腫瘤標志物(Tumor Marker)是反映腫瘤存在的化學、生物類物質。本文為列出了17種人體不同器官中的常用腫瘤標志物。1、甲胎蛋白（AFP）AFP是胚胎期肝臟和卵黃囊合成的一種糖蛋白，在正常成人血循環(huán)中含量極微＜20μg/L。AFP是診斷原發(fā)性肝癌的最佳標志物，診斷陽性率為60%～70%。血清AFP＞400μg/L持續(xù)4周，或200～400μg/L持續(xù)8周者，結合影像檢查，可作出原發(fā)性肝癌的診斷。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP濃度可有不同程度升高，其水平常＜300ug/L。生殖胚胎性腫瘤（睪丸癌，畸胎瘤）可見AFP含量升高。2、癌胚抗原（CEA） 癌胚抗原是從胎兒及結腸癌組織中發(fā)現(xiàn)的一種糖蛋白胚胎抗原，屬于廣譜性腫瘤標志物。血清CEA正常參考值＜5μg/L。CEA在惡性腫瘤中的陽性率依次為結腸癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宮癌（30%）。部分良性疾病直腸息肉，結腸炎，肝硬化，肺病疾病也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度和陽性率較低。CEA屬于粘附分子，是多種腫瘤轉移復發(fā)的重要標志。3、癌抗原125（CA125）CA125存在于上皮卵巢癌組織和病人血清中，是研究最多的卵巢癌標記物，在早期篩查、診斷、治療及預后的應用研究均有重要意義。CA125對卵巢上皮癌的敏感性可達約70%。其他非卵巢惡性腫瘤（宮頸癌、宮體癌、子宮內膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、結/直腸癌、乳腺癌）也有一定的陽性率。良性婦科?。ㄅ枨谎?、卵巢囊腫等）和早期妊娠可出現(xiàn)不同程度的血清CA125含量升高。4、癌抗原15-3（CA15-3）CA15-3可作為乳腺癌輔助診斷，術后隨訪和轉移復發(fā)的指標。對早期乳腺癌的敏感性較低（60%），晚期的敏感性為80%，轉移性乳腺癌的陽性率較高（80%）。其他惡性腫瘤也有一定的陽性率，如：肺癌、結腸癌、胰腺癌、卵巢癌、子宮頸癌、原發(fā)性肝癌等。5、糖類抗原19-9（CA19-9）CA19-9是一種與胃腸道癌相關的糖類抗原，通常分布于正常胎兒胰腺、膽囊、肝、腸及正常成年人胰腺、膽管上皮等處。檢測患者血清CA19-9可作為胰腺癌、膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標，對監(jiān)測病情變化和復發(fā)有很大意義。胃癌、結/直腸癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎癥CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、膽囊炎、膽汁淤積性膽管炎、肝炎、肝硬化等。6、癌抗原50（CA50）CA50是胰腺和結、直腸癌的標志物，是最常用的糖類抗原腫瘤標志物，因其廣泛存在胰腺、膽囊、肝、胃、結直腸、膀胱、子宮，它的腫瘤識別譜比CA19-9廣，因此它又是一種普遍的腫瘤標志相關抗原，而不是特指某個器官的腫瘤標志物。CA50在多種惡性腫瘤中可檢出不同的陽性率，對胰腺癌和膽囊癌的陽性檢出率居首位，占94.4%；其它依次為肝癌（88%）、卵巢與子宮癌(88%)和惡性胸水（80%）等?？捎糜谝认侔?、膽囊癌等腫瘤的早期診斷，對肝癌、胃癌、結直腸癌及卵巢腫瘤診斷亦有較高價值。7、糖類抗原242（CA242）CA242是與胰腺癌、胃癌、大腸癌相關的糖脂類抗原。血清CA242用于胰腺癌，大腸癌的輔助診斷，有較好的敏感性（80%）和特異性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可見升高。8、胃癌相關抗原（CA72-4）CA72-4是目前診斷胃癌的最佳腫瘤標志物之一，對胃癌具有較高的特異性，其敏感性可達28-80%，若與CA19-9及CEA聯(lián)合檢測可以監(jiān)測70％以上的胃癌。CA72-4水平與胃癌的分期有明顯的相關性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，對伴有轉移的胃癌病人，CA72-4的陽性率更遠遠高于非轉移者。CA72-4水平在術后可迅速下降至正常。在70%的復發(fā)病例中，CA72-4濃度首先升高。與其它標志物相比，CA72-4最主要的優(yōu)勢是其對良性病變的鑒別診斷有極高的特異性，在眾多的良性胃病患者中，其檢出率僅0.7％。結/直腸癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的陽性率。9、鐵蛋白（SF）鐵蛋白升高可見于下列腫瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、結腸癌、肝癌和前列腺癌。檢測鐵蛋白對肝臟轉移性腫瘤有診斷價值，76%的肝轉移病人鐵蛋白含量高于400μg/L，當肝癌時，AFP測定值較低的情況下，可用鐵蛋白測定值補充，以提高診斷率。在色素沉著、炎癥、肝炎時鐵蛋白也會升高。升高的原因可能是由于細胞壞死，紅細胞生成被阻斷或腫瘤組織中合成增多。10、前列腺特異抗原（PSA）PSA是由人前列腺上皮細胞合成并分泌至精漿中的一種糖蛋白，PSA主要存在于前列腺組織中，女性體內不存在，正常男性血清中PSA的含量很低，血清參考值＜4μg/L；PSA具有器官特異性，但不具有腫瘤特異性。診斷前列腺癌的陽性率為80%。良性前列腺疾病也可見血清PSA水平不同程度升高。血清PSA測定是前列腺癌術后復發(fā)轉移和療效觀察的監(jiān)測指標。在血液中以兩種形式存在：結合PSA和游離PSAF-PSA/T-PSA比值是鑒別前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指標。F-PSA/T-PSA＞0.25多為良性疾病；F-PSA/T-PSA＜0.16高度提示前列腺癌。11、前列腺酸性磷酸酶（PAP）前列腺癌血清PAP升高，是前列腺癌診斷、分期、療效觀察及預后的重要指標。前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。12、β2微球蛋白(β2-MG)β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2-m）表達在大多數(shù)有核細胞表面。臨床上多用于診斷淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多發(fā)性骨髓瘤。其水平與腫瘤細胞數(shù)量、生長速率、預后及疾病活動性有關。此外，根據(jù)此水平還可用于骨髓瘤患者分期。血清β2-MG可以在腎功能衰竭、炎癥及多種疾病中均可增高。故應排除由于某些炎癥性疾病或腎小球濾過功能減低所致的血清β2-MG增高。13、神經元特異性烯醇化酶（NSE）NSE為烯醇化酶的一種同工酶。NSE是小細胞肺癌（SCLC）的腫瘤標志物，診斷陽性率為91%。有助于小細胞肺癌和非小細胞肺癌（NSCLC）的鑒別診斷。對小細胞肺癌的療效觀察和復發(fā)監(jiān)測也有重要價值。神經母細胞瘤，神經內分泌細胞瘤的血清NSE濃度可明顯升高。14、細胞角蛋白19（Cyfra21-1）Cyfra21-1是細胞角蛋白-19的可溶性片段。Cyfra21-1是非小細胞肺癌，特別是肺鱗癌的首選標志物。與CEA和NSE聯(lián)合檢測對肺癌的鑒別診斷，病情監(jiān)測有重要價值。Cyfra21-1對乳腺癌，膀胱癌，卵巢癌也是很好的輔助診斷和治療監(jiān)測指標。15、鱗狀細胞癌抗原（SCCA）鱗狀細胞癌抗原（SCCA）是從宮頸鱗狀上皮細胞癌組織提取的腫瘤相關抗原TA-4，正常人血清含量極微＜2.5μg/L。SCCA是鱗癌的腫瘤標志物，適用于宮頸癌、肺鱗癌、食管癌、頭頸部癌，膀胱癌的輔助診斷，治療觀察和復發(fā)監(jiān)測。16、核基質蛋白-22（NMP-22）NMP-22(NuclearMatrixProtein-22)是細胞核骨架的組成成分。與細胞的DNA復制、RNA合成、基因表達調控、激素結合等密切相關。膀胱癌時大量腫瘤細胞凋亡并將NMP22釋放入尿，尿中NMP22可增高25倍。以10kU/mL為臨界值，對膀胱癌診斷的敏感度為70%，特異度78.5%。對浸潤性膀胱癌診斷的敏感度為100%。17、α-L-巖藻糖苷酶（AFU）AFU是對原發(fā)性肝細胞性肝癌檢測的又一敏感、特異的新標志物。原發(fā)性肝癌患者血清AFU活力顯著高于其它各類疾患（包括良、惡性腫瘤）。血清AFU活性動態(tài)曲線對判斷肝癌治療效果、估計預后和預報復發(fā)有著極其重要的意義，甚至優(yōu)于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力測定在某些轉移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宮癌之間有一些重疊，甚至在某些非腫瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有輕度升高，在使用AFU時應與AFP同時測定，可提高原發(fā)性肝癌的診斷率，有較好的互補作用。腫瘤標志物（TM）的檢測意義重大，概括如下：一、腫瘤篩查腫瘤篩查就是從無癥狀人群中尋找可疑者。腫瘤標志物檢測是腫瘤初篩的有效方法。常用于高危人群篩查。AFP：篩查原發(fā)性肝癌。PSA：50歲以上男性篩查前列腺癌。高危型HPV ：篩查宮頸癌。CA125+超聲：50歲以上婦女篩查卵巢癌。腫瘤標志物異常升高，無明顯癥狀和體征，需進行復查、隨訪。如持續(xù)增高，應及時確診。二、診斷輔助診斷：腫瘤標志物的特異性不夠強，不能單純依據(jù)腫瘤標志物確診腫瘤，但可提供進一步診斷線索。鑒別診斷：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌譜。不能定位診斷：腫瘤標志物缺乏組織器官特異性。動態(tài)觀察：腫瘤標志物進行性升高具有明確診斷意義；良性疾病的標志物升高為一過性；惡性腫瘤的標志物升高為持續(xù)性。三、監(jiān)測病情和療效監(jiān)測療效、復發(fā)轉移是腫瘤標志物最重要的臨床應用。腫瘤患者經手術，化療或放療后，特定的腫瘤標志物含量升降與療效有良好的相關性，通過動態(tài)觀察可反映腫瘤有無復發(fā)、轉移。

[導讀]環(huán)境因素與人類癌癥發(fā)生發(fā)展密切相關。早在 1775 年就觀察在職業(yè)掃煙囪的人中陰囊鱗癌非常普遍，主要因為暴露于煤煙所致，這是第一個與職業(yè)和環(huán)境暴露相關的腫瘤。 環(huán)境因素與人類癌癥發(fā)生發(fā)展密切相關。早在 1775 年就觀察在職業(yè)掃煙囪的人中陰囊鱗癌非常普遍，主要因為暴露于煤煙所致，這是第一個與職業(yè)和環(huán)境暴露相關的腫瘤。 20 世紀將嚙齒類動物暴露于各種致癌因素，試驗提供如下證據(jù)：紫外光和煙草化合物有效促進腫瘤形成。人類暴露于這些因素時，間接證據(jù)表明至少部分類型的人類癌癥是由于環(huán)境因素所致。然而更明確的證據(jù)直到 DNA 測序用于鑒定人類腫瘤基因和基因組以追蹤環(huán)境因素印跡時才最終獲得。 美國 Gerd P. Pfeifer 教授在 Curr Opin Oncol. 雜志上發(fā)表了一篇綜述，文中討論了高通量測序癌癥基因組的進展，這些進展進一步確認了環(huán)境暴露與癌癥突變模式的相關性，同時也揭示了以往沒有認識到的突變特征，這意味著人類還暴露于一些性質不明的致癌因素。 根據(jù) TP53 推測人類癌癥突變模式 采用 Sanger 測序方法篩選原癌基因和腫瘤抑制基因，結果顯示編碼腫瘤抑制蛋白 P53 的 TP53 基因在許多類型腫瘤中都有突變。即便在今天許多腫瘤基因組或外顯子組都已經測序的情況下，TP53 基因仍然在人類癌癥中突變發(fā)生頻度最高。 兩個 TP53 的突變數(shù)據(jù)庫包含成百上千報道的突變類型。非黑色素瘤皮膚癌與白皮膚人群的陽光暴露密切相關，序列分析非黑色素瘤皮膚癌中 TP53 基因，結果顯示此類腫瘤中發(fā)現(xiàn)的突變由陽光中的紫外線導致。 皮膚癌有關的 TP53 突變很大程度上都是在二嘧啶位點的 C 到 T 的轉化，而且經常包括 CC 到 TT 的串聯(lián)突變。根據(jù)以往的實驗室研究結果，紫外線的確能夠誘導這些類型的突變。CC 到 TT 的串聯(lián)突變在其他致癌物誘導的突變中非常少見，身體內部位置的腫瘤幾乎從未發(fā)現(xiàn)這種類型突變。這就提供了可靠證據(jù)，人類癌癥中的確存在環(huán)境誘導突變。 分析肝癌中 TP53 基因發(fā)現(xiàn)了一個獨特的突變類型，發(fā)生在密碼子 249,AGG 轉化為 AGT.該突變在一些特定地理位置的肝臟腫瘤中特別常見，這些地區(qū)通常食物中黃曲霉素污染是非常嚴重的問題。已知在實驗中黃曲霉素可以誘導 G 到 T 的轉化。以往認為肝癌中突變過程的誘發(fā)因素就是黃曲霉素暴露所致。 然而黃曲霉素如何特異的靶向密碼子 249 位置的鳥嘌呤仍不清楚，可能是與其它機制相互作用所致，包括乙型肝炎病毒等。如果密碼子 249 突變從 TP53 突變數(shù)據(jù)庫中移除，那么突變的異質性會更明顯，包括頻繁的 A:T 堿基對突變，與結腸癌的突變模式非常不同。 肺癌中 TP53 的突變主要是 G 到 T 傳化，這種突變類型在吸煙者比非吸煙者中更常見，這表明煙草中致癌物參與這種突變形成。煙草中的焦油包含很多致癌物并含有多環(huán)芳烴（PAHs），苯并芘是這組化合物中研究最多的。 當它進入細胞或組織時，這些復合物被解毒過程代謝活化，導致形成苯并芘衍生物，這種代謝過程的中間物能夠與 DNA 強烈結合，形成共價 DNA 加合物，具有突變作用，使 G 到 T 轉化。 TP53 基因內 G 到 T 轉化在六個熱點突變位置是很常見的。將人類氣道細胞暴露于苯并芘衍生物導致形成 DNA 突變熱點，與吸煙者肺癌中常見的突變類型位置非常一致，該數(shù)據(jù)為肺癌與吸煙之間提供了特異的分子連接。 全癌基因組測序研究 因為高通量 DNA 測序技術的出現(xiàn)，已經使分析全癌癥基因組成為可能。外顯子組測序也受到關注，因為改變編碼序列的驅動突變基因需要被鑒定。此種水平的分析很快就清楚地顯示，在腫瘤中發(fā)現(xiàn)的大多數(shù)突變不可能對啟動癌癥和癌癥進展有任何影響。 例如，影響密碼子第三個堿基的突變經常是沉默的，在癌癥中出現(xiàn)的頻度與隨機出現(xiàn)的頻度幾乎是一樣的。大量特異類型突變?yōu)槔斫獍┌Y突變模式提供了豐富的信息。 全癌癥基因組測序顯示只有小部分突變與癌癥發(fā)生相關。大范圍癌癥基因組測序分析已經揭示了許多人類腫瘤中的突變特征。有關 TP53 的突變數(shù)據(jù)與過去的數(shù)據(jù)很相似，但是也有幾個新發(fā)現(xiàn)。除了黑色素瘤和某些尿道上皮癌以外，極少有癌癥基因組只是以單一的特異突變構成。 在病人的一生中和在腫瘤本身的發(fā)生發(fā)展過程中，存在許多潛在的突變過程，包括遺傳性 DNA 多聚酶錯誤、自然降解的 DNA、內源性氧化 DNA 損害誘導的歧義多聚酶旁路、DNA 復制中外源性暴露誘導 DNA 損害導致的突變等。采用計算方法切除各種可能導致癌癥的基因組突變，此研究揭示了腫瘤特異性的突變特征，大多數(shù)類型腫瘤有兩個或以上特征性突變。 有幾個特征最可能是由內源性突變機制所致。其中之一是 CpG 島位點的 C 到 T 的轉化突變。哺乳動物基因組中大部分 CpG 是甲基化的，突變機制可能包括 5 甲基胞嘧啶堿基自然發(fā)生去氨化形成胸腺嘧啶，且誤配修復無效。 然而其它機制也是可能的，包括研究甚少的途徑如 5 甲基胞嘧啶酶氧化產物 5- 羥甲基胞嘧啶、5- 胞嘧啶甲酰和 5- 胞嘧啶羧基，最近研究認為這些產物是表觀遺傳學密碼。 另一個內源性途徑似乎在幾種癌癥中產生一種特征突變，包括誘導活化酶促多肽樣家族，胞苷脫氨酶 - 胞嘧啶脫氨酶 - 脂蛋白 B mRNA 編輯酶。這個途徑可能與胞嘧啶的頻繁突變有關，胞嘧啶經常轉化為胸腺嘧啶。這些內源性過程盡管重要，但并不是本文的重點。接下來將討論幾個有趣的特征突變例子，有可能由于環(huán)境暴露引起。 黑色素瘤基因組突變與紫外線 B 暴露有關 黑色素瘤是致死性皮膚癌，發(fā)生率在世界范圍內不斷增高。盡管其它因素暴露也與黑色素細胞轉化為黑色素瘤有關，但暴露于陽光紫外線卻是最重要的原因，特別是黑色素瘤發(fā)生在陽光暴露的體表位置時。不同波長的紫外光譜到達地球表面并有可能參與腫瘤形成，既可以是黑色素瘤也可以是非黑色素瘤的皮膚癌。 然而小鼠實驗中紫外線 B 的波長誘導腫瘤的有效性遠遠強于紫外線 A.第一個完整黑色素瘤基因組的序列揭示了紫外線 B 特異性突變的傾向。突變包括大量雙嘧啶位點的 C 到 T 的轉化和 CC 到 TT 的轉化，這種模式在黑色素瘤序列研究中也能觀察到。這些數(shù)據(jù)確立了陽光中紫外線 B 在黑色素瘤形成中是一種強烈的突變驅動因素。 肺癌基因組中的突變與煙草暴露有關 每年肺癌導致的死亡有 100 萬。大多數(shù)肺癌是由煙草中的化學物質引起。與紫外線相關黑色素瘤相似的是，肺癌基因組突變頻率是所有癌癥中最高的。肺癌中最常見的突變是 G 到 T 的轉化，其發(fā)生具有鏈偏倚性，趨向發(fā)生在非轉錄 DNA 鏈。重要的是吸煙者肺癌基因組同非吸煙者相比包含 10 倍以上的突變，證實了煙草暴露的巨大致突變能力。 G 到 T 突變優(yōu)勢同以往獲得的 TP53 基因數(shù)據(jù)很相似，強化了 PAHs 可能也參與肺癌突變。在鄰近堿基序列分析水平上，G 到 T 轉化經常發(fā)生在甲基化的 CpG 雙核苷酸上，與 TP53 很相似。同樣的特異性突變在實驗性苯并芘致 DNA 損害中也觀察到，強烈支持煙草作為肺癌致癌物的作用。 食管腺癌：不明確的致癌過程作用于序列 5,AA 端 最近幾十年食管腺癌的發(fā)生率明顯增高。胃腸道反流性疾病、Barrett 食管、吸煙和肥胖都是主要原因。最近 EACs 外顯子組序列揭示 A 到 C 的轉化特征，這在食管鱗癌中不存在。共有 149 名 EACs 病人的標本進行外顯子組檢測，15 個標本檢測了全基因組，上述特征在大量病例中都能見到。 在全基因組序列庫 A 到 C 突變約占所有突變的 34%,遠超其它腫瘤類型。堿基對分析顯示，84%A 到 C 突變發(fā)生在 5,端的腺嘌呤側面，也就是說突變的靶點序列是 5,AA 端。 更高水平的基因表達與更低水平的 AA 到 AC 突變頻率有關，而且小的鏈偏倚明顯朝向非轉錄鏈。這些表明轉錄有關的 DNA 修復過程減少 AA 序列 A 到 C 突變。 雖然在這個非常獨特的突變中相關分子途徑并不清楚，雙核苷酸靶的本質和朝向非轉錄鏈基因組區(qū)的偏倚都揭示或許一個大的或是交聯(lián)的 DNA 損害可能與這個過程有關。進一步的機制研究將致力于發(fā)現(xiàn) EAC 的驅動因素或是途徑。 尿道上皮癌和馬兜玲酸 包括馬兜玲植物在內的中藥可能與腎毒性和上尿路上皮癌有關。這些植物的提取物馬兜玲酸，代謝后能在腺嘌呤位置形成 DNA 加合物。在上尿路上皮癌中 TP53 突變研究顯示 A/T 堿基對突變較多，主要是 A 到 T 轉化。實驗中此突變是馬兜玲酸特征性突變。 最近 2 項研究分析了上尿道上皮癌基因組，病人來自臺灣，疑有馬兜玲酸暴露。在 2 項研究中突變頻率極高，具有相似的突變特征，同早期 TP53 數(shù)據(jù)相關。A 到 T 突變約占所有突變的 70%,這些突變頻繁的發(fā)生在一個序列位點 （T/CAG），主要發(fā)生在非轉錄鏈 DNA. 有意思的是作者在肝細胞癌基因組中鑒定了一個相似的 A 到 T 轉化為主的突變模式，這意味著暴露于馬兜玲酸可能與肝癌也相關。 肝癌基因組中的復雜突變 幾項序列研究報告了肝癌基因組突變，主要是肝細胞癌。在肝細胞癌突變數(shù)據(jù)庫，鑒定了二個主要特征：G 到 T 轉化和 A/T 堿基對突變。G 到 T 轉化，傾向非轉錄鏈偏倚，吸煙肺癌中頻繁發(fā)生，可能起源于曝露能夠形成大塊 DNA 加合物的致癌物，這種情況只有在轉錄 DNA 鏈才能得到有效修復。 目前為止，黃曲霉素暴露人群的肝癌基因組序列庫尚未建立。稀少的 A/T 堿基對突變起源仍不清楚。一些以 A 到 T 轉化為主的例子可能是由于使用了中藥制劑，其中可能包含馬兜玲酸。 只有幾個已知突變原能選擇性地產生腺嘌呤突變，例如 PAH 復合物和氯乙烯。職業(yè)性人造氯乙烯暴露可能誘導更多的血管肉瘤，甚至超過肝細胞癌。肝癌中 A 到 G 轉化突變的分子起源仍不清楚，需要更多研究明確肝細胞癌中復雜突變模式的分子起源。 總結 最近的基因組序列數(shù)據(jù)揭示了幾個癌癥基因組中難以解釋的獨特的突變特征，其中包括肝癌和食管癌。越來越多的腫瘤基因組測序，期望可以進一步明確突變特征，這有助于理解與特別環(huán)境因素相關的少見類型的癌癥，或是世界各地獨特的暴露發(fā)揮的作用。 在識別特異性突變特征和實際鑒定誘發(fā)因素之間存在很大距離，為了縮短這個距離，應進一步發(fā)展實驗系統(tǒng)，篩選侯選致癌物或是突變原，用以闡明它們特異的突變特征以便最終在腫瘤基因組中發(fā)現(xiàn)與之相匹配的特征。在中高通量水平，這可以通過 shotgun 測序方法實驗實現(xiàn)，或許結合超敏感 NDA 測序技術新方法可能會達到更佳效果。

食物、異物卡喉常見于進食或口含異物時嬉笑、打鬧或啼哭而發(fā)生，尤其多見于兒童。由于食物或異物嵌頓于聲門或落入氣管，造成病人窒息或嚴重呼吸因難，表現(xiàn)為突然嗆咳、不能發(fā)音、喘鳴、呼吸急促、皮膚發(fā)紫，嚴重者可迅速出現(xiàn)意識喪失，甚至呼吸心跳停止。 一旦發(fā)生這種情況，千萬不要叩擊病人的背部，應在迅速與醫(yī)院聯(lián)系或將病人轉送醫(yī)院的同時，立即對其進行現(xiàn)場急救。這里介紹海姆立克(Heimlich)手法，簡單易行，十分有效。美國海姆立克教授發(fā)明這種手法，曾挽救了數(shù)以萬計喉氣管異物病人的生命。方法如下： 一、應用于成人 1.搶救者站在病人背后，用兩手臂環(huán)繞病人的腰部。 2.一手握拳，將拳頭的拇指一側放在病人胸廓上和臍上的腹部。 3.用另一手抓住拳頭、快速向上重擊壓迫病人的腹部。4.重復以上手法直到異物排出。 二、應用于嬰幼兒 使患兒平臥，面向上，躺在堅硬的地面或床板上，搶救者跪下或立于其足側,或取坐位，并使患兒騎在搶救者的兩大腿上，面朝前。搶救者以兩手的中指或食指，放在患兒胸廓下和臍上的腹部，快速向上重擊壓迫，但要很輕柔。重復之，直至異物排出。 三、自救 可采用上述用于成人4個步驟的2、3、4三點，或稍稍彎下腰去，靠在一固定的水平物體上(如桌子邊緣、椅背、扶手欄桿等)，以物體邊緣壓迫上腹部，快速向上沖擊。重復之，直至異物排出。 四、用于無意識的病人 使病人仰平臥，搶救者面對病人，騎跨在病人的髖部用你的一手置于另一手上，將下面一手的掌跟放在胸廓下臍上的腹部，用你的身體重量，快速沖擊壓迫病人的腹部，重復之直至異物排出。 五、合并癥 Heimlich手法雖卓有成效，但也可產生合并癥，如：肋骨骨折、腹部或胸腔內臟的破裂或撕裂，故除非必要時，一般不隨便采用此法⑵。如果患者呼吸道部分梗阻，氣體交換良好，就應鼓勵患者用力咳嗽，并自主呼吸；如患者呼吸微弱，咳嗽乏力或呼吸道完全梗阻，則立刻使用此手法。在使用本法成功搶救患者后應檢查患者有無并發(fā)癥的發(fā)生。 六、喉氣管異物窒息的預防 當然，重要的還在于預防進食時避免食物和異物卡喉，應注意以下幾點：①將食物切成細塊。②充分咀嚼。③口中含有食物時，應避免大笑、講話、行走或跑步。④不允許兒童將小的玩具放在口中。 有以下情況者，進食時應格外注意①：有假牙者。②飲酒后進食者。