孫雪梅
主任醫(yī)師 教授
科主任
中醫(yī)血液科章亞成
主任醫(yī)師 副教授
副院長
中醫(yī)血液科朱學軍
主任醫(yī)師
4.1
中醫(yī)血液科代興斌
副主任醫(yī)師
3.8
中醫(yī)血液科倪海雯
主任醫(yī)師
3.7
中醫(yī)血液科沈群
主任醫(yī)師 教授
3.6
中醫(yī)血液科張文曦
主任醫(yī)師 副教授
3.5
中醫(yī)血液科陳曉麗
副主任醫(yī)師
3.5
血液科張冰
主治醫(yī)師
3.3
中醫(yī)血液科李峻
主任醫(yī)師 講師
3.5
季建敏
主任醫(yī)師 教授
3.4
中醫(yī)血液科于慧
副主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)血液科朱光榮
主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)血液科楊月艷
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科徐祖瓊
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科陳健一
主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科李曉惠
主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科張永健
主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科吳萸
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)血液科孔祥圖
副主任醫(yī)師
3.1
林琳
副主任醫(yī)師
3.1
中醫(yī)血液科龐潔
主治醫(yī)師
3.1
中醫(yī)血液科李璘
醫(yī)師
3.1
中醫(yī)血液科王丹
醫(yī)師
3.1
中醫(yī)血液科馬邦云
醫(yī)師
3.1
惡性淋巴瘤是血液系統(tǒng)常見的惡性腫瘤,根據(jù)病理可分為非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)兩類。近年來隨著分子診斷學的進展,該病的診療逐漸進入個體化、精準化時代[1]。本病據(jù)其臨床表現(xiàn)可歸屬于中醫(yī)學“痰核”“石疽”“失榮”“積聚”等范疇。目前中西醫(yī)結(jié)合專家共識認為本病病理因素無外乎“虛、痰、滯、瘀、毒”五個方面,寒痰凝滯、氣郁痰阻、陰虛痰結(jié)、痰瘀毒蘊,正虛邪戀為淋巴瘤的基本證型[2]。國醫(yī)大師周仲瑛教授認為本病發(fā)生與稟賦不足、臟腑失調(diào)、七情內(nèi)傷、飲食不節(jié)、外感六淫有關(guān),基本病理變化為正氣內(nèi)虛,氣滯、血瘀、痰結(jié)、濕聚、熱毒等相互膠結(jié)而成有形腫塊,癌毒貫穿疾病始末。治療早期以祛邪抗癌為主,中期以扶正固本與祛邪抗癌相結(jié)合,晚期以扶正調(diào)補為主,佐以祛邪抗癌[3]。“陽化氣,陰成形”出自《素問·陰陽應象大論》,是對陰陽氣化規(guī)律的高度概括,陽躁化氣而散,陰靜成形而凝,二者交感互藏,互根互用,共主人體生命活動的正常運行?!饵S帝內(nèi)經(jīng)》明確提出“積之始生,得寒乃生”,此處“得寒”有暗指“陽氣虧虛”之意。淋巴瘤雖與實體腫瘤相似,發(fā)病具有全身或局部腫塊的表現(xiàn),屬積病范疇;但淋巴瘤屬于全身性疾病,起病即具“癌毒走注”的特點,而實體腫瘤后期雖會呈現(xiàn)“癌毒走注”的特征,但多屬疾病的逆變范疇。于天啟等[4]認為“陰成形太過”是惡性淋巴瘤的病理基礎,“陽化氣”是阻斷惡性淋巴瘤形成的源頭。司葉俊等[5]基于衛(wèi)氣津液學說更加強調(diào)惡性淋巴瘤的形成是“衛(wèi)陽”與“津液”代謝失調(diào)的結(jié)果[4]。本文擬從“陽化氣,陰成形”理論出發(fā)探討惡性淋巴瘤之中醫(yī)病因病機及治則。1?“陽化氣,陰成形”的內(nèi)涵《素問·陰陽應象大論》曰:“陰陽者,天地之道也,萬物之綱紀”,明確指出陰陽是構(gòu)成萬物的根本總綱,陰陽運動的平衡是機體正常運行的基礎。明·張介賓注陽動而散故化氣,陰靜而凝故成形,對其進一步補充說明。中醫(yī)學認為陽主動,陰主靜,陽氣具有溫煦、推動、發(fā)散的化氣作用,陰氣具有涼潤、抑制、收斂的成形功能[6]。“陽化氣”是指在陽氣制約下有形陰精化為氣推動維持人體臟腑百骸的生理功能,“陰成形”則是指在陰氣制約下無形之氣或精微物質(zhì)斂聚成為有形陰精的過程,“陽化氣”與“陰成形”二者構(gòu)成了機體氣化的兩種基本形式[7]?!端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗吩疲骸吧?,本于陰陽”,又載“陽生陰長,陽殺陰藏”。生理狀態(tài)下,陰陽相互制約平衡,陽氣充足,津液得化,氣血得行,衛(wèi)外得固,是以從陰陽得順,故邪不內(nèi)生;病理情況下,若任何一方偏盛或不及,都會導致對方疾病狀態(tài)。陰陽失調(diào),或因陽化氣太過,熱盛傷津,則陰成形不足,形體消瘦,津虧血滯,或因陽化氣不及,陰寒內(nèi)生,寒氣生濁,則陰成形過盛,痰瘀毒結(jié)互結(jié)成病[6],即所謂“陽勝則陰病,陰勝則陽病”。宋清江等[8]指出“陽化氣,陰成形”理論與現(xiàn)代醫(yī)學代謝觀基本一致,現(xiàn)代醫(yī)學認為新陳代謝是機體生命活動的基本特征,人體糖、蛋白質(zhì)、脂肪物質(zhì)代謝過程中伴隨著能量代謝,而陽化氣正涵蓋了新陳代謝中的能量代謝,陰成形涵蓋了新陳代謝中的物質(zhì)代謝,機體代謝的過程伴隨著形氣的不斷轉(zhuǎn)化。路振凱等[9]則從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)、功能及應激角度闡述“陽化氣,陰成形”的科學內(nèi)涵,認為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)動態(tài)的膜結(jié)構(gòu)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成和加工蛋白質(zhì)的過程及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與“陽化氣”理論相似,而大分子物質(zhì)合成與“陰成形”理論不謀而合,進一步推動中醫(yī)理論在細胞分子層面的理論研究。2“陽化氣不及,陰成形太過”是惡性淋巴瘤發(fā)生的重要病機2.1陽化不及,痰核始生《素問·生氣通天論》曰:“陽氣者,若天與日,失其所則折壽而不彰”,形象地指出陽氣就像天上的太陽,是生命的源動力?!段烈哒撗a注》[10]云:“陽氣愈消,陰凝不化,邪氣留而不行”。歷代醫(yī)家多宗陽虛生寒為積病始因?!稓饣撝v評》[11]指出陰氣是精血津液等精微物質(zhì)的統(tǒng)稱,陰氣化而成形是濡養(yǎng)臟腑經(jīng)絡功能的體現(xiàn)。正常生理狀態(tài)下,“陽化氣”推動“陰成形”產(chǎn)生精、血、津液等人體精微物質(zhì)。病理狀態(tài)下,陽化氣不及,始生寒邪,寒性凝滯,氣機無以升降出入,機體無以生長化收藏,氣血津液不得蒸騰散布濡養(yǎng)全身,斂聚而生氣滯、血瘀、痰飲、水濕等病理產(chǎn)物。病理產(chǎn)物成為新的致病因素,進一步加重陰邪凝聚,由虛致實,由實致虛,日久惡性循環(huán),膠結(jié)為“積”,表現(xiàn)為腫核、痞塊等證候,也是各類“積”病的共同特點。淋巴瘤亦屬于“積”的范疇,同樣遵循“陽化氣、陰成形”失調(diào)所致的病機,“陽化氣不足”是惡性淋巴瘤形成的始動因素,但更強調(diào)“衛(wèi)陽化氣不足”與“津液代謝失調(diào)”雙重病機因素,此與其他實體腫瘤有別。“衛(wèi)氣-腠理-三焦”構(gòu)成了人體津液代謝的重要通路,衛(wèi)陽化氣不足,津液代謝失調(diào),先生痰飲,飲聚生痰,阻滯氣機升降出入,痰瘀毒蘊,積而不去,而致痰核,這恰與現(xiàn)代醫(yī)學中細胞免疫與體液免疫紊亂而導致淋巴瘤的理論相吻合。唐心浩等[12]認為“三焦-營衛(wèi)”氣化體系與人身免疫代謝功能密切,中藥湯劑如桂枝湯等可通過調(diào)暢“三焦-營衛(wèi)”氣化多靶點多通路糾正T細胞耗竭從而發(fā)揮抗腫瘤作用。2.2著而不移,陰邪聚積《素問·調(diào)經(jīng)論》云:“陰陽勻平,以充其形,九候若一,命曰平人”,陽化不及,無以制陰,氣化失司,津液、精血等正常陰精運行受阻,陰精成形太過,變生痰濕、水飲、瘀血等陰邪堆聚而成積病?!端貑枴そ?jīng)脈別論》云:“飲入于胃,游溢精氣,上輸于脾,脾氣散精,上歸于肺,通調(diào)水道,下輸膀胱,水精四布,五經(jīng)并行”。陽化不及,衛(wèi)氣開闔失度,脾運化無權(quán),肺失宣降,腎失氣化,飲留津停,痰邪聚之成塊則為“瘤”。百病皆由痰作祟,痰邪常挾瘀血致病,因痰致瘀,因瘀致痰,相互為患?!鹅`樞·癰疽》中云:“津液和調(diào),變化而赤為血”,可推知津血同源,痰瘀亦同源,故二者常交結(jié)致病。朱丹溪[13]云:“自積成痰,痰挾瘀血,遂成窠囊”,《金匱鉤玄》[14]曰:“氣不能作塊,成聚塊乃有形之物,痰與食積、死血”,明確指出痰瘀互結(jié)的病機,并重點強調(diào)“痰邪”是積病形成的首要病理因素,瘀血多為寒痰凝結(jié)繼發(fā)的病理產(chǎn)物。因此陽化不及,陰精著而不移,成形功能亢進,變生痰飲瘀邪是本病發(fā)展的重要病理過程。2.3痰瘀互結(jié),癌毒傳舍中醫(yī)學中“邪毒”專指一類致病因素的總稱,根據(jù)其來源可為分外毒與內(nèi)毒。外毒多因感受六淫邪氣所發(fā),外毒不祛深入臟腑將發(fā)內(nèi)毒,內(nèi)毒又可與痰飲、濕邪、瘀血等病理產(chǎn)物相互依附,致病具有酷烈性、廣泛性、頑固性、善變性[15]。《金匱要略心典》[16]言:“毒者,邪氣蘊蓄不解之”。惡性淋巴瘤患者,陽化不及,精血津液久蘊而生痰瘀濕邪,進一步發(fā)展為痰毒、瘀毒、濕毒;毒邪自身亦能生痰、生瘀,痰瘀毒交夾為病更增疾病的急驟性、纏綿性和疑難性[17]。此外,國醫(yī)大師周仲瑛提出“癌毒”是導致惡性淋巴瘤的特異性毒邪,癌毒作為毒邪的一種,其致病更猛烈頑固,且癌毒常依附其他病邪共同致病,病機復雜,這也是惡性淋巴瘤區(qū)別于其他疾病的根本所在[18]?!鹅`樞·百病始生》云:“是故虛邪之中人也……留而不去,則傳舍于絡脈……傳舍于經(jīng)……傳舍于腸胃……息而成積?!标柣患?,衛(wèi)陽不固,寒客毒侵,內(nèi)生痰邪,痰之為物,流動不測,隨氣升降,無處不及,其性黏滯,傳舍于絡,則絡損血瘀,留滯在機體“最虛”之處,痰瘀毒互結(jié)形成新的積塊,疾病纏綿難愈,故惡性淋巴瘤臨床常表現(xiàn)為全身性多發(fā)包塊,而非單一局部包塊。綜上所述,惡性淋巴瘤病機規(guī)律為陽化不及,衛(wèi)陽虧虛無以抗邪,邪毒乘虛而入,精血津液輸布失常,陰成形功能太過,而致痰飲內(nèi)生,瘀血繼成,痰瘀毒結(jié)于經(jīng)隧,流注機體泛發(fā)痰核。3??溫陽化氣、化痰活血、抗癌解毒是惡性淋巴瘤之治療大法前文已述“陽化氣不及,陰成形太過”是惡性淋巴瘤的重要病機,故治療當從陽切入,扶陽抑陰,溫陽消積并舉,扶正祛邪相參。根據(jù)陰邪偏盛,選擇化痰消積、活血化瘀、抗癌解毒等相應治法,具體治法闡述如下。3.1健脾益腎促陽化?衛(wèi)出中焦,陽化不足,多生積聚,如《景岳全書》云:“脾腎不足及虛弱失調(diào)之人,多有積聚之病”[19],促進陽化氣當以健脾益腎為要。蓋脾為后天之本,主運化,脾虛則水濕內(nèi)停,痰邪內(nèi)生。腎為先天之本,腎陽為諸陽之根,或腎陽不足,濁陰上泛,聚而為痰;或陽虛火衰,鼓動乏力,陰寒內(nèi)生,寒凝痰瘀互結(jié)?!锻跣窀哚t(yī)案》[20]載:“氣溫則行……為治積第一法”,方劑可選地黃類方、真武湯、六君子湯、補中益氣湯等。3.2?化痰散瘀消痰核醫(yī)圣張仲景云“病痰飲者,當以溫藥和之”,確立了痰飲病的治療總綱,這與衛(wèi)陽化氣不足,痰飲內(nèi)生相合。怪病多痰,“痰”是導致惡性淋巴瘤形成的關(guān)鍵病理要素,痰邪總屬肺脾腎氣化不利,水濕內(nèi)停所致。此時常用方劑如五苓散、真武湯、小青龍湯、二陳湯等治療,痰濕得溫則化,積聚自消。董佳等[22]通過網(wǎng)絡藥理學探究化痰散結(jié)藥對夏枯草-半夏治療惡性淋巴瘤的潛在作用機制,結(jié)果發(fā)現(xiàn)其可通過多靶標、多途徑發(fā)揮輔助治療彌漫大B細胞淋巴瘤的作用,主要通過調(diào)節(jié)PI3K-Akt信號通路、TNF信號通路等信號通路,核心靶點包括AKT1、JUN、TP53、MAPK1、腫瘤壞死因子TNF等。惡性淋巴瘤具有固定不移、推揉不散的特征,屬“癥積”范疇。唐容川在《血證論》中提到“癥”乃氣血膠結(jié)而成,須破血行氣以除之,舊血不去,新血不生,方選抵當湯加減[23]。此外血府逐瘀湯、桃紅四物湯、失笑散、桂枝茯苓丸、活絡效靈丹也是臨床常用的活血類方劑?,F(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn),活血化瘀類藥物能夠顯著抗腫瘤血管生成、改善腫瘤高凝狀態(tài),具有預防血栓并發(fā)癥的作用[24-26]。3.3復法大方祛癌毒?周仲瑛教授認為癌毒貫穿于本病發(fā)生發(fā)展的始終,直言“腫瘤非常病,用藥非常藥”,提出抗癌祛毒的基本治則[26]。癌毒證候表現(xiàn)復雜多變,常為兩種以上的病機復合為患,即所謂“復合病機”,且癌毒多與痰濁、瘀熱、濕濁夾雜,耗傷氣陰,故治療當用“復法大方祛癌毒”,即以抗癌解毒為主,佐以化痰散結(jié)、清熱解毒、活血化瘀、益氣養(yǎng)陰等。臨證用藥,軟堅散結(jié)之法可分為軟堅化痰散結(jié)、軟堅化瘀散結(jié)、軟堅解毒散結(jié)、軟堅行氣散結(jié)等。偏痰濕者用半夏、天南星、海藻、昆布等;偏血瘀者用三棱、莪術(shù)、大黃等;熱毒偏盛者用浙貝母、瓜蔞、玄參、連翹、梔子等;氣郁者加乳香、沒藥、荔枝核、橘核等;癌毒明顯者加重樓、白花蛇舌草、夏枯草、山慈菇、貓爪草、苦參等。此外,臨床擅用蟲類抗癌祛毒藥,以收搜剔之功,引藥力直達病所,如土鱉蟲、全蝎、蜈蚣、水蛭、穿山甲等。4?結(jié)語基于《黃帝內(nèi)經(jīng)》“陽化氣,陰成形”理論,惡性淋巴瘤診治過程當以調(diào)和陰陽為要,衛(wèi)陽化氣不足與津液代謝失衡是其兩大關(guān)鍵,以溫陽化氣、化痰消積、活血化瘀、抗癌解毒為治療大法。目前針對惡性淋巴瘤的治療,西醫(yī)化療聯(lián)合靶向藥物是首選的一線方案,中西醫(yī)協(xié)同治療本病可以明顯提高臨床療效、減輕化療毒副反應,改善患者的癥狀及生活質(zhì)量,提高免疫功能。但中藥作用具體靶點仍不是很明確,中醫(yī)證型分類尚不統(tǒng)一、且缺乏專方專藥治療淋巴瘤的隨機對照大樣本臨床研究。在未來臨床實踐中,應更好地整合中西醫(yī)學治療淋巴瘤的優(yōu)勢,挖掘中西醫(yī)結(jié)合的切入點,充分體現(xiàn)淋巴瘤治療的規(guī)范化、個體化、精準化理念,使更多的淋巴瘤患者獲益。?參考文獻(略)
10、過敏性紫癜患者什么情況下需要用激素治療?對出血癥狀較重的皮膚型、腹型、關(guān)節(jié)型紫癜及紫癜性腎炎,可以短期使用糖皮質(zhì)激素配合治療。?11、過敏性紫癜會不會轉(zhuǎn)變?yōu)樽像靶阅I炎?過敏性紫癜有可能轉(zhuǎn)變?yōu)樽像靶阅I炎。因為過敏性紫癜是由于外界的過敏原刺激,導致患者體內(nèi)發(fā)生抗原抗體反應,抗原和抗體一旦在體內(nèi)結(jié)合,形成抗原抗體復合物,該復合物就有可能會隨著血液循環(huán)到達全身的各臟器。由于腎臟的毛細血管非常豐富,這類抗原抗體復合物特別容易在腎臟的毛細血管上沉積,從而引起變態(tài)反應,損傷患者的腎功能,導致腎炎的發(fā)生。在紫癜發(fā)作早期,部分病人尿常規(guī)檢查出現(xiàn)尿蛋白及紅細胞,其中大部分在一個月內(nèi)降低至消失,需要每周監(jiān)測尿常規(guī)。如果持續(xù)存在或者增高,需要監(jiān)測24小時尿蛋白定量,嚴重者需要做腎功能等檢查,必要時做腎臟穿刺活檢。?12、過敏性紫癜患者可以接種疫苗嗎?謹慎接種。1.??????過敏性紫癜急性期以及病情未痊愈、未停藥階段,不建議接種疫苗。過敏性紫癜的病因目前尚未明確,但可能的誘因就包括疫苗接種。多項報告提示疫苗本身就有誘發(fā)過敏性紫癜的可能,所以在患病期間接種疫苗有可能會加重病情。2.??????對于癥狀消失、已經(jīng)停藥的患者,因過敏性紫癜易于復發(fā),因此部分專家建議在治愈半年后再接種,也有專家認為至少痊愈2-3年才可接種,因此具體是否可以接種請根據(jù)自身情況詢問醫(yī)生。?
急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia, AML),既往也稱為急性非淋巴細胞白血?。ˋNLL),是成人最常見的急性白血病。和其他惡性腫瘤一樣,屬于血液系統(tǒng)惡性腫瘤,主要表現(xiàn)為骨髓原始細胞惡性增殖,正常的造血受到抑制,常合并感染、貧血、出血,以及存在組織器官浸潤的可能。 AML是髓系原始細胞克隆性增生,因此AML的診斷標準,籠統(tǒng)來說髓系原始細胞≥20%(WHO標準頒布之前為30%)即可診斷。 我們的血細胞是由造血干細胞分化而來的,主要分為髓系和淋系。AML指的是髓系原始細胞的惡性增殖。而髓系又可以分化為粒系、單核系、紅系、巨核系等等,因此我們所說的原始細胞常因疾病發(fā)生的系列不同又有所區(qū)別。1976年法英美三國協(xié)作組制定了急性白血病的診斷標準,也成為FAB標準,它可以幫助我們更好的理解原始細胞的概念。該診斷標準主要根據(jù)累及的系列和停滯的階段不同,分為: 1) M0(急性髓系白血病微分化型),屬于更早期的原始細胞,髓系的特異性染色POX常陰性,但髓系標志可陽性,免疫電鏡MPO陽性。 2) M1(急性髓系白血病未分化型),原始細胞主要為原始粒細胞,數(shù)量≥90%,POX染色陽性。 3) M2(急性髓系白血病部分分化型),原始細胞主要為原始粒細胞,數(shù)量在20%~<90%,根據(jù)原始粒細胞的形態(tài)不同,有2a、2b之分。因2b亞型常與t(8;21)染色體異常有關(guān),預后相對較好。 4) M3(急性早幼粒細胞白血病),原始細胞主要為早幼粒細胞,根據(jù)細胞胞漿顆粒的粗細又分為不同的亞型,該型AML常伴有t(15;17)染色體的異常,治療不同于其他AML,采用維A酸、亞砷酸誘導分化治療±化療,治愈率在90%以上。 5) M4(急性粒-單核細胞白血?。技毎饕冈剂<毎?、原始單核細胞和幼稚單核細胞,根據(jù)數(shù)量不同分為4a、4b亞型,如伴有嗜酸性粒細胞增多,可診斷為M4Eo。 6) M5(急性單核細胞白血?。技毎饕獮樵紗魏思毎陀字蓡魏思毎?。根據(jù)數(shù)量多少又分為5a、5b亞型。 7) M6(急性紅白血病),診斷主要依據(jù)有核紅所占的比例以及原始粒細胞的比例。 8) M7(急性巨核細胞白血病),原始細胞主要為原始巨核細胞,因原始巨核細胞形態(tài)不能確認,常需借助流式細胞儀或免疫酶標或免疫電鏡確診。 FAB分型沿用多年,但存在很多問題,比如同樣為M2型,預后相差很大,也就是異質(zhì)性較強,對治療不能形成指導。而且隨著多學科的發(fā)展,比如免疫學、分子生物學、遺傳學等,發(fā)現(xiàn)細胞分子遺傳學異常在診斷、治療中起著重要的作用。因此在2001年頒布了WHO的標準(稱為WHO2001),它與FAB主要的不同點在于:1)診斷AML 時,F(xiàn)AB 要求骨髓原始細胞數(shù)≥30%, 而WHO 則為原始細胞數(shù)≥20%;2)伴有特殊染色體類型AML如t(15;17)、t(8;21)、inv(16)和t(16;16)等診斷時除單獨列出外,骨髓原始粒細胞可≤20%,因這類疾病大多有著相似的預后;3)由骨髓增生異常綜合征(MDS)或骨髓增殖性腫瘤 (MPN)轉(zhuǎn)化而來及治療相關(guān)性AML單獨列出,因這類患者總體療效較差;4、診斷上引入免疫表型的概念,相當于給原始細胞加上了數(shù)字認證,提高了診斷的精度;5)增加了AML新的疾病譜,如急性全髓增殖性疾病伴骨髓纖維化等。對于不符合上訴分類的AML,仍沿用FAB分型。目前最新的診斷標準為WHO2016,總體框架、理念仍沿用WHO2001。 因AML主要依據(jù)骨髓形態(tài)學診斷,而FAB分型對骨髓形態(tài)有著詳細的規(guī)范,因此我們拿到骨髓形態(tài)報告時,看到仍是采用FAB分型標準。但臨床醫(yī)生會根據(jù)流式細胞學、遺傳學、分子生物學、臨床特征等的結(jié)果,給予綜合診斷,同時對患者進行危險分層,分為低危、中危、高危,一般來說,低?;颊咄ㄟ^規(guī)范化療治愈可能性較大,高?;颊咄ㄟ^化療難以長期生存,完全緩解后需盡早行異基因造血干細胞移植。中危患者根據(jù)情況選擇化療或異基因造血干細胞移植。
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