在60～80秒。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國(guó)腦出血發(fā)生率高于西方人群，我國(guó)進(jìn)行的TUCC臨床試驗(yàn)證實(shí)，應(yīng)用50 mg rt－PA（8 mg靜脈注射，42 mg在90 分鐘內(nèi)靜脈滴注，配合肝素靜脈應(yīng)用，方法同上），也取得較好療效，出血需要輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶無(wú)顯著差異。2．介入治療：（1）直接PTCA：①直接PTCA的適應(yīng)證：a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療，但直接PTCA必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員，在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)或雖超過(guò)12小時(shí)但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí)，對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行PTCA（ACC／AHA指南列為Ⅰ 類適應(yīng)證）。施標(biāo)準(zhǔn)：能在入院90分鐘內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。人員標(biāo)準(zhǔn)：獨(dú)立進(jìn)行PTCA超過(guò)每年30例。導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn)：PTCA>100例／年，有心外科條件。操作標(biāo)準(zhǔn)：AMI直接PTCA成功率在90％以上；無(wú)急診冠脈搭橋術(shù)（CABG）、腦卒中或死亡；在所有送到導(dǎo)管室的患者中，實(shí)際完成PTCA者達(dá)85％以上。b．急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡< 75歲，AMI發(fā)病在36小時(shí)內(nèi)，并且血運(yùn)重建術(shù)可在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療（ACC／AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證）。c.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACC／AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證）。d．AMI患者非ST段抬高，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級(jí)），如可在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)完成，可考慮進(jìn)行PTCA（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。②注意事項(xiàng)：在AMI急性期不應(yīng)對(duì)非梗死相關(guān)動(dòng)脈行選擇性PTCA。發(fā)病12小時(shí)以上或己接受溶栓治療且已無(wú)心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PTCA。直接PTCA必須避免時(shí)間延誤，必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓。近年來(lái)，AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù)，根據(jù)Zwolle、STENT－PAMI等原發(fā)置入支架與直接PTCA的隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果，常規(guī)置入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或?yàn)l臨閉塞時(shí)緊急置入支架。因此，支架置入術(shù)可較廣泛用于AMI患者的機(jī)械性再灌注治療。（2）補(bǔ)救性PTCA：對(duì)溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議對(duì)溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無(wú)顯著回落，臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠脈造影，若TIMI血流0～2級(jí)，應(yīng)立即行補(bǔ)救性PTCA，使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通。尤其對(duì)發(fā)病12小時(shí)內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。（3）溶栓治療再通者PTCA的選擇：對(duì)溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對(duì)溶栓治療成功的患者，若無(wú)缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7～10天后進(jìn)行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。（三）藥物治療1．硝酸酯類藥物：常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5－單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗(yàn)資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48小時(shí)。對(duì)AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應(yīng)從低劑量開始，即10 μg/min，可酌情逐漸增加劑量，每5～10 min增加5－10 μg，直至癥狀控制、血壓正常者動(dòng)脈收縮壓降低10 mmHg或高血壓患者動(dòng)脈收縮壓降低30 mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過(guò)程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤90 mmHg，應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過(guò)100 μg/min為宜，過(guò)高劑量可增加低血壓的危險(xiǎn)，對(duì)AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時(shí)限為24～48小時(shí)，開始24小時(shí)一般不會(huì)產(chǎn)生耐藥性，后24小時(shí)若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為2～7 mg／h,開始劑量30 μg／min，觀察30 分鐘以上，如無(wú)不良反應(yīng)可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5－單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為10～20 mg，每日3次或4次，5－單硝山梨醇酯為20－40 mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)有頭痛、反射性心動(dòng)過(guò)速和低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓（收縮壓≤90 mm Hg）或心動(dòng)過(guò)速（心率>100次／min），下壁伴右室梗死時(shí)即使無(wú)低血壓也應(yīng)慎用。2．抗血小板治療：冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。（1）阿司匹林：阿司匹林通過(guò)抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150～300 mg/d之間，首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林，或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3天后改為小劑量50～150 mg/d維持。(2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用機(jī)制不同于阿司匹林，主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集?？诜?4～48小時(shí)起作用，3～5天達(dá)高峰。開始服用的劑量為250 mg，每日2次，1～2周后改為250 mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用于對(duì)阿司匹林過(guò)敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。氯吡格雷是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，不良反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300 mg，以后劑量75 mg/d維持。3．抗凝治療：凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。（1）普通肝素：肝素作為對(duì)抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍，對(duì)于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對(duì)于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000 U沖擊量，繼之以1000 U／h維持靜脈滴注，每4～6小時(shí)測(cè)定1次aPTT或ACT，以便于及時(shí)調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5～2.0倍。靜脈肝素一般使用時(shí)間為48～72小時(shí)，以后可改用皮下注射7500 U每12小時(shí)1次，注射2～3天。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向，如左心室有附壁血栓形成／心房顫動(dòng)或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)或改口服抗凝藥物。肝素作為AMI溶栓治療的輔助治療，隨溶栓制劑不同用法亦有不同。rt－PA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對(duì)全身纖維蛋白原影響較小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要與充分抗凝治療相結(jié)合。溶栓前先靜脈注射肝素5000U沖擊量，繼之以1000 U／h維持靜脈滴注48小時(shí)，根據(jù)aPTT或ACT調(diào)整肝素劑量（方法同上）。48小時(shí)后改用皮下肝素7500U，每日2次，治療2～3天。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對(duì)全身凝血系統(tǒng)影響很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時(shí)開始測(cè)定aPTT或ACT，待aPTT恢復(fù)到對(duì)照時(shí)間2倍以內(nèi)時(shí)（約70秒）開始給予皮下肝素治療。對(duì)于因就診晚，已失去溶栓治療機(jī)會(huì)，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無(wú)充分證據(jù)，相反，對(duì)于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。在此情況下，以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。（2）低分子量肝素：鑒于低分子量肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥，不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。三）藥物治療4．β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量，對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無(wú)該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾，常用劑量為25～50 mg，每日2次或3次；阿替洛爾，6.25～25 mg，每日2次。用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個(gè)體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5分鐘后可再給予1～2次，繼口服劑量維持。β受體阻滯劑治療的禁忌證為：①心率< 60次／分鐘;②動(dòng)脈收縮壓< 100 mmHg；③中重度左心衰竭（≥ Killip Ⅲ級(jí)）；④二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期> 0.24秒；⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對(duì)禁忌證為：①哮喘病史；②周圍血管疾??；③胰島素依賴性糖尿病。5．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：ACEI主要作用機(jī)制是通過(guò)影響心肌重塑、減輕心室過(guò)度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。幾項(xiàng)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)如ISIS－4、GISSI－3、SMILE和CCS－1研究己確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無(wú)禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACE1。ACEI使用的劑量和時(shí)限應(yīng)視患者情況而定，一般來(lái)說(shuō)，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量，例如初始給予卡托普利6.25 mg作為試驗(yàn)劑量，一天內(nèi)可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5～25 mg，每日2次或每日3次。對(duì)于4～6周后無(wú)并發(fā)癥和無(wú)左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長(zhǎng)。ACEI的禁忌證：①AMI急性期動(dòng)脈收縮壓< 90 mmHg；②臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭（血肌酐> 265 μmol/L）；③有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者；④對(duì)ACEI制劑過(guò)敏者；⑤妊娠、哺乳婦女等。6．鈣拮抗劑：鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示，無(wú)論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對(duì)部分患者甚至有害。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。（1）地爾硫?。簩?duì)于無(wú)左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Q波AMI患者，服用地爾硫可以降低再梗死發(fā)生率，有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動(dòng)伴快速心室率，且無(wú)嚴(yán)重左心功能障礙的患者，可使用靜脈地爾硫，緩慢注射10 mg（5分鐘內(nèi)），隨之以5～15 μg/kg/min維持靜脈滴注，靜脈滴注過(guò)程中需密切觀察心率、血壓的變化，如心率低于55次／分鐘，應(yīng)減少劑量或停用，靜脈滴注時(shí)間不宜超過(guò)48小時(shí)。AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對(duì)β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對(duì)于AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩及低血壓（≤ 90 mmHg）者，該藥為禁忌。（2）維拉帕米：在降低AMI的病死率方面無(wú)益處，但對(duì)于不適合使用β受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無(wú)左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫。7．洋地黃制劑：AMI 24小時(shí)之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑。對(duì)于AMI合并左心衰竭的患者24小時(shí)后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭(zhēng)議。目前一般認(rèn)為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對(duì)于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動(dòng)的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射毛花甙丙0.4 mg，此后根據(jù)情況追加0.2～0.4 mg，然后口服地高辛維持。8．其他：（1）鎂：AMI早期補(bǔ)鎂治療是否有益，目前仍無(wú)定論，因此目前不主張常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下臨床情況補(bǔ)鎂治療可能有效：1.AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。2.AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長(zhǎng)有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速的患者。（2）葡萄糖—胰島素－鉀溶液靜脈滴注（GIK）：最近一項(xiàng)小規(guī)模的臨床試驗(yàn)ECLA顯示，使用大劑量靜脈滴注GIK（25％葡萄糖－胰島素50 IU／L＋氯化鉀80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小時(shí)）或低劑量靜脈滴注GIK（10％葡萄糖＋胰島素20 IU／L＋氯化鉀50 mmol／L,以1 ml/kg/h速率滴注）治療AMI，均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。（四）并發(fā)癥及處理1．左心功能不全：AMI時(shí)，左心功能不全可由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫。當(dāng)血壓下降，嚴(yán)重組織低灌注時(shí)則發(fā)生心原性休克。AMI合并左心功能不全時(shí)臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可為左心功能的評(píng)價(jià)提供可靠指征。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）> 18 mm Hg、心臟指數(shù)（CI）< 2.5 L/min/m2時(shí)表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收縮壓<80 mmHg時(shí)為心原性休克。當(dāng)存在典型心原性休克時(shí)，CI< 1.8 L/min/m2PCWP>20 mm Hg。合并左心功能不全者必須迅速采集病史，完成體格檢查、心電圖、血?dú)夥治?、X線胸片及有關(guān)生化檢查，必要時(shí)作床旁超聲心動(dòng)圖及漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定。漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)適應(yīng)證：①嚴(yán)重或進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫；②心原性休克或進(jìn)行性低血壓；③可疑的AMI機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞；④低血壓而無(wú)肺瘀血，擴(kuò)容治療無(wú)效。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)：PCWP、CO、CI和動(dòng)脈血壓（常用無(wú)創(chuàng)性血壓測(cè)定，危重患者監(jiān)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)血壓）。四）并發(fā)癥及處理（1）急性左心衰竭：臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難，嚴(yán)重者可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。急性左心衰竭的處理：①適量利尿劑， Killip Ⅲ級(jí)（肺水腫）時(shí)靜脈注射呋塞米（速尿）20 mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10 μg/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％～15％，但不低于90 mm Hg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量（10 μg/min）開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24小時(shí)內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn)，故不主張使用。在合并快速心房顫動(dòng)時(shí)，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時(shí)，心率宜維持在90～110次／分，以維持適當(dāng)?shù)男呐叛?；⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。（2）心原性休克：臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同對(duì)存在時(shí)可診斷心原性休克。AMI時(shí)心原性休克85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致的心原性休克鑒別。AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓，但無(wú)呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對(duì)廣泛大面積心?；蚋啐g患者應(yīng)避免過(guò)度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗時(shí)常見低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液1～2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（3～5 μg/kg/min）。心原性休克的處理：1在嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血壓升至90 mmHg以上，則可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺（3～10 μg/kg/min），以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺（≥15 μg/kg/min），仍無(wú)效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8 μg/min。輕度低血壓時(shí)，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。IABP對(duì)支持患者接受冠狀動(dòng)脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎、少量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負(fù)荷可能有用。3迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，這與住院期間的生存率密切相關(guān)。對(duì)AMI合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。IABP適應(yīng)證：1心原性休克藥物治療難以恢復(fù)時(shí)，作為冠狀動(dòng)脈造影和急診血運(yùn)重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定措施；2AMI并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時(shí)，作為冠脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血運(yùn)重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段；3頑固性室性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；4AMI后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)前的一種治療措施。2.右室梗死和功能不全：急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動(dòng)力學(xué)改變的僅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián)（尤為V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時(shí)出現(xiàn)低血壓、無(wú)肺部音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時(shí)頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現(xiàn)為低血壓。維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則。下壁心梗合并低血壓時(shí)應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴(kuò)容治療，若補(bǔ)液1～2L血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對(duì)阿托品無(wú)反應(yīng)時(shí)，應(yīng)予臨時(shí)起搏以增加心排血量。右室梗死時(shí)也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克，處理同左室梗死時(shí)的心原性休克。3．并發(fā)心律失常的處理：首先應(yīng)加強(qiáng)針對(duì)AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運(yùn)重建術(shù)（急診PTCA、CABG）、β受體阻滯劑、IABP、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常發(fā)生。（1）AMI并發(fā)室上性快速心律失常的治療：1房性早搏與交感興奮或心功能不全有關(guān)，本身不需特殊治療。2陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速：伴快速心室率，必須積極處理。a.維拉帕米、硫氮酮或美托洛爾靜脈用藥。b．合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時(shí)間較慢。3心房撲動(dòng)：少見且多為暫時(shí)性。4心房顫動(dòng)：常見且與預(yù)后有關(guān)，治療如下：a.血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足／心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復(fù)律。b．血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要治療，無(wú)心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯者，可靜脈使用β受體阻滯劑如美托洛爾2.5～5 mg在5分鐘內(nèi)靜脈注入，必要時(shí)可重復(fù)，15 分鐘內(nèi)總量不超過(guò)15 mg。同時(shí)監(jiān)測(cè)心率、血壓及心電圖，如收縮壓< 100 mmHg或心率< 60次／分鐘，終止治療。也可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙靜脈注入，其起效時(shí)間較β受體阻滯劑靜脈注射慢，但1～2小時(shí)內(nèi)可見心率減慢。心功能不全者應(yīng)首選洋地黃制劑。如治療無(wú)效或禁忌且無(wú)心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮酮。維拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）緩慢靜脈注射，必要時(shí)30 分鐘可重復(fù)；硫氮酮靜脈緩慢注入，然后靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時(shí)必須同時(shí)觀察血壓及心率。c.胺碘酮對(duì)中止心房顫動(dòng)、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心律均有價(jià)值，可靜脈用藥并隨后口服治療。（2）AMI并發(fā)室性快速心律失常的治療：1心室顫動(dòng)、持續(xù)性多形室性心動(dòng)過(guò)速，立即非同步直流電復(fù)律，起始電能量200 J，如不成功可給予300 J重復(fù)。2持續(xù)性單形室性心動(dòng)過(guò)速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（< 90 mmHg），應(yīng)予同步直流電復(fù)律，電能量同上。3持續(xù)性單形室性心動(dòng)過(guò)速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50 mg靜脈注射，需要時(shí)每15～20分鐘可重復(fù)，最大負(fù)荷劑量150 mg，然后2～4 mg/min維持靜脈滴注，時(shí)間不宜超過(guò)24小時(shí)；或胺碘酮150 mg于10 分鐘內(nèi)靜脈注入，必要時(shí)可重復(fù)，然后1 mg／min靜滴6小時(shí)，再0.5 mg／min維持滴注。4頻發(fā)室性早搏、成對(duì)室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療（使用不超過(guò)24小時(shí)）。5偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴(yán)密觀察，不作特殊處理。6AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動(dòng)過(guò)速，酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速，但QT間期正常，可能與缺血引起的多環(huán)路折返機(jī)制有關(guān)，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。（3）緩慢性心律失常的治療：竇性心動(dòng)過(guò)緩見于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動(dòng)脈再灌注（Bezold－Jarsh反射）時(shí)。心臟傳導(dǎo)阻滯可見于6％～14％患者，常與住院病死率增高相關(guān)。處理原則如下：1無(wú)癥狀竇性心動(dòng)過(guò)緩，可暫作觀察，不予特殊處理。2癥狀性竇性心動(dòng)過(guò)緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈／心功能障礙、心動(dòng)緩慢< 50次／分鐘等，可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以0.5 mg靜脈注射開始，3～5 分鐘重復(fù)一次，至心率達(dá)60次／分鐘左右。最大可用至2 mg。劑量小于0.5 mg，有時(shí)可引起迷走張力增高，心率減慢。3出現(xiàn)下列情況，需行臨時(shí)起搏治療：a．三度房室傳導(dǎo)阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；b．癥狀性竇性心動(dòng)過(guò)緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏經(jīng)阿托品治療無(wú)效；c.雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯；d.新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯；e.二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。4根據(jù)有關(guān)證據(jù)，以下情況多數(shù)觀點(diǎn)也傾向于臨時(shí)起搏治療。右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯（新發(fā)生或不肯定者）；右束支傳導(dǎo)阻滯伴一度房室傳導(dǎo)阻滯；新發(fā)生或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯；反復(fù)發(fā)生的竇性停搏（>3s）對(duì)阿托品治療無(wú)反應(yīng)者。通常選擇單導(dǎo)聯(lián)的心室起搏，因其安裝容易且可靠，但少數(shù)患者可能需要采用房室順序起搏治療。4．機(jī)械性并發(fā)癥：AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在AMI發(fā)病第1周，多發(fā)生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治療年代，心臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降低，但發(fā)生時(shí)間前移。臨床表現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動(dòng)力學(xué)惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療病死率高。（1）游離壁破裂：左室游離壁破裂引起急性心包填塞時(shí)可突然死亡，臨床表現(xiàn)為電—機(jī)械分離或停搏。亞急性心臟破裂在短時(shí)間內(nèi)破口被血塊封住，可發(fā)展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。癥狀和心電圖不特異，心臟超聲可明確診斷。對(duì)亞急性心臟破裂者應(yīng)爭(zhēng)取冠狀動(dòng)脈造影后行手術(shù)修補(bǔ)及血運(yùn)重建術(shù)。（2）室間隔穿孔：病情惡化的同時(shí)，在胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期雜音，粗糙、響亮，50％伴震顫。二維超聲心動(dòng)圖一般可顯示室間隔破口，彩色多普勒可見經(jīng)室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動(dòng)力學(xué)失代償者提倡在血管擴(kuò)張劑和利尿劑治療及IABP支持下，早期或急診手術(shù)治療。如室間隔穿孔較小，無(wú)充血性心力衰竭，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可保守治療，6周后擇期手術(shù)。（3）急性二尖瓣關(guān)閉不全：乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在心尖部出現(xiàn)全收縮期反流性雜音，但在心排血量降低時(shí)，雜音不一定可靠。超聲心動(dòng)圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣反流機(jī)制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時(shí)突然發(fā)生左心衰竭和（或）低血壓，主張血管擴(kuò)張劑、利尿劑及IABP治療，在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下急診手術(shù)。因左室擴(kuò)大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣反流，應(yīng)積極藥物治療心力衰竭，改善心肌缺血并主張行血運(yùn)重建術(shù)以改善心臟功能和二尖瓣反流。三、非ST段抬高的AMI的危險(xiǎn)性分層及處理（一）非ST段抬高的AMI的危險(xiǎn)性分層非ST段抬高的AMI多表現(xiàn)為非Q波性AMI，與ST段抬高的AMI相比，梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低（20％～40％），但多支病變和陳舊性心梗發(fā)生率比ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較，糖尿病、高血壓、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。對(duì)非ST段抬高的AMI進(jìn)行危險(xiǎn)性分層的主要目的，是為臨床醫(yī)師迅速作出治療決策提供依據(jù)。1．低危險(xiǎn)組：無(wú)合并癥、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。2．中危險(xiǎn)組：伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者。1不伴有心電圖改變或ST段壓低≤l mm；2ST段壓低>1 mm。3．高危險(xiǎn)組：并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。（二）非ST段抬高的AMI的藥物治療臨床資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學(xué)證據(jù)，但心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低而非抬高?；颊叩淖畛跛幬镏委煶吮苊獯髣┝咳芩ㄖ委熗?，其他治療與ST段抬高的患者相同。1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑：目前臨床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑有以下3種：阿昔單抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替羅非班（tiroflban）。臨床研究顯示，以上3種藥物的靜脈制劑對(duì)接受介入治療的ACS患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。2．低分子量肝素：臨床試驗(yàn)研究顯示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。（三）介入治療對(duì)非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療，尚無(wú)充分證據(jù)。較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對(duì)非ST段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層，低危險(xiǎn)度的患者可擇期行冠脈造影和介入治療，對(duì)于中度危險(xiǎn)和高度危險(xiǎn)的患者緊急介入治療應(yīng)為首選，而高度危險(xiǎn)患者合并心原性休克時(shí)應(yīng)先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。四、恢復(fù)期預(yù)后評(píng)價(jià)及處理（一）無(wú)創(chuàng)檢查評(píng)價(jià)對(duì)AMI恢復(fù)期無(wú)明顯心肌缺血癥狀、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、無(wú)心力衰竭及嚴(yán)重室性心律失常者，在有條件的單位應(yīng)行下列無(wú)創(chuàng)檢查與評(píng)價(jià)：1．心肌缺血的評(píng)價(jià)：（1）運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)：患者可于出院前（心肌梗死后10～14天）行癥狀限制性負(fù)荷心電圖試驗(yàn)或于出院后早期（心肌梗死后10～21天）進(jìn)行運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)評(píng)價(jià)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)示心電圖ST段壓低者較無(wú)ST段壓低者1年的死亡率高。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間也是重要的預(yù)后預(yù)測(cè)因素，能完成至少5個(gè)代謝當(dāng)量（METs）而不出現(xiàn)早期ST段壓低，且運(yùn)動(dòng)中收縮期血壓正常上升，具有重要的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值。（2）心電圖監(jiān)測(cè)心肌缺血：據(jù)長(zhǎng)期隨訪研究報(bào)道，若心肌梗死后動(dòng)態(tài)心電圖檢查有缺血存在，則提示心血管事件增加，預(yù)后不良。（3）心肌缺血或梗死范圍的測(cè)量：臨床研究顯示，最終梗死范圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素。201Tl或99mTC－MIBI心肌灌注顯像可用以評(píng)價(jià)梗死范圍的大小，對(duì)心肌梗死患者的預(yù)后有一定預(yù)測(cè)價(jià)值（4）若靜息心電圖有異常，如束支傳導(dǎo)阻滯、ST－T異常、預(yù)激綜合征或使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者，則應(yīng)考慮選擇運(yùn)動(dòng)核素心肌灌注顯像或負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（UCG）檢查；對(duì)不能運(yùn)動(dòng)的患者可以藥物負(fù)荷心肌灌住顯像或UCG檢查。2．存活心肌的評(píng)價(jià)：冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用鉈顯像、正電子發(fā)射體層攝像（PET）以及小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖均可檢測(cè)出心肌梗死后的存活心肌，其中PET檢測(cè)的敏感性最高，但價(jià)格昂貴，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖亦有較高的陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性。臨床評(píng)價(jià)顯示，部分因心肌缺血導(dǎo)致左心室功能障礙的患者，可通過(guò)存活心肌的檢測(cè)與相應(yīng)的血管重建術(shù)而得到改善。3．心功能評(píng)價(jià)：研究證實(shí)心肌梗死后左心室功能是未來(lái)心血管事件較準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)因子之一。用來(lái)評(píng)估左心室功能狀況的多種指標(biāo)或檢測(cè)技術(shù)，如患者的癥狀（勞累性呼吸困難等）、體征(音、頸靜脈壓升高、心臟擴(kuò)大、S3奔馬律）、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間（活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)時(shí)間）以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維UCG檢查測(cè)定的左室EF等均顯示有顯著的預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值。左室造影顯示心肌梗死后左室收縮末期容積 >130 m1，比左室EF< 40％或舒張末期容積增加在預(yù)測(cè)死亡率方面有更好的評(píng)估價(jià)值。 4．室性心律失常檢測(cè)與評(píng)價(jià)：在心肌梗死后1年內(nèi)出現(xiàn)惡性室性心律失常者，其危險(xiǎn)性較大，是猝死發(fā)生的重要預(yù)測(cè)因子。心肌梗死患者出院前動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或更嚴(yán)重的室性異位心律（如非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速），都與死亡率增加相關(guān)。（二）有創(chuàng)檢查評(píng)價(jià)（冠狀動(dòng)脈造影）及PTCA或CABG適應(yīng)證選擇AMI恢復(fù)期間，如有自發(fā)性或輕微活動(dòng)后誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療的心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥（如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動(dòng)脈瘤或左室室壁瘤）、血流動(dòng)力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定、或有左室收縮功能降低（EF< 40％）者，在有條件的單位應(yīng)考慮行有創(chuàng)評(píng)價(jià)（包括冠狀動(dòng)脈造影），并根據(jù)病變情況考慮PTCA或CABG。1．溶栓治療后延遲PTCA：目前仍無(wú)大規(guī)模研究評(píng)價(jià)這一方法的有效性。2．AMI未溶栓者恢復(fù)期行PTCA：（1）有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者應(yīng)考慮延遲PTCA；（2）既往有心肌梗死者可考慮行擇期心導(dǎo)管檢查，若病變適宜，行PTCA；（3）對(duì)未溶栓或溶栓未成功，梗死相關(guān)動(dòng)脈仍閉塞，雖無(wú)癥狀但提示有存活心肌者也可考慮PTCA。五、二級(jí)預(yù)防近年來(lái)，研究者對(duì)AMI恢復(fù)后預(yù)防再次梗死與死亡危險(xiǎn)的二級(jí)預(yù)防策略作了大量積極的研究，并且取得了明顯成效。凡心肌梗死恢復(fù)后的患者都應(yīng)采取積極的二級(jí)預(yù)防措施，包括健康教育、非藥物治療（合理飲食、適當(dāng)鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡）及藥物治療。同時(shí)應(yīng)積極治療作為冠心病危險(xiǎn)因素的高血壓和血脂異常，嚴(yán)格控制作為冠心病危險(xiǎn)的等同情況的糖尿病?，F(xiàn)主要將藥物治療簡(jiǎn)述如下：1．血脂異常的處理：羥甲基戊二酰輔酶A（HMG－CoA）還原酶抑制劑即他汀類藥物問(wèn)世后，3項(xiàng)二級(jí)預(yù)防的大型臨床試驗(yàn)4S、CARE、LIPID的結(jié)果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）水平，不僅可顯著降低冠心病事件的發(fā)生率（30％～40％），而且降低總死亡率（22％～30％），并減少作PTCA、CABG及腦卒中的發(fā)生率。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。我國(guó)血脂異常防治建議及美國(guó)成人膽固醇教育計(jì)劃（NCEP）提出，所有冠心病患者均應(yīng)進(jìn)行全面的血脂測(cè)定。心肌梗死患者應(yīng)在入院時(shí)或入院后24小時(shí)內(nèi)測(cè)定，否則梗死后至少要4周血脂才能穩(wěn)定并且保證測(cè)定的準(zhǔn)確性。2.β受體阻滯劑：對(duì)心肌梗死生存者長(zhǎng)期治療的建議：（1）除低?；颊咄猓袩o(wú)β受體阻滯劑禁忌證患者，應(yīng)在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)開始治療，并長(zhǎng)期服用。（2）非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他β受體阻滯劑相對(duì)禁忌證者，可在密切監(jiān)測(cè)下使用。3．阿司匹林：大量研究證明，心肌梗死后患者長(zhǎng)期服用阿司匹林可以顯著減少其后的病死率。二級(jí)預(yù)防每日50～325 mg。對(duì)于阿司匹林過(guò)敏或有禁忌證的心肌梗死患者可選用噻氯匹定250 mg，每日1次。4． ACEI：大量資料證實(shí)，心肌梗死后應(yīng)用ACEI通過(guò)影響左室重塑、減輕心室過(guò)度擴(kuò)張，對(duì)某些心肌梗死后的患者有價(jià)值。對(duì)年齡< 75歲、梗死面積大或前壁梗死、有明顯心力衰竭或左室收縮功能顯著受損而收縮壓 >100 mmHg的患者應(yīng)長(zhǎng)期服用ACEI?？蛇x用一種ACEI從小劑量開始逐漸加量到臨床試驗(yàn)推薦的靶劑量（如卡托普利150 mg／d、依那普利40 mg／d、雷米普利10 mg/d、福辛普利10 mg/d）或最大耐受量。ACEI應(yīng)用的禁忌證參見前述。對(duì)于梗死面積小或下壁梗死，無(wú)明顯左室功能障礙的患者不推薦長(zhǎng)期應(yīng)用。5．鈣拮抗劑：目前不主張將鈣拮抗劑作為AMI后的常規(guī)治療或二級(jí)預(yù)防。6．抗心律失常藥物：在抗心律失常藥物中，2項(xiàng)臨床試驗(yàn)EMIAT和CAMIAT結(jié)果表明，胺碘酮似可減少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟停，但對(duì)總死亡率無(wú)明顯影響。為抑制梗死后嚴(yán)重的、有癥狀的心律失常，可使用胺碘酮。治療過(guò)程中宜低劑量維持，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。對(duì)致命性室性心律失常的生存者可考慮置入埋藏式體內(nèi)除顫器。7.戒煙：3項(xiàng)一級(jí)預(yù)防的臨床試驗(yàn)證明，戒煙使心臟事件發(fā)生率下降7％－47％。中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì) 中華心血管病雜志編輯委員會(huì) 中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì)

近十幾年來(lái)，隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（Ambulatory Blood Pressure Monitoring， ABPM）在臨床和科研工作中的廣泛應(yīng)用，人們對(duì)血壓及其波動(dòng)規(guī)律的認(rèn)識(shí)提高到一個(gè)新的水平，有關(guān)血壓晝夜節(jié)律（BPCV）及其臨床意義簡(jiǎn)述如下：1 ABPM 中血壓晝夜節(jié)律的含義大樣本調(diào)查正常人及多數(shù)輕中度高血壓病人，其ABPM 中血壓波動(dòng)表現(xiàn)出一定的可重復(fù)性的規(guī)律，即白晝血壓水平較高，夜晚睡眠時(shí)血壓水平較低，在清晨4：00-5：00 點(diǎn)開始上升，6：00-8：00 點(diǎn)（也有報(bào)道為8：00-9：00 點(diǎn)）左右出現(xiàn)高峰，然后逐漸平穩(wěn)，16：00-18：00 點(diǎn)再次出現(xiàn)高峰（次高峰），然后緩慢下降，凌晨0：00-2：00 點(diǎn)（也有報(bào)道2：00-3：00 點(diǎn)）達(dá)低谷并維持到4：00-5：00 點(diǎn)，全天出現(xiàn)雙峰一谷的長(zhǎng)柄勺型曲線。血壓的這種節(jié)律變化對(duì)適應(yīng)機(jī)體活動(dòng)，保護(hù)心血管結(jié)構(gòu)和功能起著重要作用。目前，大部分學(xué)者把夜間血壓下降百分率（PER）即白晝均值與夜間均值之差除以白晝均值作為判斷ABPM 的血壓晝夜節(jié)律狀況的定量指標(biāo)，一般以≥10%表示正常晝夜節(jié)律，＜10%提示晝夜節(jié)律減弱或消失。根據(jù)24 小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓隨時(shí)間變化趨勢(shì)圖，即以小時(shí)為單位，將一天分為24 個(gè)時(shí)間區(qū)間，連接各時(shí)間、區(qū)間的平均收縮壓或平均舒張壓的曲線圖，分析呈“杓型”改變，即夜間血壓下降。反之為“非杓型”改變。。最近有學(xué)者報(bào)道了第三種類型即深杓型) , 指夜間血壓下降超過(guò)20 %。高血壓患者據(jù)其血壓晝夜波動(dòng)規(guī)律分為4 種類型：①正常晝夜節(jié)律型；②晝夜節(jié)律減弱或消失型；③夜間血壓升高型；④嗜鉻細(xì)胞瘤型：常表現(xiàn)為發(fā)作性血壓明顯升高和直立性低血壓[1]。2 血壓晝夜節(jié)律的臨床意義及產(chǎn)生的可能機(jī)理有多數(shù)研究證實(shí)血壓節(jié)律受腦力、體力活動(dòng)的控制，受交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)平衡的晝夜節(jié)律性變化的影響及人體內(nèi)體液激素泌節(jié)律的調(diào)節(jié)。白天血壓主要受力、腦力活動(dòng)的變化控制，正常人白天主要以交感神經(jīng)活性占優(yōu)勢(shì)，夜晚以副交感神經(jīng)活性占優(yōu)勢(shì)，夜間交感神經(jīng)活性下降，心輸出量減少，全身肌肉松弛，外周血管阻力下降，因此夜間血壓下降，這對(duì)適應(yīng)機(jī)體活動(dòng)和保護(hù)心、肝、腎等重要臟器具有重要意義。夜間睡眠時(shí)最大限度地排除了人體受外界因素的干擾及多種神經(jīng) -體液因素的影響。這時(shí)的血壓最能反映病人最基礎(chǔ)狀態(tài)及高血壓相關(guān)的病變程度。Abate的研究顯示非勺狀現(xiàn)象與副交感神經(jīng)沖動(dòng)減弱和交感神經(jīng)沖動(dòng)增強(qiáng)相關(guān)，非勺狀者較勺狀者更易發(fā)生靶器官損害。高血壓患者夜間的血壓下降減少可能在于原發(fā)性高血壓患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的應(yīng)激敏感性增高，且此敏感性隨著靶器官的受累程度的加全重而進(jìn)一步增高。這種血壓不隨生理活動(dòng)的改變而改變的神經(jīng)體液調(diào)控機(jī)制的紊亂導(dǎo)致外周血管阻力的增加，夜間血壓下降減少，從而引起血壓晝夜節(jié)律紊亂[2]。高血壓病人對(duì)血壓調(diào)節(jié)能力下降，全天24 小時(shí)血壓水平較高，夜間不下降，使心、腦、腎等臟器更長(zhǎng)時(shí)間處于壓力負(fù)荷狀態(tài)，致使靶器官受損，易出現(xiàn)并發(fā)癥，因此血管晝夜節(jié)律紊亂提示靶器官受損，節(jié)律消失者受損嚴(yán)重。心血管事件發(fā)生更頻繁[3]。夜間血壓降低減弱或消失的高血壓病人與較高的心血管意外發(fā)生率相關(guān)，收縮壓晝夜節(jié)律及夜間收縮壓水平為判斷原發(fā)性高血壓患者心腦血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即勺型曲線預(yù)后較好，非勺型預(yù)后較差。也有學(xué)者認(rèn)為一旦靶器官受損，其副交感神經(jīng)活性下降，自主神經(jīng)功能失調(diào)，血壓晝夜節(jié)律引起改變[4]。另外，隨著年齡的增加及動(dòng)脈硬化的發(fā)展，動(dòng)脈可擴(kuò)性減少，重要臟器、內(nèi)分泌腺不足，血管壓力感受器調(diào)節(jié)血壓的敏感性下降，阻礙（尤其是睡眠中的）動(dòng)脈血管的擴(kuò)張，使夜間血壓不下降甚至升高。3 分析血壓晝夜節(jié)律時(shí)應(yīng)考慮的幾個(gè)因素Witte[12]等研究發(fā)現(xiàn)，明-暗周期本身對(duì)鼠視上核的影響作用大于內(nèi)源性神經(jīng)激素作用。所以，白晝與黑夜的劃分尤為重要，國(guó)內(nèi)有學(xué)者李放[13]等研究表明，不同的時(shí)間間期劃分對(duì)分析人的血壓晝夜節(jié)律有重要意義，不同的時(shí)間劃分得出不同的結(jié)論。他采用短時(shí)法[全稱短固定睡眠間期法，即10：00-23：00 點(diǎn)為清醒期，01：-7：00 點(diǎn)為睡眠期（6 小時(shí)）]，長(zhǎng)時(shí)法[全稱長(zhǎng)固定睡眠間期法，即07：00-22：00 為清醒期，22：00-07：00 點(diǎn)為睡眠期（9 小時(shí)）]，日記法（以實(shí)際入睡和清晨覺醒時(shí)間劃分）三種方法劃分研究分析100 例病人，得出采用短時(shí)法更能準(zhǔn)確到反映人體的血壓晝夜節(jié)律。腦電圖記錄是判斷真正睡眠期的金標(biāo)準(zhǔn)，但因價(jià)格昂貴，影響睡眠等很難推廣。May[14]在研究血壓晝夜節(jié)律時(shí)把白天和黑夜按以下三種方法劃分：根據(jù)患者個(gè)人睡覺和起床時(shí)間（參照患者病情日記）劃分（方法IND）；根據(jù)平均的睡覺和起床時(shí)間劃分（方法MEAN）；根據(jù)科學(xué)委員會(huì)推薦方法：白晝7：00-22：00，夜間22：00-7：00（方法722）。用IND 分析血壓晝夜節(jié)律時(shí)非勺狀發(fā)生率低?？傊?，分析血壓節(jié)律時(shí)應(yīng)盡可能的控制人為因素對(duì)血壓節(jié)律的影響，根據(jù)每個(gè)人實(shí)際作息時(shí)間來(lái)計(jì)算白晝和黑夜，應(yīng)掌握判斷血壓晝夜節(jié)律的正確標(biāo)準(zhǔn)。另外影響交感和副交感神經(jīng)的活動(dòng)如情緒激動(dòng)、焦慮、失眠、運(yùn)動(dòng)、夜班工作者；患者的飲食習(xí)慣，特別是鹽的攝入量，年齡性別、體重指數(shù)等，性別因素中注意絕經(jīng)期后婦女，是否采用雌激素治療等，這些因素都會(huì)對(duì)血壓節(jié)律有不同程度的影響。只有統(tǒng)一了標(biāo)準(zhǔn)，考慮到影響血壓晝夜節(jié)律的各種因素，控制人為因素造成的誤差，才能得出符合客觀規(guī)律的結(jié)論。4 血壓晝夜節(jié)律異常對(duì)靶器官的影響大量研究表明,高血壓患者血壓的晝夜節(jié)律特征與其并發(fā)癥的發(fā)生及預(yù)后有密切關(guān)系。一般認(rèn)為,血壓呈杓型分布是相對(duì)健康的類型,而血壓呈非杓型分布或超杓型分布時(shí)患者發(fā)生腦卒中、腎功能障礙、與左心室肥厚的危險(xiǎn)性顯著增高[1 ,6 ] 。華琦等[7 ]應(yīng)用24 小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖比較338 例初診高血壓患者的動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律及心臟結(jié)構(gòu)、功能的特點(diǎn)。發(fā)現(xiàn)血壓節(jié)律為非杓型組24 小時(shí)收縮壓、24 小時(shí)舒張壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓明顯高于杓型組,非杓型組較杓型組左心室心肌質(zhì)量及左室心肌質(zhì)量指數(shù)明顯增加,舒張?jiān)缙谘鞯姆逯盗魉贉p慢,心房收縮期血流的峰值流速、流速積分及A/ E 比值加大。提示非杓型血壓節(jié)律的高血壓病患者較杓型血壓節(jié)律者更易發(fā)生左心室肥厚及左室舒張功能減退。Hoshide 等[8 ]對(duì)一組血壓正常的受試者進(jìn)行了研究,結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn)非杓型血壓者發(fā)生左心室肥厚和心臟重構(gòu)的危險(xiǎn)性顯著增加。上述研究結(jié)論與國(guó)外多數(shù)學(xué)者的研究結(jié)果一致。Kario[9 ]最近對(duì)血壓晝夜節(jié)律不同的老年人分別行頭部核磁共振檢查,發(fā)現(xiàn)血壓節(jié)律呈非杓型及超杓型者發(fā)生無(wú)癥狀性腦血管病或中風(fēng)的危險(xiǎn)性比血壓節(jié)律呈杓型者明顯增加。王兆禹等[10 ]研究了血壓晝夜節(jié)律性變化對(duì)高血壓病患者心臟和大動(dòng)脈重構(gòu)的影響。該作者對(duì)64 例1～2 級(jí)高血壓病患者進(jìn)行24 小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),并以超聲檢測(cè)心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)及主動(dòng)脈、股動(dòng)脈、腘動(dòng)脈管腔內(nèi)徑、內(nèi)膜中層厚度等動(dòng)脈結(jié)構(gòu)指標(biāo)及反映順應(yīng)性或擴(kuò)張性的功能指標(biāo),并以36 例正常血壓者作對(duì)照。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓晝夜節(jié)律異常的非杓型組高血壓病患者與正常血壓對(duì)照組相比,左房?jī)?nèi)徑、左室壁厚度、左室肌質(zhì)量明顯增加,主動(dòng)脈、股動(dòng)脈及腘動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及面積增大,內(nèi)膜中層厚度/ 腔徑比值及內(nèi)膜中層面積/ 管腔面積比值顯著增高;主動(dòng)脈管腔內(nèi)徑及面積增大、脈搏波速度明顯增快。而晝夜節(jié)律正常的杓型高血壓組與正常血壓對(duì)照組相比較,心臟和血管重構(gòu)性變化指標(biāo)差異多無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示輕中度高血壓病時(shí),血壓晝夜節(jié)律異常可能對(duì)心臟和大動(dòng)脈重構(gòu)有不良影響。孟秋云等[11 ] 對(duì)高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常與腎損害的關(guān)系進(jìn)行了研究。對(duì)62 例高血壓患者進(jìn)行24 小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),根據(jù)結(jié)果將62 例患者分成杓型組與非杓型組,并測(cè)定兩組患者的血、尿β2微球蛋白(β2-MG) 、尿微量白蛋白(mAIB) 及血尿素氮(BUN) 、血肌酐(Cr) 。發(fā)現(xiàn)血壓晝夜節(jié)律異常者血、尿β2-MG、尿mAIB、血BUN、Cr 均較正常晝夜節(jié)律者增加。提示血壓晝夜節(jié)律呈非杓型者其腎損害較杓型者嚴(yán)重。相反,也有資料表明血壓節(jié)律異常與高血壓靶器官損害無(wú)關(guān)。這可能是因?yàn)閷W(xué)者們采用的非杓型血壓的判定標(biāo)準(zhǔn)有所差異。部分研究中所定義的夜間血壓下降幅度的界值、以及設(shè)定的夜間血壓的采樣時(shí)段可能有所不同。為了盡量減小不同睡眠習(xí)慣對(duì)研究結(jié)果的影響,也有學(xué)者建議在分析血壓晝夜變化時(shí),應(yīng)按個(gè)人的睡眠和覺醒來(lái)劃分白天和黑夜,即用“實(shí)際睡眠期血壓”替代“夜間血壓”[12 ] 。在關(guān)于動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)與賴諾普利的研究( Study on Ambulatory Monitoring of Pressure and Lisinopril Administ ration) 中也表明,在未治療的高血壓患者及經(jīng)過(guò)藥物治療獲得穩(wěn)定的降壓效果的患者中,無(wú)論他們的血壓曲線是杓型還是非杓型,他們的晝夜血壓波動(dòng)均達(dá)40 %左右。經(jīng)過(guò)12 個(gè)月的降壓治療,左室肥厚的恢復(fù)情況在杓型和非杓型血壓之間是沒(méi)有區(qū)別的,它只與24小時(shí)平均血壓、日間血壓或夜間血壓的治療情況相關(guān)。所以,需要更具說(shuō)服力的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)研究血壓晝夜節(jié)律對(duì)高血壓患者的靶器官損害。5 血壓晝夜節(jié)律異常的治療現(xiàn)狀血壓晝夜節(jié)律的異常與高血壓靶器官損害之間的關(guān)系尚有爭(zhēng)議,而且仍然不十分清楚血壓晝夜節(jié)律異常與靶器官損害之間的因果關(guān)系,但是二者之間肯定密切相關(guān)。一般認(rèn)為恢復(fù)正常的血壓晝夜節(jié)律是有益的。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者就常用降壓藥物對(duì)血壓晝夜節(jié)律的影響進(jìn)行了多項(xiàng)研究。張維忠等[14 ]最早觀察了氨氯地平短期治療對(duì)血壓節(jié)律異常與左心室舒張功能的影響。28 例血壓晝夜節(jié)律異常的高血壓患者服氨氯地平5～10mg/ d 共6 周,治療前和治療第6 周時(shí)進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在25 例完成治療隨訪的患者中,血壓晝夜節(jié)律異常者15 例逆轉(zhuǎn), 10 例未逆轉(zhuǎn)。逆轉(zhuǎn)患者的左心室舒張功能明顯改善。說(shuō)明氨氯地平治療后,約60 %原發(fā)性高血壓患者異常的血壓晝夜節(jié)律可得到逆轉(zhuǎn),進(jìn)而改善其左心室舒張功能。然而,方寧遠(yuǎn)等[15 ] 卻得出相反的結(jié)論,認(rèn)為氨氯地平對(duì)血壓晝夜節(jié)律無(wú)明顯影響。最近, 邱原剛等[16 ]通過(guò)對(duì)79 例杓型和129 例非杓型的原發(fā)性高血壓患者的藥物治療,發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑可能有益于保持正常血壓晝夜節(jié)律。同時(shí)也有一些研究提示,不同類型的降壓藥物對(duì)血壓晝夜節(jié)律的影響可能不盡相同,有的降壓藥物甚至可以使患者血壓由杓型轉(zhuǎn)變?yōu)榉氰夹蚚17 ] 。由此可見,逆轉(zhuǎn)異常血壓晝夜節(jié)律的意義及有效逆轉(zhuǎn)異常血壓晝夜節(jié)律的措施并未明了。血壓晝夜節(jié)律受到年齡、性別、種族、季節(jié)、地理環(huán)境甚至飲食結(jié)構(gòu)等多因素的影響[1 ] 。有多種因素參與了血壓晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié),如交感神經(jīng)和副交感神經(jīng),腎素- 血管緊張素,下丘腦- 垂體- 腎上腺軸等等。在當(dāng)今循證醫(yī)學(xué)年代,應(yīng)開展多中心、大規(guī)模、大樣本的臨床試驗(yàn)對(duì)血壓的晝夜節(jié)律進(jìn)行研究,即研究在同樣降低血壓的情況下,異常血壓晝夜節(jié)律改善與未改善的患者間長(zhǎng)期預(yù)后有無(wú)差異?？傊?人體血壓具有典型的晝夜節(jié)律特征,血壓晝夜節(jié)律受多種因素的影響,血壓晝夜節(jié)律可能具有獨(dú)立于血壓水平之外的臨床意義。隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)技術(shù)的普及和推廣,對(duì)人體血壓晝夜節(jié)律的研究將更加深入。高血壓患者的藥物治療,除了注重降壓藥物的降壓效果外,也應(yīng)通過(guò)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)觀察藥物對(duì)血壓節(jié)律的影響,控制夜間血壓及清晨血壓的快速上升可能對(duì)保護(hù)靶器官免受損傷具有重要臨床意義。參與文獻(xiàn)： 1 李巧英,李志軍,王少軍.血壓晝夜節(jié)律臨床意義的探討.2004 全國(guó)時(shí)間生物醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議（?？谑?2 月3-8 日） 2 彭萬(wàn)忠 ,高志勝 ,郭藝芳. 人體血壓晝夜節(jié)律的研究概況.《臨床薈萃》 2005 年11 月5 日第20 卷第21 期

患者：2個(gè)月了 化驗(yàn)、心電圖正常 當(dāng)?shù)卮蠓蛘f(shuō)要做造影才能確定是不是冠心病,我想請(qǐng)教的是聽說(shuō)現(xiàn)在有個(gè)"64排螺旋CT"不用開創(chuàng)就可查,可是我當(dāng)?shù)氐拇蠓蛘f(shuō)這個(gè)機(jī)器不準(zhǔn),要做只能佬造影,請(qǐng)問(wèn)唐大夫能不能用這個(gè)"64排螺旋CT "來(lái)查一下我是不是冠心病?山東煤炭泰山療養(yǎng)院心血管內(nèi)科唐光軍：由于病情描述很不完整，主訴不清楚，現(xiàn)只針對(duì)冠狀動(dòng)脈造影和64排CT檢查對(duì)冠心病診斷的優(yōu)缺點(diǎn)給予回復(fù)，望有所幫助，個(gè)人觀點(diǎn)，僅供參考！冠狀動(dòng)脈造影 優(yōu)點(diǎn)：可明確病變范圍、程度，為選擇治療方法(手術(shù)、介 入、藥物)提供依據(jù)并可評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)，根據(jù)需要可進(jìn)行介入治療。缺點(diǎn)：需要住院，有創(chuàng)檢查，操作復(fù)雜，費(fèi)用昂貴，有一定的并發(fā)癥，不能了解冠脈以外的情況。 64排CT檢查 優(yōu)點(diǎn)：檢查時(shí)間短，沒(méi)有創(chuàng)傷；安全性高，沒(méi)有任何副作用；程序簡(jiǎn)單，無(wú)需住院；準(zhǔn)確性高，能準(zhǔn)確了解冠脈病變部位及狹窄程度，早期發(fā)現(xiàn)病變、可了解心肌梗死的部位和面積。檢查適應(yīng)癥非常廣，還可發(fā)現(xiàn)冠脈以外的病變；費(fèi)用低，僅是其他常規(guī)檢查方法費(fèi)用的1/6。缺點(diǎn)：對(duì)病人心率要求高。