頸動(dòng)脈閉塞往往見于頸動(dòng)脈狹窄基礎(chǔ)上的血栓形成或粥樣斑塊進(jìn)展性增厚致使管腔閉塞、突發(fā)血管夾層病變、斑塊或栓子脫落栓塞所致，或者炎性血管病變持續(xù)進(jìn)展而成，因其病因和發(fā)病時(shí)間的緩急情況不同，而又分為急性頸動(dòng)脈閉塞與慢性頸動(dòng)脈閉塞。慢性頸動(dòng)脈閉塞與同側(cè)的缺血性腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)直接相關(guān)：在抗凝和抗血小板治療的癥狀性頸動(dòng)脈閉塞患者中，每年中風(fēng)總的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)概率為5%-7%，并且閉塞頸動(dòng)脈同側(cè)大腦半球每年發(fā)生中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)概率為2%-6%；因此，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)、恰當(dāng)?shù)母深A(yù)措施治療慢性頸動(dòng)脈閉塞病變，對降低因頸動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的腦卒中事件有著重要的意義。本文旨在對慢性頸動(dòng)脈閉塞的治療方式進(jìn)行探討，為臨床規(guī)范化診治頸動(dòng)脈閉塞提供依據(jù)。 一、頸動(dòng)脈閉塞自然再通的相關(guān)研究及原因分析 頸動(dòng)脈閉塞患者中存在閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈自然再通的現(xiàn)象，但是閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈再通率極低，通常出現(xiàn)在頸動(dòng)脈閉塞后的6小時(shí)至2周內(nèi)。再通的時(shí)間取決于病變的原因及性質(zhì)，在急性頸動(dòng)脈閉塞的患者中自然再通率較高，但Predrag等曾報(bào)道1例64歲的老年男性的右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞病變，閉塞段于2年后自然再通。頸動(dòng)脈閉塞再通的機(jī)制可能與以下幾點(diǎn)原因相關(guān)：（1）不穩(wěn)定性頸動(dòng)脈粥樣斑塊破裂溶栓后閉塞段再通；（2）急性的斑塊內(nèi)出血導(dǎo)致斑塊所在位置短暫閉塞，當(dāng)局域性腫脹消退后，閉塞部位形成狹窄后再通；（3）并無完全閉塞情況形成，存在線性殘余血管腔，普通成像技術(shù)難以顯示；（4）頸動(dòng)脈閉塞由于頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致，但是夾層自然再通的發(fā)生率在57%-68%；血管痙攣緩解、閉塞性血栓溶解、良好的側(cè)支血供、滋養(yǎng)血管都可以導(dǎo)致夾層再通；（5）抗凝抗栓藥物的作用等。 二、慢性頸動(dòng)脈閉塞治療現(xiàn)狀 目前，對于頸動(dòng)脈閉塞選擇何種的治療方式，主要根據(jù)患者有無癥狀、癥狀嚴(yán)重程度、術(shù)前影像學(xué)檢查等進(jìn)行綜合評估后選擇合適的治療方式。 （一）急性頸動(dòng)脈閉塞的治療 急性頸動(dòng)脈閉塞是導(dǎo)致急性缺血性腦卒中的重要原因之一，占急性缺血性腦卒中患者的6%-15%；其臨床表現(xiàn)變異性大，這與對側(cè)腦血流循環(huán)、血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)的腦血管反應(yīng)以及閉塞的性質(zhì)特點(diǎn)明顯相關(guān)。針對急性缺血性腦卒中患者的癥狀，應(yīng)在急性時(shí)間窗內(nèi)選擇合適方法對急性頸動(dòng)脈閉塞進(jìn)行干預(yù)治療，然而急性頸動(dòng)脈閉塞所致的腦卒中預(yù)后功能較差，往往伴有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷。目前主要的急性頸動(dòng)脈閉塞干預(yù)措施為緊急靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、介入治療，部分手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)低、腦缺血癥狀明顯但壞死程度不重的患者可行旁路手術(shù)治療。 （二）慢性頸動(dòng)脈閉塞的治療 慢性頸動(dòng)脈閉塞多由頸動(dòng)脈粥樣斑塊進(jìn)展性增厚導(dǎo)致，病程較長達(dá)1個(gè)月以上；腦部血流側(cè)支循環(huán)多有代償，因而患者多無明顯腦部缺血癥狀，事實(shí)上43.5%的患者從未有過臨床上明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，超過50%的患者在6個(gè)月內(nèi)沒有任何癥狀。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在頸動(dòng)脈閉塞所致的缺血性腦卒中大約占15%-25%。慢性頸動(dòng)脈閉塞的總體的年中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)率為5%-7%，同側(cè)的年中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)率為2%-6%，在正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(positron emission tomography，PET)掃描頸動(dòng)脈閉塞的腦缺氧患者中，發(fā)生中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)可以高達(dá)28.2%，故有效預(yù)防頸動(dòng)脈閉塞形成的治療手段、高效檢出頸動(dòng)脈閉塞的方法和適當(dāng)?shù)念i動(dòng)脈閉塞后的干預(yù)措施尤為重要。目前主要的篩查手段為超聲多普勒檢查，選擇高頻超聲與低頻超聲相結(jié)合的方式比單一低頻超聲能更有效地檢查出頸動(dòng)脈閉塞情況。頸動(dòng)脈CT血管造影、核磁共振血管造影及數(shù)字減影血管造影也是診斷頸動(dòng)脈閉塞的重要手段，其中利用高分辨率磁共振成像對頸動(dòng)脈作管壁成像檢查更易明確病變性質(zhì)，從而對指導(dǎo)臨床手術(shù)時(shí)機(jī)、選擇合適治療方法有重要意義。 對于慢性頸動(dòng)脈閉塞的患者，有效的預(yù)防中風(fēng)等不良事件的發(fā)生是治療的主要目的。早期針對慢性頸動(dòng)脈閉塞患者嘗試進(jìn)行單純顱外段頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA)治療，不能解決遠(yuǎn)端顱內(nèi)段流出道的問題，因而手術(shù)成功率不高，且圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)率極高。因此基于以往的證據(jù)，慢性頸動(dòng)脈閉塞的病變普遍認(rèn)為選擇藥物治療，但是藥物治療的頸動(dòng)脈閉塞患者，每年患側(cè)中風(fēng)再發(fā)率為6%-20%。我們認(rèn)為對于無癥狀的頸動(dòng)脈閉塞患者首選藥物治療，而對于經(jīng)藥物治療后仍有缺血癥狀或者癥狀無明顯改善、或存在高中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)因素，可選擇非原位的顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈旁路或者頸動(dòng)脈原位復(fù)通的治療方式，重建顱內(nèi)血流。多項(xiàng)研究提示顱內(nèi)外旁路重建血流的旁路手術(shù)的收益有限，并沒有更進(jìn)一步的降低中風(fēng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，相比于藥物治療的效益而言并不存在優(yōu)勢。而隨著腔內(nèi)技術(shù)的成熟與腔內(nèi)治療器械的發(fā)展，對慢性頸動(dòng)脈閉塞患者進(jìn)行腔內(nèi)治療并非不可能。已有多項(xiàng)研究表明腔內(nèi)介入治療慢性頸動(dòng)脈閉塞是安全可行的，患者能夠從治療中獲益，但是腔內(nèi)或雜交的治療方式依然存在嚴(yán)重危及患者生命的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)腔內(nèi)治療頸動(dòng)脈閉塞難度大、操作困難，對于操作醫(yī)生的要求極高，因此選擇腔內(nèi)或雜交的治療方式復(fù)通閉塞頸動(dòng)脈時(shí)，應(yīng)選擇豐富經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師，并嚴(yán)格把握手術(shù)指征，從而降低圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)，讓患者獲益。缺乏經(jīng)驗(yàn)的操作可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果比如出血、假性動(dòng)脈瘤、頸動(dòng)靜脈瘺形成。 三、慢性頸動(dòng)脈閉塞外科治療的發(fā)展與改進(jìn) （一）既往CEA治療頸動(dòng)脈閉塞的相關(guān)經(jīng)驗(yàn) 早期對慢性頸動(dòng)脈閉塞患者進(jìn)行CEA治療干預(yù)，旨在減小頸內(nèi)動(dòng)脈殘端栓塞風(fēng)險(xiǎn)和剝脫頸外動(dòng)脈起始部斑塊改善頸動(dòng)脈閉塞患者腦部血流動(dòng)力學(xué)障礙。對于頸總動(dòng)脈閉塞病變，CEA與健側(cè)頸外動(dòng)脈-患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈旁路移植術(shù)為主的治療方式，通過手術(shù)剝離動(dòng)脈閉塞部分或旁路改變血流走行通路，可以改善血流動(dòng)力學(xué)損傷的情況，預(yù)防顱內(nèi)栓塞和顱內(nèi)缺血事件的發(fā)生。 早期CEA或旁路術(shù)的治療研究發(fā)現(xiàn)：頸動(dòng)脈血管閉塞部位多發(fā)生于頸動(dòng)脈分叉至頸內(nèi)動(dòng)脈起始段，一組47例的小樣本研究發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈閉塞患者行CEA，總再通率為68%，且手術(shù)再通率與頸動(dòng)脈閉塞的持續(xù)時(shí)間明顯相關(guān)，閉塞時(shí)間≤7天的再通率為100%，而閉塞1個(gè)月的再通率只有50%。慢性閉塞患者的閉塞時(shí)間往往較長，因此慢性頸動(dòng)脈閉塞復(fù)通的比例并不高。本中心2001年7月至2010年4月期間收治397例頸動(dòng)脈狹窄患者，對其中28例有癥狀的頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞患者行CEA加取拴術(shù)治療，其手術(shù)成功率為92.8%，隨訪頸動(dòng)脈閉塞患者術(shù)后總的再通率為78.5%，有6例患者再發(fā)閉塞。因此對于癥狀性頸動(dòng)脈閉塞患者，建議早期行手術(shù)治療，可選擇頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫聯(lián)合取栓的治療方法，而無癥狀患者可藥物治療，門診隨訪。 （二）慢性頸動(dòng)脈閉塞的顱內(nèi)-顱外旁路手術(shù)血運(yùn)重建 頸內(nèi)動(dòng)脈旁路手術(shù)治療的開展為改善頸動(dòng)脈閉塞患者的腦血流動(dòng)力學(xué)障礙情況提供了新的思路。顳淺支-大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支吻合術(shù)最早起于1967年，由Yasargil和Donaghy首先施行。隨后，各研究機(jī)構(gòu)開始探索旁路血管能否改善頸動(dòng)脈閉塞患者腦血流動(dòng)力學(xué)障礙及改善患者預(yù)后情況。頸動(dòng)脈閉塞手術(shù)研究是美國國家神經(jīng)功能障礙和中風(fēng)中心、華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院及愛荷華大學(xué)共同組織的一個(gè)多中心隨機(jī)化單盲臨床對照治療試驗(yàn)。研究發(fā)現(xiàn)近期癥狀性粥樣硬化斑塊性的頸動(dòng)脈閉塞患者經(jīng)旁路手術(shù)結(jié)合藥物治療與單純藥物治療相比，2年內(nèi)的缺血性腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并沒有明顯的差異；在該試驗(yàn)中，顱內(nèi)外旁路的確改善了患者腦部的血流氧供應(yīng)，部分緩解血流動(dòng)力學(xué)損傷，然而隨后2年內(nèi)預(yù)防中風(fēng)發(fā)生的總效益無明顯優(yōu)勢，兩組區(qū)別不明顯的原因可能是單純藥物治療預(yù)防中風(fēng)再發(fā)較好（22.7%），同時(shí)，顱內(nèi)顱外旁路手術(shù)的圍手術(shù)期中風(fēng)率略高（15%）。因此，相比較于其他治療方式，旁路手術(shù)并不能比單純藥物治療提供更為明顯的治療優(yōu)勢，且旁路手術(shù)的操作損傷較大，反而延長了患者術(shù)后恢復(fù)時(shí)間，增加圍手術(shù)期的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。 （三）頸動(dòng)脈閉塞行腔內(nèi)治療或雜交治療的相關(guān)經(jīng)驗(yàn) 由于單純CEA只能剝除顱外段閉塞病變，且無法解決顱內(nèi)段頸動(dòng)脈閉塞病變，導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈長段閉塞病變的手術(shù)成功率低、療效不佳，而旁路手術(shù)效益不明顯的情況下，腔內(nèi)支架成形治療或頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫結(jié)合腔內(nèi)治療的手段復(fù)通閉塞頸動(dòng)脈的治療方式有著極大的優(yōu)勢。多個(gè)血管中心對頸動(dòng)脈閉塞患者腔內(nèi)治療的可行性展開了探索：應(yīng)用近端栓塞保護(hù)裝置治療慢性頸動(dòng)脈閉塞患者，術(shù)后短暫性腦缺血的癥狀完全消失，無新發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失，血流動(dòng)力改善，在血流動(dòng)力學(xué)損傷和不耐受的頸動(dòng)脈閉塞患者中，近端栓塞保護(hù)裝置下的介入治療可以替代抗血小板治療，即使在疾病的慢性階段依舊可行。本中心在2007年開始通過腔內(nèi)介入技術(shù)復(fù)通閉塞的頸內(nèi)動(dòng)脈，取得了滿意的療效。文獻(xiàn)報(bào)道癥狀性頸動(dòng)脈閉塞患者選擇腔內(nèi)微創(chuàng)治療完全可行，成功率可達(dá)73%；療效優(yōu)于頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和顱內(nèi)路外血管旁路術(shù)。 （四）慢性頸動(dòng)脈閉塞血運(yùn)復(fù)通的影響因素及治療時(shí)機(jī) 頸動(dòng)脈閉塞后顱內(nèi)低灌注引發(fā)卒中的危險(xiǎn)因素包括年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、斑塊形態(tài)及斑塊負(fù)荷區(qū)域的大小等因素，這些因素在疾病演變及不良事件發(fā)生的過程中，起到不可忽視的作用。因此，對于慢性閉塞患者在行手術(shù)重建顱內(nèi)血流前，應(yīng)對患者存在的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行評估。 對于頸動(dòng)脈夾層而導(dǎo)致的頸動(dòng)脈閉塞，目前建議先進(jìn)行抗栓治療，至于選擇抗凝治療還是雙抗治療，并無明確證據(jù)證明孰優(yōu)孰劣。經(jīng)過抗栓治療2-3個(gè)月后復(fù)查，多數(shù)閉塞頸動(dòng)脈可復(fù)通，如復(fù)查為無癥狀性閉塞，繼續(xù)藥物治療，而在無癥狀頸動(dòng)脈閉塞患者中，其預(yù)后情況并不明確，因此需要隨訪觀察。對于頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的癥狀性頸動(dòng)脈閉塞，治療原則和頸動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞一致。 建議的手術(shù)適應(yīng)證為：（1）出現(xiàn)進(jìn)展性或再發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷；（2）既往存在缺血性卒中或目前神經(jīng)系統(tǒng)功能穩(wěn)定但通過影像檢查手段如CT灌注成像或PET等功能性影像檢查顯示存在腦缺血、低灌注等，可選擇腔內(nèi)微創(chuàng)治療。 慢性長段頸動(dòng)脈閉塞能否復(fù)通，取決于以下幾個(gè)方面，其中，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)事件的病程、閉塞殘端形態(tài)（鈍性或漸變狹窄）、經(jīng)同側(cè)或?qū)?cè)灌注的遠(yuǎn)端頸動(dòng)脈代償及遠(yuǎn)端頸動(dòng)脈側(cè)支代償水平（近交通支或眼支與蝶鞍區(qū)前或蝶鞍區(qū)）對于手術(shù)成功與否有著明顯的影響。閉塞時(shí)間越短、漸變狹窄、側(cè)支代償?shù)奈恢迷降?、閉塞越短，則越容易開通。 四、認(rèn)知功能受損是慢性頸動(dòng)脈閉塞是否采取手術(shù)治療的一個(gè)重要影響因素 慢性頸動(dòng)脈閉塞患者腦部長期存在血流動(dòng)力學(xué)障礙的相關(guān)情況，患者的認(rèn)知功能會(huì)受到相應(yīng)損害。癥狀性頸動(dòng)脈閉塞伴隨腦部缺氧區(qū)域增加的患者，藥物治療和血運(yùn)重建復(fù)通后，能改善患者的認(rèn)知功能狀態(tài)，頸動(dòng)脈閉塞血流復(fù)通后顱內(nèi)血流較正常水平損傷越小，術(shù)后認(rèn)知功能改善越好。 腦血流減弱導(dǎo)致認(rèn)知功能下降，因此在逆轉(zhuǎn)腦血流情況下可以提升認(rèn)知功能；但是對于腦血流減弱導(dǎo)致顱內(nèi)組織固定部位損傷發(fā)生后，這種認(rèn)知功能的下降是不可逆轉(zhuǎn)的。腦血流動(dòng)力學(xué)損傷與認(rèn)知功能降低密切相關(guān)，通過腦血流動(dòng)力學(xué)的影像學(xué)資料可以對患者的認(rèn)知功能進(jìn)行判斷，系統(tǒng)的認(rèn)知功能評分也能為預(yù)測腦血流動(dòng)力學(xué)變化情況提供依據(jù)，因此系統(tǒng)的腦部功能及血流動(dòng)力學(xué)評估對慢性頸動(dòng)脈閉塞的治療方式的選擇有著重要的指導(dǎo)作用。 六、小結(jié) 急性頸動(dòng)脈閉塞的治療目的在于改善腦部急性缺血的癥狀，恢復(fù)血供；而慢性頸動(dòng)脈閉塞患者的治療目的主要在于降低中風(fēng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及改善認(rèn)知功能。近幾年，隨著腔內(nèi)介入器具的發(fā)展及相應(yīng)技術(shù)的進(jìn)步成熟，越來越多的術(shù)者開始嘗試對慢性頸動(dòng)脈閉塞患者進(jìn)行腔內(nèi)介入治療；但其操作難度大，術(shù)中并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高，且術(shù)后長期的中風(fēng)發(fā)生率的改善情況還有待更多的大規(guī)模多中心臨床研究去驗(yàn)證。因?yàn)轭i動(dòng)脈閉塞的血管腔內(nèi)介入操作對手術(shù)醫(yī)生的要求較高，因此，在治療慢性頸動(dòng)脈閉塞時(shí)，一定要選擇正確的適應(yīng)證、合理的治療方案、精細(xì)的術(shù)中操作、細(xì)致的圍手術(shù)期管理，從而降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，改善頸動(dòng)脈閉塞患者的顱內(nèi)血流，使更多患者獲益。

腦過度灌注綜合癥（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）是一種發(fā)生在頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarteretomy, CEA）后或者頸動(dòng)脈支架植入術(shù)（carotid artery angioplasty and stent placement, CAS）后的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)包括額顳部、眼眶周圍的搏動(dòng)性頭痛（有時(shí)頭痛可呈彌散性）；眼面部的疼痛；惡心、嘔吐、意識(shí)障礙、腦水腫和視力損害；癲癇；神經(jīng)功能損害；顱內(nèi)或者珠網(wǎng)膜下腔出血等。一般情況下CHS臨床表現(xiàn)較輕，但如果未加以正確的診斷與處理，CHS可引起嚴(yán)重甚至威脅生命的后果。CHS的診斷主要依靠非特異性的癥狀和體癥，臨床工作中，容易誤診成頸動(dòng)脈手術(shù)前后常見的并發(fā)癥，如腦血管栓塞和血栓形成。本文就CHS的病因、病理生理、診斷與治療等發(fā)面作一綜述。1流行病學(xué)CEA術(shù)后多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)無癥狀的同側(cè)腦血流量增加（高于基礎(chǔ)值20－40％），一般持續(xù)數(shù)小時(shí)。部分患者術(shù)后腦血流量超過基礎(chǔ)值100－200％，這種血流量增加常在術(shù)后3－4天達(dá)到高峰，術(shù)后6－7天降至穩(wěn)定狀態(tài)，有時(shí)可維持1－2周[1]。CEA術(shù)后相當(dāng)一部分患者發(fā)生過度灌注（目前定義為血流量超過基礎(chǔ)值1倍以上），部分患者出現(xiàn)癥狀即稱之為CHS[2]。CHS可以發(fā)生在CEA術(shù)后4周之內(nèi)的任何一天[3]，大部分的研究報(bào)導(dǎo)其發(fā)生在術(shù)后數(shù)小時(shí)到數(shù)天之內(nèi)，其發(fā)病率因各個(gè)研究樣本數(shù)、入組病人、診斷標(biāo)準(zhǔn)不同而存在較大差異，約為0.2％－18.9％。2正常的顱內(nèi)血管調(diào)節(jié)正常情況下，當(dāng)體循環(huán)血壓在60－160mmHg之間時(shí)，大腦依靠二氧化碳和自身調(diào)節(jié)維持血供。二氧化碳主要對小動(dòng)脈（0.5－1.0mm）起調(diào)節(jié)作用，對直徑大于2.5mm的血管沒有明顯作用。腦血管的自身調(diào)節(jié)包括肌原性和神經(jīng)原性調(diào)節(jié)兩部分。肌源性調(diào)節(jié)的作用是當(dāng)血壓升高、血管內(nèi)壓力增大時(shí)，平滑肌細(xì)胞去極化收縮血管，從而控制腦血流量[4]。當(dāng)血壓升高超過肌源性調(diào)節(jié)的范圍時(shí)，血管自身調(diào)節(jié)主要依靠分布在外膜的交感自主神經(jīng)[5]，交感神經(jīng)在血壓升高時(shí)收縮血管，產(chǎn)生神經(jīng)原性調(diào)節(jié)，這種由相應(yīng)支配神經(jīng)產(chǎn)生的血管調(diào)節(jié)稱作為血管神經(jīng)偶聯(lián)。椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布相對稀疏，交感神經(jīng)保護(hù)作用相對較弱，因此較其它部位更容易發(fā)生CHS。3 CHS的病理生理三種機(jī)制可能在高灌注和CHS的發(fā)生過程中起作用。3.1 腦血管自身調(diào)節(jié)功能損害，不能對抗CEA術(shù)后腦血流量的增加腦血管反應(yīng)性降低和儲(chǔ)備功能下降者易發(fā)生CHS支持這一理論[3]。對于這些患者，同側(cè)大腦中動(dòng)脈的平均血流速度在CEA術(shù)后呈壓力依賴性，不能有效地對抗血壓的波動(dòng)，降低體循環(huán)壓力后可以使大腦中動(dòng)脈的血流速度恢復(fù)正常，腦血流量降低，患者癥狀常能得到緩解。多種因素導(dǎo)致腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制失衡。①術(shù)前的低灌注區(qū)域存在腦血管自身調(diào)節(jié)能力下降，CEA術(shù)中頸動(dòng)脈阻斷進(jìn)一步加重腦血管自身調(diào)節(jié)能力的損害。②術(shù)前腦血管的內(nèi)皮功能損害。實(shí)驗(yàn)性地?fù)p傷頸動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞降低甚至導(dǎo)致肌源性自身調(diào)節(jié)功能完全失常[6]，頸動(dòng)脈狹窄者常伴有高血壓和糖尿病等伴存疾病，高血壓或者糖尿病引起的血管病變引起血管內(nèi)皮損害，因此常伴有不同程度的調(diào)節(jié)功能障礙。③化學(xué)介質(zhì)。NO是一種重要的心血管化學(xué)介質(zhì)，NO引起腦血管舒張和通透性增加，導(dǎo)致血管自身調(diào)節(jié)功能損害，參與CHS發(fā)生[7]。④氧自由基。CEA術(shù)中，短時(shí)間的頸動(dòng)脈阻斷，即會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基。目前研究證明這些自由基能破壞內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管自身調(diào)節(jié)功能障礙，促進(jìn)CHS發(fā)生。臨床研究證實(shí)，應(yīng)用自由基清除劑可以降低術(shù)后發(fā)生高灌注的危險(xiǎn)性。⑤另一種可能的危險(xiǎn)因素是PH值。血管手術(shù)過程中的酸堿處理不當(dāng)常會(huì)促進(jìn)高灌注發(fā)生，說明存在導(dǎo)致血管自身調(diào)節(jié)失衡的因素。研究證實(shí)，術(shù)后二氧化碳濃度的升高損害血管自身調(diào)節(jié)功能，進(jìn)一步加重高灌注[8]。3.2 壓力感受反射障礙正常情況下，壓力感受反射起到緩沖體循環(huán)動(dòng)脈壓力急劇變化的作用。CEA術(shù)后局部神經(jīng)的破壞導(dǎo)致壓力感受反射障礙[9]，此時(shí)，壓力感受反射不能有效地對抗體循環(huán)血壓的升高，導(dǎo)致大腦血供增加。3.3 三叉神經(jīng)血管反射障礙正常情況下，三叉神經(jīng)血管反射系統(tǒng)具有腦保護(hù)作用，它能使血管在受到縮血管物質(zhì)刺激后恢復(fù)到正常張力；參與調(diào)節(jié)導(dǎo)致大腦灌注增加的血管活性物質(zhì)的釋放，它的上述作用在三叉神經(jīng)節(jié)切除后即受到抑制[10]。4病理CHS發(fā)生后，大量的液體滲出到毛細(xì)血管周圍的星狀細(xì)胞和間質(zhì)內(nèi)。為防止顱內(nèi)出血，細(xì)胞通透性增加，液體通過胞吞作用在細(xì)胞內(nèi)外進(jìn)行交換。這種水腫最后導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外靜水壓的平衡[11]，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)交感神經(jīng)分布較少，因而病變最為明顯。CHS病人尸檢所見與惡性高血壓腦病者相似，包括內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和增生、紅細(xì)胞的外滲和纖維蛋白的壞死。5 CHS的危險(xiǎn)因素多種因素促進(jìn)CHS 的發(fā)生。腦血管功能儲(chǔ)備降低、手術(shù)后的高血壓、高灌注是最重要的危險(xiǎn)因素[12]。術(shù)前腦血流量和腦儲(chǔ)備功能下降的患者在術(shù)后發(fā)生長時(shí)間高灌注的可能性較大[3,13]。血壓控制是預(yù)防和治療CHS 的核心內(nèi)容。6 CHS的影像和功能檢查。兩類表現(xiàn)對篩查易發(fā)生CHS者有意義：1.術(shù)前證實(shí)存在大腦低灌注；2.術(shù)中或者術(shù)后證實(shí)存在大腦高灌注。CT、MRI和經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler, TCD）是最經(jīng)常用到的影像學(xué)檢查方法，其它方法包括單光子發(fā)射的體層成像( single photon emission computerized tomography, SPECT )和PET，腦電圖（electroencephalogram，EEG）在頸動(dòng)脈手術(shù)中判斷患者對缺血反應(yīng)性中應(yīng)用較多，但對診斷CHS 意義不大。6.1 CTCT在頸動(dòng)脈手術(shù)術(shù)前檢查中的價(jià)值有限，它不能發(fā)現(xiàn)CHS所有的危險(xiǎn)因素。CHS 發(fā)生后早期，當(dāng)SPECT檢查已經(jīng)提示存在高灌注時(shí)，常規(guī)的頭顱CT檢查可以無任何異常表現(xiàn)。CHS發(fā)生后CT檢查一般表現(xiàn)為彌散性或者片狀的白質(zhì)水腫；占位效應(yīng)；CEA同側(cè)不同程度的出血。因?yàn)樽祷讋?dòng)脈系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布較為稀疏，相對耐受CHS的能力較差，所以后循環(huán)系統(tǒng)枕頂部的白質(zhì)水腫最為明顯[14]。6.2MRI對于缺血性病變，MRI遠(yuǎn)較CT敏感，同時(shí)MRA可以無創(chuàng)地對顱內(nèi)外的血管進(jìn)行評估，因此，MRI適合術(shù)前檢測CHS的危險(xiǎn)因素。MRI的異常表現(xiàn)包括白質(zhì)的水腫；局灶性的梗死；局限性或者大范圍的出血等[15]。應(yīng)用新的磁共振技術(shù)可以檢測腦血管的反應(yīng)性，如動(dòng)態(tài)磁化率增強(qiáng)MRI和灌注加權(quán)MRI[16]。彌散加權(quán)MRI 基于水分子彌散速率的差異，對缺血性病變的檢測較傳統(tǒng)的MRI更為敏感。一項(xiàng)研究對4例CEA術(shù)后出現(xiàn)癥狀的患者分別進(jìn)行彌散加權(quán)和灌注加權(quán)MRI檢查，彌散加權(quán)MRI沒有異常發(fā)現(xiàn)，而灌注加權(quán)MRI顯示雙側(cè)大腦半球血流量之間存在差異。灌注加權(quán)掃描并不是一個(gè)定量檢測方法，不能計(jì)算大腦半球之間血流量差異的絕對值[17]。6.3 TCDTCD利用特定的探頭測量大腦中動(dòng)脈的血流速度。在腦血管的自身調(diào)節(jié)過程中，大腦中動(dòng)脈的管徑保持恒定，因此大腦中動(dòng)脈血流速度的變化與大腦血液灌注之間存在很好的相關(guān)性。TCD可以顯示大腦中動(dòng)脈血流直接和實(shí)時(shí)的信息，通過TCD能獲得術(shù)前是否存在低灌注、腦血管的反應(yīng)性、術(shù)后是否發(fā)生高灌注和動(dòng)脈栓塞等信息。在已發(fā)生CHS的患者中，TCD通常顯示同側(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度上升150-300%，血壓下降后高灌注的糾正與臨床癥狀隨之改善。除了測量大腦中動(dòng)脈的血流速度之外，TCD還可測量阻力指數(shù)（resistive index，RI）［Pourcelot′s index RI＝（收縮期最大血流速度－舒張期最低速度）／收縮期最大血流速度］和搏動(dòng)指數(shù)（pulsatility index，PI）［Gosling′s index PI＝（收縮期最大血流速度-舒張期最低速度）／平均速度］，均可反映檢測血管的血流阻力狀態(tài)。PI降低代表舒張期血流增加和血管阻力下降。RI降低意味著遠(yuǎn)端血管阻力下降。TCD檢查的數(shù)據(jù)顯示：CEA術(shù)后大腦血管的自身調(diào)節(jié)需要很長一段時(shí)間才能得到恢復(fù)，一般常在6周內(nèi)穩(wěn)定；降低的術(shù)前大腦中動(dòng)脈血流速度、搏動(dòng)指數(shù)和腦血管反應(yīng)性與術(shù)后高灌注的發(fā)生有關(guān)；頸動(dòng)脈阻斷鉗釋放后的峰值血流速度和搏動(dòng)指數(shù)升高能很好的預(yù)測術(shù)后將發(fā)生持續(xù)高灌注[18]。Ogsawara等[19]報(bào)導(dǎo)CEA松鉗后峰值血流速度升高預(yù)測高灌注具有33%的假陽性，而TCD結(jié)合SPECT檢查診斷高灌注的敏感性和特異性均達(dá)100%。但高達(dá)10%的患者因缺乏足夠的骨窗而不能完成TCD檢查[20]，檢查結(jié)果也有一定的假陰性率。但TCD使用最為方便，能用于術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的檢測。6.4 EEGEEG廣泛用于評估CEA術(shù)中頸動(dòng)脈阻斷后大腦的反應(yīng)，以判斷是否需應(yīng)用轉(zhuǎn)流管[21]。CEA術(shù)后，在出現(xiàn)再灌注性癲癇的患者中，EEG可以表現(xiàn)為正常波形或者彌散的波形減慢。CHS患者中，即使沒有癲癇或在癲癇結(jié)束后，EEG仍可表現(xiàn)為單向的癲癇樣放電，這些放電表明局部大腦存在興奮點(diǎn)但已完全消散[22]，上述EEG表現(xiàn)是CHS敏感但是沒有特異性的癥狀。EEG對鑒別是否發(fā)生CHS幫助不大。6.5 PETO15標(biāo)記的H20 PET 能在CEA術(shù)前評估是否存在低灌注狀態(tài)或在術(shù)后評估是否存在高灌注[23]。PET檢查能評估血流、代謝、水腫程度等指標(biāo)，檢查結(jié)果也較為準(zhǔn)確，但目前仍缺乏足夠的研究闡明PET檢查證實(shí)的高灌注和CHS兩者之間存在何種關(guān)系。6.7 SPECTSPECT可以用來檢測術(shù)前腦血流的儲(chǔ)備功能和術(shù)后是否存在高灌注[24]。SPECT檢測中腦組織的高攝取和術(shù)后CT掃描的異常發(fā)現(xiàn)之間有高度的相關(guān)性，當(dāng)其他檢查不能區(qū)分癥狀是由缺血還是高灌注引起時(shí)，SPECT有助于鑒別診斷，隨著成像和分析技術(shù)的進(jìn)展，SPECT的鑒別能力將進(jìn)一步得到提高。6.8 經(jīng)顱局部氧飽和度監(jiān)測當(dāng)大腦氧耗和體循環(huán)氧飽和度穩(wěn)定時(shí)，大腦局部氧飽和度上升提示腦血流量增加。腦血流量可以通過近紅外分光鏡進(jìn)行測定。最近的研究報(bào)導(dǎo)在CEA術(shù)后，大腦局部氧飽和度上升和腦血量增加之間存在極強(qiáng)的線性關(guān)系。以SPECT的檢測結(jié)果作為標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱局部腦飽和度檢測高灌注的敏感性和特異性是100%[25]。6.9 眼充氣體積描記法眼動(dòng)脈血流量是了解大腦動(dòng)脈血流的一個(gè)良好指標(biāo)。眼充氣體積描記檢測簡便易行。臨床研究證實(shí)，如CEA 術(shù)后眼動(dòng)脈血流量上升超過204%，則發(fā)生CHS的危險(xiǎn)性很高[26]。6.10造影劑增強(qiáng)的經(jīng)顱實(shí)時(shí)彩色超聲。一項(xiàng)研究使用造影劑增強(qiáng)的經(jīng)顱實(shí)時(shí)彩色超聲診斷CEA 術(shù)后是否存在高灌注和預(yù)測是否會(huì)發(fā)生CHS[27]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：術(shù)后4天大腦中動(dòng)脈平均血流速度/術(shù)前值≥1.5對診斷CHS的敏感性是100%，特異性是84%。7 CHS的預(yù)防CHS 的預(yù)防包括選擇合適的手術(shù)時(shí)間、麻醉類型和麻醉藥物、控制高血壓和預(yù)先給予氧自由基等方面。7.1 手術(shù)的時(shí)間的選擇如果在腦梗后短時(shí)間內(nèi)（3到4周內(nèi)）進(jìn)行手術(shù)，術(shù)后由于高灌注導(dǎo)致的腦軟化灶出血的危險(xiǎn)性較高，特別是對于大的或者進(jìn)展性的腦梗。然而最近對歐洲頸動(dòng)脈外科試驗(yàn)和北美癥狀性頸動(dòng)脈外科試驗(yàn)的數(shù)據(jù)分析顯示：對于神經(jīng)癥狀穩(wěn)定的患者而言，缺血性事件發(fā)生后2周內(nèi)進(jìn)行CEA術(shù)獲得的益處最大[28]。這與兩周內(nèi)手術(shù)增加高灌注引起的出血理論矛盾。有報(bào)導(dǎo)認(rèn)為近期（3個(gè)月內(nèi)）對側(cè)頸動(dòng)脈CEA術(shù)也會(huì)增加發(fā)生CHS的危險(xiǎn)，因此對側(cè)手術(shù)史也是手術(shù)時(shí)機(jī)選擇的一個(gè)考慮因素[29]。7.2 麻醉的類型目前的隨機(jī)試驗(yàn)還不能完全證實(shí)局麻還是全麻狀態(tài)下CEA術(shù)后更容易發(fā)生CHS。部分試驗(yàn)顯示局麻組阻斷鉗松開后大腦中動(dòng)脈的血流速度明顯高于全麻組。對于這種現(xiàn)象是意味著同側(cè)循環(huán)受到更好的保護(hù)、耐受力更強(qiáng)還是更容易發(fā)生CHS[30]？現(xiàn)有的研究仍未闡明。全麻時(shí)，不同的麻醉藥物對腦血流量和自身調(diào)節(jié)的影響各不相同，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇合適的麻醉藥物和劑量。大劑量的揮發(fā)性鹵素麻醉藥可能會(huì)導(dǎo)致CHS發(fā)生。異氟烷是一種揮發(fā)性麻醉藥，在達(dá)到相同麻醉效果的劑量下其血管擴(kuò)張效應(yīng)較小，因而是神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的首選。異氟烷對腦代謝和自身調(diào)節(jié)的影響呈劑量依賴性，大劑量時(shí)也會(huì)對腦血管的自我調(diào)節(jié)造成影響。N2O對腦血流量、顱內(nèi)壓、腦血容量的作用極小，濃度低于70%的N2O對腦血管的自身調(diào)節(jié)幾乎沒有任何影響。然而，NO聯(lián)合使用異氟烷等揮發(fā)性麻醉藥時(shí)可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，這種效應(yīng)并且隨著異氟烷濃度的升高而增強(qiáng)[31]。異丙酚常規(guī)用于已發(fā)生CHS的患者，它可能對腦代謝產(chǎn)生一定的影響，因此能使大腦的血流量向正常方向恢復(fù)[32]。同時(shí)，異丙酚能對抗兒茶酚胺引起的血壓升高，并且不會(huì)影響腦血管的自身調(diào)節(jié)和對二氧化碳的血管活性[33]。7.3 血壓控制術(shù)前控制血壓對于預(yù)防CHS十分重要。有些藥物在降低體循環(huán)壓力的同時(shí)增加腦循環(huán)的血流量，部分藥物對腦循環(huán)血流量的影響不大。選擇何種藥物，對于術(shù)后控制血壓意義重大（見CHS的治療）。對于術(shù)前血壓控制良好者，尚無研究顯示是否需將既往藥物換成對腦血流量無影響的藥物。7.4 預(yù)先給予自由基清除劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)再灌注過程中產(chǎn)生的自由基可引起缺血后的高灌注。依達(dá)拉豐抑制脂質(zhì)環(huán)氧化過程和血管內(nèi)皮損傷、改善腦水腫和組織損傷。最近的研究顯示，頸動(dòng)脈阻斷前30分鐘給予依達(dá)拉豐（60mg加入到100ml生理鹽水中靜滴）能降低CEA術(shù)后高灌注的發(fā)生率[3]。8 CHS的治療8.1 降低體循環(huán)血壓8.1.1藥物選擇 CHS的患者的腦血流量呈血壓依賴性，體循環(huán)的血壓降低后，CHS癥狀能立即得到緩解。理論上，那些對腦血流量沒有直接影響或者能起腦血管收縮的降壓藥物對CHS有益。臨床上常用的降壓藥物，如直接的血管擴(kuò)張劑（代表藥物是硝普鈉和硝酸甘油）和鈣離子阻滯劑不適合CHS患者。血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶抑制劑和阻滯劑能增加大腦灌注。研究顯示慢性心功能不全而長期使用卡托普利者盡管平均動(dòng)脈壓下降，但腦血流量仍有所增加，因而ACEI和ARB類藥物不適合CHS者[34]。β受體拮抗劑降低動(dòng)脈壓力，在腦血管自我調(diào)節(jié)范圍內(nèi)對顱內(nèi)壓的壓力影響很小。α1β受體拮抗劑拉貝絡(luò)爾對腦血流量沒有直接影響，能降低腦灌注壓和平均動(dòng)脈壓約30%[35]，應(yīng)用在CHS 中效果良好。因?yàn)镃EA 術(shù)后血壓升高和升高的顱內(nèi)與外周血槳5-羥色胺濃度有關(guān)，可以選擇中樞性的交感神經(jīng)抑制劑。α2受體拮抗劑可樂定激動(dòng)延腦突觸后膜α2腎上腺受體，使中樞交感沖動(dòng)傳出減少，周圍血管阻力降低，也激活周圍血管α2受體，使兒茶酚胺釋放減少，因而降低血壓心率和心輸出量，可用于CEA術(shù)后。保留腦干對壓力感受器控制的敏感性是可樂定的另一特點(diǎn)[36]。在CHS治療中，拉貝洛爾和可樂定是較為合適的藥物，其他降壓藥則有可能會(huì)加重癥狀。8.1.2 治療的時(shí)間在大腦的自我調(diào)節(jié)完全恢復(fù)之前，應(yīng)嚴(yán)格控制血壓。大腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制恢復(fù)時(shí)間因人而異,對治療時(shí)間為多長較難確定。有些專家建議術(shù)后6個(gè)月內(nèi)一直給與治療[37]。有些以顱內(nèi)雙側(cè)半球多普勒血流信號(hào)相等作為治療結(jié)束的判定標(biāo)準(zhǔn)[38]。多數(shù)專家認(rèn)為TCD適合于高灌注后隨訪。8.2 局部神經(jīng)阻滯根據(jù)三叉神經(jīng)血管反射通路在CHS發(fā)生中作用的假說，局部應(yīng)用麻醉劑進(jìn)行神經(jīng)肌肉阻滯可作為CHS治療的嘗試，但效果仍有待觀察[39]。8.3腦水腫的治療腦水腫的治療包括：應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物、短時(shí)間的過渡通氣、治療高熱、應(yīng)用甘露醇、高滲鹽水和巴比妥類藥物。雖然這些藥物對于單純腦水腫的治療效果是肯定的，但目前尚缺 乏足夠的研究顯示這些藥物CHS是有益的，糖皮質(zhì)激素可能對治療CHS有一定幫助[40]。8.4抗驚厥治療目前的治療研究不推薦常規(guī)預(yù)防性地應(yīng)用抗驚厥藥物。部分學(xué)者推薦當(dāng)EEG出現(xiàn)周期性的單側(cè)癲癇樣放電時(shí)可預(yù)防性的應(yīng)用抗驚厥藥[41]。當(dāng)患者出現(xiàn)CHS引起的單側(cè)頭痛和局灶性神經(jīng)功能缺失時(shí)，可預(yù)防性的應(yīng)用。當(dāng)有明確的癲癇發(fā)作時(shí)，必須給與抗驚厥藥。8.5抗凝和抗血小板藥物CEA術(shù)后如出現(xiàn)癲癇，即應(yīng)停用各種抗凝藥物[2]。為防止其它心血管并發(fā)癥，抗血小板藥物應(yīng)繼續(xù)使用。9 CHS的預(yù)后預(yù)后與診斷和治療是否及時(shí)準(zhǔn)確相關(guān)。部分研究顯示大部分的患者能完全恢復(fù)（可能與診斷治療較早有關(guān)）；部分研究表明CHS后30%患者（嚴(yán)重的CHS 或者診斷較晚）不能完全恢復(fù)，殘留神經(jīng)癥狀；甚至有研究報(bào)導(dǎo)死亡率高達(dá)50%[2]。雖然顱內(nèi)出血的發(fā)生率較低，但一旦發(fā)生，后果往往十分嚴(yán)重。CHS是頸動(dòng)脈術(shù)后特有的并發(fā)癥，隨著頸動(dòng)脈傳統(tǒng)和介入手術(shù)的廣泛開展，術(shù)后出現(xiàn)CHS的情況將會(huì)逐漸增多。CHS的很多問題包括病因、預(yù)防和治療措施等需要做更進(jìn)一步的研究。

哪些人易患頸動(dòng)脈斑塊，從而引起中風(fēng)呢？通常頸動(dòng)脈斑塊的形成與以下因素有關(guān)，即高血壓、高血脂、高尿酸、高血糖、高血粘度、高齡、高（吸）煙、活動(dòng)少等，簡稱“七高一少”，這是頸動(dòng)脈斑塊狹窄最容易青睞的八種人。那么，得了頸動(dòng)脈斑塊有什么表現(xiàn)嗎？很多患者在頸動(dòng)脈斑塊導(dǎo)致管腔狹窄不超過50%時(shí)，即斑塊形成的早期并沒有明顯的腦缺血表現(xiàn)，只是在體檢時(shí)聽到頸部血管雜音后在動(dòng)脈彩超檢查或造影檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊，而且并非所有的腦缺血患者都會(huì)經(jīng)歷TIA等階段，許多患者可以從無癥狀而直接發(fā)生中風(fēng)。其原因是與斑塊的性質(zhì)、部位、表面有無潰瘍等有關(guān)，通常當(dāng)頸動(dòng)脈管腔狹窄超過50％時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)頭暈、頭昏、視物模糊、耳鳴、記憶力下降、胳膊無力發(fā)麻、眼睛黑朦甚至一過性暈厥等癥狀。最常見的癥狀即俗稱的小卒中或小中風(fēng)表現(xiàn)，也稱暫短性腦缺血發(fā)作(TIA)，常突然發(fā)作，頭暈?zāi)垦?，黑朦、一過性暈厥，出現(xiàn)肢體麻木，運(yùn)動(dòng)失靈及失語，即文中開始張教授出現(xiàn)的情況發(fā)生。小卒中約有1/3左右是腦中風(fēng)的先兆，其它中風(fēng)的先兆還包括出現(xiàn)眼睛黑朦、短暫意識(shí)障礙、腦缺氧導(dǎo)致的呵欠連綿、突然手腳活動(dòng)不靈、短暫的偏癱失語等。頸動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重或閉塞時(shí)甚至發(fā)生中風(fēng)即腦梗塞，表現(xiàn)為偏癱、說話困難、抽搐、癡呆、失語、失明等。頸動(dòng)脈狹窄一旦有癥狀必須及時(shí)就醫(yī)，接受仔細(xì)檢查和預(yù)防治療。懷疑頸動(dòng)脈斑塊狹窄可以做一下檢查明確診斷：1、頸動(dòng)脈彩超：具有無創(chuàng)、簡便、便宜等優(yōu)點(diǎn)，目前已經(jīng)在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域廣泛應(yīng)用，是頸動(dòng)脈病變引起的缺血性腦血管病的早期診斷的首選方法，及時(shí)發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊狹窄，選擇有效的治療時(shí)機(jī)。通過頸動(dòng)脈二維超聲圖像和彩色多普勒，可測量頸動(dòng)脈的直徑和內(nèi)膜厚度，判斷有無頸動(dòng)脈狹窄及狹窄程度；檢查有無內(nèi)膜斑塊和潰瘍，測定血流量、血流速度等。2、磁共振頸動(dòng)脈血管成像（MRA）：該方法準(zhǔn)確、直觀、可靠、無痛苦，可明確診斷。其不僅可以清楚顯示頸動(dòng)脈的情況，還能清楚地顯示整個(gè)大腦內(nèi)的動(dòng)脈情況。3、頸動(dòng)脈血管造影：此為診斷頸動(dòng)脈狹窄和斑塊形成的最確切指標(biāo)。但該檢查為有創(chuàng)檢查，具有一定的風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥，一般情況下不輕易采用。那么頸動(dòng)脈斑塊如何預(yù)防它的形成呢？我們認(rèn)為“防”大于“治”，因?yàn)橐坏┬纬梢鹉X梗、偏癱，治療效果非常差，甚至是束手無策，而積極預(yù)防可以避免這類悲劇的發(fā)生。要預(yù)防斑塊的形成，有吸煙嗜好者應(yīng)戒煙，高血壓患者應(yīng)注意控制血壓，糖尿病患者應(yīng)控制血糖，少吃動(dòng)物內(nèi)臟等高膽固醇飲食，老年人應(yīng)以吃素食為主，保持一個(gè)好心情，保證充足的睡眠，適量活動(dòng)等；一旦出現(xiàn)中風(fēng)發(fā)作，不能延誤，盡早到?？漆t(yī)院進(jìn)行及時(shí)治療。一旦得了頸動(dòng)脈斑塊，甚至出現(xiàn)了中風(fēng)，如何治療呢？實(shí)際上，中風(fēng)的治療目前仍非常困難，多數(shù)患者在挽救回生命后仍留有殘疾，因此，中風(fēng)貴在預(yù)防。其預(yù)防的措施就是清理頸動(dòng)脈斑塊，防止它繼續(xù)脫落“垃圾”到大腦里去，引起腦梗，以預(yù)防再次中風(fēng)的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量。最常采用的手術(shù)有以下幾種：1、頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)：這是國外廣泛應(yīng)用20余年的最常用的手術(shù)方法，該手術(shù)是將狹窄部位的血栓、粥樣硬化斑塊、破壞的動(dòng)脈內(nèi)膜一起切除，使狹窄的動(dòng)脈管腔恢復(fù)致正常的口徑，保證大腦供血，預(yù)防頸動(dòng)脈“垃圾”脫落，從而預(yù)防中風(fēng)。2、頸動(dòng)脈腔內(nèi)支架成型術(shù)：即將覆膜支架覆貼于斑塊狹窄段，將狹窄段擴(kuò)開，管腔口徑增大，斑塊在管腔與支架間固定，從而防止脫落。3、其它方法還有頸部血管搭橋手術(shù)、顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈旁路、腔內(nèi)氣囊動(dòng)脈擴(kuò)張成型術(shù)等。最后，特別提醒年齡超過60歲的老年人，尤其伴有高血壓、糖尿病、吸煙的男性患者，在進(jìn)行健康查體時(shí)，不要忘了頸動(dòng)脈的彩超檢查；有腦缺血癥狀而且狹窄超過50%、或者沒有癥狀但頸動(dòng)脈狹窄超過70%的患者應(yīng)盡早手術(shù)治療。