淋巴瘤淋巴瘤是起源于淋巴造血系統(tǒng)的惡性腫瘤，主要表現(xiàn)為無痛性淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大，全身各組織器官均可受累，伴發(fā)熱、盜汗、消瘦、瘙癢等全身癥狀。根據(jù)瘤細(xì)胞分為非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）兩類。病理學(xué)特征在霍奇金淋巴瘤為瘤組織內(nèi)含有淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞和特異性的里-斯（Reed-Steinberg）細(xì)胞，HL按照病理類型分為結(jié)節(jié)性富含淋巴細(xì)胞型和經(jīng)典型，后者包括淋巴細(xì)胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細(xì)胞型和淋巴細(xì)胞消減型。NHL發(fā)病率遠(yuǎn)高于HL,是具有很強(qiáng)異質(zhì)性的一組獨立疾病的總和，病理上主要是分化程度不同的淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞或網(wǎng)狀細(xì)胞，根據(jù)NHL的自然病程，可以歸為三大臨床類型，即高度侵襲性、侵襲性和惰性淋巴瘤。根據(jù)不同的淋巴細(xì)胞起源，可以分為B細(xì)胞、T細(xì)胞和NK細(xì)胞淋巴瘤。1病因病因不清。一般認(rèn)為，可能和基因突變，以及病毒及其他病原體感染、放射線、化學(xué)藥物，合并自身免疫病等有關(guān)。2臨床表現(xiàn)惡性淋巴瘤是具有相當(dāng)異質(zhì)性的一大類腫瘤，雖然好發(fā)于淋巴結(jié)，但是由于淋巴系統(tǒng)的分布特點，使得淋巴瘤屬于全身性疾病，幾乎可以侵犯到全身任何組織和器官。因此，惡性淋巴瘤的臨床表現(xiàn)既具有一定的共同特點，同時按照不同的病理類型、受侵部位和范圍又存在著很大的差異。局部表現(xiàn) 包括淺表及深部淋巴結(jié)腫大，多為無痛性、表面光滑、活動，捫之質(zhì)韌、飽滿、均勻，早期活動，孤立或散在于頸部、腋下、腹股溝等處，晚期則互相融合，與皮膚粘連，不活動，或形成潰瘍；咽淋巴環(huán)病變口咽、舌根、扁桃體和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有豐富的淋巴組織，組成咽淋巴環(huán)，又稱韋氏環(huán)，是惡性淋巴瘤的好發(fā)部位；鼻腔病變原發(fā)鼻腔的淋巴瘤絕大多數(shù)為NHL，主要的病理類型包括鼻腔NK/T細(xì)胞淋巴瘤和彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤；胸部病變縱隔淋巴結(jié)是惡性淋巴瘤的好發(fā)部位，多見于HL和NHL中的原發(fā)縱隔的彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤和前體T細(xì)胞型淋巴瘤。胸部X線片上有圓形或類圓形或分葉狀陰影，病變進(jìn)展可壓迫支氣管致肺不張，有時腫瘤中央壞死形成空洞。有的肺部病變表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性改變，此時臨床癥狀明顯，常有咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，繼發(fā)感染可有發(fā)熱；惡性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表現(xiàn)為心包積液，淋巴瘤侵犯心肌表現(xiàn)為心肌病變，可有心律不齊，心電圖異常等表現(xiàn)；腹部表現(xiàn)脾是HL最常見的膈下受侵部位。胃腸道則是NHL最常見的結(jié)外病變部位。腸系膜、腹膜后及髂窩淋巴結(jié)等亦是淋巴瘤常見侵犯部位；皮膚表現(xiàn)惡性淋巴瘤可原發(fā)或繼發(fā)皮膚侵犯，多見于NHL；骨髓惡性淋巴瘤的骨髓侵犯表現(xiàn)為骨髓受侵或合并白血病，多屬疾病晚期表現(xiàn)之一，絕大多數(shù)為NHL；神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：如進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病、亞急性壞死性脊髓病、感覺或運動性周圍神經(jīng)病變以及多發(fā)性肌病等其他表現(xiàn)。惡性淋巴瘤還可以原發(fā)或繼發(fā)于腦、硬脊膜外、睪丸、卵巢、陰道、宮頸、乳腺、甲狀腺、腎上腺、眼眶球后組織、喉、骨骼及肌肉軟組織等，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，應(yīng)注意鑒別。全身表現(xiàn)包括1.全身癥狀惡性淋巴瘤在發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)腫大前或同時可出現(xiàn)發(fā)熱、瘙癢、盜汗及消瘦等全身癥狀。2. 免疫、血液系統(tǒng)表現(xiàn)惡性淋巴瘤診斷時10%～20%可有貧血，部分患者可有白細(xì)胞計數(shù)、血小板增多，血沉增快，個別患者可有類白血病反應(yīng)，中性粒細(xì)胞明顯增多。乳酸脫氫酶的升高與腫瘤負(fù)荷有關(guān)。部分患者，尤其晚期病人表現(xiàn)為免疫功能異常，在B細(xì)胞NHL中，部分患者的血清中可以檢測到多少不等的單克隆免疫球蛋白。3．皮膚病變惡性淋巴瘤患者可有一系列非特異性皮膚表現(xiàn)，皮膚損害呈多形性，紅斑、水皰、糜爛等，晚期惡性淋巴瘤患者免疫狀況低下，皮膚感染常經(jīng)久破潰、滲液，形成全身性散在的皮膚增厚、脫屑。3檢查1.血常規(guī)及血涂片血常規(guī)一般正常，可合并慢性病貧血；HL可以出現(xiàn)PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒細(xì)胞增多；侵襲性NHL侵犯骨髓可出現(xiàn)貧血、WBC及PLT減少，外周血可出現(xiàn)淋巴瘤細(xì)胞。2.骨髓涂片及活檢HL罕見骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可見淋巴瘤細(xì)胞，細(xì)胞體積較大，染色質(zhì)豐富，灰藍(lán)色，形態(tài)明顯異常，可見“拖尾現(xiàn)象”；淋巴瘤細(xì)胞≥20%為淋巴瘤白血病；骨髓活檢可見淋巴瘤細(xì)胞聚集浸潤。部分患者骨髓涂片可見噬血細(xì)胞增多及噬血現(xiàn)象，多見于T細(xì)胞NHL。3.血生化LDH增高與腫瘤負(fù)荷有關(guān)，為預(yù)后不良的指標(biāo)。HL可有ESR增快，ALP增高。4.腦脊液檢查中高度侵襲性NHL臨床III/IV期患者可能出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，或有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，需行腦脊液檢查，表現(xiàn)為腦脊液壓力增高，生化蛋白量增加，常規(guī)細(xì)胞數(shù)量增多，單核為主，病理檢查或流式細(xì)胞術(shù)檢查可發(fā)現(xiàn)淋巴瘤細(xì)胞。5.組織病理檢查HL的基本病理形態(tài)學(xué)改變是在以多種炎癥細(xì)胞的混合增生背景中見到診斷性的R-S細(xì)胞及其變異型細(xì)胞。免疫組化特征：經(jīng)典型CD15+，CD30+，CD25+；結(jié)節(jié)淋巴細(xì)胞為主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴結(jié)或組織病理見正常淋巴結(jié)或組織結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤細(xì)胞散在或彌漫浸潤，根據(jù)不同的病理類型有各自獨特的病理表現(xiàn)和免疫表型。6.TCR或IgH基因重排可陽性。4診斷淋巴瘤臨床表現(xiàn)多樣，雖然可以有慢性、進(jìn)行性、無痛性淋巴結(jié)腫大，但也可以表現(xiàn)為其他系統(tǒng)受累或全身癥狀。臨床上懷疑淋巴瘤時，可以做淋巴結(jié)或其他受累組織或器官的病理切片檢查（活檢）以確診。5治療淋巴瘤具有高度異質(zhì)性，故治療上也差別很大，不同病理類型和分期的淋巴瘤無論從治療強(qiáng)度和預(yù)后上都存在很大差別。淋巴瘤的治療方法主要由以下幾種，但具體患者還應(yīng)根據(jù)患者實際情況具體分析。1.放射治療某些類型的淋巴瘤早期可以單純放療。放療還可用于化療后鞏固治療及移植時輔助治療。2.化學(xué)藥物治療淋巴瘤化療多采用聯(lián)合化療，可以結(jié)合靶向治療藥物和生物制劑。近年來，淋巴瘤的化療方案得到了很大改進(jìn)，很多類型淋巴瘤的長生存都得到了很大提高。3.骨髓移植對60歲以下患者，能耐受大劑量化療的中高?；颊撸煽紤]進(jìn)行自體造血干細(xì)胞移植。部分復(fù)發(fā)或骨髓侵犯的年輕患者還可考慮異基因造血干細(xì)胞移植。4.手術(shù)治療僅限于活組織檢查或并發(fā)癥處理；合并脾機(jī)能亢進(jìn)而無禁忌證，有切脾指征者可以切脾，以提高血象，為以后化療創(chuàng)造有利條件。6預(yù)后霍奇金淋巴瘤的預(yù)后與組織類型及臨床分期緊密相關(guān)，淋巴細(xì)胞為主型預(yù)后最好，5年生存率為94.3%；而淋巴細(xì)胞耗竭型最差，5年生存率僅27.4%；結(jié)節(jié)硬化及混合細(xì)胞型在兩者之間?；羝娼鹆馨土雠R床分期，Ⅰ期5年生存率為92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期為31.9%；有全身癥狀較無全身癥狀為差。兒童及老年預(yù)后一般比中青年為差；女性治療后較男性為好。非霍奇金淋巴瘤的預(yù)后，病理類型和分期同樣重要。彌漫性淋巴細(xì)胞分化好者，6年生存率為61%；彌漫性淋巴細(xì)胞分化差者，6年生存率為42%；淋巴母細(xì)胞型淋巴瘤4年生存率僅為30%。有無全身癥狀對預(yù)后影響較HL小。低惡性組非霍奇金淋巴瘤病程相對緩和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性過程而伴多次復(fù)發(fā)，也有因轉(zhuǎn)化至其他類型，對化療產(chǎn)生耐藥而致死亡。但低度惡性組如發(fā)現(xiàn)較早，經(jīng)合理治療可有5～10年甚至更長存活期。部分高度惡性淋巴瘤對放化療敏感，經(jīng)合理治療，生存期也能夠得到明顯延長。

間質(zhì)瘤胃腸道間質(zhì)瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一類起源于胃腸道間葉組織的腫瘤，占消化道間葉腫瘤的大部分。間質(zhì)瘤作為一個較新的概念，應(yīng)該涵蓋了以前所謂的“胃腸道平滑肌瘤”或“胃腸道平滑肌肉瘤”。1定義但作為間葉組織發(fā)生的腫瘤，胃腸道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除，只不過在目前的臨床病理診斷中，這類腫瘤只占胃腸道間葉源性腫瘤的少部分。因此，目前我們必須將消化道間葉源性腫瘤由以平滑肌腫瘤為主的觀念轉(zhuǎn)變到以胃腸道間質(zhì)瘤為主的觀念。2研究歷史及命名胃腸道間葉源性腫瘤在胃腸道腫瘤中只占少數(shù)，但卻種類繁多，形態(tài)復(fù)雜。過去由于病理學(xué)技術(shù)的限制，胃腸道許多混有平滑肌纖維或神經(jīng)束的梭形細(xì)胞腫瘤，常被診斷為平滑肌源性腫瘤或神經(jīng)源性腫瘤?，F(xiàn)在的研究認(rèn)為其中大多數(shù)為c-kit陽性或CD34陽性類似Cajal間質(zhì)細(xì)胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）的間葉性腫瘤，即目前的定義的胃腸道間質(zhì)瘤，而平滑肌源性或神經(jīng)源性腫瘤只占極少數(shù)。1960年，Matin等首先報道了6例胃壁的胞漿豐富的圓形或多角形細(xì)胞腫瘤 ，命名為胃上皮樣平滑肌瘤；1962年，Stout報道了69例胃的間葉性腫瘤，稱之為“奇異型平滑肌瘤”或“平滑肌母細(xì)胞瘤”；1969年，在WHO的腫瘤分類中稱之為上皮樣平滑肌母細(xì)胞瘤，雖因電鏡下也未找到平滑肌的證據(jù)有所懷疑，但未予足夠重視。1983年，Mazur、Clark發(fā)現(xiàn)大多數(shù)胃腸道間質(zhì)瘤缺乏平滑肌細(xì)胞的特征，提出胃腸道間質(zhì)瘤概念，將GIST定義為包括生物學(xué)行為與起源不明的全部胃腸道梭形細(xì)胞腫瘤。自此，胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）概念漸為多數(shù)人認(rèn)識和接受。1998年，Kindblon等研究表明，GIST與胃腸道肌間神經(jīng)叢周圍的Cajal細(xì)胞相似，均有c-kit基因、CD117、CD34表達(dá)陽性。ICC為胃腸起搏細(xì)胞，因此，有人又將其稱之為胃腸道起搏細(xì)胞腫瘤（Gastrointestinal Pacemaker Cell Tumor，GIPACT）。但GIST可發(fā)生于胃腸道外，如大網(wǎng)膜、腸系膜等，且GIST瘤細(xì)胞無ICC功能，因此目前認(rèn)為GIST可能不是起源于ICC，而是起源于與ICC同源的前體細(xì)胞（間葉干細(xì)胞），這也可解釋部分瘤細(xì)胞中有灶性肌源性標(biāo)記表達(dá)。因此，目前大多數(shù)作者不贊同用GIPACT命名來取代GIST命名?，F(xiàn)階段用GIST命名比較恰當(dāng)。3病理學(xué)特點大體形態(tài)腫瘤大小不一，自0.2cm～44cm不等，起源于胃腸道壁固有肌層，可向腔內(nèi)、腔外或同時向腔內(nèi)、腔外生長。向腔內(nèi)生長可形成潰瘍，因此根據(jù)腫瘤主體位置可分為腔內(nèi)型、壁內(nèi)型、啞鈴型、腔外型和腹內(nèi)胃腸道外型。大多數(shù)腫瘤呈膨脹生長，邊界清楚，質(zhì)硬易碎；切面魚肉狀，灰紅色，中心可有出血、壞死、囊性變等繼發(fā)性改變。腫瘤數(shù)目可為多個。組織學(xué)特點GISTs主要是由梭形細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞構(gòu)成，兩種細(xì)胞可同時出現(xiàn)于不同的腫瘤中，但形態(tài)學(xué)變化范圍大。依據(jù)兩種細(xì)胞的多少可分為梭形細(xì)胞型、上皮樣細(xì)胞型以及梭形和上皮細(xì)胞混合型。腫瘤細(xì)胞的排列也呈多樣化，以束狀和片狀排列居多。胃與小腸的形態(tài)學(xué)變化大，直腸的形態(tài)學(xué)變化小，大部分為梭形細(xì)胞型，交叉束狀排列多。腫瘤細(xì)胞分化不等，可出現(xiàn)核端空泡細(xì)胞和印戒樣細(xì)胞。免疫組化特點GISTs免疫組化研究表明CD117（c-kit）和CD34為其重要標(biāo)志物。80～100%的GISTs CD117呈彌漫性表達(dá)，而平滑肌細(xì)胞和神經(jīng)纖維不表達(dá)CD117。60～80%的GISTs腫瘤細(xì)胞中，CD34呈彌漫陽性表達(dá)，并且良性的GISTs的CD34表達(dá)較高。CD34表達(dá)特異性強(qiáng)，在區(qū)別GIST s與平滑肌瘤或神經(jīng)源性腫瘤時具有重要價值。CD34陽性表達(dá)時，往往CD117也呈陽性表達(dá)。CD117、CD34的表達(dá)與腫瘤位置、生物學(xué)行為細(xì)胞分化及預(yù)后無明顯關(guān)系。此外，GISTs也可有肌源性或神經(jīng)源性標(biāo)記物的表達(dá)，如2－SMA、desim、S－100等。但陽性率低，且多為局灶陽性。4臨床表現(xiàn)GISTs是胃腸道最常見的間葉源性腫瘤，占胃腸道惡性腫瘤的1～3%，估計年發(fā)病率約為1～2/10000，多發(fā)于中老年患者，40歲以下患者少見，男女發(fā)病率無明顯差異。大部分GISTs發(fā)生于胃（50～70%）和小腸（20～30%），結(jié)直腸約占10～20%，食道占0～6%，腸系膜、網(wǎng)膜及腹腔后罕見。GISTs的癥狀依賴于腫瘤的大小和位置，通常無特異性。胃腸道出血是最常見癥狀。而在食管，吞咽困難癥狀往往也常見。部分病人因腸穿孔就診，可增加腹腔種植和局部復(fù)發(fā)的風(fēng)險。GISTs病人第一次就診時約有11～47%已有轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移主要在肝和腹腔，淋巴結(jié)和腹外轉(zhuǎn)移即使在較為晚期的病人也較為罕見。轉(zhuǎn)移瘤甚至可發(fā)生在原發(fā)瘤切除后30年。小腸GISTs惡性程度和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率最高，而食道GISTs惡性程度低。因此，嚴(yán)格來說，GISTs無良性可言，或至少為一類包括潛在惡性在內(nèi)的惡性腫瘤。CT、超聲內(nèi)鏡、消化道造影可協(xié)助GISTs大小、局部浸潤、轉(zhuǎn)移、位置等的判斷。5診斷與鑒別診斷根據(jù)病人消化道出血或不時的臨床表現(xiàn)，結(jié)合內(nèi)鏡檢查如胃鏡、腸鏡檢查的非粘膜發(fā)生腫瘤結(jié)果，CT或內(nèi)鏡超聲顯示的發(fā)生于胃腸道壁的腫瘤，可作出初步的診斷。消化道造影可幫助診斷腫瘤在胃腸道的確切位置及大致范圍。但臨床診斷不足以確診GISTs。GISTs的確診最終需病理切片及免疫組化的結(jié)果。典型的GISTs免疫組化表型為CD117和CD34陽性。近30%病例中SMA陽性，少部分病例S－100和Desmin肌間蛋白陽性。但少數(shù)病例（<5%）CD117陰性，且存在一些CD117陽性的非GISTs腫瘤。因此，GISTs的免疫組化診斷也并非絕對的，尚需結(jié)合臨床和一般病理結(jié)果，有時需通過免疫組化排除其它腫瘤。GISTs常需與下列腫瘤鑒別，這些胃腸道腫瘤常有與GISTs類似的臨床表現(xiàn)。1、胃腸道平滑肌瘤/肉瘤 GISTs大多CD117和CD34彌漫性陽性表達(dá)，SMA不表達(dá)或為局灶性表達(dá)，而平滑肌瘤/肉瘤CD117和CD34陰性表達(dá)，SMA彌漫性陽性表達(dá)。2、胃腸道神經(jīng)鞘瘤 GISTs中只有少部分病例中有S－100表達(dá)，而胃腸道神經(jīng)鞘瘤S－100彌漫性陽性表達(dá)，CD117和CD34陰性表達(dá)。3、胃腸道自主神經(jīng)瘤 CD117、CD34、S-100、 SMA和Desmin均陰性表達(dá)，電鏡下可見神經(jīng)分泌顆粒。對GISTs的惡性程度判斷除了臨床上的局部浸潤、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)等因素外，腫瘤部位也是一考慮因素，一般說胃、食道及直腸的GISTs惡性程度較低，而小腸和結(jié)腸惡性程度較高。腫瘤的大小及核分裂數(shù)也是判斷GISTs惡性程度的標(biāo)準(zhǔn)之一。（見下表）表 GISTs惡性程度判斷惡性程度 腫瘤大小（最大徑，cm） 核分裂數(shù)/50HPF低度△胃 ≤5 ≤5小腸 ≤2 ≤2中度△胃 5～10 ≤5小腸 2～5 ≤5高度△△胃 >10 >5小腸 >5 >5注：△ 腫瘤大小及核分裂數(shù)兩項均需符合△△ 腫瘤大小及核分裂數(shù)有一項符合即可6治療傳統(tǒng)的GISTs治療以手術(shù)治療為主，雖最近在GISTs病理及基礎(chǔ)研究取得很大進(jìn)展，新的化療藥物研究也取得了一定的進(jìn)展，但手術(shù)治療仍是目前取得臨床治愈的最佳治療方法。手術(shù)治療及原則由于GISTs的潛在惡性，對臨床懷疑GISTs均應(yīng)按惡性腫瘤手術(shù)原則進(jìn)行，由于GISTs往往質(zhì)地脆，血供豐富，且通過血液及腹膜轉(zhuǎn)移，手術(shù)時應(yīng)特別注意避免腫瘤破潰及擠壓，對腸道GISTs應(yīng)先結(jié)扎供應(yīng)和回流血管。術(shù)中對可疑病例也不應(yīng)切取活檢，除非腫瘤不能根治。GISTs一般不宜腫瘤摘除，胃的GISTs直徑 < 3cm的可行局部切除或行楔形切除，切緣距腫瘤至少3 cm；3～5 cm 宜行楔形切除或胃大部切除術(shù)，切緣距腫瘤至少5 cm ；直徑>5 cm的應(yīng)按胃癌D2 清掃范圍手術(shù)。小腸GISTs 因報道的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率達(dá)7～14%，故主張常規(guī)行淋巴清掃，腸段切除至少距腫瘤10 cm。對于直腸GISTs，特別是下段GISTs，有時手術(shù)處理十分困難，由于術(shù)前難以判斷其惡性程度，對于直徑<3 cm，可考慮盡量保肛；對于直徑>5cm或術(shù)后復(fù)發(fā)者，應(yīng)在術(shù)前充分征求患者意愿前提下，在保肛與擴(kuò)大手術(shù)中作出抉擇。對于有局部浸潤或遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的應(yīng)在可根治前提下行聯(lián)合臟器切除術(shù)。化療傳統(tǒng)的化療GISTs當(dāng)作平滑肌肉瘤治療，常用方案為阿霉素+順鉑（AD方案），臨床緩解率<10%，療效不佳。伊馬替尼（Imatinib）化療。伊馬替尼是c-kit激酶活性抑制劑，已于2000年第一次應(yīng)用于臨床，主要用于不能根治手術(shù)的病人，也有用于高危GISTs的報道。應(yīng)用方法為400～800mg/天，連續(xù)12～24個月。據(jù)Ⅱ期臨床研究PR達(dá)63%，SD達(dá)20%；Ⅲ期臨床研究尚缺乏遠(yuǎn)期隨訪報道，但據(jù)報道6月的PFS超過70%。伊馬替尼用于GISTs新輔助化療，也有小樣本成功的報道。愈后GISTs總的5年生存率為35%，腫瘤完全切除5年生存率50~65%，不能切除者生存期<12個月。腫瘤位置、大小、核分裂數(shù)和年齡均與預(yù)后有關(guān)。食道GISTs預(yù)后最佳，而小腸GISTs預(yù)后最差

幽門螺桿菌編輯幽門螺桿菌，Helicobacter pylori，簡稱Hp。1893年，意大利病理學(xué)家Bizzozero首次報告在哺乳動物胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)螺旋形微生物，1982年，西澳大利亞病理科醫(yī)生Warren發(fā)現(xiàn)135例曲形和S形細(xì)菌，結(jié)果以書信形式發(fā)表在著名雜志《柳葉刀》上。1989年，Goodwin等人將其命名，得到學(xué)術(shù)界的承認(rèn)。巴里·馬歇爾（BarryJ. Marshall）和羅賓·沃倫（J.Robin Warren）關(guān)于它的研究獲得了2005年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎。[1]幽門螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮細(xì)胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在固體培養(yǎng)基上生長時，除典-*/型的形態(tài)外，有時可出現(xiàn)桿狀或圓球狀。幽門螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。（CHEMTRON）幽門螺桿菌檢測試劑為目前國內(nèi)使用最廣泛的幽門螺桿菌檢測工具。簡介編輯病理學(xué)特征電子顯微鏡下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛。在分裂時，兩幽門螺桿菌端均可見鞭毛。2鞭毛特征編輯幽門螺桿菌鞭毛長約為菌體1～1.5倍。粗約為30nm。鞭毛的頂端有時可見一球狀物，實為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見一個圓球狀根基伸入菌體頂端細(xì)胞壁內(nèi)側(cè)。在其內(nèi)側(cè)尚有一電子密度降低區(qū)域。鞭毛作用鞭毛在運動中起推進(jìn)器作用，在定居過程中起拋錨作用。生理學(xué)特征幽門螺桿菌幽門螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生存。許多固體培養(yǎng)基可作幽門螺桿菌分離培養(yǎng)的基礎(chǔ)培養(yǎng)基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補(bǔ)充物方能生長。常以萬古霉素、TMP、兩性霉素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。幽門螺桿菌對臨床微生物實驗中常用于鑒定腸道細(xì)菌的大多數(shù)經(jīng)典生化實驗不起反應(yīng)。而氧化酶、觸酶、尿素酶、堿性磷酸酶、r－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、亮氨酸肽酶這七種酶反應(yīng)是作為幽門螺桿菌生化鑒定的依據(jù)。沃倫和馬歇爾喝了幽門螺桿菌的培養(yǎng)液，便于不久之后便得了胃病。分子生物學(xué)特征幽門螺桿菌的全基因序列已經(jīng)測出，其中尿素酶基因有四個開放性讀框，分別是UreA、UreB、 UreC 和幽門螺桿菌UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結(jié)構(gòu)的兩個亞單位結(jié)構(gòu)相當(dāng)。幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當(dāng)于變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡毒素和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。根據(jù)這兩種基因的表達(dá)情況，又將幽門螺桿菌菌株分成兩種主要類型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表達(dá)兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達(dá)兩種蛋白，尚有一些為中間表達(dá)型，即表達(dá)其中一種毒力因子。現(xiàn)在多認(rèn)為Ⅰ型與胃疾病關(guān)系較為密切。3培養(yǎng)編輯用于培養(yǎng)的胃粘膜活檢標(biāo)本應(yīng)置于生理鹽水、營養(yǎng)肉湯或20%葡萄糖中，然后立即轉(zhuǎn)送到細(xì)菌室培養(yǎng)。如果標(biāo)本不能在4個小時內(nèi)培養(yǎng)，就應(yīng)放在4℃保存，但不宜超過24小時。長期保存用于培養(yǎng)的活檢標(biāo)本的唯一方法是將其置于－70。CO2或液氮之中。培養(yǎng)幽門螺桿菌的培養(yǎng)基包括非選擇性及選擇性兩種。常用的非選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ)為腦心浸液瓊脂、哥倫比亞瓊脂、胰蛋白胨大豆瓊脂以及Wilkins-Chalgren瓊脂。培養(yǎng)基中需加7%－10%的去纖維蛋白馬血。羊血、人血、馬血清、氯化血紅素、淀粉、膽固醇或環(huán)糊精（cyclo幽門螺桿菌dextrins）也可代替馬血。選擇培養(yǎng)基則是在上述 培養(yǎng)基中添加一定的抗菌藥物，如萬古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧芐氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于彎曲菌的培養(yǎng)，亦可用于幽門螺桿菌培養(yǎng)。后者為前者的改良，即將多粘菌素用頭孢磺啶取代，因為少數(shù)（5%左右）幽門螺桿菌菌株對多粘菌素敏感。Drnt配方為萬古霉素（10mg/L）、頭孢磺啶（5mg/L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg/L）。有報道指出，部分菌株對啶酸敏感，因而培養(yǎng)基中應(yīng)盡量避免作用該抗生素。4感染與致病機(jī)理編輯幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT） 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機(jī)構(gòu)（WHO/IARC） 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。5幽門螺桿菌應(yīng)注意編輯幽門螺桿菌的傳染力很強(qiáng)，可通過手、不潔食物、不潔餐幽門螺桿菌具、糞便等途徑傳染，所以，日常飲食要養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣,預(yù)防感染。忌煙、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。這些物質(zhì)可降低某些藥物的生物活性從而減低治療效果。含亞硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽門螺桿菌陽性的作用,就會增加癌變的幾率。胃內(nèi)PH值是影響因素，應(yīng)盡量避免使用在酸性環(huán)境下容易失去抗菌活性的藥物。根除幽門螺桿菌一點要注意口腔衛(wèi)生，無窗的衛(wèi)生間要定期紫外線燈30分鐘以上時間殺菌消毒。幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌進(jìn)入胃后，借助菌體一側(cè)的鞭毛提供動力穿過黏液層。研究表明，幽門螺桿菌在粘稠的環(huán)境下具有極強(qiáng)的運動能力，強(qiáng)動力性是幽門螺桿菌致病的重要因素。幽門螺桿菌到達(dá)上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細(xì)胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。并分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷作用。幽門螺桿菌富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護(hù)層，以抵抗胃酸的殺滅作用。6引起的疾病編輯感染幽門螺桿菌會引起哪些疾病?深圳腸胃專家介紹說，感染幽門螺桿菌會導(dǎo)致慢性胃炎和腸胃潰瘍病。專家表示，慢性胃炎的發(fā)病原因一直不非常清楚，故長期無理想的防治方法。1982年，澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀察到胃黏膜中有一種叫幽門螺桿菌（簡稱HP）的細(xì)菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。（1）胃黏膜正常的志愿者，口服HP混懸液可造成胃炎癥狀和病理改變。（2）患慢性胃炎時HP檢出率非常高，而胃黏膜正常者則不能檢出此菌。（3）慢性胃炎病人血清中HP抗體明顯增高，胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白，這表明HP是有致病性的抗原（病原體）。（4）針對HP進(jìn)行治療，會使慢性胃炎病人胃黏膜明顯改善。（5）60%-80%的胃潰瘍和70%-100%的十二指腸潰瘍病人的胃竇部可檢出HP，血清學(xué)檢查證實，這些人血清HP抗體滴度較高。（6）用傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委煙o效的難治性潰瘍，改用抗HP藥物治療后，大多數(shù)潰瘍能愈合。（7）用HP感染恒河猴，能讓之發(fā)生慢性胃炎，胃黏膜的病理改變與人類感染相似，即制備HP胃炎動物模型獲得了成功。以上說明，HP與慢性胃病有相關(guān)性是確鑿無疑的。（8）在志愿者試驗中，感染幽門螺桿菌后還會引起難以去除的口臭，口氣重?，F(xiàn)在醫(yī)學(xué)界有以下共識：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切。即是說，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍?zhǔn)住?感染途徑編輯專家指出，正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以后，才認(rèn)識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果，故稱為“屋漏”學(xué)說。目前對幽門螺旋桿菌的感染途徑的研究能歸入這一學(xué)說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素;②對胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì);④免疫反應(yīng)物質(zhì)等。這些因素構(gòu)成幽門螺旋桿菌感染途徑的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學(xué)研究。幽門螺桿菌與胃炎正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以后，才認(rèn)識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難幽門螺桿菌那樣的后果，故稱為“屋漏”學(xué)說。目前對幽門螺桿菌感染的研究能歸入這一學(xué)說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素；②對胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)；④免疫反應(yīng)物質(zhì)等。這些因素構(gòu)成幽門螺桿菌感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學(xué)研究。感染幽門螺桿菌的癥狀1）幽門螺桿菌感染的癥狀主要是反酸、燒心以及胃痛、口臭。這主要是由于幽門螺桿菌誘發(fā)胃泌素瘋狂分泌，而發(fā)生發(fā)酸燒心，而具有胃潰瘍疾病的患者，幽門螺桿菌更是引起了主要癥狀胃痛的發(fā)生，口臭最直接的病菌之一就是幽門螺桿菌了。2）幽門螺旋桿菌能夠引起慢性胃炎。所發(fā)生的主要臨床表現(xiàn)有：上腹部不適、隱痛，有時發(fā)生噯氣、反酸、惡心、嘔吐的癥狀，病程較為緩慢，但是容易反復(fù)發(fā)作。3）患者感染幽門螺桿菌后產(chǎn)生多種致病因子，從而引起胃黏膜損害，臨床疾病的發(fā)生呈現(xiàn)多樣性，而且患者多會出現(xiàn)反酸、噯氣、飽脹感等等，均是感染幽門螺桿菌的患者比沒有感染幽門螺桿菌的患者多數(shù)倍。4）幽門螺桿菌感染一般有時沒有特別明顯的癥狀，這時一般是通過檢查來判斷有無幽門螺桿菌感染的，幽門螺桿菌這種致病菌，很容易誘發(fā)胃腸疾病的發(fā)生。幽門螺桿菌癥狀有哪些表現(xiàn)就是這些了。消化性潰瘍幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復(fù)雜的相互作用的機(jī)制。如細(xì)菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反應(yīng)性（例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用）和環(huán)境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid,no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看，“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強(qiáng)調(diào)。消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍）病因，長期以來認(rèn)為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。近80年來，胃酸一直被認(rèn)為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物，確實有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。通過胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高；而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。胃癌從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機(jī)制：①細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜；②類同于病毒的致病機(jī)制，hp dna的某些片幽門螺桿菌段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞，引起轉(zhuǎn)化；③幽門螺桿菌引起炎癥反應(yīng)，其本身具有基因毒性作用。在這些機(jī)制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。8檢查編輯1）胃鏡采樣檢測：主要在患者需做胃鏡檢查時“搭車”采樣，在活檢采樣時一起作顯微鏡檢查。檢測是否有幽門螺桿菌。如果為陽性，即可確診幽門螺桿菌感染陽性。但由于觀察時間過短或某些因素的影響導(dǎo)致結(jié)果不夠可靠。另外，胃鏡采樣難度較大，比較復(fù)雜，費用較高。部分醫(yī)院沒有高端儀器，任然使用此方法，給患者帶來不便。2）細(xì)菌的直接檢查：是指通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜（多為胃竇粘膜）作直接涂片、染色，組織切片染色及細(xì)菌培養(yǎng)來檢測HP。其中胃粘膜細(xì)菌培養(yǎng)是診斷HP最可靠的方法，可作為驗證其他診斷性試驗的“金標(biāo)準(zhǔn)”，同時又能進(jìn)行藥敏試驗，指導(dǎo)臨床選用藥物。3）尿素酶檢查：因為HP是人胃內(nèi)唯一能夠產(chǎn)生大量尿素酶的細(xì)菌，故可通過檢測尿素酶來診斷HP感染。尿素酶分解胃內(nèi)尿素生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低、氨濃度升高?；诖嗽硪寻l(fā)展了多種檢測方法：①胃活檢組織尿素酶試驗；②呼吸試驗；③胃液尿素或尿素氮測定；④15N-尿素試驗。4）免疫學(xué)檢測：目前已有多種免疫學(xué)檢測方法，通過測定血清中的HP抗體來檢測HP感染，包括補(bǔ)體結(jié)合試驗、凝集試驗、被動血凝測定、免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測定（ELISA）等。5）聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)：正常胃粘膜很少檢出HP（0～6%），慢性胃炎患者HP的檢出率很高，約50%～80%，慢性活動性胃炎患者HP檢出率則更高，達(dá)90%以上。9久治不愈的原因編輯1、幽門螺桿菌的耐藥性?；颊吒腥镜挠拈T螺桿菌菌株對所用的抗生素耐藥是造成治療失敗的主要因素。研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌的根除率在復(fù)治者比初治者明顯下降，同樣的治療方案，隨著時間的推移，幽門螺桿菌的根除率逐步降低；部分一線治療失敗的患者，進(jìn)入二線治療后仍無法奏效，根本原因是幽門螺桿菌對部分抗生素日益嚴(yán)重的耐藥性。2、患者的依從性?；颊呶窗匆笸瓿莎煶?、不定時服藥、減少量等均可導(dǎo)致根除治療失敗。一些患者本身臨床癥狀較重，根除治療藥物的不良反應(yīng)可能會加重其臨床癥狀而使得患者不能堅持服藥，對這些患者可暫緩根除幽門螺桿菌治療。同時給患者根除幽門螺桿菌治療時要向患者強(qiáng)調(diào)按要求完成療程的重要性，以獲得患者的配合。10如何預(yù)防感染編輯1.亞洲人使用筷子在一個大碗里吃菜的習(xí)俗，使唾液里的細(xì)菌有機(jī)會通過筷子傳播到食物上并在相互傳染。當(dāng)然，這種用餐方式還可傳播其他疾病，所以我國醫(yī)學(xué)家早就呼吁：要改變用餐方式，宜選擇分餐制或使用公筷。2.科學(xué)家在一些拉美國家的飲水中發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，研究還發(fā)現(xiàn)這些細(xì)菌可在河水中存活3年。專家也證實幽門螺旋桿菌可在自來水中存活4-10天。因此，要做到喝開水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶則要在消毒后再飲用。3.幽門螺旋桿菌是經(jīng)口腔進(jìn)入人體的，因為這種細(xì)菌常存在于病人和帶菌者的牙垢與唾液中。因此，注意口腔衛(wèi)生、防止病從口入，就是預(yù)防幽門螺桿菌感染、預(yù)防胃病與胃癌的重要措施。在中國都有不少嬰兒感染幽門螺桿菌，經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，嬰兒感染幽門螺桿菌都與大人口對口喂食有關(guān)系。因此如果有幽門螺桿菌存在的父母們，一定要注意這一點，以免影響自己孩子的身體健康。非洲小孩的幽門螺桿菌感染率高，也是母親習(xí)慣先咀嚼再喂食的緣故。4.實驗證明，潰瘍病患者與人接吻，也有傳播此病的危險，應(yīng)加警惕。5.養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，做到飯前便后洗手。經(jīng)常使用的餐具也一定要嚴(yán)格的消毒。6.牙具等清潔用品不要放在衛(wèi)生間內(nèi)，一定要放在通風(fēng)的地方。而衛(wèi)生也需要經(jīng)常的通風(fēng)以及接受陽光的照射，衛(wèi)生間在陰面的可采用紫外線燈照射，5-10分鐘即可。7.定期到醫(yī)院接受幽門螺桿菌檢查，以便能夠及時發(fā)現(xiàn)，及時治療。11流行病學(xué)編輯流行病學(xué)研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口，其發(fā)病率各個國家不同，甚至同一國家的各個地區(qū)也不相同。目前已知發(fā)病率的高低與社會經(jīng)濟(jì)水平，人口密集程度，公共衛(wèi)生條件以及水源供應(yīng)有較密切的關(guān)系。也有報道指出，幽門螺桿菌的感染有明顯的季節(jié)分布特征，以7～8月份為高峰。在亞洲地區(qū)，中國內(nèi)地、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中幽門螺桿菌檢出率可達(dá)80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達(dá)95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細(xì)胞已發(fā)生異化，因此檢出率高低報道不一。在自然人群中初出生的新生兒血清中抗幽門螺桿菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能從母體獲得被動免疫抗體之故。半年后迅速下降。在我國及大多數(shù)發(fā)展中國家中陽性率待降至幽門螺桿菌10%～20%后又迅速回升。大約在10歲以后即迅速上升達(dá)到或接近成人陽性檢出率水平。我國及大多數(shù)發(fā)展中國家人群幽門螺桿菌感染因地區(qū)有所不同。低達(dá)20%，高達(dá)90%，人群中總感染率高于發(fā)達(dá)國家。這些基本資料說明了如下幾個問題：1、胃病患者中幽門螺桿菌檢出率遠(yuǎn)高于人群中總的檢出率，這說明幽門螺桿菌感染者并不都得胃病。這可能還蘊藏著與致病有關(guān)的其他因素，特別是遺傳因素（宿主的易感性和菌株的型別差異等）；2、人群中的幽門螺桿菌感染率與胃病的發(fā)生率，發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家。這又與社會經(jīng)濟(jì)、衛(wèi)生狀況有關(guān)。特別是現(xiàn)已證明胃癌高發(fā)區(qū)不僅與該地區(qū)人群中幽門螺桿菌感染率高有關(guān)外，還與人群中幽門螺桿菌的早發(fā)感染有關(guān)；3、人類一旦感染幽門螺桿菌后，若不進(jìn)行治療，幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講來隨著年齡增長而增長。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“人－人”“糞－口”是主要的傳播方式和途徑，亦可通過內(nèi)鏡傳播，而且幽門螺桿菌感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。父母感染了幽門螺桿菌其子女的感染機(jī)會比其它家庭高得多。對感染幽門螺桿菌的家庭調(diào)查提示，有幽門螺桿菌感染者家庭中的“健康人”，幽門螺桿菌抗體陽性率為64%，明顯高于同年齡組無幽門螺桿菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。12診斷方法編輯目前幽門螺桿菌的診斷檢測方法包括侵入性和非侵入性兩大類。侵入性方法需通過內(nèi)鏡獲取活組織進(jìn)行檢測，非侵入性方法則不需進(jìn)行內(nèi)鏡檢查。幽門螺桿菌檢查方法1、呼氣檢測儀檢查：這是幽門螺桿菌檢測的最先進(jìn)設(shè)備之一，不需插管，只須輕輕吹一口氣，就能查出胃病致病“元兇”幽門螺旋桿菌（HP）的感染例。簡便、快速、準(zhǔn)確性高，無創(chuàng)傷、無交叉感染。2、免疫學(xué)檢測：通過測定血清中的幽門螺桿菌抗體來檢測幽門螺桿菌感染，包括補(bǔ)體結(jié)合試驗、凝集試驗、被動血凝測定、免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測定等。3、細(xì)菌的直接檢查：通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜作直接涂片、染色，組織切片染色及細(xì)菌培養(yǎng)來檢測幽門螺旋桿菌。侵入性檢測方法1. 細(xì)菌培養(yǎng):將胃粘膜活檢標(biāo)本做微需氧環(huán)境下培養(yǎng)，如培養(yǎng)出幽門螺桿菌即可診斷為幽門螺桿菌感染。因其特異性高達(dá)100%，常被視為幽門螺桿菌感染診斷的”金標(biāo)準(zhǔn)”。可用于驗證其它診斷性實驗，亦可用于藥敏試驗、細(xì)菌分型、致病基因的研究等。但它是幽門螺桿菌診斷試驗中技術(shù)要求最高的一種方法，需要經(jīng)費、時間和人力均較多，因此限制了其臨床使用，主要用于科學(xué)研究。還應(yīng)注意，胃粘膜組織中細(xì)菌量過少，細(xì)菌繁殖能力差等因素可能會影響幽門螺桿菌的培養(yǎng)而導(dǎo)致假陰性。2. 快速尿素酶試驗(RUT)幽門螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶，可分解尿素產(chǎn)生NH3和CO2，NH3的產(chǎn)生可使pH值升高，胃粘膜組織呈堿性，據(jù)此原理可通過加入pH指示劑通過顏色的改變判斷有無幽門螺桿菌感染存在。目前已有多種尿素酶試劑盒或試紙可供臨床使用，因其操作簡便、費用低、省時，成為侵入性檢測方法的首選?？焖倌蛩孛冈囼灱河性S多方法的改進(jìn)，如應(yīng)用化學(xué)發(fā)光pH指示劑，使結(jié)果出現(xiàn)更快。在內(nèi)鏡檢查時使用幽門螺桿菌敏感化學(xué)感受檢測器，需時僅1min。采用定標(biāo)的快速尿素酶試驗，可測定幽門螺桿菌定植密度，根據(jù)黃、綠、淡藍(lán)反應(yīng)，可對結(jié)果進(jìn)行分級。螺桿菌檢測試劑3. 胃粘膜組織切片染色鏡檢:將胃粘膜活檢組織標(biāo)本固定、脫水后常規(guī)石臘包埋、切片染色、鏡下觀察，根據(jù)幽門螺桿菌的形態(tài)學(xué)特征進(jìn)行檢測和分折，可以直接觀察胃粘膜表面定植的幽門螺桿菌。其染色方法有W-S銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍(lán)染色、免疫組化染色等。因染色方法的不同，各有不同的特點，其中免疫組化染色是一個高敏感和特異的染色方法，它是組織學(xué)檢測的“金標(biāo)準(zhǔn)”。4. 胃粘膜直接涂片染色鏡檢:即將胃粘膜組織直接涂于玻璃片，一般用Gram染色后相差顯微鏡下觀察幽門螺螺桿菌。Piccolomini等報道了用Leifson鞭毛染色法診斷幽門螺桿菌感染，用Leifson鞣酸一品紅染色法來做胃活檢標(biāo)本印片細(xì)菌學(xué)檢查，以顯示幽門螺桿菌的鞭毛，并與組織學(xué)檢查、快速尿素酶試驗和細(xì)菌培養(yǎng)等方法進(jìn)行比較。Leifson染色法15分可完成，其特異性和敏感性與其它檢查方法無顯著性差異(P<0.05)。因比，Leifson染色法具有快速、敏感、可回顧性分析等優(yōu)點，是一種非常有用的侵入性試驗方法。5. 聚合酶鏈反應(yīng)試驗(PCR檢測技術(shù)):利用與幽門螺桿菌功能基因分布有關(guān)的核酸片段設(shè)計PCR引物或探針，依次進(jìn)行體外基因擴(kuò)增或雜交，通過對該菌DNA的測定而診斷有否感染幽門螺桿菌。目前幽門螺桿菌的多種基因，如尿素酶(A、B、C、D)基因、16S-rDNA基因、VacA及CagA基因均已克隆成功，根據(jù)幽門螺桿菌不同的耙基因，設(shè)計不同的引物，從而建立不同的PCR系統(tǒng)，用來檢測幽門螺桿菌都取得了成功。用作PCR的胃粘膜標(biāo)本應(yīng)作勻漿處理和/或用特殊緩沖液溶解，以便獲取足夠的DNA。反應(yīng)混合物中含有耐熱DNA聚合酶、核苷酸、引物以及用來測定幽門螺桿菌DNA的胃粘膜標(biāo)本。在PCR儀上經(jīng)過30~40個擴(kuò)增循環(huán)后，擴(kuò)增產(chǎn)物可經(jīng)凝膠電泳分析。如果在電泳中出現(xiàn)與引物相符的DNA帶，可判斷為陽性?，F(xiàn)在常用來識別幽門螺旋桿菌DNA的引物來自尿素酶基因(UreA)和16S-rDNA基因。PCR目前主要是用作分子生物學(xué)及分子流行病學(xué)研究，尤其是用于菌株的DNA分型。幽門螺桿菌基因組DNA203bpPCR產(chǎn)物的單鏈構(gòu)象多態(tài)(SSCP)也可用于分析和鑒定臨床分離的幽門螺桿菌菌株。SSCP-PCR不僅可以用于大規(guī)模的幽門螺桿菌流行病學(xué)調(diào)查，而且能正確評估根除治療后再現(xiàn)的幽門螺桿菌是復(fù)發(fā)還是再感染。該方法簡單快速、敏感性強(qiáng)，易于比較。但PCR方法應(yīng)用于胃活檢組織診斷幽門螺桿菌感染，與細(xì)菌培養(yǎng)和組織學(xué)染色鏡檢比較無明顯優(yōu)越性?，F(xiàn)在PCR可通過鼻胃管收集5ml胃液作PCR檢測。采用膠囊包裹的尼龍線取胃液標(biāo)本的方法，使這一診斷性試驗的侵入性更小。胃液PCR檢測幽門螺桿菌敏感性高，但存在引物特異性問題，如針對尿素酶基因的引物，可能與口腔和胃內(nèi)其它尿素酶陽性菌叢起交叉反應(yīng)。非侵入性檢測方法1. C13和C14尿素呼氣試驗(UBT) 幽門螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶可將內(nèi)源性或外源性尿素分解成NH3和CO2，后者在小腸上段吸收，進(jìn)入血后隨呼氣排出?？诜欢康腃13和C14尿素后，通過高靈敏度質(zhì)譜儀或液閃儀分別測定呼氣中C13和C14的量可判斷有無幽門螺桿菌感染。C13為穩(wěn)定同位素，無放射性，但價格昂貴；C14為放射性同位素，輻射量較小，也有較高的安全性，其價格較廉，但孕婦及兒童仍不宜采用，且大規(guī)模使用可能給環(huán)境污染帶來隱患。尿素呼氣試驗突出的優(yōu)點是: (1) 無創(chuàng)、方法簡便，不需要通過內(nèi)鏡獲取標(biāo)本；(2) 克服了胃內(nèi)幽門螺桿菌“灶性分布”及取材局限的缺點，能反映“全胃”情況，并可對胃內(nèi)幽門螺桿菌的感染密度作半定量評估。尿素呼氣試驗有較高的敏感性和特異性，但仍受諸如藥物、上消化道出血、胃內(nèi)其它產(chǎn)生尿素酶細(xì)菌等因素影響，可能出現(xiàn)假陰性或假陽性。該法還受臨界值高低的影響，因此臨界值的確定非常重要；此外，也受服藥至呼氣收集間隔時間長短的影響，得到被檢者的配合亦很重要。2. 15N尿氨排泄試驗:口服含15N尿素后，利用15N尿素可被幽門螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶分解產(chǎn)生NH3和CO2， NH3經(jīng)吸收在肝臟代謝而經(jīng)尿中排出的原理，通過色質(zhì)聯(lián)用儀器檢測尿中15N尿氨而判斷有否幽門螺桿菌感染。該法無創(chuàng)、無放射性，敏感性和特異性高，但檢測結(jié)果受機(jī)體吸收、代謝、排泄等眾多因素干擾，且設(shè)備昂貴，臨床應(yīng)用受到一定限制。3. 糞便幽門螺桿菌抗原檢測:由于定居在胃上皮細(xì)胞表面的幽門螺桿菌，隨著胃粘膜上皮的快速更新脫落，幽門螺桿菌也隨之脫落，并通過胃腸道從糞便排出。幽門螺桿菌糞便抗原檢測試檢采用酶聯(lián)免疫分析雙抗體夾心法，能夠特異性診斷人體內(nèi)幽門螺桿菌感染。該方法操簡便、省時、不需昂貴儀器，適用于嬰幼兒、兒童幽門螺桿菌感染的檢測，幽門螺桿菌根治療效評價，以及幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查等。4. 血清及分泌物抗體檢測:幽門螺桿菌菌體表面存在多種抗原成分，如尿素酶、脂多糖、粘附素等成分，這些抗原均可刺激宿主產(chǎn)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生IgG、IgA、IgM抗體，傳統(tǒng)的血清學(xué)檢測主要是檢測可長期存在于血清中的IgG抗體。常用的方法主要有酶聯(lián)免疫吸附法、免疫酶試驗、免疫印跡技術(shù)、膠乳凝集試驗等。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)是目前最常選用的定性或定量的檢測幽門螺桿菌抗體IgG的方法。但由于常選用活體細(xì)菌、福爾馬林處理過的細(xì)菌、酸性甘氨酸抽取物等制備物作為抗原，與其它的細(xì)菌間可能發(fā)生交叉反應(yīng)，影響檢測結(jié)果。近年來應(yīng)用純化尿素酶作為抗原來檢測抗體，提高了特異性；新型血清抗體的檢測方法，如快速免疫色層法(Flexpact，TMHp)該法是根據(jù)反向免疫色層法原理，快速、定性測定血清Hp-IgG抗體；Hp快速檢測試檢(CIM test)，它利用免疫層析技術(shù)檢測全血、血漿或血清中的幽門螺桿菌特異抗體，該方法敏感性和特異性較高，只需采末稍血用試劑盒檢測，15分便可得到結(jié)果。由于幽門螺桿菌感染數(shù)周后才出現(xiàn)特異性抗體，幽門螺桿菌陰性者血中也可存在交叉反應(yīng)性抗體(如空腸彎曲菌)，且幽門螺桿菌根除治療后6~8個月內(nèi)甚至幾年可持續(xù)在陽性水平，故血清學(xué)陽性不能完全肯定患者有活動性感染，陰性也不能排除初期的感染。因此，血清學(xué)檢測不宜作為現(xiàn)癥感染或根除療效評估的標(biāo)準(zhǔn)，主要用于易感人群的篩查及流行病學(xué)調(diào)查。CIM 試劑盒含有一個基于高度保守的重組抗原，故可以區(qū)分現(xiàn)癥感染或既往感染。尿液、唾液等分泌物抗體檢測方法，取樣簡便，無痛苦，其敏感性、特異性與血清學(xué)試驗相似，結(jié)果也可受某些因素影響。13最新檢查手段編輯診斷工具：尿素[13C/14C]呼氣試驗。整個試驗過程只需30分鐘，無其他任何不適。該方法使眾多高血壓、心臟病及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測方法之一。14治療方法編輯幽門螺桿菌感染現(xiàn)在主要靠抗幽門螺桿菌藥物進(jìn)行治療。盡管幽門螺桿菌在體外對許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因為幽門螺桿菌主要寄生在粘液檢測儀層下面，胃上皮細(xì)胞表面。注射途徑用藥，對它無作用，經(jīng)口局部又因為胃酸環(huán)境．粘液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應(yīng)用易產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用或耐藥菌株等問題。因此幽門螺桿菌感染引起的急慢性胃炎．消化性潰瘍等疾病，本來看起來很容易治療的問題，實際上效果并不總是很理想。何況目前缺乏合適的幽門螺桿菌感染的動物模型，可供幫助制訂有效的治療方案。因此目前的治療方案幾乎全憑臨床經(jīng)驗制訂，有很大的局限性（因地區(qū)、人群的差異）?？偟闹v來，目前不提倡用單一的抗菌藥物，因為它的治愈率較低，一般<20%，且易產(chǎn)生耐藥性。治療方案的選擇原則是：①采用聯(lián)合用藥方法；②幽門螺桿菌的根除率>80%，最好在90%以上；③無明顯副作用，病人耐受性好；④病人經(jīng)濟(jì)上可承受性。判斷幽門螺桿菌感染的治療效果應(yīng)根據(jù)幽門螺桿菌的根除率，而不是清除率。根除是指治療終止后至少在一個月后，通過細(xì)菌學(xué)、病理組織學(xué)或同位素示蹤方法證實無細(xì)菌生長。根除幽門螺桿菌前應(yīng)先注意口腔衛(wèi)生。使用一段時間漱口水和抑菌牙膏，修復(fù)口腔問題如蛀牙，牙垢，牙結(jié)石等。可以先更換牙具，牙具不要放在衛(wèi)生間內(nèi)，要放在陽光可以照射到的地方，無窗子的衛(wèi)生間要定期紫外線燈30分鐘以上時間殺菌消毒，口杯、水杯、不銹鋼保溫杯不要混用，并且經(jīng)常要蒸煮消毒，特別是在藥物治療期間，分餐消毒碗筷。目前國內(nèi)外常用的抗幽門螺桿菌藥物有胃復(fù)春片、 羥氨芐青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、有機(jī)膠態(tài)鉍劑（de-nol等）、胃得樂（胃速樂）、樂得胃、西皮氏粉和胃舒平等。潰瘍病患者尚可適當(dāng)結(jié)合應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑加上兩種抗菌素，或者質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）加上一種抗菌素。療程一般為兩個星期。由于治療幽門螺桿菌感染抗菌方案的廣泛應(yīng)用，有可能擴(kuò)大耐藥性問題的產(chǎn)生。因此，將來替換性的治療或預(yù)防策略，如疫苗預(yù)防或免疫治療的研究是值得重視的。15發(fā)現(xiàn)故事編輯1979年，病理學(xué)醫(yī)生Warren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細(xì)菌，并且發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識到這種細(xì)菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。1981年，消化科臨床醫(yī)生Marshall與Warren合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進(jìn)行研究，證明這種細(xì)菌的存在確實與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn)，這種細(xì)菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。經(jīng)過多次失敗之后，1982年4月，Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細(xì)菌。為了進(jìn)一步證實這種細(xì)菌就是導(dǎo)致胃炎的罪魁禍?zhǔn)祝琈arshall和另一位醫(yī)生Morris不惜喝下含有這種細(xì)菌的培養(yǎng)液，結(jié)果大病一場。基于這些結(jié)果，Marshall和Warren提出幽門螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因?qū)W。1984年4月5號，他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》（lancet）上。成果一經(jīng)發(fā)表，立刻在國際消化病學(xué)界引起了轟動，掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資幽門螺桿菌開發(fā)相關(guān)藥物，專業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應(yīng)運而生，世界螺桿菌大會定期召開，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計其數(shù)。通過人體試驗、抗生素治療和流行病學(xué)等研究，幽門螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰，科學(xué)家對該病菌致病機(jī)理的認(rèn)識也不斷深入。2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡研究院宣布，2005年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予這兩位科學(xué)家以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細(xì)菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用。醫(yī)學(xué)界對該菌與胃部疾病關(guān)系的認(rèn)知較為緩慢，他們一直認(rèn)為沒有任何細(xì)菌能夠長時間在胃部強(qiáng)酸的環(huán)境下生存。及后經(jīng)過更詳細(xì)的研究，包括馬歇爾曾喝下試管內(nèi)的桿菌得到胃炎，并以抗生素治療，醫(yī)學(xué)界才開始改變對胃病的看法。1994年，美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）提出大多數(shù)常見的胃炎疾病均由幽門螺桿菌所造成，在治療過程應(yīng)加入抗生素。在正確認(rèn)識該細(xì)菌以前，胃潰瘍病人通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療，但經(jīng)此方法治療后大多會復(fù)發(fā)。而胃炎患者則會服用堿式柳酸鉍，這方法通常會見效，當(dāng)時人們?nèi)圆恢榔錂C(jī)制，后來才發(fā)現(xiàn)藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌，可作為抗生素?，F(xiàn)時，這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。幽門螺桿菌是人類至今唯一一種已知的胃部細(xì)菌，其他種的螺桿菌也于部分哺乳動物及雀鳥體內(nèi)找到。長期的潰瘍，會導(dǎo)致癌癥，因此WHO宣布胃幽門桿菌為微生物型的致癌物質(zhì)，也是第一個可致癌的原核生物。16發(fā)現(xiàn)編輯發(fā)現(xiàn)人巴里·馬歇爾（Barry J. Marshall）和羅賓·沃倫（J. Robin Warren）馬歇爾和沃倫（由此二人獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎）發(fā)現(xiàn)故事1979年，病理學(xué)醫(yī)生Warren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細(xì)菌，并且發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識到這種細(xì)菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。1981年，消化科臨床醫(yī)生Marshall與Warren合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進(jìn)行研究，證明這種細(xì)菌的存在確實與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn),這種細(xì)菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。經(jīng)過多次失敗之后，1982年4月，Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細(xì)菌。為了進(jìn)一步證實這種細(xì)菌就是導(dǎo)致胃炎的罪魁禍?zhǔn)?，Marshall和另一位醫(yī)生Morris不惜喝下含有這種細(xì)菌的培養(yǎng)液，結(jié)果大病一場。基于這些結(jié)果，Marshall和Warren提出幽門螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因?qū)W。1984年4月5號，他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》（lancet）上。成果一經(jīng)發(fā)表，立刻在國際消化病學(xué)界引起了轟動，掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物，專業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應(yīng)運而生，世界螺桿菌大會定期召開，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計其數(shù)。通過人體試驗、抗生素治療和流行病學(xué)等研究，幽門螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰，科學(xué)家對該病菌致病機(jī)理的認(rèn)識也不斷深入。2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡研究院宣布，2005年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予這兩位科學(xué)家以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細(xì)菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用。發(fā)現(xiàn)意義大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺桿菌感染所導(dǎo)致的。目前，消化科醫(yī)生已經(jīng)可以通過內(nèi)窺鏡檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染。抗生素的治療方法已被證明能夠根治胃潰瘍等疾病。幽門螺桿菌及其作用的發(fā)現(xiàn)，打破了當(dāng)時已經(jīng)流行多年的人們對胃炎和消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理的錯誤認(rèn)識，被譽(yù)為是消化病學(xué)研究領(lǐng)域的里程碑式的革命。由于他們的發(fā)現(xiàn)，潰瘍病從原先難以治愈反復(fù)發(fā)作的慢性病，變成了一種采用短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病，大幅度提高了胃潰瘍等患者獲得徹底治愈的機(jī)會，為改善人類生活質(zhì)量作出了貢獻(xiàn)。這一發(fā)現(xiàn)還啟發(fā)人們?nèi)パ芯课⑸锱c其他慢性炎癥疾病的關(guān)系。人類許多疾病都是慢性炎癥性疾病，如局限性回腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、動脈粥樣硬化。雖然藥劑這些研究目前尚沒有明確結(jié)論，但正如諾貝爾獎評審委員會所說：“幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)加深了人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間關(guān)系的認(rèn)識。”17慢性胃病的元兇編輯—幽門螺桿菌慢性胃病是指慢性胃炎（淺表性胃炎和萎縮性胃炎）和潰瘍?。ㄎ笣兒褪改c潰瘍）。胃鏡普查證實，我國人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達(dá)60%以上，潰瘍病的發(fā)病率為10%左右。慢性胃病的發(fā)病原因一直不很清楚，故長期無理想的防治方法。1982年，澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀察到胃粘膜中有一種叫幽門螺桿菌（簡稱HP）的細(xì)菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。之后，國內(nèi)外學(xué)者對此菌作了大量研究后發(fā)現(xiàn)：（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混懸液可引起胃炎癥狀和病理改變。（2）患慢性胃炎時HP檢出率很高，而胃粘膜正常者則不能檢出此菌。（3）慢性胃炎患者血清中HP抗體明顯增高，胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白，這表明HP是有致病性的抗原（病原體）。（4）針對HP進(jìn)行治療，可使慢性胃炎患者胃粘膜明顯改善。（5）60%－80%的胃潰瘍和70%－100%的十二指腸潰瘍患者的胃竇部可檢出HP，血清學(xué)檢查證實，這些人血清HP抗體滴度較高。幽門螺桿菌（6）用傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委煙o效的難治性潰瘍，改用抗HP藥物治療后，大部分潰瘍能愈合。（7）采用抗HP藥物治愈的潰瘍病復(fù)發(fā)率明顯降低。（8）用HP感染恒河猴，能使之發(fā)生慢性胃炎，胃粘膜的病理改變與人類感染相似，即制備HP胃炎動物模型獲得了成功。以上說明，HP與慢性胃病有相關(guān)性是確鑿無疑的?，F(xiàn)在醫(yī)學(xué)界有以下共識：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切。即是說，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍?zhǔn)住Ｒ虼?，對慢性胃病的治療，除使用傳統(tǒng)的藥物外，還應(yīng)給予抗HP藥物?，F(xiàn)認(rèn)為治療此菌療效較好的藥物有：膠態(tài)次枸櫞酸鉍（亦名德諾）、阿莫西林、痢特靈和甲硝唑等。18檢測方法編輯幽門螺旋桿菌感染的檢查方法很多，主要包括細(xì)菌的直接檢查、尿毒酶活性測定、免疫學(xué)檢測及聚合酶鏈反應(yīng)等方法。細(xì)菌的直接檢查是指通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜（多為胃竇粘膜）作直接涂片、染色，組織切片染色及細(xì)菌培養(yǎng)來檢測幽門螺旋桿菌。其中胃粘膜細(xì)菌培養(yǎng)是診斷幽門螺旋桿菌最可靠的方法，可作為驗證其他診斷性試驗的“金標(biāo)準(zhǔn)”，同時又能進(jìn)行藥敏試驗，指導(dǎo)臨床選用藥物。尿毒酶檢查因為幽門螺旋桿菌是人胃內(nèi)唯一能夠產(chǎn)生大量尿毒酶的細(xì)菌，故可通過檢測尿毒酶來診斷幽門螺旋桿菌感染。尿毒酶分解胃內(nèi)尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低、氨濃度升高?；诖嗽硪寻l(fā)展了多種檢測方法：①胃活檢組織尿毒酶試驗；②呼吸試驗；③胃液尿素或尿素氮測定；④15N-尿素試驗。免疫學(xué)檢測目前已有多種免疫學(xué)檢測方法，通過測定血清中的幽門螺旋桿菌抗體來檢測幽門螺旋桿菌感染，包括補(bǔ)體結(jié)合試驗、凝集試驗、被動血凝測定、免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測定（ELISA）等。抗體檢測幽門螺旋桿菌抗體檢測是利用膠體金技術(shù)定性檢測人血清、血漿或全血中抗胃幽門螺旋桿菌抗體。在檢測條中硝酸纖維薄膜的測試區(qū)包被有胃幽門螺旋桿菌抗原，1質(zhì)控區(qū)標(biāo)有胃幽門螺旋桿菌特異性單克隆抗體。在樣品端的玻璃纖維紙上固定有胃幽門螺旋桿菌抗原膠體金顆粒。檢測時，加入的樣品首先與包被抗原的膠體金顆?；靹颍⒁蛎?xì)管作用混合液將沿膜向檢測區(qū)移動。當(dāng)病人樣品中含有胃幽門螺旋桿菌特異性抗體時，即與檢測線（T線）上的抗原形成抗原-抗體-抗原膠體金顆粒復(fù)合物，并顯示出紅線。檢測區(qū)不出現(xiàn)顏色帶，表明陰性結(jié)果。質(zhì)控區(qū)總會有一條色帶形成，該色帶出現(xiàn)表明加樣量充足及試劑盒工作系統(tǒng)正常。聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)正常胃粘膜很少檢出幽門螺旋桿菌（0～6%），慢性胃炎患者幽門螺旋桿菌的檢出率很高，約50%～80%，慢性活動性胃炎患者幽門螺旋桿菌檢出率則更高，達(dá)90%以上。呼氣檢測儀·口袋只需要吹氣5分鐘外，無其他任何不適。該方法使眾多高血壓、心臟病及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測方法之一。是目前檢測HP的醫(yī)學(xué)界的金標(biāo)準(zhǔn)。敏感性95%,特異性95%--100%唾液法測定幽門螺桿菌只需要收集4滴唾液即可檢測，沒有任何毒副作用。該方法適合各年齡段人群的檢測，特別是老人、孕婦和兒童。針對口腔幽門螺桿菌的敏感性96%，特異性97-100%。若配合胃部幽門螺桿菌檢測，行共同診斷和治療，可根除人體幽門螺桿菌。有文獻(xiàn)報道通過牙周治療去除齦上和齦下菌斑，可有效破壞齦下生物膜結(jié)構(gòu)，從而徹底有效地去除胃內(nèi)和口腔內(nèi)的HP，減少HP再感染機(jī)會。從而大大降低HP的再感染或高發(fā)率。 注：《慢性胃炎患者口腔幽門螺桿菌對胃幽門螺桿菌根除率的影響》中華消化雜志2010年9月第30卷第9期19感染癥狀編輯感染幽門螺旋桿菌后可能導(dǎo)致口氣重，即口腔有異味，嚴(yán)重者往往還有一種特殊口腔異味，無論如何清潔，都無法去除。此外，感染幽門螺旋桿菌后，可能使患胃癌的危險增加2.7至12倍。如果沒有幽門螺旋桿菌感染，至少有相當(dāng)部分患者的胃癌不會發(fā)生。世界衛(wèi)生組織下屬國際癌癥研究所將幽門螺旋桿菌定為人類I類致癌原。而我國是幽門螺旋桿菌感染高發(fā)國家之一，作為慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌等主要病因，治療消化性潰瘍、預(yù)防胃癌的一個可行措施就是預(yù)防并根除幽門螺旋桿菌感染。由于早期胃癌患者大約80%沒有癥狀，少數(shù)患者即使有一些癥狀也是些非特異性表現(xiàn)，比如：食欲不振、早飽、腹部不適等，極易被當(dāng)作消化性潰瘍或其他胃腸道疾病而忽視。由于幽門螺桿菌大都情況下能引起胃部疾病，所以目前所有的檢測方法都只針對胃內(nèi)的幽門螺桿菌進(jìn)行診斷和治療，而忽視了幽門螺桿菌的另外一個聚居點——口腔。當(dāng)胃內(nèi)的幽門螺桿菌被殺滅后，口腔中的幽門螺桿菌可以源源不斷流入胃內(nèi)，引起胃幽門螺桿菌的反復(fù)發(fā)作，這就是目前胃病反復(fù)發(fā)作，久治不愈的原因。所以對于幽門螺桿菌，在根治胃的同時，也需要對口腔進(jìn)行診斷和治療。目前市場上有一種是用唾液作為檢測樣本的，診斷口腔幽門螺旋桿菌的方法，取樣方便，沒有副作用，適合各年齡段人群檢查，為幽門螺桿菌的全面診斷和治療提供檢測平平臺。20幽門螺桿菌癥狀編輯1、口臭：感染了幽門螺桿菌，患者口氣會很重，口腔內(nèi)會有明顯的異味，并且這種異味很難清除。2、上腹部飽脹、不適或疼痛：其疼痛程度不一，可能是微痛，也可以是鈍痛等，或者僅有一點不適，很難察覺。3、其它癥狀：如噯氣、反酸和食欲減退等，嚴(yán)重危害患者的身心健康。21治愈經(jīng)驗編輯治療第一步更換牙刷，對病人的杯洗具按時用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有殺菌功效，即其配方為化學(xué)藥劑，如主要成份度米酚，麝香草酚或復(fù)方替硝唑液。中草藥成份漱口水無效。傳染性會傳染且傳染性很強(qiáng)，家中有人感染時，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后對餐具消毒。治療時間大多數(shù)患者由于第一步?jīng)]有做到位，即未使用醫(yī)用漱口液，對個人洗漱用具未殺菌，只是盲目服用“三聯(lián)”藥物，這樣的治療只是會暫時好轉(zhuǎn)，停藥之后復(fù)發(fā)率高。一年兩年甚至更長時間不會完全康復(fù)，最后發(fā)展為胃炎或者萎縮性胃炎。第一步做好的患者，不超過兩周即可治愈的。服藥方式1。睡前空腹服用抗酸藥物效果最好。奧美拉唑，雷貝拉唑，蘭索拉唑選一。2。一定要使用抗菌藥物。3。服藥期間吃酸的食品或者喝酸奶，這會讓你的治療前功盡棄。幽門螺旋桿菌耐藥治療質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑+鉍劑+阿莫西林+左氧氟沙星，用藥10-14天，或質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑+鉍劑+阿莫西林+左氧氟沙星，用藥5-7天，繼質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑+鉍劑+阿莫西林+左氧氟沙星，用藥5-7天(即抗菌素序貫用藥）。幽門螺旋桿菌根除率可達(dá)90%左右。22危害編輯1982年澳大亞學(xué)者Warren和他的同事Marshall從慢性胃炎和消化性潰瘍病人胃黏膜活體組織中培養(yǎng)出一種叫幽門螺桿菌的細(xì)菌，并首先在世界著名的醫(yī)學(xué)雜志《柳葉刀》上報道，從此人們對慢性胃炎、消化性潰瘍等上胃腸道的疾病的病因?qū)W和治療學(xué)上的認(rèn)識發(fā)生了革命性的變化。為了表彰幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)者Warren和Marshall，2005年的諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎授予了這兩位科學(xué)家。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)是醫(yī)學(xué)史上的一件大事。也是胃腸病學(xué)研究中的一個里程碑。幽門螺桿菌在全球自然人群的感染率超過50%, 世界上幾乎沒有一種慢性傳染病會使全球超過半數(shù)的人口受到感染，且發(fā)展中國家高于發(fā)達(dá)國家。我國屬發(fā)展中國家，幽門螺桿菌感染率高。由中華醫(yī)學(xué)會消化病分會幽門螺桿菌學(xué)組所作的一個涉及全國20個省市、40個中心的自然人群的幽門螺桿菌感染流行病學(xué)調(diào)查顯示：我國幽門螺桿菌感染率為40-90%，平均為59%; 現(xiàn)癥感染率為42-64%, 平均55% 。目前，已經(jīng)確認(rèn)幽門螺桿菌與上胃腸道疾病中的4種疾病密切相關(guān)：（1） 慢性胃炎；（2）消化性潰瘍病；（3） 胃癌；（4）胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織樣（MALT）惡性淋巴瘤。根除幽門螺桿菌可治愈消化性潰瘍，防止?jié)儚?fù)發(fā)。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)把幽門螺桿菌列為胃癌的頭號致癌因子。幽門螺桿菌感染是一個涉及多系統(tǒng)和多學(xué)科疾病的研究課題，幽門螺桿菌不僅與上胃腸道疾病相關(guān)，而且還涉及到許多胃腸道外疾病?，F(xiàn)在研究證實幽門螺桿菌還與口腔、皮膚、血液、心血管及呼吸系統(tǒng)乃至與妊娠及兒科等疾病的發(fā)生相關(guān)。所以幽門螺桿菌的研究已受到人們的廣泛關(guān)注，而幽門螺桿菌感染的診斷和治療是幽門螺桿菌研究領(lǐng)域中的重點課題，也是臨床醫(yī)生最關(guān)注和最感興趣的臨床問題。 其危害如下：1、幽門螺桿菌通常寄居在人體胃的幽門部，是引起胃部疾病的罪魁禍?zhǔn)?，而且幽門螺桿菌不僅在胃粘膜上寄生作祟，還會在口腔內(nèi)寄生，特別是牙菌斑里含量最多，引起頑固性口臭。幽門螺桿菌重要毒性物質(zhì)尿素酶可以分解口腔內(nèi)的尿素等物質(zhì)產(chǎn)生難聞的、嚴(yán)重的氨臭味，所以幽門螺桿菌的存在與口臭有著密切的關(guān)系。2、幽門螺桿菌的危害不僅僅在于此，它還會導(dǎo)致胃炎患者久治不愈，甚至與上消化道疾病有密切的聯(lián)系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃潰瘍的誘發(fā)和復(fù)發(fā)與幽門螺桿菌有著必然的聯(lián)系。在二十世紀(jì)九十年代幽門螺桿菌就被列為一類致癌因子。幽門螺桿菌生物學(xué)特征Hp是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。許多固體培養(yǎng)基可作Hp分離培養(yǎng)的基礎(chǔ)培養(yǎng)基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補(bǔ)充物方能生長。常以萬古霉素、TMP、兩性霉素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。幽門螺桿菌Hp對臨床微生物實驗中常用于鑒定腸道細(xì)菌的大多數(shù)經(jīng)典生化實驗不起反應(yīng)。而氧化酶、觸酶、尿素酶、堿性磷酸酶、r－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、亮氨酸肽酶這七種酶反應(yīng)是作為Hp生化鑒定的依據(jù)。Hp的全基因序列已經(jīng)測出，其中尿素酶基因有四個開放性讀框，分別是UreA、UreB、UreC和UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結(jié)構(gòu)的兩個亞單位結(jié)構(gòu)相當(dāng)。Hp的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當(dāng)于變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡毒素和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。根據(jù)這兩種基因的表達(dá)情況，又將Hp菌株分成兩種主要類型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表達(dá)兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達(dá)兩種蛋白，尚有一些為中間表達(dá)型，即表達(dá)其中一種毒力因子?，F(xiàn)在多認(rèn)為Ⅰ型與胃疾病關(guān)系較為密切。23感染與治療編輯幽門螺桿菌hp感染hp感染現(xiàn)在主要靠抗hp藥物進(jìn)行治療。盡管hp在體外對許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因為hp主要寄生在粘液層下面，胃上皮細(xì)胞表面。注射途徑用藥，對它無作用，經(jīng)口局部又因為胃酸環(huán)境．粘液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應(yīng)用易產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用或耐藥菌株等問題。因此hp感染引起的急慢性胃炎．消化性潰瘍等疾病，本來看起來很容易治療的問題，實際上效果并不總是很理想。何況目前缺乏合適的hp感染的動物模型，可供幫助制訂有效的治療方案。因此目前的治療方案幾乎全憑臨床經(jīng)驗制訂，有很大的局限性（因地區(qū)、人群的差異）?？偟闹v來，目前不提倡用單一的抗菌藥物，因為它的治愈率較低，一般<20%，且易產(chǎn)生耐藥性。診斷方法:自1983年通過胃鏡取活檢標(biāo)本分離培養(yǎng)成功以來，對Hp感染的診斷已發(fā)展出了許多方法，包括有細(xì)菌學(xué)、病理學(xué)、血清學(xué)、同位素示蹤、分子生物學(xué)等。但總的講來，從標(biāo)本采集角度看，可以分為侵襲性和非侵襲性兩大類。侵襲性方法主要指必需通過胃鏡取活檢標(biāo)本檢查的方法，是目前消化病學(xué)科的常規(guī)方法。它包括細(xì)菌的分離培養(yǎng)和直接涂片、快速尿素酶試驗，藥敏試驗。非侵襲性方法主要指不通過胃鏡取活檢標(biāo)本診斷Hp標(biāo)本感染的方法。這類方法包括血清學(xué)和同位素蹤兩大類。治療方案:①采用聯(lián)合用藥方法。② hp的根除率>80%，最好在90%以上。③無明顯副作用，病人耐受性好。④病人經(jīng)濟(jì)上可承受性。判斷hp感染的治療效果應(yīng)根據(jù)hp的根除率，而不是清除率。根除是指治療終止后一年內(nèi)，通過細(xì)菌學(xué)、病理組織學(xué)或同位素示蹤方法證實無細(xì)菌生長。預(yù)防策略:目前國內(nèi)外常用的抗hp藥物有羥氨芐青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、有機(jī)膠態(tài)鉍劑（de-nol等）、胃得樂（胃速樂）、樂得胃、西皮氏粉和胃舒平等。潰瘍病患者尚可適當(dāng)結(jié)合應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑加上兩種抗菌素，或者質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）加上一種抗菌素。療程一般為兩個星期。由于治療hp感染抗菌方案的廣泛應(yīng)用，有可能擴(kuò)大耐藥性問題的產(chǎn)生。因此，將來替換性的治療或預(yù)防策略，如疫苗預(yù)防或免疫治療的研究是值得重視的。24幽門螺桿菌和蕁麻疹編輯1998年加斯巴里尼醫(yī)生先后發(fā)現(xiàn)，慢性頑固性蕁麻疹患者胃內(nèi)幽門螺桿菌率可高達(dá)55%，經(jīng)抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生。據(jù)此分析，與慢性胃炎與消化性潰瘍有關(guān)的幽門螺桿菌，有可能成為過敏原而引發(fā)過敏反應(yīng)，出現(xiàn)蕁麻疹等過敏性疾病。因此，患有久治不愈的慢性頑固性蕁麻疹的患者，應(yīng)去醫(yī)院檢查胃內(nèi)是否有幽門螺桿菌寄生。如有，可進(jìn)行抗幽門螺桿菌治療，常用的藥物主要有羥氨芐青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基紅霉素等。當(dāng)然，對青霉素過敏者不能用阿莫西林。經(jīng)除菌治療后，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈。25危害是什么編輯深居胃黏膜興風(fēng)作浪的幽門螺桿菌（簡稱Hp），近年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌并不那么老實，不僅與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌有關(guān)，還可引起其它器官和組織疾病，特別是心血管疾病、貧血以及特發(fā)性血小板減少性紫癜等。只要消滅Hp，這些疾病可意外改善或恢復(fù)。幽門螺桿菌感染是我國感染率最高的一種慢性疾病，是慢性胃炎的主要病因，它啟動了一系列致病事件，導(dǎo)致萎縮性胃炎、化生、異型增生和最終胃癌的發(fā)生。根除幽門螺旋桿菌可預(yù)防胃粘膜癌前變化（萎縮性胃炎、腸化生）的發(fā)生和發(fā)展。清除胃內(nèi)幽門螺旋桿菌感染，可使胃癌前病變及胃癌的風(fēng)險大大降低。幽門螺旋桿菌非常頑固，一旦感染，除非用正規(guī)的治療方案，否則自愈率接近于零。注意：幽門螺桿菌原本就跟人類共生共存千百萬年，研究顯示不同種族也有不同的幽門螺桿菌，研究幽門螺桿菌的差異，還可以作部族遷移的證據(jù)。所以能夠與人類共存共榮，一定有其必要性的一面。幽門螺桿菌的大量出現(xiàn)，是因為整個消化系統(tǒng)內(nèi)在的平穩(wěn)受到破壞，幽門螺桿菌才大量滋生，也才導(dǎo)致潰瘍。所以不恢復(fù)整個消化系統(tǒng)的穩(wěn)定，汲汲追求消滅幽門螺桿菌，難免舍本逐末，最後還是沒有能夠完全解決問題。26檢測幽門螺桿菌方法編輯據(jù)了解，抽血檢測就是采用抽血的方法檢測血清中幽門螺桿菌的抗體水平。而人體在受到幽門螺桿菌感染后，會在體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，正因為這樣，所以就會出現(xiàn)以下兩個問題，導(dǎo)致結(jié)果不準(zhǔn)確。第一、幽門螺桿菌從人體被感染到產(chǎn)生抗體，是需要數(shù)月半載的。所以人體在受到幽門螺桿菌感染的初期作抽血檢查的話，檢測結(jié)果可能會出現(xiàn)假陰性，從而使患者失去治療的最佳時機(jī)。第二、如果患者曾經(jīng)感染過幽門螺桿菌，他（她）的血液就會產(chǎn)生對應(yīng)的抗體，就算治愈后還是會在血液中留下抗體。這種情況下進(jìn)行抽血檢測，幽門螺桿菌抗體就會呈現(xiàn)出假陽性，會給患者在心理上造成恐慌。27幽門螺桿菌癥狀編輯1、幽門螺桿菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽門螺桿菌可以在牙菌斑中生存，在口腔內(nèi)發(fā)生感染后，會直接產(chǎn)生有臭味的碳化物，引起口臭。2、幽門螺桿菌感染的患者多會出現(xiàn)餐后噯氣、惡心、腹脹、腹部不適的胃腸疾病癥狀，而且這些癥狀隨時都會出現(xiàn)，但是有些患者沒有明顯的癥狀，只有到醫(yī)院做相對的檢查才能發(fā)現(xiàn)。3、隨著病情的嚴(yán)重，會逐漸破壞胃腸道壁，引發(fā)癌變的發(fā)生，而且，感染幽門螺桿菌患者一般都患有胃病，發(fā)生胃病的患者，多數(shù)與幽門螺桿菌有一定的關(guān)系。4、幽門螺桿菌癥狀一般感染者在檢查中顯示陽性，一般不會有什么癥狀，病毒在患者體內(nèi)長期的破壞、寄生、繁殖，隨著病情的發(fā)展，幽門螺桿菌會使菌群失調(diào)，引起其他一系列的癥狀。28傳播途徑編輯傳播途徑一：口口傳播：中國保守的喂養(yǎng)方式，家長將食物嚼碎之后再喂給孩子，如果家長患有慢性胃炎，就會將病菌通過口口喂養(yǎng)的方式污染給孩子。傳播途徑二：戀人之間的親吻：幽門螺旋桿菌廣泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接觸感染者的唾液、食用受幽門螺旋桿菌污染的食物均可造成傳染。29幽門螺桿菌飲食注意編輯首先我注意飲食衛(wèi)生。防止“病從口入”，我們要做到飯前便后要洗手，禁止吃生冷等一些不新鮮的瓜果蔬菜，吃前要清洗干凈。避免進(jìn)食刺激性飲食，對冷食和辣食等刺激性食物需根據(jù)個人條件、原有的飲食習(xí)慣和季節(jié)選擇，避免多吃少餐，禁止吸煙喝酒。飲食要營養(yǎng)豐富，食物軟爛易消化，少量多餐，細(xì)嚼慢咽。每天都要保持良好的心態(tài)、愉悅的心情等都可避免很多疾病的發(fā)生。