未收錄醫(yī)院高壓氧科尹世富：根據(jù)您描述的情況看，患者可能是急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。只要原來身體條件好，現(xiàn)在治療正確得當(dāng) ，大多數(shù)患者都可以基本完全恢復(fù)正常。患者：女，61歲，山西人，2010年3月11日凌晨一兩點中毒，上午11點左右病人送到醫(yī)院，當(dāng)天就做了高壓氧，直到今天快一個月，病人現(xiàn)在躺臥病床，四肢較硬，雙手老動，雙眼睜開，眼球你能轉(zhuǎn)動，嘴老不怎么張開，不會吞咽，大小便失禁 想問問像這種情況病人最好能恢復(fù)到什么程度？還是就是這樣了，沒有更好辦法？ 化驗、檢查結(jié)果：腦損傷現(xiàn)在在的 醫(yī)院是山西省臨汾市人民醫(yī)院

山東省高密人民醫(yī)院高壓氧科病房收治一名七旬煤氣中毒植物人，運用北京朝陽醫(yī)院高壓氧科高壓氧+藥物綜合療法，歷經(jīng)四個月時間，終于使患者康復(fù)?；颊呱w文玉，男，71歲，山東煙臺萊陽市人，2008年12月煤氣中毒，在山東省兩所三級醫(yī)院治療一月余，經(jīng)一周假愈期后逐漸加重，成為植物人。后經(jīng)熟人介紹，于2009年1月10日來我院高壓氧科住院治療。入院時患者呈僵臥狀態(tài)，四肢僵硬，雙上肢屈曲且震顫，雙眼睜開，眼球不能轉(zhuǎn)動，口呈張開狀態(tài)，能吞咽，飲水嗆咳，發(fā)熱37.5度，大小便失禁。經(jīng)我們給予高壓氧綜合療法治療四個月，于2009年5月24日康復(fù)出院，出院時已基本恢復(fù)中毒前正常生活狀態(tài)。患者住院號為900650。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 【發(fā)病機理】 本病的發(fā)病機理尚不清楚, 大致有以下幾種學(xué)說。 1、血管因素 (微栓) 學(xué)說 大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量僅為大腦灰質(zhì)的 l/3, 血液供應(yīng)僅為灰質(zhì)的1/5。以蒼白球為中心的基底節(jié)區(qū)域是大腦中動脈供血的邊緣地區(qū), 側(cè)支循環(huán)少。因此, 當(dāng)大腦半球廣泛性缺血缺氧時, 以蒼白球為中心的廣大白質(zhì)區(qū)域受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因, 致使血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害 (腫脹、變性、壞死)，內(nèi)膜變粗糙。半球白質(zhì)區(qū)域損害最嚴(yán)重。血管內(nèi)膜粗糙會引起血小板聚集形成微小栓子, 會加重白質(zhì)彌漫性缺血缺氧。大腦白質(zhì)內(nèi)無神經(jīng)原, 僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)纖維受缺氧缺血的損害, 極易發(fā)生脫髓鞘反應(yīng), 臨床表現(xiàn)以癡呆及錐外系統(tǒng)癥狀為主的白質(zhì)腦病。 2、自身免疫學(xué)說 半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。 髓鞘是由少枝膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成, 起保護(hù)軸突、營養(yǎng)軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類脂和蛋白質(zhì)。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血缺氧、低血糖、貧血、營養(yǎng)不良、各種中毒 (一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激, 會發(fā)生丟失髓鞘的反應(yīng), 稱脫髓鞘。這類脫髓鞘疾病中, 有一些與免疫有關(guān) (比如, 由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎), 因此, 有人提出一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變由免疫機制所致。他們認(rèn)為, 在中毒急性期白質(zhì)的神經(jīng)髓鞘因缺氧而脫失, 髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細(xì)胞致敏, 致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘。3、自由基學(xué)說 有些學(xué)者認(rèn)為在急性一氧化碳中毒時, 機體在發(fā)生缺氧－再氧化過程中產(chǎn)生大量自由基。 自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng), 損壞了神經(jīng)纖維的髓鞘?！九R床表現(xiàn)】1、癥狀及體征 (l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類似痊愈的時間, 稱假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長達(dá)二、三個月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見, 如不認(rèn)家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類: l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語言和軀體活動減少, 緘默不語, 嚴(yán)重時可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強比較顯著, 震顫不明顯。個別病人表現(xiàn)多動癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺 (幻聽、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無意識。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見; 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、 感覺障礙者較少見。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時注意, 住院期間要加強看護(hù)。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血氣分析正常; 血清酶視假愈期長短, 如假愈期較短, 急性中毒時血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長超過一個月以上, 此時血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號或稍高信號; T1WI一般運用無異常信號或稍高信號; FLAIR可表現(xiàn)稍高信號白: DWI可呈稍高或高信號。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】 (1) 有明確急性一氧化碳中毒病史。 (2) 有明確的假愈期。 (3) 以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。 (4) 顱腦CT腦白質(zhì)密度減低、腦萎縮。(5) 病程長, 治療困難。【鑒別診斷】 (1) 急性一氧化碳中毒性腦病 可以表現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)、智力障礙、震顫麻痹等。但無假愈期, 而是從急性期延續(xù)下來。 (2) 多梗塞性癡呆 可以表現(xiàn)癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 顱腦CT可有白質(zhì)密度低 (白質(zhì)腦病), 和多灶性腦梗塞。無一氧化碳中毒史和假愈期表現(xiàn)。 (3) 帕金森綜合征 可有肌張力增高, 震顫和癡呆表現(xiàn)。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進(jìn)展緩慢, 多有搓藥丸樣震顫。(4) 繼發(fā)性白質(zhì)腦病 本病系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變, 顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低。臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發(fā)腦病輕, 無一氧化碳中毒史, 起病及進(jìn)展緩慢。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。 4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進(jìn)行中。 【高壓氧治療】 1、治療機理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細(xì)胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機體體液免疫機能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項 (1) 加強肢體活動和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅持治療, 不能中途停止。 (5) 加強護(hù)理, 加強營養(yǎng)。 (6) 對以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長時間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強護(hù)理 對行動不便、臥床病人應(yīng)保證營養(yǎng), 防止褥瘡。對行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長, 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢?！绢A(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。