2型糖尿病自然病史是一個漫長的過程。1、糖代謝保持正常狀態(tài)（NGT）：開始階段由于環(huán)境及遺傳因素的共同作用，導致胰島素敏感性下降，此時B細胞代償性分泌較多胰島素，使糖代謝保持正常狀態(tài)。此時已有高胰島素血癥，同時存代綜合癥的其他危險因子。2、葡萄糖調節(jié)受損（IGR）：隨著病程的進展，出現(xiàn)葡萄糖調節(jié)受損，此胰島素抵抗加重，B細胞代償分泌胰島素的能力下降，靜脈糖耐量試驗胰島素分泌的第一時相減弱或消失，胰島素分泌儲備功能也有下降（餐后胰島素分泌量相對不足，反應延遲）。此階段可分為兩個過程：①糖耐量減低（IGT）：一般先出現(xiàn)負荷后糖調節(jié)的受損，餐后血糖升高，稱為糖耐量減低。②空腹血糖調節(jié)受損（IFG）：隨著病程的進展，基礎狀態(tài)下糖代謝調節(jié)受損，出現(xiàn)空腹血糖調節(jié)受損。葡萄糖代謝調節(jié)受損是轉變?yōu)樘悄虿『痛笱懿∽兊奈ｋU因子，此階段少數(shù)患者開始出現(xiàn)微血管病變。3、進入2型糖尿病階段胰島素抵抗持續(xù)存在，可因為飲食結構變化、體力活動增減、是否出現(xiàn)應激狀態(tài)等因素的影響而有波動。B細胞代償性分泌胰島素的功能逐漸下降?？诜?5g葡萄糖耐量試驗負荷后2小時血糖達到11.1mmol/L以上,空腹血糖達到7.0mmol/L以上，在此階段糖尿病特征性的微血管病變，主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率急劇上升。4、2型糖尿病開始階段是無癥狀的，往往是在起病數(shù)年后才能診斷，確診糖尿病時，胰島B細胞分泌胰島素的功能已經(jīng)有明顯的減退。就相對升高的血糖而言，B細胞的功能已經(jīng)下降約50%，但空腹狀態(tài)下血漿胰島素水平和血糖正常的人相比可以略高或不低，糖負荷以后胰島素分泌的曲線下面積可高于血糖正常的人但高峰延遲。5、隨著病程的進展，B細胞功能衰退進一步加重，空腹和餐后的胰島素水平即使在明顯的高血糖狀態(tài)下，有顯著低于血糖正常的健康者，從而胰島素由相對不足期發(fā)展為胰島素的絕對缺乏期。6、在2型糖尿病發(fā)展過程中，胰島素抵抗持續(xù)存在，但呈波動性。B細胞分泌胰島素的功能逐漸衰退，空腹及負荷后血糖逐步升高，糖尿病的微血管病變（腎、視網(wǎng)膜、神經(jīng)）逐步加重：大血管病變（心臟、腦、下肢）相繼出現(xiàn)，使患者至殘，威脅患者生命。