患者提問：疾病:皮膚過敏病情描述:晚上睡覺起來就成這樣了，我跟孩子睡在一張床上也有同樣的疙瘩希望提供的幫助:皮膚過敏患者提問：謝謝李醫(yī)生，已經(jīng)按照您開的處方給孩子服藥了，但是服藥前孩子有低燒的癥狀，頭暈難受，要不要吃退燒藥啊

手足口病本癥是發(fā)生在手掌、足跖及口腔內(nèi)以皰疹為特征的一種病毒性皮膚病，是由腸道柯薩奇病毒(大多為A16型)所引起。[診斷]1、主要發(fā)生于學(xué)齡前兒童，尤以1~2歲嬰幼兒多見。2、多在夏秋季流行。3、潛伏期4一7天。4、損害主要發(fā)生于口腔、手、足三個(gè)部位，但也可單發(fā)于一處。(1)疼痛性口腔炎，在口腔的硬腭、頰部、齒齦及舌部出現(xiàn)疼痛性皰疹，很快破潰形成潰瘍，四周繞以紅暈。(2)手、足可發(fā)生米粒至豌豆大小半球形或橢圓形水皰。散在分布，主要發(fā)生于指(趾)的背面或側(cè)緣，以及指(趾)甲周圍、掌跖及足跟等處。5、全身癥狀輕微，發(fā)疹前可有低熱、頭痛、食欲不振等。6、整個(gè)病程約1周，很少復(fù)發(fā)。7、血液淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)可增高。[處理]自2008年5月2日起，手足口病納入丙類傳染病管理，應(yīng)傳報(bào)。1服用抗病毒的藥物如病毒唑病毒靈等2保持局部清潔避免細(xì)菌的繼發(fā)感染3口腔因有糜爛小兒吃東西困難時(shí)可以給予易消化的流食飯后漱口4局部可以涂金霉素魚肝油以頭減輕疼痛和促使糜爛面早日愈合5可以口服B族維生素如維生素B2等6若伴有發(fā)熱時(shí)可以用一些清熱解毒的中藥

慢性蕁麻疹是指每天或幾乎每天出現(xiàn)一過性(不超過24 h)的風(fēng)團(tuán)，病程持續(xù)6周以上。慢性特發(fā)性蕁麻疹(CIU)是指排除了藥物、食物、吸人物、感染、物理作用等明確因素，排除了蕁麻疹性血管炎等疾病后不能明確發(fā)病原因的一種蕁麻疹。自身免疫性蕁麻疹是慢性特發(fā)性蕁麻疹的特殊類型。1 發(fā)病機(jī)制慢性蕁麻疹與自身免疫關(guān)系的發(fā)現(xiàn)是從自身抗體的發(fā)現(xiàn)開始的。1986年，Grattan等發(fā)現(xiàn)12例慢性蕁麻疹患者中．有7例真皮下注射自身血清后可迅速出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)和紅暈。其后的研究也證實(shí)部分CIU患者的血清中．存在特殊的因子能使肥大細(xì)胞脫顆粒。同時(shí)發(fā)現(xiàn)這種特殊的因子是IgG型免疫球蛋白。主要是針對肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞膜表面高親和力IgE受體僅鏈(FceRIct)的自身抗體。已有學(xué)者通過轉(zhuǎn)染人FceRIct鏈的大鼠嗜堿粒細(xì)胞釋放B一氨基己糖苷酯酶實(shí)驗(yàn)、免疫沉淀和免疫印跡實(shí)驗(yàn) 、酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)[2]證實(shí)這種抗體存在。另外小部分IgG型抗體針對的是IgE本身。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，抗FceRIot自身抗體在CIU患者中的發(fā)生率為25％ ～70％，抗IgE抗體的發(fā)生率在5％左右 ?？笷ceRIct抗體主要是IgG型抗體，但是IgG不同亞型之間具有不同的活性，IgG2型抗體沒有釋放組胺活性，IgG3、IgG1型多見．偶爾可見具有活性的IgG4型抗體。IgG1、IgG3型抗體發(fā)揮活性需要補(bǔ)體C5a片段的作用．而IgG4型不需要補(bǔ)體的參與。除自身抗體．免疫細(xì)胞及其分泌或表達(dá)的細(xì)胞因子、黏附分子在自身免疫性蕁麻疹中亦發(fā)揮重要的作用。1．1 免疫細(xì)胞：Grattan等[ ]于1990年首次報(bào)告了對自身血清所致風(fēng)團(tuán)的活檢研究，早期(30 min以內(nèi))主要是肥大細(xì)胞脫顆粒，30 min～2 h T淋巴細(xì)胞、血管周圍的中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞有增加的趨勢．24 h CD4+的T淋巴細(xì)胞比CD8 的T淋巴細(xì)胞顯著增加，48 h中性粒細(xì)胞逐漸消失，但嗜酸粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞持續(xù)存在。Caproni等， 對自發(fā)風(fēng)團(tuán)及自身血清所致的風(fēng)團(tuán)研究發(fā)現(xiàn)，CD3 、CD4 、CD8+T淋巴細(xì)胞在不同的時(shí)間(10 min、30 min、60 min、24 h、48 h)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但較健康對照者高，且非受累部位T細(xì)胞數(shù)量較高。說明存在涉及整個(gè)皮膚黏膜系統(tǒng)潛在的免疫反應(yīng)．使皮膚對外界的刺激閾值下降，風(fēng)團(tuán)可發(fā)生在任何部位，任何時(shí)間。1．2 免疫分子：多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，CIU患者血清中白介素(IL)一4、IL一5、slL一2R、IL一10、白三烯一C4、D4、E4、TNF—o水平或相應(yīng)的mRNA 細(xì)胞數(shù)量升高。趨化因子巨噬細(xì)胞炎性蛋白趨化因子受體IL一8、CXCR3、CXCR56， 冰平都較健康對照者升高。對炎癥細(xì)胞具有移動和聚集作用的黏附分子如CD44、CD1let、CD62L[1ll、CD40L[12]、細(xì)胞間黏附分子、內(nèi)皮白細(xì)胞黏附因子、血管細(xì)胞黏附分子在免疫細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞上的表達(dá)增加?；颊卟≡钆c非受累部位或者自身抗體陽性與自身抗體陰性患者之間比較，黏附分子、趨化因子及受體、TNF— 在病灶部位或者自身抗體陽性患者中的表達(dá)并未增對IL一2、IFN在CIU中的分泌情況有爭議。 Donnell等對CIU患者HIJA分型研究顯示，自身免疫性慢性蕁麻疹患者HTJA—DRB1"04 (DR4) 及其相關(guān)等位基因HIJADQB1"0302(DQ8)的發(fā)生率顯著增多，且在自身抗體陽性者中相關(guān)性更強(qiáng)。Confino—Cohen等學(xué)者首先發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞的信號傳導(dǎo)通路p21ras通路存在異常的調(diào)節(jié)，從而使淋巴細(xì)胞的分化和功能產(chǎn)生異常，出現(xiàn)自：身免疫現(xiàn)象。為自身免疫性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制研究打開了新的視角。對免疫細(xì)胞和免疫分子的研究提示，T淋巴細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞是分泌細(xì)胞因子的主要細(xì)胞。肥大細(xì)胞的組胺等物質(zhì)釋放在速發(fā)型超敏反應(yīng)中起主要作用．同時(shí)亦可以分泌一些細(xì)胞因子參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)。Th細(xì)胞在遲發(fā)相的炎癥反應(yīng)中起主要作用，既往對Thl、Th2之間的平衡傾向具有爭議。目前認(rèn)為，在CIU中Th0型細(xì)胞或者Thl／Th2型細(xì)胞的混合起主要作用[ 。Caproni等認(rèn)為早期主要是Th2分泌為主，晚期主要是Th1分泌為主。2 臨床特點(diǎn)2．1 家族史：Asemr對1 308例CIU患者的家族史進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)其一級親屬CIU的發(fā)病率比一般人群高，女生發(fā)病率高。同時(shí)發(fā)現(xiàn)患者中具有家族史者較無家族史者自身抗體的陽性率高。2．2 臨床癥狀：研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性蕁麻疹的臨床癥狀較一般CIU患者嚴(yán)重。其發(fā)作時(shí)皮損數(shù)量較多，分布范圍較廣，一周內(nèi)的發(fā)作次數(shù)更多，瘙癢更劇烈Toubi等對139例CIU患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)。CIU的病程大多在1—5年之間，癥狀愈重(即Breneman評分愈高)或同時(shí)伴有血管性水腫或自身抗體陽性者(包括抗FceRIet自身抗體、抗IgE抗體、抗甲狀腺自身抗體)病程長，但血管性水腫及抗甲狀腺抗體與疾病的嚴(yán)重程度不相關(guān)。3 檢測方法目前，自身免疫性蕁麻疹的臨床診斷主要靠自身血清皮膚試驗(yàn)(ASST)。在病情活動時(shí)，靜脈采血分離得到患者血清，取50微毫升在其自身前臂伸側(cè)作皮內(nèi)注射，以生理鹽水為陰性對照，組胺為陽性對照。Sabroe 認(rèn)為，將30 min后注射處出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)一紅斑反應(yīng)且風(fēng)團(tuán)直徑比陰性對照大1．5 cm定為陽性標(biāo)準(zhǔn)，可獲得最佳的敏感性和特異性。同時(shí)可以通過體外自身血清致嗜堿粒細(xì)胞朋巴大細(xì)胞組胺釋放試驗(yàn)、轉(zhuǎn)染人FceRIet鏈的大鼠嗜堿粒細(xì)胞釋放B一氨基己糖苷酯酶實(shí)驗(yàn)證實(shí)具有功能的自身抗體存在。嗜堿粒細(xì)胞的組胺釋放試驗(yàn)與肥大細(xì)胞組胺釋放試驗(yàn)具有差異，說明可能存在致肥大細(xì)胞釋放組胺特異因子。4 治療自身免疫性和非自身免疫性的慢性蕁麻疹常規(guī)治療相同，無鎮(zhèn)靜作用的H1受體拮抗劑始終是治療慢性蕁麻疹的第一線藥物。然而如前所述，自身免疫性慢性蕁麻疹大多癥狀較重，一般認(rèn)為抗組胺藥物治療收效甚微。不良反應(yīng)限制糖皮質(zhì)激素的長期應(yīng)用。近幾年很多學(xué)者嘗試了很多種方法，主要有以下幾種：4．1 血漿置換：Grattan等對8例ASST陽性的自身免疫性蕁麻疹患者進(jìn)行血漿置換治療，認(rèn)為血漿置換對自身免疫性慢性蕁麻疹有效，但單用血漿置換不能防止自身抗體的再次產(chǎn)生。隨著對這項(xiàng)治療措施的進(jìn)一步研究，Grattan等認(rèn)為，在循證醫(yī)學(xué)上其具有II—ii級證據(jù)(從至少一個(gè)設(shè)計(jì)良好的隊(duì)列研究或者病例對照研究中獲取的證據(jù))。4．2 環(huán)孢素(CsA)：環(huán)孢素可以①下調(diào)Th1細(xì)胞的活性及T細(xì)胞依賴的抗體生成；②抑制抗IgE抗體致肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的組胺釋放。研究證明，小劑量環(huán)孢素對自身免疫性蕁麻疹有效且比較安全[201。Grattan等根據(jù)循證醫(yī)學(xué)將其作為具有I，A類證據(jù)推薦(從至少一項(xiàng)設(shè)計(jì)良好的隨機(jī)對照試驗(yàn)中獲取的證據(jù))。4．3 靜脈注射免疫球蛋白：可以①阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的IgG受體的Fc段，減少抗FceRIet自身抗體所致的組胺釋放；②調(diào)節(jié)抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)或者直接抑制T／B細(xì)胞的功能 。 Donnel等對10例身免疫性蕁麻疹給予靜脈注射免疫球蛋白每天0．4g／kg治療5 d及隨訪3年，大部分患者癥狀減輕，且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生．治療后ASST反應(yīng)亦減輕。4．4 其他治療措施：4．4．1 甲狀腺疾病的治療：自身免疫性蕁麻疹關(guān)系最密切的是橋本甲狀腺炎。有學(xué)者用甲狀腺素或者手術(shù)等治療甲狀腺疾病后．蕁麻疹的癥狀亦隨之消失。但Grattan等認(rèn)為其在循證醫(yī)學(xué)上僅具有Ⅲ，C級證據(jù)(專家的個(gè)人意見、個(gè)例報(bào)道，應(yīng)用于臨床缺乏足夠的依據(jù))。4．4．2 針對抗FceRIet自身抗體的選擇性免疫治療：FceRIet亞單位細(xì)胞外部分或含自身抗原表位的短肽可用來與循環(huán)中的抗FceRIoL自身抗體結(jié)合．從而抑制其附著于肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞表面的受體，系統(tǒng)使用FceRIet鏈人類IgG嵌合體可抑制實(shí)驗(yàn)動物中IgE介導(dǎo)的過敏，證實(shí)了這種療法的可行性 。4．4-3 其他：有學(xué)者對ASST陽性的CIU患者予羥氯喹 或白三烯受體阻斷劑 作為抗組胺藥的輔助治療，發(fā)現(xiàn)具有一定的療效，但缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。綜上所述，約1／3的CIU患者具有自身免疫背景 ，細(xì)胞免疫及體液免疫均參與了自身免疫性蕁麻疹的發(fā)病環(huán)節(jié)。自身免疫性蕁麻疹患者臨床癥狀比較嚴(yán)重。ASST試驗(yàn)可用于篩選自身免疫性蕁麻疹患者。對于這些抗組胺藥物療效不佳的患者．免疫抑制治療或者其他的輔助治療可以獲得較好的療效。