肺癌是目前全球的頭號癌癥殺手，每年因肺癌死亡的人數(shù)多于乳腺癌、腸癌和前列腺癌死亡人數(shù)的總和。因此，全球的醫(yī)學(xué)家在肺癌的研究和投入力度都非常大。發(fā)現(xiàn)：七成患者診斷時已是晚期肺癌起病隱匿，早期沒有典型癥狀，70%的患者在發(fā)現(xiàn)腫瘤時已是晚期，這大大影響了治療效果。如果在早期即被診斷出來，那么有一部分患者能夠存活5年以上，有部分甚至有治愈的希望。但不幸的是，大部分患者被診斷出患有肺癌時，已經(jīng)到了晚期，即癌細(xì)胞已經(jīng)擴(kuò)散到身體的其他部分。在這一階段才接受治療，只有不到5%的患者能夠活過5年。目前還沒有既經(jīng)濟(jì)又容易推廣的篩查辦法來早期發(fā)現(xiàn)肺癌?，F(xiàn)在很多單位每年會組織一次體檢，大家都有做胸透檢查，然而，單純做胸透對肺癌的早期發(fā)現(xiàn)幫助不大，這一點已得到證實。美國和日本分別在去年發(fā)布了一個重要的研究成果———用低劑量螺旋CT對高危人群進(jìn)行肺癌篩查，能夠及早發(fā)現(xiàn)肺癌。所以，“我們推薦40歲以上、長年吸煙、有腫瘤家族史的肺癌高危人群每年做一次低劑量螺旋CT。螺旋CT分辨率高，四五毫米的結(jié)晶也能夠被發(fā)現(xiàn)?！卑l(fā)現(xiàn)：同是肺癌，抽煙者尤其難治 從1996年以后，美國男性肺癌的發(fā)病率顯著下降，死亡率得到控制，這并不完全得益于治療的效果，很大程度還是得益于控?zé)?。肺癌和吸煙有非常大的關(guān)系，在全球大部分國家，90%的肺癌由吸煙引起，自己吸煙、吸二手煙、三手煙，都有關(guān)系。“而且臨床數(shù)據(jù)也表明，抽煙的肺癌跟不抽煙的肺癌是不一樣的。抽煙者的肺癌非常難治，治療效果都不好，不抽煙者的肺癌預(yù)后比較好。所以控制吸煙是防控肺癌的最關(guān)鍵的因素。但到今天，我國煙民數(shù)量依然龐大，控制得不好。中國的年輕人抽煙的比例仍在上升，女性人群抽煙的比例也在上升。近年，我國女性肺癌患者逐年增加，二手煙、大氣污染、室內(nèi)污染都是導(dǎo)致女性肺癌的因素。此外，作為家庭“煮婦”，女性經(jīng)常暴露在油煙的環(huán)境中，也會增加患肺癌的風(fēng)險。注意：咳嗽兩周就要引起重視 先講一個故事：一個33歲的年輕人，本身是醫(yī)科大學(xué)畢業(yè)的，今年過年的時候出現(xiàn)咳嗽，也沒有覺得什么，自己弄點咳嗽藥和消炎藥來吃，他覺得跑到醫(yī)院也是這么治的。過了半年，咳嗽依然止不住，這才去醫(yī)院拍片子，結(jié)果已是肺癌晚期了。咳嗽持續(xù)一段時間就要引起重視?！耙话銇碚f，不管你是持續(xù)性干咳，還是有痰的咳嗽，咳嗽的類型并不重要，在咳嗽兩周而使用抗生素?zé)o效的情況下，建議盡快到醫(yī)院呼吸科做詳細(xì)檢查。”趨勢：個體化治療成為主導(dǎo)方向 過去肺癌被看作是單種疾病，隨著科學(xué)家對腫瘤的認(rèn)識逐漸深入到基因?qū)W層面，肺癌的診斷由傳統(tǒng)的病理組織學(xué)向分子生物學(xué)方向發(fā)展。比如，以往肺癌主要按腺癌、鱗癌和小細(xì)胞癌等組織學(xué)進(jìn)行分類，而近年來醫(yī)生更強(qiáng)調(diào)基因分型。研究發(fā)現(xiàn)，在中國肺癌患者中，EGFR(表皮生長因子受體)突變率達(dá)30%以上，不吸煙、女性、腺癌患者中比較多見，這跟美國患者完全不同。肺癌類型越分越細(xì)，針對不同類型的肺癌給出不同的治療方案已成為新的治療模式。以往，肺癌的治療手段主要是手術(shù)、放療和傳統(tǒng)化療。隨著分子靶向藥物的出現(xiàn)，給患者帶來更多的生存希望。相對于傳統(tǒng)化療“寧可錯殺一千，不可放過一個”的治療方式，靶向治療更直接作用于腫瘤細(xì)胞，既減輕傳統(tǒng)化療的毒副作用，又大大提高患者的生活質(zhì)量。比如，使用靶向藥物厄洛替尼治療EGFR突變的肺癌患者，患者保持腫瘤不惡化的時間顯著延長。個體化治療不僅可給患者帶來療效方面的益處，相關(guān)成本也能進(jìn)一步降低。目前，廣州、東莞、珠海等地已將治療肺癌的新型靶向藥物納入醫(yī)保，以幫助更多適應(yīng)癥患者盡快獲得合適的藥物，并減少患者的治療費(fèi)用。

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種可以預(yù)防和可以治療的常見疾病， 其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展， 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。 發(fā)病因素：環(huán)境因素 1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。 2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。 3．空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。 5．社會經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。 病理生理 在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征性病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。 隨著COPD的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺臟的氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo) 1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標(biāo)，但COPD時PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強(qiáng)，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標(biāo)，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。 2．胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動脈增寬等。 3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。 4．血?dú)鈾z查：當(dāng)FEV1<40%預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血?dú)鈾z查。血?dú)猱惓Ｊ紫缺憩F(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，并出現(xiàn)高碳酸血癥。 5．其他實驗室檢查： PaO2<55 mmHg時，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等 鑒別診斷 COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷

《素問·咳論篇》中曰：“五臟六腑皆令人咳，非獨(dú)肺也”。除呼吸系統(tǒng)疾病以外，慢性咳嗽與多個系統(tǒng)疾病有關(guān)，如耳鼻咽喉系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病等。中國及美國的咳嗽指南均指出，上氣道咳嗽綜合征（UACS）是慢性咳嗽最常見的病因之一。隨著咳嗽指南的推廣，廣大醫(yī)師對其認(rèn)知程度日漸普及，診治水平明顯提高。但在臨床實踐中，我們發(fā)現(xiàn)UACS的誤診誤治現(xiàn)象仍十分常見。本文從1則典型病例入手，淺析UACS誤診誤治的原因。 誤診病例患者男性，44歲，教師，因“反復(fù)咳嗽3年”來我院就診?，F(xiàn)病史 患者3年前于感冒后出現(xiàn)咳嗽，以干咳為主，偶伴少量白色黏痰，多發(fā)生于日間。咳嗽與刺激氣味、體位、季節(jié)及進(jìn)食無關(guān)。無腹脹、反酸、噯氣，無鼻塞、流涕、鼻后滴流感，無發(fā)熱、盜汗、咯血、胸痛、喘息等癥狀。發(fā)病以來胃納可，體重?zé)o減輕。3年間就診于多所大型綜合醫(yī)院，多次接受胸部X線和CT檢查，以及肺功能、支氣管激發(fā)試驗、誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)等檢查，均未發(fā)現(xiàn)異常。曾被診斷為支氣管炎、慢性咽喉炎及過敏性咳嗽?？股?、糖皮質(zhì)激素、抗過敏及止咳化痰等藥物治療效果欠佳。接診醫(yī)生詳細(xì)詢問病史后，得知患者有額面部脹痛感，青少年時曾有流膿涕史，不排除鼻竇炎導(dǎo)致的上氣道咳嗽綜合征（UACS）。遂建議患者接受鼻竇CT檢查，結(jié)果提示雙側(cè)額竇、上頜竇炎癥。檢查 咽黏膜輕度充血，扁桃體無腫大，心、肺、腹部體查未見異常。診斷 上氣道咳嗽綜合征（雙側(cè)額竇、上頜竇炎癥）。治療 予以鼻部吸入激素、大環(huán)內(nèi)脂類藥物、黏液促排劑及減充血劑治療，患者2周后癥狀開始明顯緩解。2個月后隨診，咳嗽基本消失。病例分析 慢性咳嗽病因診斷的首要原則是重視病史和查體，通過病史詢問縮小診斷范圍。該患者因無鼻后滴流、咽癢、清喉、咽部黏液附著征、淋巴濾泡增生和咽部卵石樣征等典型上氣道癥狀，故早期診斷時未考慮UACS。對慢性咳嗽病因構(gòu)成和診斷流程認(rèn)識不足不同地區(qū)慢性咳嗽的病因構(gòu)成有所不同。歐美人群中，UACS、支氣管哮喘、胃食管反流性咳嗽是常見病因。國內(nèi)慢性咳嗽常見病因按照發(fā)病率高低依次為，咳嗽變異性哮喘、UACS、嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎和變應(yīng)性咳嗽等。對基層醫(yī)院的患者，醫(yī)生在進(jìn)行經(jīng)驗性治療時，須考慮常見病因的序貫次序；對有條件進(jìn)行以病因為導(dǎo)向的慢性咳嗽診斷流程時，如果患者肺功能及激發(fā)試驗、誘導(dǎo)痰檢查結(jié)果正常，而又具有上氣道相關(guān)病史或癥狀時，應(yīng)首先考慮UACS的可能。部分患者癥狀缺乏特異性UACS曾被稱為鼻后滴流綜合征（PNDS），PNDS指由鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉部甚至反流入聲門或氣管，引起以咳嗽為主要表現(xiàn)的綜合征。但近年研究發(fā)現(xiàn)約三分之一的PNDS患者無典型鼻后滴流、咽部黏液附著征。而在存在明顯鼻后滴流感的鼻部疾病患者中，僅少數(shù)患者出現(xiàn)咳嗽癥狀。由于無法明確上氣道疾病引起的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激導(dǎo)致，2006年美國胸科醫(yī)師學(xué)會將PNDS更名為UACS。另外，咽癢、清喉、淋巴濾泡增生和咽部卵石樣征等上氣道癥狀或體征并非UACS所獨(dú)有，其他病因的慢性咳嗽患者亦有類似表現(xiàn)，但基層醫(yī)院的醫(yī)生往往將此類患者誤診為慢性咽喉炎。對于臨床上僅表現(xiàn)為咽喉炎癥狀和體征的慢性咳嗽患者，尤其不要輕易給其戴上“慢性咽喉炎”或“UACS”的帽子，應(yīng)該慎重排除其他常見病因。病因涉及多學(xué)科UACS屬于一個癥候群，涉及鼻、鼻竇、咽和喉等多種基礎(chǔ)疾病（表）。由于普通內(nèi)科或呼吸專科醫(yī)師對耳鼻咽喉學(xué)科了解有限，一定程度上影響了UACS的診斷。因此，增加相關(guān)學(xué)科的知識及加強(qiáng)學(xué)科間協(xié)作，將有助于減少UACS的誤診誤治。由于UACS最常見的基礎(chǔ)疾病為過敏性鼻炎和鼻竇炎，故臨床醫(yī)生在診治時應(yīng)予以重視。若涉及其他相對少見的基礎(chǔ)病因，則應(yīng)與耳鼻咽喉科醫(yī)生聯(lián)合進(jìn)行診治。此外，UACS的治療因患者基礎(chǔ)疾病而異，部分患者的治療時間較長，甚至單純內(nèi)科治療效果欠佳。與咳嗽變異性哮喘和嗜酸細(xì)胞性支氣管炎導(dǎo)致的慢性咳嗽相比，UACS的療效評判不夠迅速、簡便。由于患者對治療的反應(yīng)是明確慢性咳嗽病因的必要條件，因此一定程度上影響了UACS的確診。例如，對于長期非過敏性鼻炎患者，推薦鼻腔局部使用糖皮質(zhì)激素，且不短于3個月。對于慢性鼻-鼻竇炎，建議使用抗生素治療4～12周，鼻用糖皮質(zhì)激素常規(guī)使用不短于3個月，可聯(lián)用低劑量大環(huán)內(nèi)酯類藥物、減充血劑、黏液促排劑以及生理鹽水沖洗鼻腔等。若內(nèi)科治療效果不佳，則建議酌情實施外科手術(shù)。因此，UACS的正確診斷必須依賴于全面的綜合評估，醫(yī)生需要綜合考慮患者癥狀、體格檢查和輔助檢查結(jié)果，以及患者對治療的反應(yīng)等多方面因素。摘自：中國醫(yī)學(xué)論壇報 2012-08-07