一. 胃息肉 (一)病理組織學(xué)分類 胃息肉形態(tài)學(xué)上的分類方法較多，常用的是日本山田分類法［2］，它將胃息肉分為4型：Ⅰ型最為常見，息肉形態(tài)一般呈無蒂半球形，息肉隆起與胃黏膜間角大于90°，色澤與周圍黏膜相似或稍紅，好發(fā)于胃竇、胃體及胃底；Ⅱ型息肉常呈半球形，無蒂，息肉隆起與胃黏膜間角近90°，表面發(fā)紅，中央可見凹陷，多見于胃體、胃竇及胃底交界處；Ⅲ型息肉好發(fā)于幽門竇部，表面不規(guī)則，呈菜花樣、山脈狀或棒狀，無蒂，息肉與黏膜間角小于90°；Ⅳ型息肉有細(xì)蒂，蒂之長短不一，表面光滑，可有糜爛或近似顆粒狀，異型性顯著。Ⅳ型息肉的癌變率最高，可高達(dá)25.7%。病理組織學(xué)上把胃息肉主要分為3類：(1)炎性假性息肉，約占全部胃息肉的半數(shù)以上；(2)增生性息肉，有腺體組織增生，多數(shù)伴有慢性萎縮性胃炎；(3)腺瘤性息肉，約占胃息肉的10%左右，并可再分為管狀、絨毛狀及混合性腺瘤3種，以絨毛狀腺瘤的惡變率最高。基底腺息肉是新近由日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)的胃良性小囊性息肉，病理學(xué)上為錯(cuò)構(gòu)瘤的一種，在常規(guī)內(nèi)鏡檢查患者中的檢出率為0.1%～1.0%左右，目前在定期隨診過程中無惡變的報(bào)道［3］。增生性息肉既往認(rèn)為無惡變傾向，而最近研究發(fā)現(xiàn)1.5%～3.0%的增生性息肉有惡變可能，有人認(rèn)為這與其含有腺瘤成分有關(guān)［4］。腺瘤性息肉作為癌前病變，其惡變率為6%～75%，直徑超過2 cm被認(rèn)為是判斷腺瘤性息肉惡變潛在可能的關(guān)鍵指標(biāo)［5］。 (二)臨床表現(xiàn) 胃息肉通常無明顯癥狀，多在有并發(fā)癥時(shí)才會出現(xiàn)上腹部不適、惡心、嘔吐或上消化道出血，發(fā)生于幽門部的有蒂息肉可引起間歇性幽門梗阻，體位改變后癥狀可緩解。胃息肉常伴有慢性胃炎，因而可有相應(yīng)的癥狀。 (三)診斷 雖然胃息肉在尸體解剖病例中的發(fā)病率僅0.12%～0.8%，而胃鏡的檢出率高達(dá)8.7%左右，但近50%的胃息肉是在與息肉無關(guān)癥狀的胃鏡檢查中意外發(fā)現(xiàn)的［6］。胃息肉的診斷主要依靠胃鏡和上消化道X線鋇餐造影檢查，造影檢查可檢出較大的息肉，表現(xiàn)為突出于胃腔的隆起性病變。胃鏡下息肉多呈圓形或半球形，少數(shù)為分葉狀，表面黏膜光滑或有細(xì)顆粒感，多呈橘紅色，較周圍黏膜色澤稍重；長蒂者頂端變化較明顯，可有白苔、糜爛或出血。若內(nèi)鏡下觀察息肉表面有糜爛壞死、基底部有浸潤性病變、表面顆粒大小不等、息肉呈結(jié)節(jié)狀等應(yīng)考慮有惡變的可能。內(nèi)鏡下所見到的息肉均應(yīng)常規(guī)活檢，要求多處分別取材數(shù)塊，但內(nèi)鏡下活檢有較大局限性，易使早期惡變漏診，因此宜在內(nèi)鏡下切除息肉后行連續(xù)切片“全瘤活檢”。 (四)治療 由于胃息肉引起的癥狀較少，故息肉切除的主要意義在于全切除后活檢，以排除有無小的癌變灶，預(yù)防癌變。隨著內(nèi)鏡下息肉切除技術(shù)的普及和提高，多數(shù)學(xué)者主張對胃息肉應(yīng)積極進(jìn)行內(nèi)鏡下切除。Ginsberg等［5］認(rèn)為即使直徑為0.5 cm的胃息肉亦有惡變可能，且鏡下活檢鉗活檢有可能漏檢，故主張大于或等于0.5 cm的息肉均應(yīng)整個(gè)切除。常用的內(nèi)鏡下息肉切除方法有高頻電凝圈套摘除、激光切除、熱活檢鉗燒灼、微波切除等，對小于0.5 cm無蒂息肉首選熱活檢鉗燒灼，有蒂或大于0.5 cm而小于2 cm的無蒂息肉以圈套摘除較方便，與其他方法相比，圈套摘除最大的優(yōu)點(diǎn)是能回收標(biāo)本送病檢，且并發(fā)癥少、安全性高，最為常用；大于2.0 cm的無蒂息肉因內(nèi)鏡下切除易發(fā)生出血和穿孔，宜采用手術(shù)行胃部分切除術(shù)［2］。 二. 十二指腸息肉 (一)病理組織學(xué)分類 與胃息肉相比，十二指腸息肉的發(fā)病率相對較低。十二指腸息肉多發(fā)生于降部，球部少見。其病理組織學(xué)分類與胃息肉相似，分為炎性假性息肉、增生性息肉及腺瘤性息肉，腺瘤性息肉亦可分為管狀、絨毛狀及混合性腺瘤3種。Matsui等［7］對263例十二指腸息肉進(jìn)行內(nèi)鏡活檢病理研究，僅檢出腺瘤14例(5.3%)。十二指腸絨毛狀腺瘤的癌變率為20%～40%，亦有報(bào)道高達(dá)80%［2］。Brunner腺瘤不屬腫瘤性息肉，而是黏膜下十二指腸腺的增生，可能與胃酸分泌紊亂有關(guān)。 (二)臨床表現(xiàn) 十二指腸息肉可見于任何年齡，以40～60歲多見，男女發(fā)病率大致相等。由于息肉生長部位常與膽胰引流系統(tǒng)有密切關(guān)系，十二指腸腸腔相對較小，故常引起各種癥狀。常見的臨床表現(xiàn)有上腹痛、上消化道出血、體重下降、腹部不適、惡心嘔吐及黃疸等，少數(shù)絨毛狀腺瘤可引起腹瀉，息肉壓迫胰管可引起急性胰腺炎等。 (三)診斷 上消化道內(nèi)鏡檢查是診斷十二指腸息肉的最重要方法，內(nèi)鏡的選擇以側(cè)視鏡優(yōu)于前視鏡，兩者結(jié)合應(yīng)用效果更佳。內(nèi)鏡下息肉表現(xiàn)為有長蒂或亞蒂的結(jié)節(jié)狀隆起，因其癌變多發(fā)生于息肉的基底部，內(nèi)鏡活檢應(yīng)行全息肉活檢。X線鋇餐檢查能發(fā)現(xiàn)較大的息肉，十二指腸低張?jiān)煊澳苓M(jìn)一步提高病變的檢出率，絨毛狀腺瘤可呈特異性的“肥皂泡”征者，約占37%［2］。 (四)治療 已明確診斷的十二指腸炎性假性息肉和增生性息肉可定期隨訪，單發(fā)和有長蒂的息肉可在內(nèi)鏡下用圈套器切除，較小者可用微波或激光凝除，腺瘤性息肉主要依靠手術(shù)切除。手術(shù)方式根據(jù)息肉大小、部位及組織類型而定，腺瘤較小且距十二指腸乳頭有一定距離者可行局部腸壁楔形切除，腺瘤較大或?yàn)槎喟l(fā)性者可行部分腸段切除，累及壺腹部疑有惡變時(shí)可行部分胰十二指腸切除。舒林酸(sulindac)為非甾體抗炎藥，許多臨床研究表明舒林酸能控制十二指腸及結(jié)直腸腺瘤的生長和細(xì)胞增殖，并使十二指腸的早期息肉消失，但有研究發(fā)現(xiàn)舒林酸的療效依賴于其用藥時(shí)間，停藥后腺瘤可復(fù)發(fā)［8］。 三. 結(jié)直腸息肉 (一)病理組織學(xué)分類 結(jié)直腸息肉的分類方法很多，目前國內(nèi)外較常應(yīng)用的是Moson的組織學(xué)分類［9］：(1)炎癥性息肉，常發(fā)生于潰瘍性結(jié)腸炎的患者，多發(fā)時(shí)可布滿整個(gè)結(jié)直腸，稱為“假性息肉病”；(2)增生性息肉，國外文獻(xiàn)報(bào)道最為常見，但有時(shí)因外形較小在常規(guī)結(jié)腸鏡檢查中被忽略，大的增生性息肉在肉眼下很難與腫瘤性息肉相鑒別。組織化學(xué)及流行病學(xué)研究表明增生性息肉可發(fā)生腺瘤性改變；(3)腺瘤性息肉，國內(nèi)報(bào)道最為常見，又分為腺管狀、絨毛狀和混合性3類。腺瘤性息肉被認(rèn)為是結(jié)腸癌的癌前病變，其癌變的發(fā)生與腺瘤的大小、絨毛含量及異型增生的嚴(yán)重程度密切相關(guān)；(4)錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉。 (二)臨床表現(xiàn) 多數(shù)結(jié)直腸息肉起病隱匿，臨床上可無任何癥狀。一些較大的息肉可引起腸道癥狀，主要為大便習(xí)慣改變、次數(shù)增多、便中帶有黏液或黏液血便、便秘、腹痛及腫物自肛門脫出和貧血等。 (三)診斷 X線鋇劑灌腸雖能通過鋇劑的充盈缺損敏感地發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸息肉，但對病變不能正確分類和定性。內(nèi)鏡檢查因其可通過組織活檢和細(xì)胞學(xué)刷片檢查而能確定病變性質(zhì)，成為確診和發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸息肉的主要手段。內(nèi)鏡下腺瘤性息肉呈球形或半球形，表面光滑，可有淺裂溝，明顯充血發(fā)紅，而增生性息肉常為灰白色，以此可與腺瘤性息肉相鑒別。結(jié)直腸息肉的確診仍宜行全息肉病理檢查，對多發(fā)性息肉應(yīng)對各個(gè)部位有代表性的息肉取材活檢。 (四)治療 結(jié)直腸息肉的處理原則是發(fā)現(xiàn)息肉即行摘除。內(nèi)鏡下息肉摘除是息肉切除的主要手段，包括高頻電凝圈套、高頻電凝灼除法、活檢鉗除法、激光氣化及微波透熱法等。對單發(fā)或少數(shù)球狀小息肉首先予活檢鉗鉗除法，多發(fā)半球狀小息肉予電凝灼除法，而有蒂息肉則首先用圈套法，10枚以上的息肉予分期分批摘除；對廣基息肉、疑有惡變的息肉及內(nèi)鏡治療困難的多發(fā)性腺瘤，應(yīng)予外科手術(shù)切除。另外，結(jié)直腸息肉的再檢出率較高，Winawer等［1］報(bào)道為30%～50%，所以，為保持腸道的無息肉狀態(tài)，防止結(jié)直腸癌的發(fā)生，結(jié)直腸息肉切除術(shù)后應(yīng)定期大便潛血及內(nèi)鏡復(fù)查，一般每3年1次［10］。腺瘤性息肉切除后再發(fā)新腺瘤及局部腺瘤復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性各不相同，多個(gè)腺瘤、直徑超過2 cm、廣基的絨毛狀或混合性腺瘤、腺瘤有重度異型增生或伴原位癌者為復(fù)發(fā)的高危患者，宜于術(shù)后3～6個(gè)月內(nèi)鏡檢查，若陰性隔6～9個(gè)月再檢查1次，如再次陰性，可隔1年檢查，如仍為陰性，每3年再檢查1次。 四. 家族性息肉病 息肉病綜合征并非都是家族性的，家族性息肉病綜合征依其息肉為腺瘤或錯(cuò)構(gòu)瘤分為兩大類。遺傳性腺瘤病綜合征包括家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP)和Turcot綜合征，家族性錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉病綜合征包括Peutz-Jeghers綜合征和幼年性息肉病(juvenile polyposis)。家族性息肉病綜合征的病變除主要位于結(jié)直腸外，也可發(fā)生于消化道的其他部位。 (一)家族性腺瘤性息肉病 家族性腺瘤性息肉病屬常染色體顯性遺傳性疾病，外顯率為50%，男女均等，平均發(fā)病年齡23歲。FAP的主要癥狀是大便帶血和黏液、腹瀉、腹部不適及消瘦貧血等，癌變者常發(fā)生腸梗阻。FAP的腺瘤病變主要位于直、結(jié)腸，但十二指腸和胃亦是其腺瘤的好發(fā)部位，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，50%～90%的FAP存在十二指腸腺瘤［11］。FAP患者的十二指腸癌和壺腹部癌的發(fā)生率為1%～12%，于發(fā)生結(jié)腸癌后的近10年左右出現(xiàn)，平均發(fā)病年齡為50歲左右［12］。FAP患者胃癌的發(fā)病率是否增高，東西方報(bào)道尚不一致，日本和韓國學(xué)者認(rèn)為FAP家族胃癌的發(fā)病率顯著升高。分子生物學(xué)研究表明，F(xiàn)AP患者的腺瘤常存在APC基因和P53基因的突變［13，14］。腺瘤可布滿十二指腸，但主要聚集Vater壺腹周圍及其遠(yuǎn)側(cè)，降部的腺瘤罕見。FAP的十二指腸息肉與結(jié)腸息肉有明顯不同，息肉數(shù)目1～100個(gè)不等，可表現(xiàn)為多發(fā)的單個(gè)息肉或扁平的融合性隆起，有時(shí)表現(xiàn)為黏膜蒼白且似有白苔覆蓋，即使肉眼看明顯正常的黏膜活檢亦常有微小的腺瘤。盡管50%左右的FAP患者有胃息肉，但屬于腺瘤的患者低于10［15］。研究表明，如果FAP患者不予治療，幾乎所有的患者最終死于結(jié)直腸癌，而行全結(jié)直腸切除的患者中，約8%～10%的患者發(fā)生壺腹周圍癌，腎上腺、腦及甲狀腺惡性腫瘤等［16］。因?yàn)镕AP患者主要死于結(jié)腸癌，故預(yù)防性結(jié)腸切除是FAP患者確診后首選的治療措施。然而，全結(jié)腸切除加回腸造瘺術(shù)是否優(yōu)于結(jié)腸切除加回直腸吻合術(shù)成為長期以來預(yù)防性結(jié)腸切除所采用術(shù)式爭論的焦點(diǎn)。選用全結(jié)腸切除加回腸造瘺術(shù)主要基于殘留的直腸可能發(fā)生癌變的考慮，但其最大的缺點(diǎn)是術(shù)后生活質(zhì)量差，患者難以接受，目前主要用于結(jié)腸切除加回直腸吻合術(shù)后直腸癌患者及肛門括約肌功能不全且易于發(fā)生直腸癌的老年FAP患者［16］；結(jié)腸切除加回直腸吻合術(shù)因手術(shù)相對簡單、術(shù)后并發(fā)癥少而被廣泛采用。Bussey等［17］亦報(bào)道FAP患者行此手術(shù)后隨訪25年的直腸癌發(fā)生率僅3.6%，提示結(jié)腸切除加回直腸吻合術(shù)適用于大多數(shù)FAP患者。 (二)Peutz-Jegher綜合征(P-J綜合征) 亦稱黑斑息肉綜合征，是由平滑肌和上皮組織構(gòu)成的錯(cuò)構(gòu)瘤，表現(xiàn)為消化道多發(fā)性息肉合并口唇、頰部黏膜、指趾黑色素斑沉著的綜合征。有一定的遺傳性，約40%有家族史，息肉發(fā)病年齡平均為20歲。息肉都為多發(fā)性，可發(fā)生于全胃腸道，以小腸多見，其次為結(jié)直腸，亦發(fā)生于上消化道。各腸段息肉從1枚到數(shù)10枚不等，大小不一，息肉可有蒂、亞蒂或無蒂，表面不光滑，有深凹的裂溝，色澤與周圍黏膜相同，組織學(xué)上以腺管上皮增生為主，不見核分裂。長期以來，P-J綜合征息肉因?qū)馘e(cuò)構(gòu)瘤而被認(rèn)為無惡變傾向，日本學(xué)者Utsunomiva等［18］發(fā)現(xiàn)存活超過30年的P-J綜合征患者有60%最終死于消化道惡性腫瘤，隨后Perzin等［19］報(bào)道P-J綜合征息肉存在腺瘤性改變，新近的分子生物學(xué)研究進(jìn)一步證實(shí)了P-J綜合征息肉有惡變潛能。王振軍等［20］認(rèn)為P-J綜合征患者是典型的惡性腫瘤高發(fā)人群，常見腫瘤依次為結(jié)直腸癌、胃癌、小腸癌、宮頸癌和卵巢癌等，發(fā)病時(shí)年齡輕，分化較差。在P-J綜合征患者中可能存在錯(cuò)構(gòu)瘤-腺瘤-癌的腫瘤演變途徑，在發(fā)生LKB1雜合性缺失的患者的錯(cuò)構(gòu)瘤和腺瘤性息肉應(yīng)被視為癌前病變。P-J綜合征的治療以內(nèi)鏡隨訪為主，息肉在內(nèi)鏡下予以分批分期切除，疑有惡變者，則以手術(shù)切除為宜。 (三)幼年性息肉病 幼年性息肉病較為罕見，其主要特征為以結(jié)腸為主及其他胃腸道的多發(fā)性幼年性息肉。兒童期發(fā)病，10～20歲后臨床上最常見，臨床表現(xiàn)為消化道出血和貧血等，于90年代首次認(rèn)識到幼年性息肉病存在惡變傾向。幼年性息肉病患者的息肉數(shù)目50～200個(gè)不等，可布滿整個(gè)消化道，以結(jié)腸最多見，但在上消化道亦不少見，曾有僅發(fā)生于胃的幼年性息肉病的報(bào)道。幼年性息肉大體觀為大小5～50 mm，呈紅色或棕黃色的半球形或分葉狀，常有淺表的潰瘍，切面有囊腔；顯微鏡下其特征性的表現(xiàn)為擴(kuò)張的囊腔內(nèi)襯高柱狀上皮，固有膜增厚并有中性粒細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，上皮可呈與炎性狀態(tài)下異型增生相似的反應(yīng)性增生。目前，幼年性息肉病被公認(rèn)為癌前病變。Hofting等［21］回顧性分析了272例患者發(fā)現(xiàn)48例(18%)癌變，癌變部位包括結(jié)直腸、胃、小腸等；Jarvinen［22］認(rèn)為幼年性息肉病無一例外地有胃息肉，且胃的幼年性息肉可發(fā)生腺瘤性改變。因幼年性息肉病的腺瘤性改變可發(fā)生于兒童期，所以宜在患者20歲左右開始上消化道內(nèi)鏡隨訪(每3～5年復(fù)查1次)，息肉在內(nèi)鏡下予分批分期切除，疑有惡變者，則予手術(shù)切除。

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各種因素造成的胰腺組織和功能的持續(xù)性、永久性損害。胰腺出現(xiàn)不同程度的腺泡萎縮、胰管變形、纖維化及鈣化，并出現(xiàn)不同程度的胰腺外分泌和內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。其發(fā)病率較低，臨床診斷存在一定的困難。癥狀：輕重不等。可無明顯臨床癥狀，亦可以有明顯的多種臨床表現(xiàn)。1.腹痛多至90%的患者存在程度不同的腹痛，間隔數(shù)月或數(shù)年發(fā)作一次，為持續(xù)性疼痛。多位于中上腹部，為鈍痛或隱痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位與炎癥部位一致。根據(jù)實(shí)驗(yàn)，用電刺激胰頭部，疼痛發(fā)生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少數(shù)向下胸部、腎區(qū)及睪丸放散。橫膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛為持續(xù)性，深在。輕者只有壓重感或灼熱感。少有痙攣樣感覺。飲酒，高脂、高蛋白飲食可誘發(fā)癥狀，疼痛嚴(yán)重時(shí)伴惡心、嘔吐。這類患者的腹痛常有體位的特點(diǎn)?；颊呦豺榍P位、坐位或前傾位，平臥位或直立時(shí)腹痛加重。2.腹瀉輕癥病人無腹瀉癥狀，但重癥病人腺泡破壞過多，分泌減少，即出現(xiàn)癥狀。表現(xiàn)為腹脹與腹瀉，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光澤和氣泡，惡臭，多呈酸性反應(yīng)。由于脂肪的消化、吸收障礙，糞便中的脂肪量增加。此外，糞便中尚有不消化的肌肉纖維。由于大量脂肪和蛋白質(zhì)丟失，病人出現(xiàn)消瘦、無力和營養(yǎng)不良等表現(xiàn)。3.其他一些消化不良癥狀如腹脹、食欲下降、惡心、乏力、消瘦等癥狀常見于胰腺功能受損嚴(yán)重的患者。如胰島受累明顯可影響糖代謝，約10%有明顯的糖尿病癥狀。此外，合并膽系疾病或膽道受阻者可有黃疸。假性囊腫形成者可觸及腹部包塊。少數(shù)患者可出現(xiàn)胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出現(xiàn)上消化道出血。其原因?yàn)椋阂认倮w維化或囊腫形成壓迫脾靜脈，可形成門靜脈血栓造成門脈高壓。且慢性胰腺炎患者合并消化性潰瘍的概率較高。持續(xù)酗酒者可出現(xiàn)酒精性胃黏膜損傷。慢性胰腺炎患者可發(fā)生多發(fā)性脂肪壞死。皮下脂肪壞死常在四肢出現(xiàn)，可在皮下形成硬性結(jié)節(jié)。診斷：慢性胰腺炎臨床表現(xiàn)多變且無特異性，診斷常有困難，非典型者更難明確診斷。對反復(fù)發(fā)作的急性胰腺炎、膽道疾病或糖尿病患者，有反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性上腹痛、慢性腹瀉、體重減輕不能用其他疾病解釋，應(yīng)懷疑本病。臨床診斷主要根據(jù)病史、體格檢查并輔以必要的X線、超聲或其他影像學(xué)檢查、上消化道內(nèi)鏡及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查等。慢性胰腺炎最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)(日本胰腺病學(xué)會，1995)如下：1.慢性胰腺炎確診標(biāo)準(zhǔn)(1)腹部B超胰腺組織內(nèi)有胰石存在。(2)CT胰腺內(nèi)鈣化，證實(shí)有胰石。(3)ERCP：胰腺組織內(nèi)胰管及其分支不規(guī)則擴(kuò)張并且分布不均勻；主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌試驗(yàn)：重碳酸鹽分泌減少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)組織學(xué)檢查：組織切片可見胰腺外分泌組織破壞、減少，小葉間有片狀不規(guī)則的纖維化，但小葉間纖維化并非慢性胰腺炎所特有。(6)導(dǎo)管上皮增生或不典型增生、囊腫形成。2.高度疑診慢性胰腺炎標(biāo)準(zhǔn)(1)腹部B超胰腺實(shí)質(zhì)回聲不均，胰管不規(guī)則擴(kuò)張或胰腺輪廓不規(guī)整。(2)CT胰腺輪廓不規(guī)整。(3)ERC：僅有主胰管不規(guī)則擴(kuò)張，胰管內(nèi)充盈缺損，提示有非鈣化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌試驗(yàn)：僅有重碳酸鹽分泌減少，或胰酶分泌及排出減少。(5)非插管試驗(yàn)：苯甲酸-酰胺-對氨基苯甲酸(BT-PABA)試驗(yàn)和糞糜蛋白酶試驗(yàn)在不同時(shí)間檢查均異常。(6)組織學(xué)檢查：組織切片可見小葉間纖維化，以及有以下1項(xiàng)異常：外分泌組織減少、郎漢斯細(xì)胞團(tuán)分離或假性囊腫形成。在診斷中不應(yīng)考慮屬哪種臨床類型，并盡量應(yīng)用可行的檢查方法明確其發(fā)病原因。很多情況下，只能暫時(shí)懷疑為慢性胰腺炎，再通過長期的治療和隨訪觀察來明確診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查：1.急性發(fā)作時(shí)血白細(xì)胞升高，各種胰酶活性增高，發(fā)作間期胰酶活性正?；蚱?。2.糞便檢查鏡下可見脂肪滴和不消化的肌肉纖維。經(jīng)蘇丹Ⅲ酒精染色后可見大小不等的紅色小圓球。該法可作為簡單初篩的基本方法。3.其他如糖耐量檢查、血膽紅素，堿性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的診斷或幫助全面了解肝功能及膽道梗阻的情況。4.胰腺外分泌功能檢查用脂肪及氮平衡試驗(yàn)，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情況。淀粉耐量試驗(yàn)可以了解淀粉酶的分泌情況。(1)胰腺刺激試驗(yàn)：用腸促胰液肽(secretine)、縮膽囊素-縮膽促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)靜脈注射，可以刺激胰腺分泌，按時(shí)從十二指腸引流管取出胰液，觀察胰液量、碳酸氫鈉及各種胰酶分泌量。當(dāng)慢性胰腺炎時(shí)，分泌量減少。(2)PABA試驗(yàn)：雖較簡便，但敏感性較差，所受影響因素較多。胰腺功能損害較嚴(yán)重者易有陽性結(jié)果。(3)糞便糜蛋白酶測定對早期慢性胰腺炎者49%出現(xiàn)下降，嚴(yán)重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明顯下降。(4)膽固醇-13c-辛酸呼吸試驗(yàn)：亦是一種非侵入性的檢查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的膽堿酯酶減少則可由呼出的13c標(biāo)記的C02測出。其敏感度及特異性均較好。(5)最近的報(bào)道還顯示：測定糞便中的彈力蛋白酶含量對于慢性胰腺炎有重要幫助，其敏感性達(dá)79%，如除外小腸疾病等影響因素，其特異性可達(dá)78%。彈力蛋白酶在慢性胰腺炎時(shí)糞便排出量下降。(6)用放射免疫學(xué)方法測定血中CCK-PZ含量，對診斷慢性胰腺炎有幫助。正?？崭篂?0pg/ml，慢性胰腺炎病人可達(dá)8000pg/ml。這是由于慢性胰腺炎時(shí)胰酶分泌減少，對于CCK-PZ分泌細(xì)胞的反饋抑制減弱所致。其他輔助檢查：胰腺影像學(xué)檢查：B超可發(fā)現(xiàn)胰腺形態(tài)及大小變化、有無結(jié)石及囊腫。CT斷層掃描可進(jìn)一步明確胰腺形態(tài)學(xué)的變化。ERCP在慢性胰腺炎的診斷中具重要作用?？砂l(fā)現(xiàn)胰管的擴(kuò)張、變形，并可發(fā)現(xiàn)結(jié)石及囊腫。磁共振及磁共振膽胰管成像(magneticresonancecholangiopancreatography，MRCP)是近年來發(fā)展的一項(xiàng)無創(chuàng)且能較精確反映胰腺形態(tài)學(xué)改變的方法。它可形成三維圖像，從不同角度更清晰地顯示胰膽管的分支走行情況，其在慢性胰腺炎診斷中的作用已越來越受重視。其他如上消化道造影時(shí)可發(fā)現(xiàn)累及十二指腸受壓現(xiàn)象。腹部X線平片可在胰腺部位發(fā)現(xiàn)鈣化點(diǎn)。治療：治療的基本原則是去除病因，并以控制癥狀、改善胰腺功能和治療并發(fā)癥為重點(diǎn)；強(qiáng)調(diào)以個(gè)體化治療為原則的治療方案；注意兼顧局部治療與全身治療，進(jìn)行病因治療和對癥治療、保守治療和手術(shù)治療相結(jié)合的綜合治療。目前，多數(shù)治療均旨在通過減少胰腺外分泌以讓胰腺“休息”，然而其效果欠佳。治療的基本目的是減輕疼痛、糾正胰腺功能不全及并發(fā)癥的處理。1.一般治療(1)慢性胰腺炎患者須絕對戒酒，避免暴飲暴食。(2)慎用某些可能與發(fā)病有關(guān)的藥物：柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮質(zhì)激素、吲哚美辛、氫氯噻嗪、甲基多巴等。(3)慢性胰腺炎患者常因食欲減退、吸收不良及腹瀉，尤其是脂肪瀉，常有體重減輕及營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，應(yīng)給予高熱量、高蛋白、高糖、高維生素及低脂肪飲食。保證每天總熱量供給的前提是胰酶制劑的補(bǔ)充?？偀崃康?0%應(yīng)由糖供給，每天補(bǔ)充的蛋白質(zhì)不少于100～200g，其中一半應(yīng)為動(dòng)物蛋白，如魚、肉類及雞蛋等。脂肪的供給應(yīng)強(qiáng)調(diào)補(bǔ)充水溶性的、易被機(jī)體吸收的中鏈脂肪酸，其吸收后進(jìn)入門靜脈而不是腸淋巴系統(tǒng)。某些長鏈脂肪酸有強(qiáng)烈的刺激作用，不宜使用。對長期脂肪瀉患者，應(yīng)注意補(bǔ)充足夠的脂溶性維生素，如A、D、E、K及B族維生素，適當(dāng)補(bǔ)充各種微量元素。對少數(shù)胰腺外分泌功能嚴(yán)重喪失的晚期慢性胰腺炎患者，還可采用胃腸外營養(yǎng)(TPN)的治療措施，即從靜脈途徑給入葡萄糖、中鏈脂肪乳制劑、氨基酸和白蛋白、電解質(zhì)、脂溶性維生素等，以保證熱量的供給。TNP治療可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，也有維持?jǐn)?shù)年的報(bào)道。(4)在急性發(fā)作期，特別是伴有膽道感染的患者，應(yīng)使用抗生素。如急性發(fā)作呈重癥表現(xiàn)，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)并選用生長抑素等藥物積極治療。2.腹痛的治療腹痛是慢性胰腺炎最主要的癥狀。疼痛的程度可由偶爾的餐后不適到伴有惡心、嘔吐及體重減輕的持續(xù)上腹痛。腹痛嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，并可能導(dǎo)致麻醉止痛劑的成癮。(1)腹痛的原因：①胰腺的急性炎癥：慢性胰腺炎?？啥啻伟l(fā)生急性炎癥，每次發(fā)作癥狀類似，但一般后續(xù)發(fā)作時(shí)的腹痛程度較第1、第2次為輕。②神經(jīng)系統(tǒng)受累：支配胰腺的神經(jīng)系統(tǒng)有炎癥是慢性胰腺炎疼痛的又一重要原因。有研究發(fā)現(xiàn)胰腺小葉間及小葉內(nèi)神經(jīng)束的數(shù)量增多、直徑增大，并有周圍神經(jīng)髓鞘的崩解，當(dāng)髓鞘發(fā)生崩解以后，炎癥細(xì)胞在神經(jīng)周圍聚集，釋放炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢，導(dǎo)致疼痛；但尚不清楚為何類似變化亦發(fā)生于無痛患者。③胰管內(nèi)壓力增高：許多研究觀察到，擴(kuò)張的胰管內(nèi)、假性囊腫內(nèi)及有腹痛的慢性胰腺炎的胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)，在慢性胰腺炎手術(shù)時(shí)可發(fā)現(xiàn)胰管內(nèi)壓明顯增加，手術(shù)后其壓力恢復(fù)正常。④十二指腸或共同通道的狹窄：通常是由于胰頭纖維化引起，亦與腹痛有關(guān)，具體見“并發(fā)癥及其處理”。(2)治療：腹痛的治療應(yīng)根據(jù)病人疼痛的程度、持續(xù)的時(shí)間而定。對部分病例，控制疼痛是十分困難的，而且應(yīng)注意到，許多研究中發(fā)現(xiàn)有近30%的病例安慰劑治療有效。目前的治療是采取綜合性的措施。主要方法有：①止痛藥物：一般是先使用少量非麻醉性止痛劑，如阿司匹林、索米痛片（去痛片）、吲哚美辛、對乙酰氨基酚等非甾體類抗炎藥以及布桂嗪（強(qiáng)痛定）、曲馬朵等較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛藥。若腹痛嚴(yán)重，確實(shí)影響生活質(zhì)量者，可酌情應(yīng)用麻醉性止痛藥，如可卡因、鹽酸罌粟堿、哌替啶等阿片衍生物，也可使用小劑量的嗎啡緩釋片，如美斯康定等，大劑量嗎啡可增高Oddi括約肌的張力，不宜采用。醫(yī)生在給予止痛藥物，尤其是麻醉劑時(shí)，應(yīng)盡量減少成癮的可能。另外，使用止痛藥時(shí)，注意防止便秘，而且，因便秘導(dǎo)致腹部不適有可能被認(rèn)為是腹痛而被再次加用止痛劑。②減少胰腺實(shí)質(zhì)炎癥：慢性胰腺炎若因急性炎癥而使病情惡化時(shí)，其治療與急性胰腺炎相同，尚無預(yù)防急性炎癥發(fā)作的特異飲食方法。③禁酒：禁酒是必須的，尤其對于酒精性胰腺炎，絕對禁酒后可使75%的患者疼痛癥狀得以緩解。酒精性胰腺炎患者若繼續(xù)飲酒，其病死率大大提高。④降低胰管內(nèi)壓力：A.抑制分泌：a.質(zhì)子泵抑制劑(PPI)和H2受體阻滯藥：若胰液分泌過多導(dǎo)致胰管內(nèi)壓力過高而引發(fā)疼痛，則使用PPI或H2受體阻滯藥可通過減少胰液分泌，將十二指腸內(nèi)pH提高至4.5以上而預(yù)防胰源性疼痛。b.胰酶替代治療：胰酶制劑常用于減輕慢性胰腺炎患者的疼痛。該方法可試用于大多數(shù)嚴(yán)重腹痛患者的最初治療。治療機(jī)制：口服胰酶制劑在十二指腸內(nèi)通過抑制反饋回路，調(diào)節(jié)CCK的釋放，而CCK是刺激胰腺分泌消化酶的激素。胰蛋白酶可以使CCK失活，但其在慢性胰腺炎中常有分泌下降，補(bǔ)充胰蛋白酶可以糾正這種缺陷，從而減少CCK介導(dǎo)的胰腺分泌。療效評價(jià)：胰酶治療腹痛的效果不一，部分患者對安慰劑有應(yīng)答率。其療效差的一個(gè)原因是抑制反饋回路需要很高的胰蛋白酶活性，事實(shí)上蛋白酶在十二指腸內(nèi)停留時(shí)間極短，這也可以解釋一些胰酶緩釋劑失效的原因。c.奧曲肽治療：這類藥物亦可減輕疼痛。其機(jī)制是可以減少胰腺的分泌，使胰腺處于暫時(shí)的“休息”狀態(tài)，從而使胰管內(nèi)壓力降低而緩解疼痛。在一個(gè)前瞻性的隨機(jī)雙盲研究中，每餐前給予200μg的奧曲肽，連續(xù)4周，疼痛緩解率為65%，安慰劑為35%。至此，尚不推薦常規(guī)使用。B.內(nèi)鏡下支架置入術(shù)和胰管括約肌切開術(shù)：使用本方法的依據(jù)是慢性胰腺炎患者其腹痛的產(chǎn)生可能是由于Oddi括約肌功能紊亂及主胰管的狹窄。內(nèi)鏡下胰管括約肌切開術(shù)的目的是使胰管通暢，降低胰管內(nèi)壓力，減輕胰管的擴(kuò)張，從而緩解患者疼痛。切開的方法是在Vater壺腹乳頭口1～2點(diǎn)處切3～10mm長，與膽管括約肌切開術(shù)不同，后者是在11～12點(diǎn)之間切開。括約肌切開后，可繼續(xù)進(jìn)行取石術(shù)或放置引流管等。放置支架可顯著緩解胰管梗阻，緩解患者的腹痛癥狀。主胰管直徑、狹窄程度及其最遠(yuǎn)端位置是決定支架和位置的主要因素，通常應(yīng)使支架通過狹窄最遠(yuǎn)端，并盡量放置較大直徑的支架。療效評價(jià)：內(nèi)鏡下胰管括約肌切開術(shù)對于大多數(shù)病例來說，效果并不好，但也有例外。而內(nèi)鏡下支架置入術(shù)對一部分病例則行之有效。有一組報(bào)道，對于胰管狹窄或主胰管有結(jié)石的患者，支架置入術(shù)加上碎石可使50%的患者疼痛緩解。內(nèi)鏡下支架置入術(shù)存在的一個(gè)問題是，支架置入后可能使80%的正常外觀的胰腺出現(xiàn)慢性胰腺炎的形態(tài)學(xué)變化，而且，其遠(yuǎn)期后果尚不清楚。到目前為止，內(nèi)鏡下介入治療慢性胰腺炎的疼痛尚不成熟，有待進(jìn)一步的前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn)的觀察研究。C.手術(shù)治療：對于內(nèi)科治療失敗的疼痛患者可考慮手術(shù)治療。最常用的是胰管減壓術(shù)和胰腺次全切除術(shù)。胰管減壓術(shù)常采用胰空腸吻合術(shù)，即Puestow術(shù)式。胰腺次全切除術(shù)是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰頭。胰管減壓術(shù)對于80%的疼痛患者有效，但有較多病例其癥狀在1年內(nèi)復(fù)發(fā)，可能是由于次級胰管的阻塞或手術(shù)疏通不徹底。對于胰空腸吻合術(shù)無效的患者，再次行胰腺次全切除術(shù)可大大改善患者的癥狀。有報(bào)告認(rèn)為，早期通過減壓手術(shù)疏通胰管，可以預(yù)防隨后的胰腺擴(kuò)張術(shù)引發(fā)的功能受損。但也有研究觀察到，即使行胰空腸吻合術(shù)，胰腺的內(nèi)、外分泌功能也是進(jìn)行性地受損。因此仍然主張，手術(shù)只是適用于內(nèi)科治療無效的具有腹痛和胰管擴(kuò)張(＞6cm)的慢性胰腺炎患者。⑤阻斷腹腔神經(jīng)：將乙醇或類固醇激素經(jīng)皮穿刺或在內(nèi)鏡下注入腹腔神經(jīng)叢，當(dāng)腹腔神經(jīng)叢被阻斷后，能使疼痛緩解或減輕數(shù)小時(shí)或數(shù)月，但總體效果并不理想。而且，注射乙醇可引發(fā)直立性低血壓和輕度偏癱。因此，該方法應(yīng)用上受到限制；建議用于合并胰腺癌而其他治療效果較差時(shí)。使用類固醇激素阻斷神經(jīng)比乙醇效果好，但也最多只有50%的患者疼痛得到部分緩解。在這些產(chǎn)生應(yīng)答的患者中，其癥狀常在2～6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)，但再次治療有效。⑥抗氧化治療：有資料表明，慢性胰腺炎患者存在抗氧化劑的不足。有些報(bào)告提示抗氧化治療在一定程度上可緩解疼痛，但仍須進(jìn)一步觀察研究?？偨Y(jié)：對于大多數(shù)慢性胰腺炎腹痛患者來說，內(nèi)科治療并不滿意；內(nèi)鏡治療前景樂觀，但有待進(jìn)一步觀察研究；手術(shù)治療可明顯改善癥狀，但也須與其他治療手段進(jìn)行前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)，比較分析其效果；通過改善神經(jīng)傳導(dǎo)一般無效，但可對其方法進(jìn)行改進(jìn)。多數(shù)慢性胰腺炎患者并不需要強(qiáng)有力的治療。若患者每3～6個(gè)月才有1～2次的腹痛，且其生存質(zhì)量未受到影響，則可采用傳統(tǒng)的止痛藥物治療。早期手術(shù)或內(nèi)鏡治療可能可以保護(hù)胰腺功能，但不能因此認(rèn)為其適應(yīng)證可以放寬。3.消化吸收不良(1)在嚴(yán)重慢性胰腺炎病例，常有脂肪、蛋白質(zhì)和糖類的消化吸收不良。未被吸收的脂肪和蛋白質(zhì)經(jīng)過結(jié)腸出現(xiàn)于大便中，分別稱為脂肪瀉和肉質(zhì)瀉，而未被吸收的淀粉則在結(jié)腸被細(xì)菌分解代謝。只有當(dāng)胰腺的分泌功能下降到胰腺最大輸出量的5%～10%時(shí)，才會出現(xiàn)脂肪、蛋白質(zhì)和糖類的消化不良。一般來講，脂肪的消化不良發(fā)生較蛋白質(zhì)和糖類要早。主要原因是：①小腸內(nèi)脂肪的消化主要依賴于胰腺脂肪酶，而慢性胰腺炎時(shí)脂肪酶的分泌不足較其他酶發(fā)生早。②胰腺功能不足時(shí)，碳酸氫鹽分泌不足致十二指腸內(nèi)pH下降，這樣對于脂肪酶的影響大于對其他酶的影響；而且，pH的下降易致膽鹽沉積，不利于混合性膠粒的形成，而膠粒對脂肪的吸收非常重要。③脂肪酶在小腸腔內(nèi)較其他酶更容易被降解。因此，在嚴(yán)重慢性胰腺炎，治療脂肪瀉比治療蛋白質(zhì)和糖類的丟失更為重要。(2)影響脂肪瀉治療的因素：據(jù)估計(jì)，每次進(jìn)餐時(shí)在十二指腸內(nèi)需有3萬U脂肪酶才可避免脂肪瀉。然而，口服濃縮的胰腺提取物，到達(dá)Treitz韌帶時(shí)，只有22%的胰蛋白酶和8%的脂肪酶保留活性。在大多數(shù)情況下，口服胰酶制劑只能減少而不能消除脂肪瀉。影響脂肪瀉治療的因素有：①口服脂肪酶易為胃酸破壞，而蛋白酶受胃酸影響小，故采用腸衣型胰酶制劑。②胰酶制劑中，脂肪酶易為蛋白酶所失活。③在胃內(nèi)，胰酶制劑與食物并不是同步排空。④腸衣型胰酶制劑中，脂肪酶的釋放可能不是在十二指腸或近端空腸，而是在更下端處。(3)脂肪瀉的治療：①治療脂肪瀉的第一步是限制脂肪的攝入，限制的程度依脂肪吸收不良的嚴(yán)重程度而定，一般每天少于20g即可，若限制脂肪攝入無效，則須開始藥物等內(nèi)科治療。②內(nèi)科治療首要原則是每餐至少供應(yīng)3萬U的脂肪酶。服用腸衣型胰酶制劑是一種相當(dāng)有效的方法。治療的目的是控制癥狀，而不是使脂肪吸收不良恢復(fù)至正常。③治療策略：美國胃腸道臨床委員會推薦以下方案用于治療胰源性脂肪瀉(表1)。另有幾點(diǎn)建議：胰酶制劑易被胃酸失活，加服H2-受體拮抗藥和奧美拉唑可增加療效；腸溶性微粒制劑有較高的脂肪酶濃度(如Creon)，可能會更有效；緩釋片不利于脂肪酶在十二指腸內(nèi)釋放，此時(shí)可通過增加劑量而解決該問題。④國外已用于臨床的胰酶制劑有胰酶(Viokase)、胰脂肪酶(Cotazym)、胰脂肪酶(Ilozyme)及胰酶(Creon)等。這些藥物一般為3～4次/d，餐前服用，30天為一療程，有條件者30天后可繼續(xù)服用。⑤對于有體重下降且對飲食、胰酶治療無效的嚴(yán)重脂肪瀉患者，可給予中鏈三酰甘油(MCTs)，MCTs可為機(jī)體供給能量，它不像長鏈三酰甘油，需要膽鹽和胰酶。MCTs易為胃及胰脂肪酶降解，不需要膽汁。另外，MCTs可被小腸黏膜直接吸收，對胰腺分泌刺激小。國外已有腸衣制劑Peptamen，每天服用3～4罐，連續(xù)10周。⑥胰酶制劑的副作用：胰酶制劑的副作用包括口中感覺疼痛、肛周刺激、腹部不適、高尿酸血癥及對豬蛋白過敏；使用大劑量的胰酶制劑，在兒童可引起回腸末端和升結(jié)腸纖維化，導(dǎo)致腸梗阻等，需行腸的部分切除。大劑量的微粒型胰酶制劑在小腸釋放可致局部損害。因此，臨床上不主張使用大劑量的胰酶制劑。⑦展望：目前關(guān)于脂肪瀉治療的研究集中在兩個(gè)方面。一是減少胰酶制劑中蛋白酶的含量，因?yàn)榈鞍酌缚梢云茐闹久?；二是使用微生物產(chǎn)生的脂肪酶，其在胃酸環(huán)境中更加穩(wěn)定，在治療脂肪瀉中分解脂肪的作用超過豬胰酶制劑。4.糖尿病的治療(1)慢性胰腺炎合并糖尿病的特征：①糖尿病常發(fā)生于嚴(yán)重的晚期慢性胰腺炎患者，只有當(dāng)80%以上的胰腺組織遭到破壞才可能出現(xiàn)。②嚴(yán)重慢性胰腺炎患者，不斷有胰島細(xì)胞的破壞，胰島素釋放減少，而且有α細(xì)胞的破壞和高血糖素釋放減少。因此，慢性胰腺炎合并的糖尿病常表現(xiàn)為脆性糖尿病，給予外源性胰島素可能導(dǎo)致血糖的突然下降，并持續(xù)數(shù)小時(shí)，因?yàn)闆]有足夠的高血糖素對抗胰島素引發(fā)的低血糖。③慢性胰腺炎合并的糖尿病較少發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。④原來認(rèn)為慢性胰腺炎合并的糖尿病引發(fā)的血管變化要比糖尿?、裥蜕?。但越來越多的證據(jù)表明，它和糖尿?、裥鸵粯?，也可以引發(fā)視網(wǎng)膜病變和腎病等微血管并發(fā)癥。(2)治療：①控制飲食，配合胰酶制劑加強(qiáng)脂肪和蛋白質(zhì)的吸收。②由于對胰島素敏感，應(yīng)給予低劑量胰島素，以每天20～40U為宜，血糖不必降到正常或正常以下，適當(dāng)控制即可。治療時(shí)應(yīng)告知患者辨認(rèn)有關(guān)低血糖的癥狀，進(jìn)行密切監(jiān)測，注意個(gè)體化原則，避免低血糖的發(fā)生。③手術(shù)治療問題：whipple術(shù)式常合并有血糖穩(wěn)態(tài)的破壞，而保留十二指腸的胰頭切除術(shù)則很少發(fā)生這種情況。部分胰腺自體移植術(shù)和胰島細(xì)胞移植術(shù)，則由于技術(shù)問題和相應(yīng)的并發(fā)癥，其應(yīng)用受到限制。5.內(nèi)鏡治療隨著內(nèi)鏡診斷和治療技術(shù)的不斷提高，慢性胰腺炎在臨床上越來越多地采用內(nèi)鏡治療。對于輕中度慢性胰腺炎，內(nèi)鏡治療可以避免手術(shù)，緩解疼痛，改善胰腺功能，擴(kuò)展了治療的手段。內(nèi)鏡治療的并發(fā)癥有出血、穿孔、胰管損傷及術(shù)后急性胰腺炎和胰腺膿腫等。具體方法有：(1)胰管狹窄的內(nèi)鏡治療：①內(nèi)鏡下支架置入術(shù)和胰管括約肌切開術(shù)，已如前述。②內(nèi)鏡下胰管擴(kuò)張術(shù)傳統(tǒng)使用導(dǎo)管或氣囊導(dǎo)管擴(kuò)張，手術(shù)比較困難。有人提出當(dāng)胰管過于狹窄，無法通過常規(guī)擴(kuò)張導(dǎo)管時(shí)，可采用7-FrSoehendra取回器擴(kuò)張嚴(yán)重狹窄的胰管，利用其頂端螺紋進(jìn)行胰管擴(kuò)張。本方法有可能同時(shí)獲得組織標(biāo)本。③內(nèi)鏡下肉毒桿菌毒素括約肌注射：肉毒桿菌毒素可使Oddi括約肌失去收縮能力，近年來被用于慢性胰腺炎的治療。(2)胰管結(jié)石的內(nèi)鏡治療：傳統(tǒng)上常用取石籃、氣囊導(dǎo)管取石，但胰管結(jié)石常緊密地嵌頓在二級胰管中，內(nèi)鏡下無法移動(dòng)，器械也無法通過。故內(nèi)鏡下取出胰石難度極大。子母鏡下液電碎石可用于治療胰管結(jié)石。(3)胰腺假性囊腫的內(nèi)鏡治療：假性囊腫按是否與胰管相通分為交通性與非交通性假性囊腫，可分別采用經(jīng)十二指腸乳頭的間接引流術(shù)及內(nèi)鏡下經(jīng)胃或十二指腸壁引流術(shù)。(4)其他：①內(nèi)鏡下治療胰腺外瘺：置入適當(dāng)長度的胰管支架，使胰液不流瘺管外口，降低胰內(nèi)壓力。可作為保守治療無效的首選治療。②另有超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下行腹腔神經(jīng)叢阻滯治療胰源性腹痛和超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下行胰腺囊腫引流。6.外科治療對慢性胰腺炎反復(fù)發(fā)作且癥狀劇烈者，傾向外科手術(shù)治療。(1)手術(shù)治療的目的為：①緩解患者的疼痛癥狀(保守治療無效)。②處理并發(fā)癥。③明確診斷。④去除病因。(2)手術(shù)時(shí)機(jī)分為急診手術(shù)和擇期手術(shù)。①急診手術(shù)適應(yīng)證為：假性囊腫出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)，如假性囊腫化膿性感染、破裂造成的消化道或腹腔內(nèi)大出血。②擇期手術(shù)適應(yīng)證為：A.頑固性疼痛經(jīng)內(nèi)科治療無效者。B.胰腺有假性囊腫并發(fā)癥或胰腺有結(jié)石者。C.伴有可手術(shù)治療的膽道疾病，如結(jié)石、膽管狹窄。D.慢性胰腺炎引起難以消退的阻塞性黃疸。E.不能排除胰腺癌者。(3)手術(shù)方法有胰管內(nèi)引流、胰腺遠(yuǎn)端切除術(shù)、胰十二指腸切除術(shù)、全胰切除術(shù)、胰腺支配神經(jīng)切斷術(shù)及針對病因的有關(guān)手術(shù)等。手術(shù)方法的選擇必須充分考慮到胰腺殘留內(nèi)分泌和外分泌功能的儲備，以維護(hù)胰腺部分功能，保證患者的生活質(zhì)量。(4)國內(nèi)有人提出手術(shù)處理慢性胰腺炎時(shí)應(yīng)把握如下原則：①明確由胰管遠(yuǎn)端梗阻所致可行括約肌切開或支架引流。②體尾部有局限狹窄合并近側(cè)梗阻的慢性梗阻性胰腺炎，可行近側(cè)胰腺切除術(shù)。③胰管擴(kuò)張并結(jié)石的病人可行改良的Puestow術(shù)。④胰頭炎性包塊病人應(yīng)行保留或不保留幽門的胰十二指腸切除術(shù)，亦可行Frey或Beger手術(shù)，單純膽道引流效果不佳。⑤積極處理膽道結(jié)石等疾患。慢性胰腺炎的病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，尚無一種手術(shù)能適合于所有病人，外科治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化原則。(5)手術(shù)并發(fā)癥有出血、膽總管損傷、胰瘺、膽總管梗阻及假性囊腫等。

佳木斯市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，是中心醫(yī)院6個(gè)重點(diǎn)科室之一，擁有先進(jìn)的日本富士450胃腸鏡診斷系統(tǒng)，及胃幽門螺旋桿菌C13呼氣檢測系統(tǒng)，如果你有腹脹、腹痛、腹瀉、反酸、燒心、排便形狀及規(guī)律改變、大便便血等癥狀，請盡早就診。 王燁出診時(shí)間：每周二、四、上午 407診室 電話：18903640271