甘肅省中醫(yī)院老年病科 李正軍劉國(guó)安[摘要]心血管疾病是威脅人類健康的頭號(hào)殺手，隨著近年來我國(guó)居民生活方的改變，冠心病發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)，嚴(yán)重危害著人類的健康。本文就其中醫(yī)辨證、西醫(yī)診斷及治療方面做一綜述,以資探討.[關(guān)鍵詞]冠心病；診斷；中西醫(yī)治療；進(jìn)展；綜述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病（CAD）簡(jiǎn)稱冠心病，由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（或冠狀動(dòng)脈痙攣）引起冠脈管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致該血管供血區(qū)域心肌缺血缺氧而引起的心臟病。1 西醫(yī)研究進(jìn)展1.1診斷進(jìn)展冠心病診斷主要依賴于患者典型的臨床表現(xiàn)和相關(guān)的輔助檢查。隨著科學(xué)技術(shù)和醫(yī)學(xué)研究的不斷進(jìn)展, 近年來有關(guān)冠心病診斷的各種新方法不斷應(yīng)用于臨床, 明顯提高了對(duì)冠心病診斷的敏感性和準(zhǔn)確性。為了提高對(duì)冠心病診斷的認(rèn)識(shí)和合理選擇,現(xiàn)將各種常用冠心病診斷診斷方法的臨床應(yīng)用進(jìn)展綜述如下。 (1)臨床表現(xiàn): 主要包括癥狀和體征。心絞痛是冠心病的主要臨床癥狀, 根據(jù)心絞痛發(fā)作時(shí)的部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時(shí)間、緩解方式等特點(diǎn)和伴隨癥狀及體征便可鑒別心絞痛和心肌梗死, 可以說, 典型的癥狀和體征對(duì)冠心病心絞痛和心肌梗死的診斷至關(guān)重要。 (2)心電圖: 心電圖是冠心病診斷中最早、最常用和最基本的診斷方法。與其他診斷方法相比, 心電圖使用方便, 易于普及,當(dāng)患者病情變化時(shí)便可及時(shí)捕捉其變化情況, 并能連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察和進(jìn)行各種負(fù)荷試驗(yàn), 以提高其診斷敏感性。無論是心絞痛或心肌梗死, 都有其典型的心電圖變化, 特別是對(duì)心律失常的診斷更有其臨床價(jià)值, 當(dāng)然也存在著一定的局限性。 (3)心電圖負(fù)荷試驗(yàn):主要包括運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)和藥物試驗(yàn)( 如潘生丁、異丙腎試驗(yàn)等) 。心電圖是臨床觀察心肌缺血最常用的簡(jiǎn)易方法。當(dāng)心絞痛發(fā)作時(shí), 心電圖可以記錄到心肌缺血的異常表現(xiàn)。但許多冠心病患者盡管冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的最大儲(chǔ)備能力已經(jīng)下降, 通常靜息狀態(tài)下冠狀動(dòng)脈血流量仍可維持正常, 無心肌缺血表現(xiàn),心電圖可以完全正常。為揭示減少或相對(duì)固定的血流量, 可通過運(yùn)動(dòng)或其他方法,給心臟以負(fù)荷, 誘發(fā)心肌缺血, 進(jìn)而證實(shí)心絞痛的存在。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能評(píng)價(jià)也是必不可少的。 (4)動(dòng)態(tài)心電圖: 是一種可以長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)記錄并編集分析心臟在活動(dòng)和安靜狀態(tài)下心電圖變化的方法。此技術(shù)于1947 年由Holter 首先運(yùn)用于監(jiān)測(cè)電活動(dòng)的研究, 所以又稱Holter監(jiān)測(cè)。常規(guī)心電圖只能記錄靜息狀態(tài)短暫僅數(shù)十次心動(dòng)周期的波形, 而動(dòng)態(tài)心電圖于24h 內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá)10萬次左右的心電信號(hào),可提高對(duì)非持續(xù)性異位心律、尤其是對(duì)一過性心律失常及短暫的心肌缺血發(fā)作的檢出率, 因此擴(kuò)大了心電圖臨床運(yùn)用的范圍,并且出現(xiàn)時(shí)間可與患者的活動(dòng)與癥狀相對(duì)應(yīng)。此外。隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步還有一些診斷方法不斷應(yīng)用于臨床, 明顯提高了冠心病的診斷。1.1.1放射技術(shù)1.1.1.1X線平片一般來說, 胸部X 線檢查不能用于確定冠心病的有無, 但可為冠心病的診斷提供輔助線索。如X 線平片可以顯示冠心病患者的左心室增大以及肺循環(huán)的改變, 后者包括肺淤血、間質(zhì)性和肺泡性肺水腫等, 對(duì)于判斷病情和評(píng)估預(yù)后均有重要價(jià)值。此外, X 線平片檢查對(duì)于心肌梗死后的一些并發(fā)癥如室間隔破裂、室壁瘤等亦有一定的診斷價(jià)值。1.1.1.2放射性核素檢查放射性核素心肌顯像是對(duì)冠心病進(jìn)行診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估最有效、最重要的非侵入性診斷技術(shù)之一。包括核素心室造影、心肌灌注顯像、心肌代謝顯像等。其中目前應(yīng)用最廣泛的是心肌灌注顯像和心肌代謝顯像。1.1.1.3心肌灌注顯像心肌灌注顯像的原理是源于心肌細(xì)胞對(duì)某些陽(yáng)離子具有選擇性攝取能力, 通過放射性標(biāo)記后使心肌顯像, 局部心肌聚集放射性藥物的多少與該區(qū)域冠狀動(dòng)脈灌注的血流量呈正相關(guān)。Gould 等[1]首次闡明了應(yīng)用運(yùn)動(dòng)方法通過核素心肌灌注顯像診斷冠心病的病理生理機(jī)制。在心肌缺血狀態(tài)下,即使冠狀動(dòng)脈狹窄程度達(dá)到90%～95%左右, 靜息狀態(tài)下心肌灌注顯像仍可表現(xiàn)為正常; 但在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷或藥物負(fù)荷狀態(tài)下, 狹窄冠狀動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)可以出現(xiàn)明顯變化, 心肌灌注顯像亦可發(fā)生明顯異常。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展, 心肌灌注顯像經(jīng)歷了從平面到斷層再到控?cái)鄬? 從主要應(yīng)用放射性核素201Ti進(jìn)行灌注顯像到廣泛使用99mTc 標(biāo)記心肌灌注顯像劑和發(fā)射正電子顯像藥物的階段, 分析技術(shù)也從簡(jiǎn)單的視覺分析發(fā)展到局部心肌定量和門控分析的發(fā)展過程。這一系列的發(fā)展使現(xiàn)代心肌灌注顯像不僅可以更精確地探測(cè)到特異性冠狀動(dòng)脈狹窄和心肌缺血的位置, 還可以精確量化心肌缺血的范圍和程度, 捕獲左室功能和心肌運(yùn)動(dòng)信息, 大大提高了心肌灌注顯像診斷冠心病、進(jìn)而對(duì)其危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估的臨床價(jià)值。1.1.1.4 心肌代謝顯像生理?xiàng)l件下,心肌代謝主要通過脂肪酸氧化獲取能量( 占心臟所需能量的40%～60%)。當(dāng)心肌缺血時(shí), 局部血氧含量減少,脂肪酸的氧化代謝相應(yīng)降低, 葡萄糖成為心肌組織代謝的主要底物。這一代謝模式的變化是能夠應(yīng)用正電子核素?cái)鄬语@像( PET)方法識(shí)別缺血心肌的重要依據(jù)[2]。心肌代謝顯像常用的方法有葡萄糖代謝、心肌氧代謝和脂肪酸代謝等, 可以用來評(píng)價(jià)心肌存活和心臟功能, 估測(cè)預(yù)后, 輔助確立治療方案等。以18F- FDG(氟18- 脫氧葡萄糖) 為例, 心肌血流灌注與FDG 攝取不一致( 失匹配現(xiàn)象) , 可從非存活心肌中區(qū)分出存活心肌; 壞死心肌則主要表現(xiàn)為血流灌注與FDG 攝取均減少, 即血流- 代謝匹配性減少; 而冬眠心肌主要表現(xiàn)為FDG 攝取相對(duì)性增加。1.1.1.5計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)早期人們應(yīng)用影像增強(qiáng)透視或X 線照片( 含電影片) 檢測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化。CT, 尤其是電子束CT( EBCT) 和螺旋CT 的應(yīng)用, 進(jìn)一步提高了對(duì)冠狀動(dòng)脈鈣化檢測(cè)的效用和效率, 特別是應(yīng)用積分系統(tǒng)進(jìn)行的定量分析。一項(xiàng)研究納入了568 例樣本[3], 其中冠心病患者376 例, 無冠心病者142 例( 均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影實(shí)) ，旨在驗(yàn)證EBCT 對(duì)冠心病的診斷價(jià)值。結(jié)果表明, EBCT 檢查冠狀動(dòng)脈鈣化和積分對(duì)冠心病診斷的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性分別為83.0%、66.8%、77.5%, 且冠心病患者的冠狀動(dòng)脈鈣化積分明顯高于無冠心病者。由于EBCT 是以電子束旋轉(zhuǎn)產(chǎn)生X 線以代替常規(guī)CT機(jī)的X線管球與檢測(cè)器旋轉(zhuǎn)的機(jī)械掃描, 因而掃描速度快( 50ms/100ms),時(shí)間分辨力、密度分辨力和空間分辨力高, 能夠清楚的顯示心臟及冠狀動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)及病理改變。電影掃描和血流掃描還可評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng), 定量評(píng)估心室功能, 了解心肌和冠狀動(dòng)脈血流灌注狀況, 在冠心病的預(yù)測(cè)和診斷、冠狀動(dòng)脈搭橋和PTCA 治療后的隨訪中均有重要價(jià)值。1.1.1.6磁共振成像(MRI)隨著自旋回波( SE) 和快速/超快速脈沖序列含EPI( 回波平面成像) 的進(jìn)展,MRI 已成為觀察心血管系統(tǒng)形態(tài)和功能的主要影像學(xué)技術(shù)之一。特別是MR 心肌灌注成像( MR myocardialperfusion imaging, MRMPI) , 可以用于評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈造影不能揭示的心肌微循環(huán)灌注, 對(duì)梗死和存活心肌的檢測(cè)有重要價(jià)值[4]。當(dāng)前MRMPI 采用的成像序列為Turbo FLASH 序列, 可在一個(gè)心動(dòng)周期采集3～4 個(gè)層面, 覆蓋心室大部, 時(shí)間及空間分辨率高,能夠真實(shí)地反映心肌灌注及其透壁程度, 尤其能夠顯示對(duì)于缺血及壞死最敏感的心內(nèi)膜下心肌病變。1.1.2超聲技術(shù)二維超聲心動(dòng)圖和Doppler 超聲心動(dòng)圖技術(shù)現(xiàn)已普遍用于冠心病的診斷。通過左心室短軸/ 長(zhǎng)軸位觀察左心室整體和節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)功能, 結(jié)合負(fù)荷試驗(yàn)( 多為藥物) 顯示左室壁節(jié)段性功能異常常有助于心肌缺血或心肌梗死的判斷。慢性心肌梗死區(qū)域表現(xiàn)為室壁變薄, 纖維化回聲增強(qiáng), 收縮運(yùn)動(dòng)減弱或消失。在此基礎(chǔ)上若室壁局部擴(kuò)張則為室壁瘤的征象。心肌梗死后室間隔破裂可見肌部間隔回聲中斷, 彩色多普勒檢查可顯示短路分流。近年來隨著超聲醫(yī)學(xué)的迅猛發(fā)展, 超聲技術(shù)在冠心病診斷中的應(yīng)用有了很大的發(fā)展。1.1.2.1心肌聲學(xué)造影( Myocardial contrast echocardiography, MCE)通常情況下, 冠狀動(dòng)脈造影顯示的只是心外膜下冠狀動(dòng)脈的血流狀態(tài), 不能反映毛細(xì)血管水平的心肌灌注, 這是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈狹窄和心肌灌注之間無確切關(guān)系。微循環(huán)心肌水平灌注才是決定心肌細(xì)胞能否得到充分血氧供應(yīng)的決定因素。因而評(píng)價(jià)微循環(huán)水平的心肌灌注, 對(duì)于闡明冠心病的病理生理變化具有極重要意義。MCE 正是這樣一種近年發(fā)展起來的新技術(shù), 其原理是將特制的微氣泡造影劑經(jīng)由冠狀動(dòng)脈或周圍靜脈注入, 采用二維或多普勒超聲技術(shù)觀察微氣泡的背向散射信號(hào)[5]。由于微氣泡直徑小于紅細(xì)胞, 可與紅細(xì)胞一起自由地通過心肌的毛細(xì)血管, 因而可被視為紅細(xì)胞的跟蹤劑, 進(jìn)而在毛細(xì)血管水平對(duì)心肌的微循環(huán)灌注進(jìn)行評(píng)價(jià)。MCE 的適用范圍有:①急性心肌梗死的早期診斷和治療方案的確立; ②溶栓療效的床旁評(píng)價(jià);③再灌注治療無復(fù)流現(xiàn)象的識(shí)別;④冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)及心肌存活性的評(píng)估; ⑤PTCA 和冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)的療效評(píng)價(jià);⑥冠心病微血管血流儲(chǔ)備的評(píng)估和慢性冠心病的早期無創(chuàng)診斷等。1.1.2.2 超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn) 超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)是采用不同的負(fù)荷方法, 使心肌耗氧量增加, 致使冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備不足以滿足其需要, 從而誘發(fā)心肌缺血, 心肌收縮能力產(chǎn)生異常。目前臨床較常使用的是多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)。方法是在靜息狀態(tài)、泵入不同劑量多巴酚丁胺3min后的負(fù)荷停止后4min, 按順序分別記錄胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面、乳頭肌水平的左室短軸切面、心尖四腔圖、心尖兩腔圖4 個(gè)切面圖像,對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)異常進(jìn)行計(jì)分, 并計(jì)算室壁運(yùn)動(dòng)計(jì)分指數(shù)和室壁收縮期增厚率。超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)對(duì)冠心病的早期診斷、存活心肌的監(jiān)測(cè), 再血管化患者的評(píng)價(jià)[6]以及心臟事件的預(yù)測(cè)等均有重要價(jià)值。1.1.2.3 血管內(nèi)超聲(Intravascular ultrasound,IVUS) 血管內(nèi)超聲是近年來發(fā)展并應(yīng)用于臨床的一項(xiàng)全新的超聲技術(shù)。它的微型超聲探頭可以沿著冠狀動(dòng)脈的指引導(dǎo)絲, 到達(dá)冠狀動(dòng)脈的主要分支。其不僅能夠?qū)崟r(shí)提供探頭所到位置的血管腔的形態(tài), 而且能夠顯示血管壁的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能, 是迄今為止從形態(tài)學(xué)方面診斷血管疾病的最理想的方法, 有“活體組織學(xué)”之稱。此外, 血管內(nèi)超聲還可以觀察血管的收縮和舒張功能變化,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)行定性和定量分析,如軟斑塊、纖維斑塊、鈣化斑塊和斑塊的體積(負(fù)荷)[7, 8],并可識(shí)別動(dòng)脈夾層、血栓、冠狀動(dòng)脈痙攣、瘤樣擴(kuò)張以及血管壁內(nèi)囊腫和血管壁內(nèi)出血等。血管內(nèi)超聲對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入治療有著重要的指導(dǎo)價(jià)值。因其能精確地評(píng)價(jià)斑塊的負(fù)荷、有無鈣化、管腔直徑、植入支架貼壁是否完全等,特別是在行左主干病變和開口病變的介入治療時(shí)尤為重要[9]。但有創(chuàng)、價(jià)格昂貴限制了其在臨床的普遍應(yīng)用。1.1.2.4冠狀動(dòng)脈造影( Coronary angiogram) 冠狀動(dòng)脈造影是近年來廣泛應(yīng)用于臨床的診斷冠心病的有創(chuàng)技術(shù), 被公認(rèn)為診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。結(jié)合左心室造影、冠狀動(dòng)脈造影可以揭示冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞性病變的程度、分布、某些粥樣硬化病變的特征[10]、側(cè)支循環(huán)狀態(tài)以及左室整體和節(jié)段性運(yùn)動(dòng)功能等, 為冠心病和冠狀動(dòng)脈病變疑難病例的確診、介入和( 或) 搭橋手術(shù)治療適應(yīng)證的選擇、療效驗(yàn)證等提供確切的診斷依據(jù)。但冠狀動(dòng)脈造影屬有創(chuàng)性技術(shù),可能產(chǎn)生一定的并發(fā)癥, 嚴(yán)重者可以死亡,因而臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。1.2藥物治療1.2.1抗血小板藥物阿司匹林是傳統(tǒng)的抗血小板藥物,該類藥物在預(yù)防冠心病缺血和死亡率方面的作用已被充分證實(shí). 其他抗血小板藥物,如抑制血小板ADP信號(hào)的藥物,以及更強(qiáng)效的靜脈內(nèi)血小板GPⅡb/Ⅲa受體抑制物,代表著治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)方面的巨大進(jìn)展.“應(yīng)用氯吡格雷治療不穩(wěn)定性心絞痛(UA)以預(yù)防反復(fù)性缺血發(fā)作(CURE)”試驗(yàn)結(jié)果顯示,將氯吡格雷應(yīng)用于已服用阿斯匹林的ACS患者,可在原治療的基礎(chǔ)上使心血管死亡、AM I或中風(fēng)的聯(lián)合終點(diǎn)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步下降20%.可結(jié)合纖維蛋白原的糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受體抑制物(即GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑)是目前最有效的抗血小板藥物. 研究顯示,與安慰劑比較,再血管化前和再血管化后應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑的死亡和發(fā)生AM I的相對(duì)危險(xiǎn)性分別下降了34%和40%[11].抗血小板治療是冠心病預(yù)防與治療的關(guān)鍵，但抗血小板藥物在人群中的作用有很大的多樣性，部分患者在服用抗血小板藥物后不能達(dá)到足夠的血小板抑制程度，被稱作“阿司匹林或氯吡格雷抵抗”（clopidogrel resistance/clopidogrel nonresponsiveness）[12]，因而新型抗血小板藥物的開發(fā)一直是研究的重點(diǎn)。美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)(ACCP)公布的抗栓及溶栓指南(第8 版，即ACCP-8)[13]的一大亮點(diǎn)是對(duì)氯吡格雷抗栓價(jià)值的再認(rèn)知，同時(shí)，對(duì)三聯(lián)抗栓及阿司匹林的研究也有新進(jìn)展。其繼續(xù)強(qiáng)調(diào)對(duì)于中危以上患者75~100mg/d阿司匹林治療。對(duì)于有癥狀的冠狀動(dòng)脈疾病患者，建議聯(lián)合使用阿司匹林（75~100mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）(2/B 級(jí))。對(duì)于心梗后的高危和低?；颊?，推薦長(zhǎng)期（4年）應(yīng)用高強(qiáng)度的口服VKAs(目標(biāo)INR3.5；3.0~4.0)不聯(lián)合阿司匹林，或中等強(qiáng)度的口服VKAs(目標(biāo)INR，2.5；2.0~3.0)聯(lián)用阿司匹林(兩者均屬2B 級(jí))。建議裸支架術(shù)后氯吡格雷應(yīng)用4周，藥物洗脫支架術(shù)后氯吡格雷應(yīng)用1 年（2/C級(jí)），如無出血并發(fā)癥，建議長(zhǎng)期使用雙重抗血小板藥物。對(duì)于行CABG 的冠心病患者，推薦使用阿司匹林75~100 mg/d(1/A 級(jí))無限期使用，建議術(shù)后服用阿司匹林(2/A級(jí))。對(duì)于行支架置入術(shù)同時(shí)存在維生素K 拮抗劑(VKA)應(yīng)用強(qiáng)適應(yīng)證的患者，如合并心房顫動(dòng)、機(jī)械瓣置換術(shù)后或其他適應(yīng)證需長(zhǎng)期口服VKA 者， 建議應(yīng)用三聯(lián)抗栓治療(2/C級(jí))。本指南不推薦西諾他唑及雙嘧達(dá)莫作為抗血小板藥物應(yīng)用。1.2.2他汀類藥物 他汀類藥物在降脂方面的作用已被廣泛地研究. 倫國(guó)英[14]為觀察他汀類藥物治療冠心病的療效,將200例診斷為冠心病的患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組. 照組采用包括抗血小板聚集制劑、抗凝劑、β2受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸脂類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等的基礎(chǔ)藥物治療.治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,每天加用普伐他汀20 mg睡前頓服.合并高脂血癥時(shí)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)并加用煙酸及脂必妥等非他汀類降脂藥. 結(jié)果治療2個(gè)月后,治療組治療前后比較血脂C反應(yīng)蛋白均有明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05).他汀類藥物不僅可顯著改善ACS患者的脂質(zhì)異常,而且能使缺血事件下降,使發(fā)生AM I及需行冠狀動(dòng)脈介入干預(yù)者數(shù)量減少.研究顯示他汀類藥物具有明顯的調(diào)脂功能以外的保護(hù)效應(yīng),尤其是穩(wěn)定粥樣硬化斑塊及改善血管內(nèi)皮功能.他汀類藥物也有一定的抗炎作用,可降低ACS患者血漿C反應(yīng)蛋白的水平.因此,在冠心病的綜合治療中,他汀類藥物的干預(yù)在延緩動(dòng)脈粥樣硬化、減少冠狀動(dòng)脈不良事件、降低冠心病患者的致殘率與致死率方面都具有不可替代的作用. 1.2.3介入治療經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療( PCI)是冠心病重要的治療方法,目前已成為與藥物治療、外科冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)并駕齊驅(qū)的治療手段.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)、裸金屬支架置入技術(shù)、藥物洗脫支架置入技術(shù)成為冠心病介入治療的三個(gè)里程碑. 特別是近期藥物洗脫支架的應(yīng)用拓寬了PCI的適應(yīng)證,看到了戰(zhàn)勝支架內(nèi)再狹窄的曙光〔15〕.1.2.3.1經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)( PTCA) 1.2.3.2冠狀動(dòng)脈支架術(shù) 本法是唯一能將導(dǎo)管輸送到病變血管內(nèi)起到支撐作用的技術(shù),它能防止血管壁塌陷,封住血管內(nèi)膜和中膜的夾層以及內(nèi)膜下形成血栓的空間,保持血管腔完整開放和血流通暢. 冠狀動(dòng)脈支架術(shù)的臨床應(yīng)用基本上解決了介入治療術(shù)后急性血管閉塞的問題,并且通過改善血管的負(fù)性重塑使靶血管中遠(yuǎn)期再狹窄率較單純球囊擴(kuò)張術(shù)下降了15%左右. 但是,從臨床資料分析來看,單純的支架置入術(shù)并不能從根本上防治再狹窄,隨后的研究人們更加關(guān)注介入治療術(shù)后再狹窄發(fā)生的病理生理機(jī)制,針對(duì)其發(fā)生機(jī)制的實(shí)驗(yàn)和臨床研究越來越多. 但不可否認(rèn)的是支架置入術(shù)已大大地拓寬了冠心病介入治療的適應(yīng)證〔16〕.1.2.3.3藥物洗脫支架的臨床應(yīng)用支架置入術(shù)由于有效地制止了血管彈性回縮和負(fù)性重塑,使再狹窄率__所降低,但由于血管壁損傷、血栓形成以及炎性反應(yīng)刺激各種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子產(chǎn)生,通過血管平滑肌(VSMC)受體使平滑肌細(xì)胞分裂,導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增生、基質(zhì)分泌,平滑肌細(xì)胞并向內(nèi)膜遷移,使新生內(nèi)膜過度增生,內(nèi)膜增厚,導(dǎo)致再狹窄,支架置入術(shù)后再狹窄發(fā)生率仍達(dá)20% ～30%左右. 支架攜帶抑制平滑肌細(xì)胞增生的藥物,則可以抑制新生內(nèi)膜增生,從而抑制再狹窄的發(fā)生. 經(jīng)過20世紀(jì)末的大量實(shí)驗(yàn)研究,本世紀(jì)這一設(shè)想已經(jīng)成為現(xiàn)實(shí),藥物洗脫支架的臨床應(yīng)用取得了顯著的效果,成為冠心病介入治療的新的里程碑〔16〕.1.2.4外科手術(shù)治療主要是施行主動(dòng)脈- 冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)(CABG) 1.2.5基因治療90年代以來,隨著心血管基礎(chǔ)研究的進(jìn)展,人們發(fā)現(xiàn),一些在機(jī)體生理和病理性的血管生成中,起重要作用的生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)缺血組織的血管新生,加速側(cè)支循環(huán)的建立,有可能通過直接提高缺血區(qū)血供來改善組織缺血,并將外源性導(dǎo)入這類生長(zhǎng)因子用于促進(jìn)血管新生的方法統(tǒng)稱為治療性血管生( thera2peutic angiogenesis). 這一方法為冠心病的治療提供了新思路也成為近年來研究的熱點(diǎn).研究較多的是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子bFGF).從目前的臨床試驗(yàn)結(jié)果來看,應(yīng)用生長(zhǎng)因子基因治療冠心病具有可行性,其具有廣闊的前景,有望能安全、有效地應(yīng)用于臨床?！?6〕2.中醫(yī)研究進(jìn)展冠心病屬中醫(yī)“胸痹”、“心痛”、“真心痛”、“厥心痛”等病癥的范疇，早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》中對(duì)本病的臨床表現(xiàn)和病因即有較為明確的論述，《素問·標(biāo)本病傳論》有“心病先心痛”記載，《臟氣法時(shí)論》云：“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內(nèi)痛”；《舉痛論》云：“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣而喘”，漢代張仲景稱本病為胸痹，且把病因病機(jī)歸結(jié)為“陽(yáng)微陰弦”。中醫(yī)學(xué)在冠心病的治療方面已有較為完善系統(tǒng)理論和經(jīng)典方藥，在臨床實(shí)踐中也收到了較好效果。近年隨著我國(guó)冠心病發(fā)病率的不斷上升，現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)亦日益深入，尤其在老年冠心病的防治方面有其優(yōu)勢(shì)和特色。2.1病因病機(jī)冠心病的病位在心，但其發(fā)病與腎、肝、脾、肺四臟功能密切。陳無擇《三因極一病證方論·九痛敘論》強(qiáng)調(diào)“皆臟氣不平，喜怒憂郁所致”，《難經(jīng)·六十難》云“其五臟氣相干，名厥心痛”，較好的說明了心痛與其它臟腑的關(guān)系。心氣、心血、心陰、心陽(yáng)不足或肝、脾、肝、腎失調(diào)的基礎(chǔ)上，兼痰濁、血瘀、氣滯、寒凝等病變，最終致病。老年冠心病的病機(jī)則強(qiáng)調(diào)氣虛，氣虛無力推動(dòng)血運(yùn)，血瘀于心脈；氣虛又可致肺、脾、腎及三焦功能失調(diào)，則出現(xiàn)水濕停聚而成痰濁水飲，心脈受累；氣虛則臟腑功能失調(diào)，陰寒凝結(jié)，胸陽(yáng)不振，又可影響血及津液代謝，致其虧虛，心脈失養(yǎng)[1]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究氣虛導(dǎo)致血瘀是勞累型心絞痛的主要病機(jī)，心絞痛有腎、肝、心三臟虛損證者頗多，腎虛是其發(fā)病的多種易患因素根本，冠心病是腎虛的結(jié)果。2.2中醫(yī)藥治療2.2.1中醫(yī)辨證論治冠心病的辨證分型根據(jù)國(guó)家中醫(yī)藥管理局發(fā)布的中醫(yī)辨證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[5]分為心血瘀阻、寒凝心脈、痰濁內(nèi)阻、心氣虛弱、心腎陰虛和心腎陽(yáng)虛六型。心血瘀阻型：癥見胸痛如刺，胸悶氣憋，心悸怔仲舌質(zhì)紫暗或有瘀斑,舌苔薄白，脈弦澀,臨床治療當(dāng)活血化淤，行氣止痛，方用血府逐瘀湯加減；方中當(dāng)歸、川芎、桃仁、紅花、赤芍等均為活血化瘀之品。柴胡疏肝,枳殼理氣,一升一降,調(diào)理氣機(jī),取氣為血帥,氣行則血行之意?，F(xiàn)代藥理研究表明,活血化瘀藥物的藥理可歸納以下幾種:改善血流動(dòng)力學(xué),有擴(kuò)張外周血管,增加器官血流量作用,改善血液流變學(xué),抗血栓形成。改善微循環(huán)。血府逐瘀湯主要成分為丹參、川芎、延胡索、當(dāng)歸、牛膝、均有活血化瘀,改善血流變、改善微循環(huán)作用。寒凝心脈型：表現(xiàn)為胸痛徹背,胸悶氣憋,天陰寒冷時(shí)加重，舌體胖嫩，苔白或白膩，脈沉弦，宜辛溫通陽(yáng)，散寒宣痹，方用瓜蔞薤白桂枝湯加減；方中以瓜蔞寬胸化痰、干枯潤(rùn)降、薤白助陽(yáng)開痹、辛散氣血；桂枝助心胸陽(yáng)氣；枳殼暢胸中滯氣；厚樸消脹除悶；半夏除痰降逆；丹參活血化瘀；桃仁活血潤(rùn)腸為輔藥；石菖蒲暢胸膈而開竅；茯神甘淡寧心。諸藥合用，共奏通暢胸陽(yáng)、祛瘀化痰之功.痰濁內(nèi)阻型：癥見胸悶胸痛，頭暈頭重，惡心納少，舌胖苔膩，脈沉滑，治療應(yīng)化痰降濁，理氣和中，方用瓜蔞薤白半夏湯和二陳湯加減；,方中瓜簍能開胸中痰結(jié);半夏化痰降逆;薤白辛溫通陽(yáng),豁痰下氣;香櫞與枳殼具有理氣化痰作用,佐以丹參、紅花活血化瘀,全方共奏通陽(yáng)豁痰,理氣活血之功?，F(xiàn)代藥理研究證實(shí):瓜簍具有擴(kuò)冠、祛痰作用;半夏具有祛痰之功;薤白能促進(jìn)纖維蛋白溶解,降低血小板凝聚,減少動(dòng)脈脂質(zhì)斑塊;紅花增加冠脈流量[17];丹參能抗心肌缺血,縮小缺血面積;香櫞抑制血栓形成[18]。通過臨床觀察及檢測(cè)結(jié)果驗(yàn)證了瓜簍薤白半夏湯不失為治療冠心病心絞痛的有效方劑之一。心氣虛弱型：心氣虛弱，瘀阻脈絡(luò)者，見心前區(qū)絞痛，胸悶氣短，動(dòng)則尤甚，倦怠乏力舌質(zhì)淡或有瘀斑，苔薄白，脈細(xì)澀，治宜益氣活血、通絡(luò)止痛，方用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減；黃芪重用, 劑量逐漸加大, 使氣旺以促血行, 祛淤不傷正, 其它藥物活血祛淤通絡(luò),桔梗、枳殼調(diào)暢氣機(jī), 共奏益氣活血之功。補(bǔ)陽(yáng)還五湯補(bǔ)氣活血通絡(luò), 主治中風(fēng)后遺證, 為正氣虧虛而致血脈不利者而設(shè), 今臨床用于治療冠心病心絞痛, 氣虛血淤型選用此方,取其益氣活血增加冠脈流量, 改善微循環(huán), 臨床療效顯著。心腎陰虛型：臨床癥見胸悶且痛，五心煩熱，心悸怔仲，舌質(zhì)紅少苔，脈細(xì)數(shù)，應(yīng)滋補(bǔ)腎陰，益氣通脈，選方生脈散合六味地黃丸加減酸棗仁、柏子仁、遠(yuǎn)志等；現(xiàn)代藥理研究證實(shí)酸棗仁、柏子仁、夜交藤、遠(yuǎn)志等寧心安神之品，對(duì)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)功能平衡，增強(qiáng)心肌耐缺氧的能力有一定作用。 心腎陽(yáng)虛型：，癥見心前區(qū)隱痛，心悸氣短，自汗懶言，四肢畏寒，舌質(zhì)淡胖，苔薄白，脈沉遲無力等，應(yīng)溫通心陽(yáng)，益腎通絡(luò)，方以參附湯加減。主要組方方藥人參和附子，現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)人參皂苷能減慢心率和降低血管阻力，因而心臟負(fù)荷和耗氧量降低,增強(qiáng)心肌耐缺氧的能力，人參皂苷還可促進(jìn)兒茶酚胺的釋放，興奮心肌，能增強(qiáng)心肌收縮力，作用特點(diǎn)與強(qiáng)心苷相似；由于其增加心肌收縮力，同時(shí)改善血循環(huán)，擴(kuò)張血管，提高機(jī)體適應(yīng)性，達(dá)到升壓、穩(wěn)壓的目的。附子的強(qiáng)心作用勝過洋地黃，對(duì)垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)有興奮作用，并能興奮迷走神經(jīng)中樞而有強(qiáng)心作用； 人參與附子同用可增強(qiáng)后者的救逆作用；附子與茯苓、白術(shù)合用為強(qiáng)心利尿劑；五味子也有強(qiáng)心作用，并可直接興奮呼吸中樞；麥冬含有門冬氨酸鹽類，可能因其陰離子參與谷氨酸、草酰乙酸轉(zhuǎn)氨基作用,從而改善心肌代謝。在不同的病理階段，兼有氣虛血瘀或腎虛血瘀，治療中始終堅(jiān)持活血化瘀，益氣補(bǔ)腎用藥?，F(xiàn)代藥理研究表明，活血化瘀藥可改善冠狀動(dòng)脈供血，增加冠狀動(dòng)脈血流量，益氣藥與補(bǔ)腎藥通過調(diào)節(jié)激素分泌及細(xì)胞代謝等，降低心肌氧的消耗量，增加心肌細(xì)胞的耐缺血缺氧能力。對(duì)隱匿性冠心病臨床無明顯胸悶胸痛癥狀，依靠負(fù)荷心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、冠脈造影等診斷，臨床似乎無證可辨，此時(shí)，應(yīng)須結(jié)合患者年齡、家族史、高血壓、高血脂、糖尿病等易發(fā)因素，再根據(jù)舌脈等綜合分析，以氣虛血瘀的病理基礎(chǔ)為主，及時(shí)給與益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、降脂化痰之品，延緩和控制病變發(fā)展。3冠心病中西治療優(yōu)勢(shì)冠心病發(fā)病機(jī)制可概括為三方面：一為心肌供血不足；二為心肌耗氧量增加；三為心肌耐缺血缺氧的能力下降。傳統(tǒng)中藥方藥在擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增強(qiáng)心肌供血的作用起效速度及作用強(qiáng)度方面，多不如西醫(yī)硝酸酯類、鈣拮抗劑類藥物以及冠心病介入治療，但中醫(yī)藥臨床治療冠心病，在改善臨床癥狀、增加患者活動(dòng)耐力、減少冠心病發(fā)作甚至在改善患者生命質(zhì)量和長(zhǎng)期預(yù)后方面，防治冠心病介入治療后的并發(fā)癥，大量小樣本的臨床觀察，仍顯示有自身的優(yōu)勢(shì)。尤其是辨證和辨病結(jié)合，將現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理生理變化納入中醫(yī)辨證的范疇，進(jìn)行個(gè)體化、整體化的辨治，更能體現(xiàn)中醫(yī)臨床的療效優(yōu)勢(shì)。3.1中醫(yī)證型的客觀化研究中醫(yī)證型的客觀化研究是冠心病中西醫(yī)結(jié)合研究的切入點(diǎn)和橋梁，是中醫(yī)辨證方案量化的關(guān)鍵，也是借助現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)發(fā)展自身的需要。冠狀動(dòng)脈造影(冠脈造影)是目前公認(rèn)的診斷冠心病的金指標(biāo),而且為冠脈血運(yùn)重建及其隨訪提供前提和保證。在冠心病的中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合研究中,冠脈造影為“心痹者,脈不通”提供了最可信的客觀證據(jù),對(duì)比分析冠脈造影結(jié)果與冠心病中醫(yī)辨證,有助于闡明冠心病中醫(yī)辨證的實(shí)質(zhì),為中醫(yī)辨證客觀化和中醫(yī)現(xiàn)代化的有益探索。多項(xiàng)研究報(bào)告結(jié)果顯示,冠心病的本虛與標(biāo)實(shí)辨證,氣證與血證,以及痰瘀辨證,都與冠脈造影結(jié)果有一定的相關(guān)性。楊丁友等[19]研究顯示冠心病心虛證血小板明顯活化,血小板活化標(biāo)志物CD62p及CD63表達(dá)明顯較健康對(duì)照組增強(qiáng)( P < 01001) ,血小板活化程度按心陰不足型、心氣虛損型、心陽(yáng)不振型遞增( P < 01001) 。駱麗娟等[20]研究發(fā)現(xiàn)冠心病心血瘀阻型患者以CD62p、血栓素B2 ( TXB2 )升高為主,氣陰兩虛型以62酮2前列腺素F1α( PGF1α )降低為主( P < 0101) ;兩型TXB2 /PGF1α比值均升高,前者更明顯( P < 0101) 。劉強(qiáng)[21]探討血管活性物質(zhì)與胸痹、心痹心氣虛證的關(guān)系,結(jié)果顯示兩病證患者降鈣素基因相關(guān)肽、一氧化氮及一氧化氮合酶水平較正常對(duì)照組降低,內(nèi)皮素水平升高;而胸痹心陰虛組患者上述物質(zhì)均明顯高于心氣虛證及正常對(duì)照組( P < 0101或P < 0105) 。以上研究反映了冠心病各證型存在不同程度的血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙。李桂金等[22]研究顯示冠心病痰證組較非痰證組及對(duì)照組超氧化物歧化酶降低,而脂質(zhì)過氧化代謝的毒性終產(chǎn)物丙二醛升高( P < 0101 或P < 0105) ,可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。呂中等[23]觀察到冠心病血瘀證組外周血單核細(xì)胞促凝活性表達(dá)顯著高于非血瘀證組(痰濁證、氣滯證) ,而組織型纖溶酶原激活物則顯著降低( P < 0101) 。表明冠心病血瘀證患者處于明顯的血栓前狀態(tài),血單核細(xì)胞凝血/纖溶活性改變與血瘀證有相關(guān)性。李顯生等[24]研究冠心病心血瘀阻證與血纖溶酶原激活物抑制劑21基因啟動(dòng)子區(qū)4G/5G多態(tài)性的關(guān)系發(fā)現(xiàn),心血瘀阻證患者4G/4G基因型(50100% )多于正常對(duì)照組( 31125% )及非心血瘀阻組( 25100% ) ,并伴有PA I21活性升高和纖維蛋白原增高。王東生等[25]觀察冠心病痰瘀辨證與外周血單核細(xì)胞的血小板衍化生長(zhǎng)因子AmRNA表達(dá)的內(nèi)在聯(lián)系,顯示痰凝心脈組、痰瘀痹阻組表達(dá)水平高于健康對(duì)照組( P < 0105) ,痰瘀痹阻組明顯高于非痰非瘀組( P < 0101) 。目前中醫(yī)辨證與客觀指標(biāo)的研究還處于探索階段，需要大量的客觀指標(biāo)的納入，以及大量的循征醫(yī)學(xué)的嚴(yán)格證明，更需要進(jìn)一步的在分子生物學(xué)水平的研究，在諸多血管內(nèi)皮因子，黏附因子以及基因等方面的探索，為微觀辨證提供可靠的依據(jù)。4問題與展望在冠心病臨床診斷中,由于對(duì)診斷的尺度把握不好,誤診、漏診都很常見。誤診導(dǎo)致一些患者被不恰當(dāng)?shù)乜凵稀肮谛牟　泵弊?既造成患者精神上的負(fù)擔(dān),也造成醫(yī)藥資源不必要的浪費(fèi)。而漏診則使一些患者未能及時(shí)治療,導(dǎo)致病情延誤。為此有學(xué)者提出“診斷從寬,治療從嚴(yán)”,即對(duì)一時(shí)不能立即確診而又癥狀明顯者,先按冠心病治療,同時(shí)進(jìn)一步設(shè)法尋找冠心病的證據(jù),指導(dǎo)選擇規(guī)范的治療方案[26] 。臨床上在未取得確診依據(jù)的情況下,經(jīng)過仔細(xì)排除診斷,謹(jǐn)慎地實(shí)行“治療從嚴(yán)”,盡可能避免治療“擴(kuò)大化”,根據(jù)臨床癥狀和危險(xiǎn)因素,及早對(duì)患者進(jìn)行冠心病干預(yù)治療是可取的。中醫(yī)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí)和治療有悠久的歷史，積累了豐富的理論和臨床經(jīng)驗(yàn)，尤其是在藥物劑型做了很大的研究和改進(jìn)，出現(xiàn)了中成藥和注射劑等。尤其是將現(xiàn)代科技在中醫(yī)藥領(lǐng)域的運(yùn)用，對(duì)改善冠心病病人癥狀，提高療效有獨(dú)到之處，也越來越被患者所接受。但對(duì)其辨證分型仍缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)和標(biāo)準(zhǔn)，缺乏權(quán)威性的診斷，中醫(yī)證型的客觀化指標(biāo)研究較少，且樣本數(shù)小，科學(xué)性低，量化性差，對(duì)藥物療效的判定尚無統(tǒng)一的客觀標(biāo)準(zhǔn)，這些均嚴(yán)重的阻礙冠心病中醫(yī)藥的治療進(jìn)展，這就需要臨床工作者應(yīng)引進(jìn)循證醫(yī)學(xué)手段及近期療效觀察，使研究結(jié)果更具說服力，并大力開展實(shí)驗(yàn)研究，為冠心病的治療乃至中醫(yī)藥現(xiàn)代化做出貢獻(xiàn)。參考文獻(xiàn)[參考文獻(xiàn)][1] Gould KL, Lipscomb K. 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甘肅省中醫(yī)院老年病科 李正軍 劉國(guó)安摘要：糖尿病是一種發(fā)病率高，嚴(yán)重危害人類健康的病證，近年來更有增高的趨勢(shì)。中醫(yī)藥在改善癥狀，防治并發(fā)癥等方面均有較好的療效。關(guān)鍵詞：糖尿病，消渴，中醫(yī)藥治療糖尿?。╠iabetes mellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱血糖）水平升高為特征的代謝疾病群。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）估計(jì)全球有2億糖尿病患者，我國(guó)有3000多萬，居世界第2位。預(yù)計(jì)今后將以每年100萬的數(shù)量增加。中醫(yī)防治糖尿病已有數(shù)千年的歷史，尤其是慢性并發(fā)癥的防治，祖國(guó)醫(yī)學(xué)已積累了非常豐富的經(jīng)驗(yàn)，達(dá)到了許多西醫(yī)無法取得的效果，正日益受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的高度重視?，F(xiàn)將糖尿病中醫(yī)藥治療概述如下。1.中醫(yī)對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)糖尿病屬祖國(guó)醫(yī)學(xué)“消渴”或“消癉”范疇。消渴之名首見于《內(nèi)經(jīng)》，是世界醫(yī)學(xué)史上對(duì)糖尿病最早的記載，從原文描述來看，脾癉類似于糖尿病的隱匿期，消渴類似于臨床糖尿病期，消癉類似于糖尿病并發(fā)癥期。唐朝初年，甄立言就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了消渴病的尿甜現(xiàn)象，并給消渴定義為“渴而飲水多，小便數(shù)，無脂似麩片甜者，皆是消渴病也?！贝硕x直到現(xiàn)在還是我們?cè)\斷消渴病即糖尿病的最有力證據(jù)?？梢娭嗅t(yī)對(duì)糖尿病病因、病機(jī)、癥狀及防治的認(rèn)識(shí)和記載，是有著悠久的歷史和積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。這對(duì)于中醫(yī)藥防治糖尿病來說，提供了可靠的歷史淵源和堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，搭建了良好的防治平臺(tái)?，F(xiàn)代研究認(rèn)為,中藥通過調(diào)節(jié)糖尿病人的內(nèi)分泌代謝,改善胰島功能,增加胰島素水平,抑制胰高血糖素等途徑達(dá)到降血糖之目的。同時(shí)具有降血脂、改善血液流變學(xué)、微循環(huán)、改善腎功能、清除自由基、改善性激素水平、保護(hù)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及調(diào)節(jié)微量元素等作用,對(duì)防治糖尿病及其并發(fā)癥起著積極作用。2.糖尿病中醫(yī)辨證論治2.1從肝論治糖尿病的病因病機(jī)與肝密切相關(guān)。肝主疏泄, 調(diào)暢情志, 為厥陰之臟, 以血為本, 以氣為用, 情志刺激首必犯肝,而精神因素是糖尿病主要病因, 歷代中醫(yī)醫(yī)籍也有所論述, 如《靈樞·五變篇》曰“怒則氣上逆, 胸中蓄積, 血?dú)饽媪? 髖皮充肌, 血脈不行, 轉(zhuǎn)而為熱, 熱則消肌膚, 故為消癉”。《儒門事親·劉河間三消》所說:“消渴者……耗亂精神, 過違其度, 而燥熱郁盛之所成也?！鼻濉と~天士《臨證指南醫(yī)案·三消》云:“心境愁郁, 內(nèi)火自燃, 乃消癥大病”。均指出糖尿病發(fā)病與肝密切相關(guān)。2.1.1疏肝解郁法 肝為風(fēng)木之臟, 主疏泄, 喜柔喜暢,畏抑郁怫逆, 凡人體氣機(jī)的升降出入, 水液的敷布、轉(zhuǎn)輸,無不有賴于肝之疏泄調(diào)達(dá)?？诳识囡嫸嗄蚨嗍车劝Y可不明顯 ,但伴乏力 ,脅脹 ,情志抑郁 ,心煩 ,口黏 ,舌質(zhì)淡紅或偏紅 ,脈弦 ,血糖高。治法:疏肝理氣。方藥:逍遙散加減:柴胡、白芍、當(dāng)歸、佛手、香附之類。2.1.2 清泄肝火法 肝為剛臟,內(nèi)寓風(fēng)火,每易激動(dòng)升騰, 情志不暢, 郁怒傷肝或肝郁日久化火,火性炎上,反侮肺金, 消灼肺陰, 擾亂中宮,胃燥津虧,亢陽(yáng)耗液, 下?lián)p腎陰,故多飲多食多尿之消渴隨之而起。臨床表現(xiàn)為胸中煩悶,口苦咽干, 口渴多飲,頭暈?zāi)垦? 失眠, 多夢(mèng), 舌質(zhì)紅、苔黃, 脈弦數(shù), 治法為清肝泄火, 方用《沈氏尊生書》清肝湯加減：丹皮、山梔子、菊花、柴胡等。2.1.3 滋補(bǔ)肝腎法適用于肝腎陰虧之證。癥見頭暈?zāi)垦?腰膝酸軟,耳鳴脅痛,口躁咽干,五心煩熱,夜寐盜汗,皮膚干燥,全身瘙癢,便干尿頻,量多渾濁,舌紅少津,脈細(xì)數(shù)。基本方為:一貫煎和二至丸加減：生熟地、沙參、麥冬、女貞子、旱蓮草等. 2.1.4 養(yǎng)血柔肝法 肝藏血,津液是血液的重要組成部分,肝血不足,肝失所養(yǎng),陰液亦虧,可致消渴,臨床癥見口燥咽干,脅肋隱痛, 煩躁,失眠,腳拘攣而痛,眼睛干澀, 視物模糊或成雀盲,大便干,小便數(shù)或短少,四肢麻木,皮膚干燥,瘙癢,舌質(zhì)淡, 脈細(xì),治宜養(yǎng)血柔肝,方用《醫(yī)宗金鑒》之補(bǔ)肝湯加減：熟地、白芍、當(dāng)歸、川芎、棗仁、炙甘草。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)肝藥對(duì)糖尿病中肝功能損害患者或?qū)δ承┙堤俏魉幵斐傻母喂δ軗p害有預(yù)防作用?？纱龠M(jìn)肝臟對(duì)糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝,促進(jìn)肝臟對(duì)糖原的合成和儲(chǔ)存,減輕胰島負(fù)擔(dān)。2.2 從脾論治臨床上糖尿病患者多數(shù)“三多一少”癥狀并不典型, 卻常見少氣乏力,神疲懶言, 肢節(jié)酸軟等脾虛癥狀。遵循祖國(guó)醫(yī)學(xué)辨證論治的原則, 本著從臨床實(shí)際出發(fā), 孫維峰(1)認(rèn)為應(yīng)該打破消渴病傳統(tǒng)“三消”辨證的局限性, 而應(yīng)重視從脾論治。許成群(2)認(rèn)為從脾論治糖尿病病機(jī)主要是,脾胃積熱、脾虛濕阻、脾虛津虧、脾虛致瘀、脾氣下脫、脾虛及腎。治脾當(dāng)分脾虛、脾實(shí) ,同時(shí)必須重視運(yùn)脾(3). 兼顧治肝、治腎,尤宜綜合運(yùn)用八綱辨證、臟腑辨證、氣血津液辨證等辨證方法 ,整體認(rèn)識(shí) ,全面分析。在藥物治療的同時(shí),禁食辛辣、醇酒、肥甘之品,以顧護(hù)中州,強(qiáng)健脾胃,令脾健津生,熱除糖消。2.3 從腎論治歷代醫(yī)家關(guān)于消渴與腎之間關(guān)系的論述頗為豐富。大多數(shù)認(rèn)為 ,消渴基本病機(jī)是腎水不足。張仲景首創(chuàng)腎氣丸治療消渴,趙獻(xiàn)可提倡治三消當(dāng)以治腎為主。這些學(xué)說直至今日還對(duì)臨床具有影響和指導(dǎo)作用。因下元虛憊 ,無力約束膀胱 ,氣化失常致小便量多,飲一溲一。腎失于封藏固攝,則水谷精微下注而尿中帶有甜味。腎虛型糖尿病癥狀表現(xiàn)為小便頻數(shù),量多,或飲一溲一,夜間尿頻尤甚,消瘦乏力,腰膝酸軟,五心煩熱,盜汗,顏面潮紅,舌質(zhì)紅,苔少或薄黃,脈細(xì)數(shù)。此型臨床較常見,以Ⅱ型年老患者占多,病史長(zhǎng),血糖控制不理想,可伴多種并發(fā)癥。亦可見于有家族史者。治則以補(bǔ)腎為主。腎陰不足者宜滋陰補(bǔ)腎,多選用六味地黃丸加減,腎陽(yáng)虛衰宜溫陽(yáng)益腎,可用金匱腎氣丸加減 ,陰陽(yáng)兩虛者宜滋陰補(bǔ)陽(yáng),可選用金匱腎氣九、六味地黃丸合五子衍宗丸加減化裁。2.4 從瘀論治自 1978 年祝諶予（4）提出糖尿病患者存在瘀血, 報(bào)道了以活血化瘀為主治療糖尿病取得滿意療效, 此后20年來, 糖尿病瘀血研究及活血化瘀法的運(yùn)用一直是中醫(yī)藥治療糖尿病研究的熱點(diǎn)。糖尿病從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理解剖來看,多為胰島透明性變和纖維性變,動(dòng)脈硬化,微血管病變.生化檢查可見,高血糖,高血脂,高血粘.這些病理改變使血流緩慢,影響血液變性,與祖國(guó)醫(yī)學(xué)“血不活,有瘀滯”的瘀血病機(jī)相似,為中醫(yī)采取活血化瘀治療提供了依據(jù).糖尿病治療時(shí),即便瘀血證不明顯,也應(yīng)防患于未然,活血化瘀法要貫穿治療的始終（5）（6）?，F(xiàn)代臨床與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，中藥活血化瘀藥具有降低血液黏稠度, 改變血液流變（7）,使增高的血液黏度得到明顯改及微循環(huán)，可降低血小板聚集性，抑制凝血功能和促進(jìn)纖溶功能，可降血脂,提高靜脈血含氧量（8）。目前糖尿病治療中首選的活血化瘀藥以大黃、丹參、赤芍、水蛭為多見。 2.5外感論治現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,病毒感染亦可以導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生,它選擇性作用于易感個(gè)體 ,誘發(fā)自家免疫而發(fā)病。主要表現(xiàn)在1型糖尿病,常突然發(fā)病,發(fā)病后既有嚴(yán)重的胰島素缺乏,因此臨床癥狀非常顯著,其發(fā)病有一定的季節(jié)性,以秋冬多見,并經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),柯薩奇B4 病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒等可引起胰島細(xì)胞損害,發(fā)生糖尿病。在目前中醫(yī)臨床上,經(jīng)常遇到的這種幼年消渴病,其發(fā)病原因亦很難用飲食、情志、勞欲等因素予以解釋,所以探尋其真正發(fā)病原因,可能會(huì)對(duì)其進(jìn)行有效的預(yù)防和治療提供幫助。由于患者素體稟賦薄弱,腎氣不充,氣血兩虛,尤其是少年兒童,五臟柔弱,感受六淫之邪,正氣不足以抗拒外邪入侵,邪氣首先犯肺,化熱生燥,耗傷肺陰,邪熱內(nèi)蘊(yùn),進(jìn)一步傷及胃、腎之陰,而導(dǎo)致一系列病理變化,故發(fā)為消渴之證,而且病情嚴(yán)重,發(fā)展迅速。這正是外感六淫導(dǎo)致消渴發(fā)生的病理機(jī)制?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)已對(duì)早期發(fā)病的1 型糖尿病試行抗感染和免疫抑制劑治療,如果能中西醫(yī)相互借鑒,根據(jù)中醫(yī)基本理論,針對(duì)外感六淫的病因,進(jìn)行早期的辨證施治,或許能為這種外感發(fā)生消渴病的治療開拓一條新途徑。3.并發(fā)癥治療對(duì)于糖尿病并發(fā)癥的治療，中醫(yī)藥具有不可替代的優(yōu)勢(shì)，已有大量臨床資料及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。（1）糖尿病腎病[9]：糖尿病腎小球病變，通過中藥治療，不僅可以降低血糖、血脂，還可以改變腎病的病理過程，減輕腎小球系膜基質(zhì)增生、硬化和腎小球基底膜增厚，抑制腎小球基質(zhì)中膠原合成，而且中草藥對(duì)腎小球細(xì)胞外基質(zhì)增生相關(guān)因子TGF-B的基因表達(dá)也有調(diào)節(jié)作用，而起到保護(hù)腎功能作用。（2）癰：癰是糖尿病常見的并發(fā)癥，在中醫(yī)辨證中主要以陰虛熱盛或氣血不足熱毒內(nèi)滯為主要病理特征，在其主法基礎(chǔ)上應(yīng)用托里散毒法治療。（3）視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障：此合并癥中醫(yī)病名為視瞻昏渺，在糖尿病的病理過程中視網(wǎng)膜及晶體病變表現(xiàn)尤為突出，且導(dǎo)致的后果也較為嚴(yán)重，甚或失明。（4）末梢神經(jīng)病變：末梢神經(jīng)病變是一個(gè)多發(fā)且較為難治的疾病，屬中醫(yī)痹證范疇，臨床多見肢體麻木、感覺減弱或消失，嚴(yán)重者可因劇烈疼痛而影響工作和生活質(zhì)量。治療多在綜合治療基礎(chǔ)上加用通絡(luò)止痛之品。(5)糖尿病足：糖尿病足是糖尿病患者致殘并發(fā)癥之一,它的發(fā)生是基于普遍的動(dòng)脈壓降低,微血管病變,神經(jīng)病變異常的壓力負(fù)荷,容易感染等綜合因素.病理以微循環(huán)障礙為主,中醫(yī)病理以熱、毒、瘀三者合而為特征.治療上以清熱解毒,活血化瘀為法,可采取內(nèi)調(diào)外治綜合治療.4.中西醫(yī)結(jié)合治療中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病是依據(jù)中西醫(yī)各自的優(yōu)勢(shì)，避各方面之短,充分發(fā)揮其長(zhǎng)處。中醫(yī)藥優(yōu)勢(shì):改善癥狀明顯、作用持久,副作用小，且中藥能與西藥有協(xié)同降糖的作用，發(fā)揮了中藥調(diào)理治本的優(yōu)勢(shì)，保護(hù)了體內(nèi)的器官，減少了西藥的副作用。西藥優(yōu)勢(shì):降糖效果好、起效快,易控性強(qiáng)。中西藥合用優(yōu)勢(shì):既能促進(jìn)胰島素的分泌、控制高血糖,又能抑制胰高血糖素的升高，增加肝糖原含量，恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能，改善胰島素抵抗，改善臨床癥狀.預(yù)防或減緩并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展.這是純西藥或純中藥所不能達(dá)到的，對(duì)于改善糖尿病患者胰島素分泌功能紊亂和降低血糖具有積極意義。具體臨床中，對(duì)于血糖控制不理想的患者應(yīng)盡早應(yīng)用胰島素治療，配合磺脲類、雙胍類等口服降糖藥加以中醫(yī)藥辨證治療。陳艷[10]將中醫(yī)辨證為氣陰兩虛、內(nèi)熱津虧血瘀的糖尿病患者，在原飲食和降糖西藥劑量不變的基礎(chǔ)上，加服糖君康口服液，治療35例，發(fā)現(xiàn)該方對(duì)血糖、尿糖、氣陰兩虛癥狀的改善均有顯著效果。樊冬香[11]用口服達(dá)美康并辨證治療糖尿病，不但能很快改善癥狀，而且血糖尿糖下降明顯，并可長(zhǎng)期穩(wěn)定血糖水平，部分病人血漿胰島素提高，對(duì)心肌供血亦有明顯改善作用。5.中醫(yī)治療糖尿病的定位中醫(yī)治療糖尿病的定位應(yīng)在以下幾個(gè)方面。1) 整體調(diào)節(jié)：中醫(yī)認(rèn)為糖尿病的發(fā)生與肝、脾、肺、腎等多個(gè)臟腑功能失調(diào)有關(guān)。所以治療方面中醫(yī)認(rèn)為必須重視整體調(diào)節(jié)，旨在通過全身性調(diào)理，達(dá)到治療糖尿病、防治并發(fā)癥的目的。2 )有一定降糖作用：中藥的降糖可能有類似胰島素樣或胰島素刺激物作用；改善胰島素抵抗，提高敏感性；綜合靶效應(yīng)。中醫(yī)藥在這方面值得進(jìn)一步研究。3 ) 慢性并發(fā)癥防治：高血糖為糖尿病主要或唯一原因，但并非是并發(fā)癥唯一原因。有部分患者血糖控制好而并發(fā)癥仍然不降低，這歸于2型糖尿病是多因素疾病，需要對(duì)血糖、血壓、血脂、血黏度四高進(jìn)行綜合控制[12]，以減輕大血管病變的發(fā)生率。正符合中醫(yī)多渠道、多靶點(diǎn)的整合作用。4) 減輕癥狀：糖尿病的癥狀與指標(biāo)不成正比，血糖控制正常，但乏力、口干等癥狀并不消失，中藥能取得較好的療效。5 )預(yù)防為主,重視糖耐量減低的干預(yù):祖國(guó)醫(yī)學(xué)十分重視上工治未病的思想:未病先防,防微杜漸. 在糖耐量減低無證可辯的階段,此時(shí)可采用微觀辨證法, 可通過一些補(bǔ)虛的中藥及氣功導(dǎo)引,食療等養(yǎng)生之道等早期干預(yù),對(duì)于糖尿病前期----糖耐量減低預(yù)防治療,一方面可避免轉(zhuǎn)化為糖尿病,另一方面養(yǎng)生保健.6) 科學(xué)評(píng)價(jià),合理對(duì)待。中醫(yī)藥在糖尿病防治的中,發(fā)揮著重要作用,但是要合理的評(píng)價(jià),正確對(duì)待，抵制輿論的錯(cuò)誤引導(dǎo).參考文獻(xiàn)(1)、孫維峰.糖尿病從脾論治的體會(huì). 云南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2001 年9月第24卷第3期.34（2）許成群.《從脾論治糖尿病的病機(jī)淺識(shí)》.中醫(yī)藥學(xué)刊. 2001 年第18 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