正確認識腫瘤標志物的臨床意義 發(fā)表于 2017 9 9 惡性腫瘤嚴重地威脅著廣大人民群眾的生命安全及身心健康。2008年4月29日衛(wèi)生部門公布了我國第三次死因調查結果：癌癥是我國第二位死因，占死因總數(shù)的22.3%，但在城市地區(qū)，癌癥死亡率已成為第一位死因。和上世紀70年代和90年代的兩次死因調查相比較，癌癥死亡率分別上升了83.1%和25.5%。我國每年癌癥死亡人數(shù)＞150萬人；癌癥新發(fā)病人數(shù)＞200萬人；每年用于癌癥病人的費用約1000億，約占全國衛(wèi)生總費用的20%。早期診斷是治愈腫瘤的關鍵。目前臨床應用多種殊檢查以期望提高腫瘤的早期診斷率，包括X線檢查、超聲檢查、CT檢查、磁共振檢查、內腔鏡檢查等。這些檢查手段能夠從不同角度、不同側面地對腫瘤進行診斷，各有其局限性。腫瘤標志物（tumor marker, TM）的出現(xiàn)使人們對腫瘤的早期診斷寄予了極大希望。腫瘤標志物的檢測對腫瘤輔助診斷及判斷腫瘤預后、轉歸、評價療效，都具有重要的意義。隨著分子生物學和人類基因組計劃的進展，越來越多的特異的腫瘤標志物被發(fā)現(xiàn)和應用，為腫瘤的早期診斷提供了一個新的途徑。然而，許多研究報道過分夸大了腫瘤標志物的作用，誤導了一些臨床工作者和廣大群眾對腫瘤標志物檢測意義的理解，正確評價腫瘤標志物的作用并在臨床工作中合理應用意義重大。 一．何謂腫瘤標志物 腫瘤標志物是指在腫瘤的發(fā)生和增殖過程中，由腫瘤細胞本身所產生的、或者由機體對腫瘤細胞的反應而產生的，反映腫瘤存在和生長的一類物質，包括蛋白質、激素、酶（同工酶）、多胺及癌基因產物等。1846年發(fā)現(xiàn)的Bence—Jones蛋白被應用于多發(fā)骨髓瘤的診斷使其成為第一個被報道的腫瘤標志物，1963年發(fā)現(xiàn)了AFP，1965年發(fā)現(xiàn)了CEA，1978年Herberman在美國NCI召開的人類免疫及腫瘤免疫診斷會上首次提出腫瘤標志物的概念以后，腫瘤標志物廣泛應用于臨床。目前發(fā)現(xiàn)的具有臨床意義的腫瘤標志物已達100多種。理想的腫瘤標志物應有以下特征：（1）靈敏度高；（2）特異性好；（3）能對腫瘤進行定位；（4）與病情嚴重程度、腫瘤大小或分期有關；（5）能監(jiān)測對腫瘤治療的效果；（6）監(jiān)測腫瘤的復發(fā)；（7）預測腫瘤的預后。但至今為止，尚無一種"理想"的腫瘤標志物。由于腫瘤基因的復雜性，沒有一種腫瘤是單一類型的，故發(fā)現(xiàn)"理想"的腫瘤標志物就十分困難。 二．腫瘤標志物在腫瘤普查的作用 能否早期發(fā)現(xiàn)腫瘤是評價腫瘤普查方案是否有效的依據，其檢測方法應該簡便易行、安全可靠且對機體無損傷，兼具有較高的敏感性和特異性，檢測結果準確可靠，假陽性和假陰性極少。用腫瘤標志物進行普查應考慮下列原則：（1）該腫瘤標志物對早期腫瘤的發(fā)現(xiàn)有較高的靈敏度。（2）測定方法的靈敏度、特異性高和重復性好。（3）篩查費用經濟、合理。（4）篩查時腫瘤標志物異常升高，但無癥狀和體征，必須復查和隨訪的。但實際上沒有一種腫瘤標志物的特異性和靈敏度均能達到 l00％，從而使腫瘤標志物用于普查受到限制。以結腸癌的普查為例，其發(fā)病率為37/10萬，如對一組人群以癌胚抗原(CEA)進行結腸癌普查，其假陽性數(shù)高達4998人，而檢出的結腸癌患者只有26人，這樣就造成了大量醫(yī)療資源和檢查費用的浪費。因此，這一類腫瘤標志物一般不適宜對無癥狀的人群進行普查?，F(xiàn)已證實，除了AFP有助于提高對肝癌高危人群肝癌的篩查早診，PSA、F-PSA及其比值有助于前列腺癌的早期診斷，其他腫瘤標志物的檢測對于腫瘤的早期診斷并不具有很大的意義，其臨床價值主要體現(xiàn)在分析療效、判斷預后、預測復發(fā)及轉移等。 三．提高對腫瘤標志物陰性的正確認識 雖然許多腫瘤標志物的敏感性可以達到80%以上，但是由于腫瘤的異質性，相當一部分患者在腫瘤發(fā)病過程中沒有相應腫瘤標志物的表達，導致許多醫(yī)生和患者盲目樂觀的面對腫瘤標志物的陰性結果，沒有做進一步的輔助檢查，結果失去了治療腫瘤的大好時機，造成很多遺憾。例如像AFP這種對原發(fā)性肝癌的早期診斷具有相當意義的腫瘤標志物，其陽性率也僅達到79%～90%，(AFP診斷原發(fā)性肝癌的陽性閾值為＞400ng/ml)。也就是說，還有10%～30%的原發(fā)性肝癌的患者，AFP是正常的或只有輕度的升高。因此，在臨床工作中，醫(yī)生在面對腫瘤標志物結果的陰性報告時應同樣提高警惕，應根據患者的具體情況仔細詢問病史，認真進行體格檢查，結合相應的輔助檢查，避免不必要的漏診發(fā)生。 四．合理評價腫瘤標志物的異常結果 絕大多數(shù)腫瘤標志物可同時存在于惡性腫瘤及某些良性腫瘤、炎癥、甚至正常組織中，沒有特異性為100%的腫瘤標志物，因此腫瘤標志物的升高不一定是腫瘤造成的。比如病毒性肝炎和肝硬化患者以及孕婦的AFP可能升高，梗阻性黃疸或風濕病患者的CA19-9數(shù)值可以高出正常值數(shù)倍，前列腺肥大、前列腺炎可以有PSA的輕、中度升高，子宮內膜異位癥可以有CA125的輕、中度升高，甚至長期吸煙者CEA也會有輕度升高。因此，腫瘤的診斷不能單獨依靠腫瘤標志物的檢查。單次腫瘤標志物的輕度升高或每次檢查的結果沒有大的變化時臨床意義并不大，只有動態(tài)的持續(xù)升高才有意義。對體檢中發(fā)現(xiàn)的某個或某幾個腫瘤標志物的持續(xù)升高應該提高警惕，需要進一步通過B超、CT、MR、內鏡或最先進的PET/CT等手段檢查，必要時須通過病理檢查才能明確診斷。 腫瘤標志物的變化對評價治療效果和判斷預后具有非常重要的意義。如經手術治療后腫瘤標志物由升高降為正常，表明手術成功；術后沒有或略有下降，隨即重新升高，提示手術可能有腫瘤殘留；術后下降，過段時間后又明顯升高，提示腫瘤復發(fā)或轉移。這種提示往往早于臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)個月。腫瘤標志物的升降能提示腫瘤患者的預后，對治療計劃的調整具有指導意義。治療后腫瘤標志物下降說明治療有效；治療后腫瘤標志物繼續(xù)升高，應更換治療方案，如果更換治療方案后腫瘤標志物持續(xù)升高，往往預示著復發(fā)或轉移。另有一點需要臨床醫(yī)生注意的是，化療、放療或手術后立即測定腫瘤標志物的濃度，可能會有短暫的升高，這是由于腫瘤壞死所致，正確的檢測時間是治療后6周。 五．合理聯(lián)合應用腫瘤標志物 多種腫瘤標志物聯(lián)合檢測可提高診斷的敏感性。腫瘤是單一變異細胞多次克隆的結果，其發(fā)生是多步驟、多基因的癌變過程。腫瘤細胞生物學特性具有復雜性及多態(tài)性，每個腫瘤實體中都存在著生物學特性有很大不同的細胞，細胞表面的受體、抗原表位、表達的基因產物、生長速度、浸潤性、轉移性，對化療與放療的敏感性等方面都可能相去甚遠。這些細胞在腫瘤標志物的合成、表達、釋放等方面可能不盡相同。因此同一種腫瘤可含一種或多種腫瘤標志物，而不同腫瘤或同種腫瘤的不同組織類型既可有共同的腫瘤標志物，也可有不同的腫瘤標志物。為了提高腫瘤標志物檢測的陽性率，選用一些特異性較高的腫瘤標志物進行聯(lián)合檢測，可以提高腫瘤標志物的應用價值。 腫瘤標志物的聯(lián)合應用時還應注意一個問題，那就是聯(lián)合應用的合理性問題，由于部分腫瘤標志物之間的相關性極高，如CA199和CA50之間的相關性可達到95%～98%，即95%～98%的被檢者如CA199正常，則CA50也正常，CA199異常，則CA50也異常，這時就可以選用一些靈敏度更高的腫瘤標志物，如CA724。再比如CA242較少受到黃疸的影響，在膽道、胰腺良惡性疾病的鑒別診斷中具有較高價值。 六．腫瘤標志物的定期隨訪原則 許多臨床醫(yī)生并不了解腫瘤標志物的隨訪原則，對患者的腫瘤標志物隨訪的建議也是各不相同。中華醫(yī)學會檢驗醫(yī)學分會腫瘤標志物專家委員會提出的建議是：惡性腫瘤治療結束后，應根據病情對治療前升高的腫瘤標志物作定期隨訪監(jiān)測。不同的腫瘤標志物半衰期不同，所以監(jiān)測的時間和周期也不同。大部分國內外專家建議，治療后6周做首次測定；3年內每3月測定一次；3~5年每半年一次；5~7 年每年一次。隨訪中如發(fā)現(xiàn)有明顯升高，應1月后復測一次，連續(xù)2次升高，可預示復發(fā)或轉移。此預示常早于臨床癥狀和體征，而有助于臨床診療工作。

中醫(yī)啟蒙三字經 作者/王昆文 中醫(yī)學，是什么？法自然，致中和。整體觀，天人合。論陰陽，奧義多。觀天文，察時變；自感知，自調和。天之道，猶張弓：高者抑，下者舉；有余損，不足補。 人命貴，萬物靈，非機器，組合成。氣循環(huán)，五行生。木、火、土，與金水。既相生，又相克；亢則害，承乃制。制則化，造化機。有升降，有出入，此生命，即存在。不干擾，不破壞，自變化，不可代。順四時，從其根，與萬物，共浮沉。 治未病，善養(yǎng)生。心為君，重七情。許多病，由心生，故治病，首治心。心安定，氣則順，順則和，神自清。 人之命，懸于天，可不畏？可不敬？守真氣，避虛邪，勞不倦，氣從順，飲食節(jié)，起居常，志不貪，法陰陽。 陰陽者，生之本，神明府，萬物綱。春夏陽，秋冬陰，生與長，收與藏。陰藏精，陽衛(wèi)外，陽密固，神乃治。水火者，陰陽兆，此二者，乃大藥。血氣者，人之神，順四時，宜謹養(yǎng)。得神昌，失神亡。 理論美，數(shù)《內經》，至道宗，奉生始。 陰陽平，神乃治，精神守，病不侵。無太過，無不及，如斯者，謂平人。寒暑過，生不固。既調神，又調形，慎起居，適寒溫。損有余，補不足，氣功練，有助益。 “中”即“一”，也即“道”，使天清，使地靈，使谷盈，萬物生。道也者，不可離，入生活，即中醫(yī)。大自然，無窮秘，教中醫(yī)，變聰明。 中醫(yī)學，“象”為據，其本位，非形體?！跋蟆北取绑w”，更豐富，不確定，動不居?！澳Ｐ汀逼?，非實體，切不掉，緣虛擬。象思維，憑直覺，病無形，費斟酌。 病之始，極微精，恍惚間，生毫厘。病須辨，內外因：外因天，內因人；天六氣，人七情。不內外，亦所因。 中醫(yī)學，重感覺。諸化驗，難超過。既真實，又可靠，比數(shù)據，更重要。 無形氣，非病灶，求病機，即可治。異病者，可同治；同病者，可異治。其關鍵，在病機。有諸內，形諸外，治病者，求于本。順四時，養(yǎng)五臟。法天地，象（仿）日月，守精神，合于道。 醫(yī)者意，并不錯。病機藏，難撲捉。 人百病，生于氣：喜怒悲，憂恐驚，寒炅勞，皆成疾。氣成形，天行健。 氣猶風，百病長，陽蓄積，隔當瀉。肝不疏，郁為火；肺不肅，結為痰；胃不通，廢容納；脾不達，滯其樞；氣若愆，疾生焉。邪留著，必成患。調其愆，使不愆，通法者，乃大端。通則和，是真詮，元真暢，人即安。開鬼門，潔凈府，逸者行，結者散，留者攻，客者除。窮則變，變則通，通則久，而致遠。 小柴胡，仲景言：通上焦，下津液，和胃氣，身濈然，結氣除，中樞旋。清濁淆，氣機亂，藿香劑，屬首選。 五色正，元氣足，宜明潤，宜含蓄。赤雞冠，忌衃血；白豚膏，忌枯骨；黑烏羽，忌如炲；青翠羽，忌草茲；黃蟹腹，忌枳實。 夫脈者，血之府；取寸口，決死生。分陰陽，浮中沉。女右大，男左順。理色脈，通神明，審逆從，乃能治。病之治，各不同，地勢然，得其宜。胃氣無，逆者死。 病至變，醫(yī)至精。極其精，窮其變?？墒研?，可據理，形求理，簡馭繁。達乎此，通乎彼，天下理，可得焉。惟其簡，乃易變，乃能傳，致普遍。 所有病，可自醫(yī)；所有物，可當藥?；蚩岷茫蚣毙?，或鐘愛，或契慕，或常樂，或痛惡，凡滿足，病即失，凡胃喜，即為補。凡感覺，應重視。 不服藥，得中醫(yī)。人患病，可自愈。自檢測，自調節(jié)，自修復，養(yǎng)與和，是上策。和心法，為第一。心豁達，世事明，愈疾道，貴能忘。正氣存，邪不干；生機失，神不轉。 中醫(yī)學，是文化，察文采，行教化。窮天紀，極地理，取諸物，取諸身。主張養(yǎng)，主張和，察心態(tài)，觀志意，明人事，術乃通。因此說，是人學，最大用，化人心。 中醫(yī)理，何妙哉！收得攏，化得開。善觀察，善理解，諸危候，亦可排。治急癥，有擔待；慢郎中，是誤解。有者求，無者求，守病機，司其屬。 病為本，工為標；標本得，邪氣服。平易藥，愈重癥，百煉鋼，繞指柔。 治之要，取流通；若呆補，阻氣機。病若去，虛亦生；病若留，實亦死。 善言天，驗于人；善言古，合于今。陰陽化，無窮盡，難意料，玄生神。 醫(yī)小道，通大道。醫(yī)可為，不可為。常自警，可不慎？常牢記：或治愈；常幫助；總安慰。天資穎，萬卷書，多臨證，作明醫(yī)。

【收藏】急性心肌梗死所致心力衰竭的分級與治療策略 2017-08-10 馬建群 好醫(yī)術心課堂 急性心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供突然減少或中斷，使相應心肌引起嚴重而持久地缺血損傷和壞死。包括兩種類型：非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。臨床表現(xiàn)有劇烈而持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱。血白細胞計數(shù)增多、血沉增快、血清心肌壞死標記物濃度增高。心電圖進行性改變，并可發(fā)生嚴重的心律失常、心力衰竭、休克，甚至猝死。由急性心肌梗死所致的心力衰竭，被稱為泵衰竭。 急性心肌梗死所致心力衰竭的分級 1、急性心肌梗死所致的心力衰竭Killip分級 發(fā)生急性心肌梗死時，重度左心室衰竭或肺水腫與心原性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起，兩者可以不同程度合并存在，常統(tǒng)稱為心臟泵功能障礙，或泵衰竭。由急性心肌梗死所致的心力衰竭按Killip分級。 Ⅰ級：無明顯心力衰竭； Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野； Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺干啰音和大、中、小濕啰音； Ⅳ級：有心原性休克不同程度或階段的血流動力學變化。 2、急性心肌梗死引起的心力衰竭Forrester血流動力學分級 根據創(chuàng)傷性血流動力學監(jiān)測指標分類，以肺毛細血管楔壓（PCWP）和心排血量、心臟指數(shù)（CI）最為重要。 Ⅰ類 ：無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI 正常； Ⅱ類：單有肺淤血；PCWP增高＞18mmHg,CI 正常； Ⅲ類：單有周圍組織灌注不足；PCWP正常，CI降低＜2.2L/（min.m2）主要與血容量不足或心動過緩有關； Ⅳ類 ：合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高＞18mmHg，CI降低＜2.2L/（min.m2）。 不管Killip分級還是Forrester血流動力學分級，Ⅱ級和Ⅲ級以上屬于心力衰竭，其病情嚴重程度與病死率的增加都是一致的。 急性心肌梗死所致的心力衰竭的治療 1、急性左心室心肌梗死所致急性左心衰竭的治療 ■體位：對靜息狀態(tài)下有明顯呼吸困難者，應取半臥位或端坐位，雙下肢下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。 ■吸氧 ：適用于低氧血癥和明顯呼吸困難的患者。 ■鎮(zhèn)靜藥物的應用 ：對煩躁不安而除外伴有持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、嚴重的慢性阻塞性肺病等情況者，可緩慢靜脈注射嗎啡，可皮下或肌肉注射。也可用哌替啶肌肉注射。 ■利尿藥物的應用 ①首選呋塞米注射液。 ②托拉塞米注射液。 ③布美他尼注射液。 ④聯(lián)合應用氫氯噻嗪或螺內酯。 ■擴張血管藥物的應用 （1）應用指征 適合急性心力衰竭的早期階段。收縮壓大于110mmHg者可安全應用；收縮壓90－110mmHg者，謹慎應用；收縮壓小于90mmHg者，禁用。 （2）作用機制 降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。 （3）藥物種類與用法 主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人B型利腦肽、烏拉地爾、芐胺唑啉?？稍囉眯┝垦芫o張素轉化酶抑制劑（ACEI），急性心肌梗死后的心力衰竭病情穩(wěn)定48 h后，逐漸加量，療程至少6周。不能應用ACEI者，可用血管緊張素受體拮抗劑替代。 ■正性肌力藥物的應用 （1）應用指征 適用于低心排血量綜合征，如伴有癥狀性低血壓或心排血量降低伴有循環(huán)淤血者，可緩解組織低灌注所致的征狀。 （2）藥物種類 ? 毛花甙C?多巴胺，多巴酚丁胺。?米力農。左西孟旦。 2、急性右心室心肌梗死所致急性右心衰竭的治療 ■擴容治療 首先要大量補液以增加右心室前負荷和心排血量，可選用生理鹽水、706代血漿、低分子右旋糖酐。 ■禁用利尿劑、嗎啡、硝酸甘油等血管擴張劑，避免降低右心室充盈壓。 ■急性右心室心肌梗死合并急性左心室心肌梗死，不宜盲目擴張血容量。 3、急性心肌梗死所致心原性休克的治療 ■絕對臥床休息，采用休克體位，給予吸氧及有效地鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療； ■補充血容量 6％低分子右旋糖酐或5％葡萄糖氯化鈉或平衡鹽液靜脈點滴。 ■血管活性藥物的應用 （1）血管收縮劑 在補充有效血容量基礎上，血壓急劇下降或極度降低時，可先用血管收縮劑暫時提升血壓，一旦癥狀緩解立即減量乃至停用。①去甲腎上腺素靜脈點滴。 ②多巴胺與間羥胺。血壓穩(wěn)定6－8 h以上，酌情減量直至停藥。 （2）血管擴張劑 經上述治療病情無好轉者，可酌情應用擴張血管劑。①有肺淤血而無心排血量減少時，宜選用靜脈擴張劑。 ②無肺淤血而心排血量減少、周圍灌注不足時，宜選用動脈擴張劑。③有肺淤血并外周阻力增高、心排血量減少時，宜選用動脈、靜脈擴張劑。 聯(lián)合靜脈點滴多巴胺和多巴酚丁胺治療心源性休克多有效。 ■正性肌力藥物的應用 （1）?受體興奮劑 ①多巴胺：適用于心排血量低，左室充盈壓不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖虏⒌脱獕赫?。②多巴酚丁胺：適用于心排血量低，左室充盈壓高，體循環(huán)阻力和動脈壓在正常范圍者。③多培沙明：興奮β1、多巴胺受體。 （2）磷酸二酯酶抑制劑 常用制劑為米力農，先緩慢靜脈注射后靜脈點滴。新型制劑有依諾昔酮等。磷酸二酯酶抑制劑可與多巴酚丁胺聯(lián)合應用。 （3）洋地黃類制劑 一般認為，在急性心肌梗死發(fā)生后24h甚至48h內，禁用洋地黃類藥物。因為，可能誘發(fā)室性心律失常和促發(fā)室壁瘤、心臟破裂。 （4）鈣增敏劑 加用左西孟旦能夠在數(shù)小時內顯著改善血流動力學。 ■鴉片受體拮抗劑 納洛酮在休克狀態(tài)下產生升血壓作用 ■糾正酸中毒 一般先靜脈點滴5％碳酸氫鈉或根據血氣分析和二氧化碳結合力等參數(shù)補充。 4、急性心室心肌梗死所致急性心力衰竭、心原性休克的非藥物治療 ■主動脈內球囊反搏治療 ■機械通氣 （1）無創(chuàng)呼吸機輔助通氣 （2）氣管插管和人工機械通氣 ■血液凈化治療 單純血液濾過適合發(fā)生急性肺水腫且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗或并發(fā)低鈉血癥（血鈉低于110mmol/L）且有神經精神癥狀者。合并腎功能進行性減退、血肌酐大于500?mol/L者，適合血液透析等凈化治療。 ■心室機械輔助裝置 經常規(guī)治療病情無明顯緩解者，可行短期體外模式人工肺氧合器、心室輔助泵治療，能明顯改善預后。 5、急性心肌梗死引起的機械性并發(fā)癥的治療 ■心室游離壁破裂 可導致心臟壓塞和電機械分離，常于數(shù)分鐘內死亡；亞急性破裂并發(fā)心原性休克時，應立即行心包穿刺減壓、補液、藥物維持下，實施急癥手術。 ■室間隔穿孔 經藥物治療使病情穩(wěn)定后，于4周內行手術治療；若病情不穩(wěn)定者，應盡早行手術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對部分患者可行經皮室間隔缺損封堵術。 ■重度二尖瓣關閉不全 乳頭肌功能不全者多見，出現(xiàn)肺水腫者應立即作瓣膜修補術或瓣膜置換術，并同期行冠狀動脈旁路移植術。 6、急性心肌梗死的病因治療 ■抗血小板治療 給予阿司匹林和氯吡格雷等聯(lián)合強化抗血小板治療。 ■抗凝治療 根據相應指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。 ■改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療 硝酸酯類藥物的應用。 ■他汀類藥物 具有調血脂、抗炎、穩(wěn)定動脈粥樣斑塊等作用。 ■心率的管理 對無禁忌癥的心率較快、血壓較高的患者可給予適量的?受體拮抗劑美托洛爾或卡維地洛；對不適合應用?受體拮抗劑或應用最大耐受劑量的?受體拮抗劑后竇性心律仍然超過70次/分的患者，可用伊伐布雷定有效控制心率，減少心肌的氧耗，改善心功能。 ■冠狀動脈血運重建術 對于ST段抬高型心肌梗死患者，若在經靜脈溶栓和急診冠狀動脈腔內介入治療（PCI）時間窗內就診，并符合相應治療指征且排除禁忌證時，可實施急診冠狀動脈腔內介入治療或經靜脈溶栓治療。盡快開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕臨死亡的心肌、縮小心肌梗死面積、控制急性心肌梗死所引起的心力衰竭。除急診PCI，冠狀動脈造影術（CAG）和血運重建治療均應在急性心力衰竭明顯緩解后實施。對于非ST段抬高型心肌梗死患者，有“早期保守治療”和“早期侵入治療”兩種策略。 應依據患者的危險分層決定是否行早期侵入治療。 ■控制或去除心肌梗死的危險因素 急性心肌梗死所致的心力衰竭發(fā)病率高，危害大，給人類的健康已造成沉重的負擔，盡管新的診斷治療方法不斷涌現(xiàn)，但離真正實現(xiàn)里程碑式的治療效果存在很大的差距，尚需世界各國政府、社會各界及心臟病學工作者付出更加艱辛的努力。