趙海燕
主任醫(yī)師
腫瘤科主任
腫瘤內科張金嶺
副主任醫(yī)師
3.5
腫瘤內科閆麗
主任醫(yī)師
3.4
腫瘤內科李興蘭
副主任醫(yī)師
3.4
腫瘤內科劉化勇
主任醫(yī)師
3.4
腫瘤內科賈中耀
主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科陳強華
主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科王守峰
主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科鄭峰
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科公維宏
副主任醫(yī)師
3.3
張峰
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科牟建國
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張云
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張中民
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張傳建
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張曉艷
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科尹巖偉
副主任醫(yī)師
3.3
醫(yī)學影像科李敬東
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科王淑霞
副主任醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張衛(wèi)海
副主任醫(yī)師
3.3
吳兵
主治醫(yī)師
3.3
腫瘤內科翁桂香
主治醫(yī)師
3.3
普通內科張敏
主治醫(yī)師
3.2
腫瘤內科高永麗
主治醫(yī)師
3.3
腫瘤內科王耀霞
主治醫(yī)師
3.3
腫瘤內科張德芳
主治醫(yī)師
3.3
腫瘤內科李文潔
醫(yī)師
3.2
腫瘤內科曹宏
醫(yī)師
3.2
腫瘤內科張萃佳
醫(yī)師
3.2
中醫(yī)腫瘤科李志強
主治醫(yī)師
3.2
李偉偉
主治醫(yī)師
3.2
天價藥回歸地面臨沂市人民醫(yī)院腫瘤科李志強臨沂市人民醫(yī)院腫瘤科李志強2021年抗癌藥物大降價從2021年3月1日開始,2020年新版《國家基本醫(yī)療保險、工傷保險和生育保險藥品目錄》正式開始執(zhí)行,意味著在2020年醫(yī)保談判中,新增的17種抗癌藥都將正式降價,治療費用大幅降低。此次醫(yī)保藥品目錄調整,共對162種藥品進行了談判,119種談判成功,其中包括96個獨家藥品,談判成功率高達73.46%。談判成功的藥品均價降幅過半!此次調整還新增了17種抗癌藥,其中首次進入醫(yī)保目錄的有奧沙利鉑甘露醇注射液、紫杉醇(白蛋白結合型)、尼拉帕利、恩扎盧胺、氟馬替尼、替雷利珠單抗、阿美替尼、地舒單抗、侖伐替尼、特瑞普利單抗、卡瑞利珠單抗、曲美替尼、達拉非尼、伊尼妥單抗、澤布替尼、紫杉醇脂質體。氟維司群經(jīng)過醫(yī)保談判,再次進入醫(yī)保目錄。此外,4種國產(chǎn)PD-1抑制劑——信迪利單抗、替雷利珠單抗、特瑞普利單抗、卡瑞利珠單抗全部進入醫(yī)保行列。之前用不起的天價藥終于回歸地面,甚至有的還向地下深入了一些。以前動輒幾萬一瓶的PD-1單抗,在如今最低已低至千元以下,特瑞普利單抗80mg價格僅為906.08元。這也標志著免疫治療徹底進入平價時代,有更多的患者可以嘗試選擇免疫治療。靶向藥方面也驚喜多多,首先,阿美替尼成功進入醫(yī)保價格由之前的19600元每盒降低為3520元每盒,降幅達到82%;奧希替尼則是新增了一線治療晚期肺癌的適應癥,這無疑讓更多患者有機會嘗試3代靶向藥的一線治療,可以說是一個極大的突破。無數(shù)肝癌患者翹首以盼的侖伐替尼也終于進入了醫(yī)保,作為肝癌靶向藥的“扛把子”一直備受肝癌患者的青睞。根據(jù)JCO雜志公布的一項研究,侖伐替尼與PD-1單抗聯(lián)合使用治療晚期肝癌患者,客觀緩解率46%,疾病控制率甚至達到了100%,中位總生存期高達22個月,創(chuàng)造了晚期肝癌生存期的歷史。侖伐替尼進入醫(yī)保真可謂是肝癌患者的福音,可以極大減輕采用靶向藥治療的肝癌患者的用藥負擔。對于卵巢癌患者也同樣是值得欣喜的,尼拉帕利與奧拉帕利成功進入醫(yī)保,對于卵巢癌患者而言都是值得贊譽的事情。根據(jù)奧拉帕利SOLO-1研究結果,腫瘤無疾病進展的時間可以達到56個月,這意味著70%的乳腺癌患者通過奧拉帕利的治療能夠活過五年,是卵巢癌患者治療史上的里程碑事件。這兩款藥物進入醫(yī)??梢哉f是卵巢癌患者夢想照進現(xiàn)實了。曲美替尼與達拉非尼的D+T雙靶療法也是目前黑色素瘤的主流治療方式之一,可以顯著延長患者的生存時間。如今該療法也正式進入醫(yī)保,意味著黑色素瘤患者靶向治療時代的到來,惡性黑色素瘤患者可以以較為低廉的價格獲得較好的生存收益。下面,是大家關心的幾款重磅抗癌藥的醫(yī)保后定價,符合適應癥的患者將享受更為低廉的報銷價,具體可咨詢當?shù)蒯t(yī)?;蚰膫€人家庭醫(yī)生查詢,也可以關注我進行咨詢,門診時間:每周五,臨沂市人民醫(yī)院老院區(qū)門診樓三樓腫瘤多學科門診
腸癌是我們國家高發(fā)的惡性腫瘤,發(fā)病率位居第三,其中結腸癌占到50%左右,每年發(fā)病大約有20萬人。一般說來結腸癌預后都比較好,治療在大的方面也基本相同,但是臨床也發(fā)現(xiàn)右半結腸與左半結腸預后、治療有些不一樣,臨床上根據(jù)結腸癌的發(fā)病部位不同將其分成了兩種:左半結腸癌和右半結腸癌。但是對于這兩種腫瘤疾病,很難患者難以區(qū)分,經(jīng)常出現(xiàn)誤診的情況。要想避免這一情況再次發(fā)生,就要全面了解左半結腸癌與右半結腸癌的不同,只有根據(jù)這些才能做到針對醫(yī)治,消除疾病隱患。那么,左半結腸癌與右半結腸癌究竟有何區(qū)別呢? 1、從破潰出血區(qū)別 要想有效區(qū)分左半結腸癌與右半結腸癌,可以先從破潰出血癥狀入手。一般來說,左半結腸癌很少出現(xiàn)破潰出血的情況,即使出血也是少量,并不明顯。而右半結腸癌易潰爛出血,而且多表現(xiàn)為大便呈暗紅或醬色。 2、觸摸腫塊區(qū)別 通常情況下,左半結腸癌不易觸及腫塊,而右半結腸癌腫塊較為明顯,大概約有80%的病人都能觸及腫塊。 3、從腸梗阻區(qū)別 左半結腸癌易發(fā)生腸梗阻,主要是因為左半結腸腸腔較細容易被堵塞,引發(fā)梗阻的病癥。而右半結腸癌不易發(fā)生腸梗阻,多數(shù)都是易出現(xiàn)繼發(fā)感染病癥,如發(fā)熱、消瘦、虛弱、食欲減退等。 4、從惡液質現(xiàn)象區(qū)別 左半結腸癌惡液質現(xiàn)象不明顯,很少見。而右半結腸癌惡液質現(xiàn)象很常見,主要是因為右半結腸癌容易破潰出血繼發(fā)感染,一旦感染病癥加重就會出現(xiàn)毒血癥狀,如發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、氣短等。左半結腸癌與右半結腸癌的不同主要就有這四點,根據(jù)這些就能做到準確區(qū)分,科學醫(yī)治。千萬要記住,不能狹義的認為它們是同一類型疾病,沒有差別,然后就盲目的醫(yī)治,要知道這種果斷的操作治療方法,很容易出現(xiàn)誤治的情況,耽誤病情恢復。只有明確疾病類型,才能進行針對醫(yī)治,消除疾病隱患,恢復健康生活。結腸呈“冂”型,以左上腹的脾區(qū)一分兩半。右半結腸包括盲腸、升結腸、橫結腸右側大部分,左半結腸包括結腸脾區(qū)、降結腸、乙狀結腸。右半結腸由腸系膜上動脈支配,血液回流至腸系膜上靜脈、門靜脈、入肝右葉,其腸腔寬大而壁薄,內容物為液體、半液體狀,腫瘤多表現(xiàn)為黑便、貧血、腹痛、包塊等癥狀。左半結腸由腸系膜下動脈支配,在腸系膜上動脈下方幾厘米處由腹主動脈發(fā)出,血液回流至腸系膜下靜脈、脾靜脈、門靜脈、入肝左葉。左半結腸腸腔狹窄,濃縮糞便,內容物多呈半固體,腫瘤多表現(xiàn)為膿血便、黏液便、腹痛、便不凈等癥狀。由于解剖結構的原因,結腸癌手術有右半結腸根治性切除術和左半結腸根治性切除術兩種術式??偟膩碚f,左半結腸癌預后要好于右半結腸癌。若從分期層面論,Ⅰ期左、右半結腸癌預后相差不大,Ⅱ期右半結腸癌較左半結腸癌好一點點,Ⅲ期左半結腸癌要明顯好于右半結腸癌,為什么呢?右半結腸癌多見于女性、高齡患者,身體狀況大多要差一些。早期一般呈息肉狀,中晚期病理類型為低分化腺癌、印戒細胞癌要多一些,預后可能就差一些。而左半結腸多見于男性、年輕人,基礎病可能少一些,身體狀況要好一些,早期腫瘤多平坦,組織分化也相對要好一些。腸癌形成最重要的原因是高脂肪、高蛋白、低纖維素飲食,以至于腸道內膽汁酸增多,其代謝物、甲膽蒽(Ⅰ級致癌物)也會相應增多,而右半結腸腸粘膜接觸到的甲膽蒽是左半結腸的10倍之多。因此,右半結腸癌細胞基因突變點要較左側明顯增多,也是右半結腸預后差的重要原因。就單純術后輔助化療來說,左右半結腸癌治療方案的選擇是沒有差異性的,但如果患者疾病進展或者發(fā)生了遠處轉移,就需要結合左右半部位以及腫瘤組織RAS、BRAF等基因的表達狀態(tài),而選擇不同的治療方案了。腸癌常用到的基因有KRAS、NRAS、BRAF基因以及錯配修復基因,右半結腸多表現(xiàn)為突變型,治療不能用抗EGFR靶向藥,如“西妥昔”,多用化療聯(lián)合“貝伐”,若確是野生型也可考慮“西妥昔”。左半結腸癌基因常表現(xiàn)為野生型,推薦化療聯(lián)合“西妥昔”、或“貝伐”。但是,右半結腸癌錯配修復基因突變(微衛(wèi)星不穩(wěn)定高表達)預后要好一些,或許是Ⅱ期右半腸癌好于左半結腸癌的原因,也可以考慮免疫治療。近二、三十年越來越多的醫(yī)生認識到右半結腸癌和左半結腸癌的不同之處,治療也越來越精準化!
很多患者一看到胃鏡活檢病理報告“萎縮性胃炎伴腸化”、“中度萎縮伴輕度腸化”等字眼,就憂心忡忡,如臨大敵,好像癌癥明天就要來臨。這樣精神焦慮緊張,恐懼害怕,亂用藥物,反而加重了病情。那么,腸化到底是怎么回事?是不是就要癌變了?查出來有腸化該怎么治療?一、什么是腸化?腸上皮化生簡稱腸化,是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代了。簡單地說,正常情況下,我們的器官各司其職,胃表面生長的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮細胞,腸道表面生長的是具有分泌和吸收功能的腸黏膜上皮細胞。但當胃黏膜細胞受到比較嚴重的損傷后,本是同根生的胃腸黏膜上皮結構出現(xiàn)了一定改變,越長越像鄰居家腸黏膜的孩子了。看上去,就像腸黏膜長錯了地方,本該長在腸道上長的結構卻出現(xiàn)在了胃黏膜上,就像一片草地長出了樹木,樹木就顯得很突出。腸上皮化生分為三種分類方法:1、這是一種:①.完全性小腸化生;②.不完全性小腸化生;③.完全性結腸化生;④.不完全性結腸化生。2、根據(jù)化生程度:分為輕度、中度、重度三級。3、還有著一種分法:Ⅰ型:完全性腸上皮化生Ⅱ型:不完全性腸上皮化生與完全性腸上皮化生混合存在;Ⅲ型:不完全性腸上皮化生。較常用的為第一種。胃鏡及活檢病理上圖說明:A.慢性淺表性胃炎(生理性); B,慢性淺表性胃炎(HP+);C,慢性萎縮性胃炎;D,腸上皮化生二、不是所有的腸化都會癌變胃粘膜的腸上皮化生簡稱為腸化生,是一種比較常見的現(xiàn)象,特別是在高齡人更為多見。腸上皮化生常常合并于慢性胃炎,特別是慢性萎縮性胃炎。隨著胃病檢查的普及及技術的提高,早期胃癌的檢出與研究,認為胃粘膜腸上皮化生與胃癌關系密切。根據(jù)胃鏡檢查活檢病理檢查結果統(tǒng)計,胃粘膜腸上皮化生的發(fā)生率10%~23.6%,而發(fā)生癌變的概率低于3-5%。腸化的內鏡表現(xiàn)人們發(fā)現(xiàn),事實上,與胃癌有密切關系的不是萎縮、腸化,而是一種被稱為“異型增生”(又稱“不典型增生”、“高級別上皮內瘤變”),也就是一種胃粘膜腺體細胞的異常增生性病變。所以,現(xiàn)在的共識是,當你做完胃鏡病理檢查后,如果是萎縮性胃炎或/和腸化,大可不必再“憂心忡忡”,只有當發(fā)現(xiàn)有異常增生時,才需要高度重視,并積極進行治療(內科、內鏡、外科等)。也就是說,100個慢性胃炎伴有腸化生的,只有不到3-5個病人會發(fā)生不好的變化。所以要克服“恐癌”現(xiàn)象。三、哪種腸化容易癌變?教科書上一般認為, 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎上發(fā)生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發(fā)展的異型增生(不典型增生)階段。而且,在慢性淺表性胃炎或萎縮性胃炎階段根除幽門螺桿菌,胃粘膜尚可完全恢復正?;蚩赡懿糠只謴?,而在腸上皮化生階段才根除幽門螺桿菌,腸上皮化生是無法或者很難逆轉的。一般地說,小腸型化生或完全性腸上皮化生,上皮分化好,見于各種良性胃病,尤其多見于慢性胃炎,且化生隨炎癥發(fā)展而加重,認為該型化生可能屬于炎癥反應性質,與胃癌關系不大。而大腸型化生或不完全性腸上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中檢出率較低,但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高,說明該型化生與胃癌的發(fā)生有一定關系。僅僅是有一定關系!實際上,胃粘膜的腸上皮化生臨床很常見,原因多種、類型多樣、本身也不會引起任何不適感。即便是幽門螺桿菌感染或自身免疫損傷引起者,它與萎縮仍然同屬一個生物學階段,多數(shù)停滯不前,僅極個別最終發(fā)展成胃癌。臨床只需根除幽門螺桿菌,對全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進行定期胃鏡隨訪,即可防患于未然,對于急于逆轉的患者,也可以選擇中醫(yī)藥治療,效果也比較樂觀。所以,對于報告中的腸化生描述,以及網(wǎng)上“癌前病變”的說法,大可不必整天提心吊膽,草木皆兵。目前認為:不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關系密切,但它們惡變需要外界進一步刺激和一定的時間。目前的假設是:胃粘膜腺體的頸部干細胞具有多方面分泌的潛能,在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細胞。從腸化生過渡到胃癌的經(jīng)歷,大體是這樣:正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程。從出現(xiàn)腸化發(fā)展到胃癌還需要很長一段時間。胃黏膜上皮細胞癌變并非一朝一夕的事情,不是由正常細胞一躍成為癌細胞,而是一個慢性漸進的過程,在發(fā)展成惡性腫瘤之前,經(jīng)歷多年持續(xù)的癌前變化。若能及早識別和及早干預,也是一種防止胃癌的有效途徑。統(tǒng)計顯示,“腸化生”發(fā)生癌變的概率為<5%。所以要克服“恐癌”現(xiàn)象。尤其對于完全性腸上皮化生或小腸型化生,更不必驚慌。四、查出腸化了需不需要治療?對于完全性腸上皮化生或小腸型化生,不必過分驚慌,但對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應高度重視,密切隨訪,建議每6~12個月隨訪一次胃鏡檢查,以監(jiān)測病情變化。一旦進展為不典型增生,才建議手術或者鏡下干預治療。一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行,若萎縮性胃炎治療后好轉,腸化生的現(xiàn)象也會隨著減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。但如果腸化生進一步發(fā)展為“異型增生”時,其癌變概率就明顯升高。因此對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應重視,需胃鏡隨訪,建議每1年做一次胃鏡檢查,以監(jiān)測病情變化。同時,內鏡醫(yī)生精準取檢,病理醫(yī)生精準描述,給予精準的相應的分型,才有利于臨床醫(yī)生綜合評判,指導患者隨診并能減輕患者的思想壓力。所以,一般單純腸化生不必過于緊張,胃鏡復查一年一次,一旦發(fā)現(xiàn)“異型增生”時,及時進行內鏡下治療,可以防止胃癌的發(fā)生。五、查出腸化了該怎么治療?大量研究表明:經(jīng)過適當?shù)闹委?,可在一定程度上防止胃黏膜萎縮、腸化生的進展。部分患者胃黏膜萎縮可得到逆轉,但胃黏膜萎縮發(fā)展過程中可能存在不可逆轉點,超過該點就難以逆轉;腸化生似乎難以逆轉,但可以延緩、阻止腫瘤的發(fā)生。一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行,若萎縮性胃炎治療后好轉,腸化生的現(xiàn)象也會隨著減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。腸上皮化生是繼發(fā)于慢性炎癥的基礎上的,所以我們首先要把炎癥治好,平時也要注意不要讓你的胃長期處于慢性炎癥狀態(tài)。消除胃黏膜損害因素①根除HP感染,可以延緩或阻止胃黏膜萎縮和腸化生的進展。② 控制胃酸,如:H2受體阻止劑(雷尼替丁、法莫替丁,等),質子泵抑制劑(奧美拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑,等),適宜于高胃酸病人。但長期大劑量制酸治療,反而會加重胃黏膜的萎縮。③ 控制和改善膽汁反流,適用于膽汁返流性胃炎。如:胃動力藥(莫沙比利)、吸附膽汁的藥物(鋁碳酸鎂)·保護胃黏膜的藥物,這是治療胃黏膜萎縮、腸化生的主要藥物。如:硫糖鋁、尿囊素鋁、瑞巴派特、替普瑞酮,等等。·維生素C、微量元素硒,可能降低胃癌發(fā)生的危險度;適量補充葉酸,可以改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài),而減少胃癌的發(fā)生?!ぶ嗅t(yī)中藥治療,根據(jù)相關報道,通過中醫(yī)辨證論治,腸化是至少可以維持現(xiàn)狀的;也有報道稱中成藥胃復春、摩羅丹等聯(lián)合維生素b族逆轉萎縮有較好療效??傊孩裥鸵话悴痪哂袗盒燥L險;Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之間。Ⅲ型具有較高的惡變風險。研究發(fā)現(xiàn):Ⅲ型患胃腫瘤的風險比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。另外,腸上皮化生的范圍和癌癥發(fā)生的風險也有關系。全胃各部位的組織標本中,檢出有腸上皮化生的標本越多,胃病變范圍越大,發(fā)生癌癥的風險也越高。病人做胃鏡檢查,通過放大內鏡可以初步判斷有無腸上皮化生,精準、多點活檢,病理染色進一步明確腸上皮化生類型和腸化范圍。腸上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型,2~3年復查胃鏡一次;Ⅲ型則需要0.5~1年復查胃鏡一次,并加病理活檢。一旦隨訪發(fā)現(xiàn)發(fā)展為早癌或癌前病變,可以及時在內鏡下切除,病人恢復快,一般預后良好。