2013年3月19日，由中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會、中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等八大學(xué)會聯(lián)合發(fā)起的中國房顫聯(lián)盟（CNAFA）在京正式宣布成立。會上，聯(lián)盟宣布：將每年的6月6日定為“中國房顫日”，并計劃發(fā)布《中國房顫卒中報告》，提出規(guī)范防治房顫相關(guān)卒中的科學(xué)建議和可行性措施?！吨袊款澐乐伟僮中浴罚骸胺款澏嘁?，余八百萬；死亡倍增，卒中致殘；抗凝治療，遠(yuǎn)未過半；律率治療，有待規(guī)范；認(rèn)知不足，釀成大患；房顫聯(lián)盟，任重道遠(yuǎn)；房顫兇猛，防控當(dāng)先；應(yīng)用積分，評估風(fēng)險；如屬高危，加強(qiáng)防范；減少卒中，重在抗栓；科普宣教，全民動員；八家學(xué)會，聯(lián)手并肩，征服房顫！”

中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會 中華心血管病雜志編輯委員會前言急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重，大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎(chǔ)上發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應(yīng)再稱為急性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10余年，盡管對于慢性心衰的基礎(chǔ)和臨床研究已取得長足進(jìn)步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：（1）臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機(jī)對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，使得目前各國指南中關(guān)于治療的推薦多數(shù)基于經(jīng)驗或?qū)＜乙庖?，缺少充分的證據(jù)支持；（2）我國自己的研究嚴(yán)重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學(xué)材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。鑒于上述理由，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重癥臨床處理的水平。中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則：（1）要充分汲取這一領(lǐng)域的新近展。新技術(shù)、新方法，借鑒國外主要心血管病學(xué)術(shù)組織近幾年制定和頒布的各種指南；（2）要根據(jù)我國的國情和臨床處理的傳統(tǒng)習(xí)慣以及已證實行之有效的方法與經(jīng)驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關(guān)疾病的指南與專家共識，使其負(fù)荷我國國情；（3）為基礎(chǔ)單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師提供能夠接受的樂意使用的指導(dǎo)性文件。本指南按國際通用的方式，標(biāo)示了藥物和各種治療方法應(yīng)用的推薦類別和證據(jù)水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）一致認(rèn)為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據(jù)尚不一致或有爭議，其中相關(guān)證據(jù)傾向于有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類；Ⅲ類為已證實或一致認(rèn)為無用和無效，甚至可能有害。證據(jù)水平分級：證據(jù)來自多項隨機(jī)對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級；證據(jù)來自單項隨機(jī)對照臨床試驗或非隨機(jī)研究為B級；證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R為C級。急性心衰的流行病學(xué)美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達(dá)1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導(dǎo)致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數(shù)量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，業(yè)已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發(fā)病率為0.23％～0.27％。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達(dá)30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達(dá)30％。我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風(fēng)濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理學(xué)機(jī)制一、急性左心衰竭的常見病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心急壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機(jī)械性并發(fā)癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌?。唬?）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。3.急性血流動力學(xué)障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。二、急性左心衰竭的病理生理機(jī)制1.急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴(yán)重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當(dāng)存在相應(yīng)危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。心肌缺血及其所產(chǎn)生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導(dǎo)致心功能不全。當(dāng)冠狀動脈血流及氧合恢復(fù)，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當(dāng)對正性肌力藥物有反應(yīng)。嚴(yán)重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心急壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴(yán)重心律失常等均可使心臟負(fù)荷增加。這些改變可產(chǎn)生血流動力學(xué)紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎(chǔ)病變重篤而不斷進(jìn)展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。2.血流動力學(xué)障礙：急性心衰主要的血流動力學(xué)紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機(jī)體在急性心衰時的一種保護(hù)性代償機(jī)制，當(dāng)長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細(xì)胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。4.心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進(jìn)展性慢性腎病；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導(dǎo)致心功能下降和（或心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內(nèi)急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴(yán)重心肌缺血、重癥感染、嚴(yán)重的影響血流動力學(xué)的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理機(jī)制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。右心室梗死很少單獨(dú)出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10％～15％可出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側(cè)支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導(dǎo)致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，使右心室后負(fù)荷增加和擴(kuò)張，導(dǎo)致右心衰竭；右心排血量降低導(dǎo)致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進(jìn)肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。急性心衰的臨床分類與診斷一、臨床分類國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學(xué)與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴(yán)重心律失常。2.急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征），（3）嚴(yán)重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。二、急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)1．基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)：大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風(fēng)濕性心瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2．誘發(fā)因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負(fù)荷；（3）嚴(yán)重感染，尤其肺炎和敗血癥；（4）嚴(yán)重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；（5）大手術(shù)后；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴(yán)重的心動過緩等；（8）支氣管哮喘發(fā)作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)危象、嚴(yán)重貧血等；（11）應(yīng)用負(fù)性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等；（12）應(yīng)用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細(xì)胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。3．早期表現(xiàn)：原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運(yùn)動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進(jìn)、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。4．急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達(dá)30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。5．心原性休克：主要表現(xiàn)為：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴(yán)重的慢性阻塞性肺?。–OPD）尤其伴感染等相鑒別，還應(yīng)與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。八、急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性右心衰竭的診斷需根據(jù)病因。1.右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死時出現(xiàn)V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，應(yīng)考慮右心室梗死，當(dāng)然也有可能為后壁梗死，而非室間隔和心內(nèi)膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流動力學(xué)障礙應(yīng)觀察心電圖V4R導(dǎo)聯(lián)，并作經(jīng)胸壁超聲心動圖檢查，后者發(fā)現(xiàn)右心室擴(kuò)大伴活動減弱可以確診右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。2.急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減弱、肺動脈瓣區(qū)雜音。如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)病因及誘因，出現(xiàn)不明原因的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克，無心肺疾病史而突發(fā)的明顯右心負(fù)荷過重和心衰，都應(yīng)考慮肺栓塞。3.右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。急性右心衰竭臨床上應(yīng)注意與急性心肌梗死、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層、心包壓塞、心包縮窄等疾病相鑒別。急性心衰診斷和評估要點(diǎn)◆應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴(yán)重程度和預(yù)后。◆常見的臨床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)急性肺水腫和心原性休克?！鬊NP/NT-proBNP作為心衰的生物標(biāo)志物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預(yù)后評估有一定的臨床價值。◆急性左心衰竭病情嚴(yán)重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎(chǔ)病因為急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心臟監(jiān)護(hù)室、重癥監(jiān)護(hù)室及有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可于一般的門診和住院患者?！艏毙杂倚乃ソ咧饕Ｒ姴∫驗橛倚氖夜Ｋ篮图毙源髩K肺栓塞。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。急性心衰的治療（一）治療目標(biāo)和處理流程對患者均應(yīng)根據(jù)上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎(chǔ)心血管疾??；（2）急性心衰發(fā)作的誘因；（2）病情嚴(yán)重程度和分級，并估計預(yù)后；（4）治療的效果。此種評估應(yīng)多次和動態(tài)進(jìn)行，以調(diào)整治療方案。（二）治療目標(biāo)1.控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因：應(yīng)用靜脈和（或）口服降壓藥物以控制高血壓；選擇有效抗生素控制感染；積極治療各種影響血流動力學(xué)的快速性或緩慢性心律失常；應(yīng)用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者應(yīng)有效控制血糖水平，又要防止出現(xiàn)低血糖。對血紅蛋白低于60g/L的嚴(yán)重貧血者，可輸注濃縮紅細(xì)胞懸液或全血。2.緩解各種嚴(yán)重癥狀：（1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機(jī)輔助通氣治療；（2）胸痛和焦慮：應(yīng)用嗎啡；（3）呼吸道痙攣：應(yīng)用支氣管解痙藥物；（4）淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。3.穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg：糾正和防止低血壓可應(yīng)用各種正性肌力藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴(kuò)張藥物。4.糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡：靜脈應(yīng)用攀利尿劑應(yīng)注意補(bǔ)鉀和保鉀治療；血容量不足、外周循環(huán)障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應(yīng)適當(dāng)進(jìn)食咸菜等補(bǔ)充鈉鹽，嚴(yán)重低鈉血癥（25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2.氣管插管和人工機(jī)械通氣：應(yīng)用指征為心肺復(fù)蘇時、嚴(yán)重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。（三）血液凈化治療（Ⅱa類，B級）1.機(jī)制：此法不僅可維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，還可清除尿毒癥毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)以及心臟抑制因子等。治療中的物質(zhì)交換可通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續(xù)血液凈化和血液灌流等來完成。2.適應(yīng)證：本法對急性心衰有益，但并非常規(guī)應(yīng)用的手段。出現(xiàn)下列情況之一可以考慮采用：（1）高容量負(fù)荷如肺水腫或嚴(yán)重的外周組織水腫，且對攀利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血癥（血鈉500umol/L或負(fù)荷急性血液透析指征的其他情況。3.不良反應(yīng)和處理：建立體外循環(huán)的血液凈化均存在與體外循環(huán)相關(guān)的不良反應(yīng)如生物不相容、出血、凝血血管通路相關(guān)并發(fā)癥、感染、機(jī)器相關(guān)并發(fā)癥等。應(yīng)避免出現(xiàn)新的內(nèi)環(huán)境紊亂，連續(xù)血液凈化治療時應(yīng)注意熱量及蛋白的丟失。（四）心室機(jī)械輔助裝置（Ⅱa類，B級）急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的可應(yīng)用此種技術(shù)。此類裝置有：體外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室輔助泵（如可置入式電動左心輔助泵、全人工心臟）。根據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應(yīng)用心室輔助裝置，在積極糾治基礎(chǔ)心臟病的前提下，短期輔助心臟功能，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。臨床研究表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應(yīng)用ECMO）可以明顯改善預(yù)后。（五）外科手術(shù)1.冠心?。海?）不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死并發(fā)心原性休克：經(jīng)冠狀動脈造影證實為嚴(yán)重左主干或多支血管病變，并在確認(rèn)冠狀動脈支架術(shù)和溶栓治療無效的情況下，可進(jìn)行冠狀動脈旁路移植術(shù)，能夠明顯改善心衰。經(jīng)積極的抗急性心衰藥物治療，并在機(jī)械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下應(yīng)肌力急診手術(shù)。（2）心肌梗死后機(jī)械合并癥：①心室游離壁破裂；心肌梗死后游離壁破裂的發(fā)生率約為0.8%~6.2%，可導(dǎo)致心臟壓塞和電機(jī)械分離，猝死在數(shù)分鐘內(nèi)即出現(xiàn)；亞急性破裂并發(fā)心原性休克則為手術(shù)提供了機(jī)會，確診后經(jīng)心包穿刺減壓、補(bǔ)液和應(yīng)用藥物維持下，宜立即手術(shù)。②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%~2%，多在1~5d內(nèi)。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內(nèi)病死率81%（SHOCK研究）。直接的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導(dǎo)管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關(guān)閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診后若經(jīng)藥物可使病情穩(wěn)定，盡量爭取4周后手術(shù)治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩(wěn)定，應(yīng)早期手術(shù)修補(bǔ)，同期進(jìn)行冠狀動脈旁路移植術(shù)。對不合并休克的患者，血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善；對合并心原性休克的患者，IABP對造影和手術(shù)準(zhǔn)備可提供最有效的血流動力學(xué)支持。急診手術(shù)對大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手術(shù)病死率很高。對血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者（除非癥狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術(shù)治療，因破裂缺損可能擴(kuò)大。但最佳手術(shù)時機(jī)目前并未達(dá)成共識。在急性期，因壞死心肌松脆，手術(shù)有技術(shù)困難。近年來，經(jīng)皮室間隔缺損封堵術(shù)用于部分經(jīng)選擇的患者，但尚有待進(jìn)一步積累經(jīng)驗，以確定其應(yīng)用價值。③重度二尖瓣關(guān)閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%，多出現(xiàn)在2~7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內(nèi)死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預(yù)后較好。超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功能。應(yīng)在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現(xiàn)肺水腫者應(yīng)立即作瓣膜修補(bǔ)術(shù)或瓣膜置換術(shù)，并同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)。2.心瓣膜疾?。撼毖匀轭^肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷等所致的急性二尖瓣關(guān)閉不全以及因感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關(guān)閉不全均應(yīng)盡早手術(shù)干預(yù)。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴(yán)重狹窄以及聯(lián)合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術(shù)。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應(yīng)用經(jīng)食管超聲心動圖）可明確診斷，均應(yīng)手術(shù)，尤其左心系統(tǒng)的血栓應(yīng)立即手術(shù)。3.急性主動脈夾層：本?。ㄓ绕洧裥停┮蚋哐獕何Ｏ蠛椭鲃用}瓣反流可出現(xiàn)急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應(yīng)立即手術(shù)。4．其他疾?。褐鲃用}竇瘤破裂、心臟內(nèi)腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內(nèi)巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術(shù)。心臟外科手術(shù)中，心肌保護(hù)不良、心臟阻斷時間延長或反復(fù)多次阻斷、心臟畸形糾正不徹底、心臟移植供心缺血時間過長以及術(shù)后心包壓塞等均可造成嚴(yán)重低心排綜合征，需要給予積極的藥物和非藥物（包括IABP和ECMO）治療，甚至再次手術(shù)。各種心導(dǎo)管檢查和介入治療并發(fā)癥亦可導(dǎo)致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術(shù)。急性心衰處理要點(diǎn)◆確診后即應(yīng)采用規(guī)范的處理流程。先進(jìn)行初始治療，繼以進(jìn)一步治療?！舫跏贾委煱ń?jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、攀利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。◆初始治療仍不能緩解病情的嚴(yán)重患者應(yīng)做進(jìn)一步治療，可根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應(yīng)用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴(kuò)張藥和縮血管藥?！舨∏閲?yán)重或有血壓持續(xù)降低（30%，提示治療有效，預(yù)后較好?！粢皶r矯正基礎(chǔ)心血管疾病，控制和消除各種誘因。急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理一、缺血性心臟病所致的急性心衰1.缺血性心臟病是40歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心急損傷標(biāo)志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標(biāo)志物的動態(tài)變化多數(shù)可以明確缺血性心臟病的診斷。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結(jié)構(gòu)變化和功能。2.針對缺血性心臟病的病因治療：（1）抗血小板治療：對于合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛的患者，要給予阿司匹林和氯吡格雷等強(qiáng)化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治療：對于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛等患者可根據(jù)相應(yīng)指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。（3）改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療，應(yīng)給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（4）他汀類藥物治療。（5）對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰（主要表現(xiàn)有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態(tài)的缺血性ST-T改變），如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）對于ST斷抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急診介入治療時間窗內(nèi)就診并有溶栓和介入治療指征，在評價病情和治療風(fēng)險后，如在技術(shù)上能夠迅速完成同時患者家屬充分理解，則可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。但此時介入治療風(fēng)險較大，必要時在應(yīng)用IABP支持下行介入治療更安全。及早開通梗死相關(guān)冠狀動脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死面積，有利于急性心衰的控制。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。（7）合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO等機(jī)械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。（8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運(yùn)重建治療應(yīng)在急性心衰得到有效緩解后進(jìn)行。二、高血壓所致的急性心衰其臨床特點(diǎn)是高血壓（>180/120mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X線胸片正?；虺书g質(zhì)性肺水腫。此種狀態(tài)屬高血壓急癥，應(yīng)把握適當(dāng)?shù)慕祲核俣取Ｂ愿哐獕夯颊咭蜓獕鹤詣诱{(diào)節(jié)功能受損，快速降壓可導(dǎo)致心、腦、腎等重要臟器供血不足，快速降壓會加重臟器缺血。如急性心衰病情較輕，可在24～48h內(nèi)逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h內(nèi)使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何內(nèi)科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質(zhì)性損害。此種損害可促發(fā)心肌重構(gòu)，最終導(dǎo)致心衰。在疾病逐漸進(jìn)展過程中，一些因素尤其伴快速心室率的房顫、感染、體力負(fù)荷加重等均可誘發(fā)心衰的失代償或發(fā)生急性心衰。因此，對于此類患者早期采用介入或外科手術(shù)矯治是預(yù)防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應(yīng)積極考慮采用，以從根本上改善其預(yù)后。伴發(fā)急性心衰的患者，原則上應(yīng)積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進(jìn)行心瓣膜的矯治術(shù)。已經(jīng)發(fā)生心衰的患者，均必須進(jìn)行心瓣膜矯治術(shù)，不應(yīng)遲疑。反復(fù)的心衰發(fā)作不僅加重病情，也會增加手術(shù)的風(fēng)險，并影響術(shù)后心功能的改善程度。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發(fā)，在農(nóng)村地區(qū)仍較常見。有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱?yīng)用毛花甙C 0.4～0.6mg緩慢靜脈注射，必要時1～2h后重復(fù)一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復(fù)律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應(yīng)盡早考慮介入術(shù)或外科手術(shù)，以解除瓣膜狹窄。四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術(shù)期患者死亡的原因之一。1.評估患者的風(fēng)險，作出危險分層：根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風(fēng)險，術(shù)前可作出危險分層。（1）高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死（7d以內(nèi)）、新近發(fā)生心肌梗死（7d～1個月）、失代償性心衰、嚴(yán)重或高危心律失常、嚴(yán)重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管?。ǘ虝盒阅X缺血發(fā)作、腦卒中）、糖尿病以及腎功能不全。（3）低危：年齡>70歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、肺特異性ST－T改變）、非竇性心率以及未控制的高血壓。高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分的預(yù)防治療。多個低危因素并存，手術(shù)風(fēng)險也會增加。2.評估手術(shù)類型的風(fēng)險：不同類型的手術(shù)對心臟的危險不同。對于風(fēng)險較高的手術(shù)，術(shù)前要做充分的預(yù)防治療。（1）心臟危險>5％的手術(shù)：主動脈和其他主要血管的手術(shù)、外周血管手術(shù)；（2）心臟危險1％～5％的手術(shù)：腹腔內(nèi)手術(shù)、胸腔內(nèi)手術(shù)、頭頸部手術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、整型手術(shù)、前列腺手術(shù)；（3）心臟危險190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期（代償期），肌酐清除率下降而Scr正常；當(dāng)eGFR降至正常的50%以上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高于正常時往往腎功能已嚴(yán)重?fù)p害。（3）eGFR：目前國內(nèi)外均建議采用這一指標(biāo)來評價腎功能，可根據(jù)Scr計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年齡-0.203×（0.79女性）。2.及時處理相關(guān)的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應(yīng)盡快糾正。3.中至重度腎衰對利尿劑反應(yīng)降低，可出現(xiàn)難治性水腫；在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。4.嚴(yán)重的腎衰應(yīng)作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物不良反應(yīng)：常用的抗心衰藥物此時易出現(xiàn)副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血癥，應(yīng)用后較基線水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）應(yīng)減量或停用。ARB和螺內(nèi)酯也可引起高鉀血癥，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。二、肺部疾病合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機(jī)械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。三、心律失常急性心衰中常見的心律失常有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速；非陣發(fā)性心動過速和房性心動過速伴AVB也可見到。無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學(xué)障礙和心律失常進(jìn)一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應(yīng)及時糾正。急性心衰中竇性心動過速、非陣發(fā)性交界性心動過速、房性心動過速伴AVB，其處理以減慢心室率為主，重在基礎(chǔ)疾病和心衰的治療。心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應(yīng)立即電復(fù)律（Ⅰ類、C級）；如病情尚可或無電復(fù)律條件或電復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)，則選用胺碘酮靜脈復(fù)律或維持竇性心律（Ⅱa類、C級）；此時應(yīng)用伊布利特復(fù)律不可取，普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復(fù)律（Ⅲ類、A級）。急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射（Ⅰ類、B級）；如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ類、B級），其目的是減慢心率，而不是復(fù)律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復(fù)律。急性心衰中房顫一般不選用β受體阻滯劑減慢心率。急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者頻發(fā)或聯(lián)發(fā)室性早搏很常見，應(yīng)著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應(yīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，無論單形或多形性，血流動力學(xué)大多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，因此首選電復(fù)律糾正，但電復(fù)律后室速易復(fù)發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負(fù)荷量150mg（10min）后靜脈注射1mg/min×6h，繼以0.5mg/min×18h（Ⅰ類、C級）。室顫者電除顫后需應(yīng)用胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)。用于心衰的抗心律失常藥物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以應(yīng)用（Ⅱb類、C級），但靜脈劑量不宜過大，75~150mg（3~5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。心衰中的室速不能應(yīng)用普羅帕酮（Ⅲ類、A級）。無論是房顫或室速，恢復(fù)和維持竇性心律是急性心衰治療的基本措施。無論心律失常誘發(fā)急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢復(fù)竇性心律為治療目標(biāo)；如患者已為慢性房顫，應(yīng)以洋地黃類藥物或胺碘酮控制心室率為主。急性心衰中快速有效地重建竇性心律的方法首推電復(fù)律，藥物治療在于維持竇性心律、減少復(fù)發(fā)或減慢心室率。伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學(xué)狀態(tài)不受影響則無需特殊處理。造成血流動力學(xué)障礙加重或惡化的嚴(yán)重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率130/80mmHg）、心率加快或過緩（≤55次/min）、心臟節(jié)律顯著改變：從規(guī)則轉(zhuǎn)為不規(guī)則或從不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則、出現(xiàn)頻繁早搏且有癥狀等。

歐美心房顫動指南解讀2011北京安貞醫(yī)院 作者：馬長生 2011-4-1五年來，心房顫動（房顫）的臨床與基礎(chǔ)研究領(lǐng)域積累了大量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，極大地促使了房顫指南的更新。2010年歐洲心臟病學(xué)會（ESC）發(fā)布了歐洲房顫診療指南，隨后美國心臟病學(xué)會基金會（ACCF）/美國心臟協(xié)會（AHA）/心律學(xué)會（HRS）聯(lián)合更新了美國房顫診療指南。深層次解讀最新歐美房顫指南的建議是規(guī)范我國房顫診療的迫切需要。1 房顫的分類、病史與隨訪1.1 分類ESC 2010指南根據(jù)房顫發(fā)作的時間和特點(diǎn)將房顫分為初診房顫、陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫、永久性房顫和長期持續(xù)性房顫五類。陣發(fā)性房顫指能在7天內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者，一般持續(xù)時間<48小時；持續(xù)性房顫常指持續(xù)7天以上，需要藥物或電復(fù)律才能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者；永久性房顫常指不再考慮節(jié)律控制策略的患者。長期持續(xù)性房顫（long-standing persistent atrial fibrillation）是在導(dǎo)管消融時代出現(xiàn)的一個名詞，導(dǎo)管消融使房顫治愈成為可能。新指南定義長期持續(xù)性房顫為房顫持續(xù)時間超過1年，擬采用節(jié)律控制策略，即接受導(dǎo)管消融治療。1.2 病史ESC 2010指南建議對疑診或確診房顫的患者，詳細(xì)詢問病史尤為重要：（1）發(fā)作時節(jié)律規(guī)整性；（2）運(yùn)動、情緒、飲酒等誘因；（3）根據(jù)歐洲心律協(xié)會（EHRA）評分評估癥狀；（4）發(fā)作的頻率和持續(xù)時間；（5）伴隨疾??；（6）酗酒史；（7）房顫家族史。ESC 2010指南新引入EHRA評分（表1），可簡單、方便地評估患者房顫癥狀的嚴(yán)重程度，有利于治療策略的選擇和治療效果的評價。詳盡地了解房顫發(fā)作的特點(diǎn)及其伴隨疾病，避免誘因，治療伴隨疾病，有助于房顫的綜合防控。1.3 隨訪ESC 2010新指南強(qiáng)調(diào)要有計劃地進(jìn)行臨床隨訪。隨訪內(nèi)容包括：（1）卒中危險因素是否發(fā)生了變化（如新發(fā)糖尿病、高血壓等），尤其應(yīng)注意是否已具備抗凝指征。（2）目前是否應(yīng)該抗凝，是否有新出現(xiàn)的卒中危險因素，或存在抗凝必要如血栓栓塞低危患者復(fù)律后應(yīng)給予低分子肝素抗凝。（3）治療后患者癥狀是否改善，若無改善，是否需更換治療方案。（4）是否出現(xiàn)促心律失常的征象或風(fēng)險，若出現(xiàn)，是否需要調(diào)整藥物劑量或更換治療方案。（5）在服用AAD的情況下，陣發(fā)性房顫是否已進(jìn)展為持續(xù)性/永久性房顫，是否需要更換治療方案。（6）室率控制的療效如何，靜息狀態(tài)和體力活動時的目標(biāo)心率是否實現(xiàn)。隨訪中要關(guān)注房顫是否復(fù)發(fā)，更要關(guān)注患者卒中風(fēng)險的動態(tài)變化、患者對治療方案的反應(yīng)以及治療目標(biāo)是否實現(xiàn)。2 抗栓治療2.1 卒中危險評估ESC 2010指南提出應(yīng)用新的評分系統(tǒng)——CHA2DS2VASC積分（表2）進(jìn)行房顫患者卒中風(fēng)險評估。將房顫的危險因素分為主要危險因素（卒中史或一過性腦缺血發(fā)作及年齡≥75歲）和臨床相關(guān)的非主要危險因素（心力衰竭、高血壓、糖尿病、女性、年齡65-74歲和血管疾病，即心肌梗死、復(fù)合型主動脈斑塊以及外周動脈疾病等）。建議直接根據(jù)危險因素選擇抗栓治療策略，存在一個主要危險因素或兩個以上臨床相關(guān)的非主要危險因素，即CHA2DS2VASC積分≥2分者需服用口服抗凝藥物（OAC）；存在一個臨床相關(guān)的非主要危險因素，即CHA2DS2VASC積分為1分者，服OAC或阿司匹林均可，但優(yōu)先推薦OAC；無危險因素，即CHA2DS2VASC積分0分者，可服用阿司匹林或不進(jìn)行抗栓治療，不抗栓治療優(yōu)先(圖1)。既往常用的CHADS2積分（表3）相對簡單，便于記記，但對卒中低?；颊叩脑u估不夠細(xì)致。Euro Heart Survey for AF研究發(fā)現(xiàn)，與CHADS2積分比較CHA2DS2VASC積分具有較好的血栓栓塞預(yù)測價值。特別是對卒中低危的患者，CHA2DS2VASC積分優(yōu)于CHADS2積分。然而，ESC 2010指南提出的抗栓方案明顯擴(kuò)大了房顫患者需要服用華法林的指征。譬如，一位30歲的女性孤立性房顫患者，CHA2DS2VASC積分為1分，華法林屬推薦應(yīng)用。由于這部分患者的年卒中風(fēng)險實際上并不高，因此長期應(yīng)用華法林抗凝的效益/風(fēng)險比是否合理仍還需要前瞻性研究加以評估。CHA2DS2VASC積分是基于歐洲人的資料，而亞洲和歐洲人的卒中類型存在差異，CHA2DS2VASC積分能否應(yīng)用于我國房顫診療的臨床實踐尚不明確?？紤]我國的醫(yī)療現(xiàn)狀和CHA2DS2VASC積分尚待進(jìn)一步評估，CHA2DS2VASC積分僅可做為房顫卒中危險評估的參考。表2 CHADS2積分[5]危險因素積分充血性心力衰竭/左室功能障礙(C)1高血壓（H）1年齡≥75歲（A）1糖尿?。―）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2總積分6圖1 ESC 2010年房顫指南房顫患者預(yù)防卒中抗栓流程 OAC：口服抗凝藥 2.2 抗凝出血危險評估在抗凝治療開始前對抗凝出血風(fēng)險進(jìn)行評估是房顫患者評估的一部分。ESC 2010指南引入了 HAS-BLED出血風(fēng)險評分評價房顫患者抗凝出血風(fēng)險（表4），積分≥3分時提示出血“高?！?。出血高?；颊邿o論接受華法林還是阿司匹林治療，均應(yīng)謹(jǐn)慎，并在開始抗栓治療之后加強(qiáng)復(fù)查。表4 HAS－BLED評分[5]字母臨床特點(diǎn)計分H高血壓1A肝腎功能異常（各1分）1或2S卒中1B出血1LINR值易波動1E老年（如年齡＞65歲）1D藥物或嗜酒（各1分）1或2最高值9分 3 節(jié)律控制與心室率控制3.1 節(jié)律控制的原則ESC 2010指南指出采用心律控制策略主要是為了緩解房顫相關(guān)的癥狀，相反，對于無明顯癥狀的患者（或控制心室率治療后無癥狀的患者），通常不需要接受抗心律失常藥物治療。指南指出，服用抗心律失常藥物維持竇性心律應(yīng)注意以下原則：（1）治療的目的在于減輕房顫相關(guān)癥狀；（2）抗心律失常藥物維持竇性心律的效果有限；（3）抗心律失常藥物的有效性主要表現(xiàn)為減少房顫發(fā)作（而不是消除房顫）；（4）一種抗心律失常藥物無效可換用其他抗心律失常藥物；（5）藥物的致心律失常效應(yīng)和心外不良反應(yīng)常見；（6）同療效相比，更應(yīng)重視抗心律失常藥物應(yīng)用的安全性?？剐穆墒СＫ幬锏亩ㄎ辉谟跍p少房顫發(fā)作，選擇抗心律失常藥物時應(yīng)首先考慮到藥物的安全性。指南對于一線藥物和二線藥物的推薦主要是依據(jù)藥物的安全性較有效性更重要這一原則。3.2 心室率控制目標(biāo)既往指南建議行嚴(yán)格的心率控制策略，即靜息時心率控制在60-80次/分，而中度體力活動時控制在90-115次/分。根據(jù)近期公布的RACE II 研究結(jié)果，新指南指出，對于無嚴(yán)重的快速心率相關(guān)癥狀者，采用寬松的心率控制策略（靜息時心率＜110次/分）是合理的；對于采用嚴(yán)格室率控制策略的患者，出于安全性考慮，體力活動時若心率過快需行運(yùn)動試驗及24h動態(tài)心電圖檢查。藥物的選擇包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑和地高辛等；上述藥物無效時，亦可選用胺碘酮控制房顫的心率；另外，決奈達(dá)隆可有效減慢靜息或活動時的心率，可應(yīng)用于反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性房顫的心率控制。需要指出的是，盡管指南對心室率控制策略的建議反映了最新的進(jìn)展，但RACE-II研究亦存在局限性，如樣本量偏?。?14例患者）、隨訪時間不長（3年）、多數(shù)患者為卒中低危（CHADS2≤1）等，該研究結(jié)果也有待被其它隨機(jī)對照研究證實。另外，對于合并心衰的房顫患者，可能仍有必要進(jìn)行嚴(yán)格的心室率控制。4 導(dǎo)管消融治療自2006年房顫指南發(fā)表以來，有多項隨機(jī)對照研究證實房顫導(dǎo)管消融的有效性和安全性優(yōu)于抗心律失常藥物。對6項隨機(jī)對照試驗薈萃分析顯示，房顫復(fù)發(fā)的風(fēng)險導(dǎo)管消融較抗心律失常藥物進(jìn)一步降低65%。晚近發(fā)表的一項研究又提供了有力的證據(jù)，根據(jù)年齡和性別將4212例進(jìn)行導(dǎo)管消融的房顫患者與16848例的未經(jīng)消融房顫患者（1:4）以及16848例非房顫患者（1:4）進(jìn)行配對，經(jīng)過至少3年的隨訪，發(fā)現(xiàn)經(jīng)導(dǎo)管消融的房顫患者與未經(jīng)消融的房顫患者相比，死亡、卒中及老年癡呆的風(fēng)險顯著降低。前者的長期預(yù)后與非房顫患者相似。新歐美指南中導(dǎo)管消融的地位均取得突出的提高。ESC指南積極肯定導(dǎo)管消融可作為房顫的一線治療。做為一線治療的選擇，在實踐中需要充分考慮以下方面：（1）心房疾病的程度（房顫類型，左心房大小，癥狀的嚴(yán)重程度等），（2）伴發(fā)心血管疾病的嚴(yán)重程度，（3）患者的意愿，（4）醫(yī)生的經(jīng)驗。ACCF 2011指南中雖然未強(qiáng)調(diào)一線治療的問題，但是將導(dǎo)管消融的推薦級別從IIa級提高到I級。值得一提的是，歐美指南均指出了進(jìn)行導(dǎo)管消融的醫(yī)療中心和醫(yī)生的經(jīng)驗對導(dǎo)管消融成功率和并發(fā)癥會有所影響，所以大范圍推廣還需謹(jǐn)慎。