手Ⅱ區(qū)屈肌腱顯微外科修復(fù)術(shù)后早期活動(dòng)預(yù)防肌腱粘連的方法梁嘉樑 孫軍鎖 景斗星 靳文闊 陳時(shí)高 何偉 （陜西中醫(yī)學(xué)院 寶雞市中醫(yī)醫(yī)院 手外科 721000）【摘 要】 目的 探討顯微外科技術(shù)修復(fù)Ⅱ區(qū)指屈肌腱損傷以及術(shù)后早期功能活動(dòng)減少肌腱粘連的方法。方法 徹底清創(chuàng)后一期在4~ 6倍鏡下以改良Kessler方法修復(fù)Ⅱ區(qū)屈肌腱損傷患者63例87指, 術(shù)后患者采取早期綜合康復(fù)訓(xùn)練。結(jié)果 術(shù)后隨訪6~ 12個(gè)月,手功能恢復(fù)優(yōu)良率93.1%。提示一期顯微外科修復(fù)及早期綜合康復(fù)訓(xùn)練, 可有效降低并發(fā)癥發(fā)生率?！娟P(guān)鍵詞】 手Ⅱ區(qū)屈肌腱 顯微外科修復(fù) 早期活動(dòng) 粘連屈指肌腱Ⅱ區(qū)( 腱鞘區(qū)) 亦稱無人區(qū),是從腱鞘開始至指淺屈肌的附著處( 即中節(jié)指骨中段)[1], 在此段深、淺屈肌腱被限制在狹小的腱鞘內(nèi), 傷后很易粘連[2], 處理困難, 效果較差。筆者于2009 年9 月~2011 年9 月對(duì)手部屈肌腱Ⅱ區(qū)屈指深、淺肌腱同時(shí)斷裂的63例患者采取一期顯微無創(chuàng)技術(shù)修復(fù), 術(shù)后行物理治療、運(yùn)動(dòng)療法及早期功能活動(dòng)等康復(fù)治療, 獲得滿意的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

骨科急癥--深靜脈血栓的預(yù)防及治療深靜脈血栓的中西醫(yī)病因病機(jī)深靜脈血栓形成的發(fā)病機(jī)制與病理（西醫(yī)）靜脈血栓形成是一個(gè)較復(fù)雜的過程。DVT過程中，先是血小板黏附、聚集在血管內(nèi)膜局部、釋放某些活性物質(zhì)，同時(shí)又使血小板進(jìn)一步聚集。隨著病情的發(fā)展，血小板堆積逐漸增多，形成許多珊瑚狀血小板小梁，使血流減慢，被激活的凝血因子逐漸增多，纖維蛋白形成及沉積亦隨之增多，并網(wǎng)羅血細(xì)胞，終成血栓。血栓形成早期，只有起源處附著于血管壁，幾乎是漂浮狀態(tài)，很容易脫落。繼而血栓收縮，擠出血清，血栓變?yōu)橄鄬?duì)干燥，堅(jiān)實(shí)的結(jié)構(gòu)。開始血栓僅是通過纖維蛋白附著于血管壁上，但內(nèi)膜的內(nèi)皮纖維細(xì)胞迅速入侵，使血栓固定、機(jī)化。因?yàn)橛裳〝D出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定條件下，很容易有新鮮的血凝塊沉積于正在機(jī)化，甚至已經(jīng)機(jī)化的血栓上，使血栓不斷的擴(kuò)展延伸，最終堵塞靜脈管腔。血栓也可逆行擴(kuò)展，而導(dǎo)致全下肢深靜脈主干血栓形成。血栓的蔓延、滋長(zhǎng)，可以在任何時(shí)候終止，也可以不斷的順行或逆行發(fā)展。血栓形成后，向近側(cè)擴(kuò)展和遠(yuǎn)側(cè)繁衍的繼發(fā)血栓，逐漸與血管壁粘連，激發(fā)靜脈壁和靜脈周圍炎癥反應(yīng)，然后停止擴(kuò)展，繁衍，并發(fā)生纖維形成性機(jī)化。新生的肉芽組織由血管壁向血栓內(nèi)生長(zhǎng)，將纖維蛋白和組織碎片等血栓成分逐漸溶解，吸收，最終被機(jī)化的結(jié)締組織取而代之。一般形成后1～2d即開始機(jī)化，3～4d就可較牢固的黏附于血管壁上。較大的血栓，一般需要2周以后方可完全機(jī)化。機(jī)化的血栓與血管壁緊密的融合，此時(shí)不再有脫落的危險(xiǎn)。堵塞靜脈的血栓，有較強(qiáng)的再管化能力。在血栓機(jī)化過程中，血栓發(fā)生收縮，使血栓與血管壁之間出現(xiàn)空隙或血栓本身自溶出現(xiàn)裂隙，這些裂隙被長(zhǎng)入的內(nèi)皮細(xì)胞逐漸覆蓋，而形成兩端與血管相通的一個(gè)或數(shù)個(gè)管腔，從而使部分血流得以重新回流，即再管化。靜脈血栓形成后大約5～12周可發(fā)生廣泛性再管化，在機(jī)化和再管化過程中，靜脈瓣膜遭破壞而喪失正常功能，導(dǎo)致血液逆流。深靜脈血栓形成中醫(yī)病因病機(jī)（中醫(yī)） 中醫(yī)認(rèn)為本病由于手術(shù)或外傷以及妊娠、腫瘤、偏癱或長(zhǎng)期臥床、制動(dòng)，或長(zhǎng)途乘車等以致傷氣，氣傷則運(yùn)行不暢，“氣為血帥”，氣不暢側(cè)血行滯緩，加之外來?yè)p傷，導(dǎo)致淤血阻于絡(luò)道。脈絡(luò)滯塞不通，不通則痛。絡(luò)道阻塞營(yíng)血回流受阻，水津外溢，聚而為濕，停滯肌膚則腫。血淤脈中，淤久化熱，則肢體發(fā)熱?？傊j(luò)脈血淤濕阻是本病的主要病機(jī)。概述下肢深靜脈血栓(Deep Vein Thrombosis,DVT)一、概述深靜脈血栓形成(Deep Vein Thrombosis,DVT)常見于下肢，特別是左下肢。血栓形成原因主要有三大要素：靜脈壁損傷、靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)。靜脈壁損傷可啟動(dòng)外源性凝血途徑促進(jìn)血栓形成。長(zhǎng)期臥床、妊娠后期以及左髂總靜脈被夾在右髂總動(dòng)脈和骶骨峽之間的解剖因素等可造成血流淤滯。外傷和手術(shù)后以及一些遺傳或獲得性因素均可致高凝狀態(tài)。深靜脈血栓形成可見于上或下肢，本節(jié)主要論及下肢DVT。下肢腫脹、疼痛和淺靜脈曲張是下肢DVT的三大癥狀。根據(jù)下肢腫脹的平面可初步估計(jì)靜脈血栓的上界，一般小腿中部以下水腫病變?cè)谀N靜脈；膝以下水腫疼痛為股淺靜脈；大腿中部以下水腫為股靜脈；臀部以下水腫為髂總靜脈；雙側(cè)下肢水腫為下腔靜脈。疼痛多為墜痛或鈍痛，淺靜脈曲張多為慢性期側(cè)支循環(huán)建立的表現(xiàn)。二、分型下肢DVT按照部位可分為三種類型：☆周圍型指小腿肌肉靜脈叢血栓形成?！钪醒胄椭各墓伸o脈血栓形成?！罨旌闲椭溉轮铎o脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成。三、影像診斷彩色多普勒超聲顯像可顯示病變的深靜脈管腔內(nèi)有實(shí)質(zhì)性回聲，部分或全部占據(jù)血管腔。DVT急性期管腔明顯增寬，血栓為實(shí)質(zhì)性低回聲。慢性期管腔變細(xì)，管壁增厚，血栓為實(shí)質(zhì)性較強(qiáng)回聲。探頭加壓后，靜脈管腔不能被壓癟，深吸氣時(shí)靜脈管腔變化不明顯，靜脈搏動(dòng)消失。經(jīng)足背靜脈順行靜脈造影是診斷DVT的最重要的方法，亦可行逆行靜脈造影方法確診。DVT常見的造影表現(xiàn)為深靜脈顯影完全中斷，或造影劑呈不規(guī)則細(xì)線狀通過而勾畫出血栓的輪廓。代償增粗的側(cè)支循環(huán)向?qū)?cè)或上方引流。周圍型特別是小腿脛腓靜脈血栓因其管徑較細(xì)，常難以顯示。直接穿刺阻塞靜脈造影亦為可選方法，其影像表現(xiàn)與經(jīng)足背靜脈造影類似四、治療一）非手術(shù)療法 適用于周圍型及超過3日以上的中央型和混合型。 1.臥床休息和抬高患肢 臥床休息1～2周，避免活動(dòng)和用力排便，以免引起血栓脫落。墊高床腳20～25cm，使下肢高于心臟平面，可改善靜脈回流，減輕水腫和疼痛。開始下床活動(dòng)時(shí)，需穿彈力襪或用彈力繃帶，使用時(shí)間因栓塞部位而異：小腿肌肉靜脈叢血栓形成使用1～2周；腘靜脈血栓形成，使用不超過6周；髂股靜脈血栓形成，可用3～6個(gè)月。 2.溶栓療法 常用藥物有尿激酶、鏈激酶和纖維蛋白溶酶。 鏈激酶 從溶血性鏈球菌的培養(yǎng)液中提制。成人首次劑量為50萬IU，溶于5%葡萄糖溶液中，在30分鐘內(nèi)的靜脈滴入，以后按10萬IU/小時(shí)的維持劑量，連續(xù)靜脈滴注，直到臨床癥狀消失，并再繼續(xù)維持3～4小時(shí)，療程一般3～5天。用藥期間，應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血酶時(shí)間和纖維蛋白原含量。凝血酶時(shí)間正常15秒左右，使控制在正常值的2～3倍。纖維蛋白原正常2～4g/L，不宜低于0.5～1g/L。 尿激酶 從人尿中提取，副作用小，優(yōu)于鏈激酶。國(guó)外用藥劑量較大，首次劑量3000～4000IU/Kg，在10～30分鐘內(nèi)靜脈滴入，維持量2500～4000IU/Kg/小時(shí)，療程一般12～72小時(shí)。國(guó)內(nèi)多用小劑量，一般3～5萬IU/次，每日2～3次。上海中山醫(yī)院用法：8萬IU/次，溶于5%葡萄糖溶液，靜脈滴注，每日2次。以后根據(jù)監(jiān)測(cè)纖維蛋白原及優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間，若纖維蛋白原低于2g/L，或優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間小于70分鐘，均需暫停用藥1次，可延續(xù)應(yīng)用7～10天。 纖維蛋白溶酶（纖維酶，血漿酶） 首次注射劑量為5～15萬IU，靜脈滴注，以后每隔8～12小時(shí)注射5萬Iu ，共7天。 3.抗凝療法 常作為溶栓療法與手術(shù)取栓術(shù)的后續(xù)治療，常用的抗凝藥物有肝素和香豆素類衍生物。 肝素 為非常有效的抗凝藥物，一般成人劑量1～1.5mg/Kg，每4～6小時(shí)靜脈或肌肉注射1次，并監(jiān)測(cè)試管法凝血時(shí)間，以控制在20～25分鐘為宜，若小于15或大于30分鐘，應(yīng)增大或減少劑量。 香豆素衍生物 常用的有華法靈（Warfarum）、新抗凝和新雙香豆素等，一般用藥后24～48小時(shí)開始發(fā)生效用，故常與肝素聯(lián)合應(yīng)用。一般在聯(lián)合用藥2天后，停止應(yīng)用肝素，而用本藥維持量。維持抗凝治療時(shí)間，應(yīng)按照病情和血栓形成的部位而定。小腿深靜脈血栓形成，需維持4～7周；髂股靜脈血栓形成，需3～6個(gè)月。用藥期間，應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，使其控制在20～30秒左右。目前臨床常用華法靈，一般第一日10～15mg，第2日5mg，以后應(yīng)用維持量，每日2.5mg左右。 4.祛聚療法 臨床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。 5.中藥 可用消栓通脈湯（丹參、川芎、當(dāng)歸、三梭、牛夕、水蛭、土別蟲、穿山甲）加味。（二）手術(shù)療法 1. 靜脈血栓取除術(shù) 適用于病期在3日以內(nèi)的中央型和混合型?？汕虚_靜脈壁直接取栓，現(xiàn)多用Fogarty帶囊導(dǎo)管取栓，手術(shù)簡(jiǎn)便（圖2-121）。（1）通過右下肢大隱靜脈分支，插入第一根Fogarty導(dǎo)管至下腔靜脈，鼓張氣囊，以防栓塞；從左下肢股靜脈切開插入第二根導(dǎo)管達(dá)血栓近側(cè)。 （2）鼓張左側(cè)第二根導(dǎo)管的氣囊后，連同氣囊，緩緩地拉出。萎癟第一根導(dǎo)管的氣囊，恢復(fù)血液回流。 2.下腔靜脈結(jié)扎或?yàn)V網(wǎng)成形術(shù) 適于下肢深靜脈血栓形成向近心端伸延達(dá)下腔靜脈并發(fā)肺栓塞者。下腔靜脈結(jié)扎，術(shù)后心臟排出量突然減少，可造成死亡，且并發(fā)下肢靜脈回流障礙，現(xiàn)多不主張應(yīng)用，而以各種濾網(wǎng)成形術(shù)代替。3、介入治療 一旦明確診斷為DVT，即可采取抬高患肢，自患肢靜脈滴注低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參及小劑量溶栓劑是必要的。部分患者經(jīng)此項(xiàng)治療可痊愈。上述治療持續(xù)3天后癥狀仍不緩解并加重者，可考慮行介入治療。可選擇下列治療方法：☆將導(dǎo)管插入血栓內(nèi)或在血栓遠(yuǎn)端插管行局部溶栓藥物灌注術(shù)?！顚?duì)上述治療持續(xù)24小時(shí)后溶栓效果不明顯者或血栓形成超過1周者，可先行局部血栓破碎和抽吸術(shù)。通常經(jīng)病變同側(cè)入路。可采用專用血栓抽吸導(dǎo)管。在導(dǎo)絲引導(dǎo)下深入血栓抽吸。一般情況下可用10～12F導(dǎo)管鞘在導(dǎo)絲引導(dǎo)下深入血栓，在負(fù)壓抽吸的同時(shí)前后推動(dòng)導(dǎo)管鞘，吸出的血液用紗布過濾，了解吸出的血栓量。吸出困難時(shí)，可能為血栓充滿導(dǎo)管鞘，可將其撤出體外，沖出其中內(nèi)容物，再插入血管繼續(xù)治療。術(shù)中應(yīng)肝素化和間斷局部注射少量尿激酶?！顚?duì)于合并靜脈狹窄者，在溶栓治療中可采用球囊導(dǎo)管擴(kuò)張狹窄段，效果不理想者可考慮行內(nèi)支架置入術(shù)。深靜脈血栓嚴(yán)重并發(fā)癥----肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物質(zhì)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的病理和臨床狀態(tài)。常見的栓子是血栓，其余為少見的新生物細(xì)胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導(dǎo)管頭端引起的肺血管阻斷。由于肺組織受支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進(jìn)行氣體交換，所以大多數(shù)肺栓塞不一定引起肺梗塞。 國(guó)外肺栓塞的發(fā)病率很高，美國(guó)每年發(fā)病率約60萬，三分之一死亡，占死因第三位。也有報(bào)告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢(shì)。我國(guó)尚無確切的流行病學(xué)資料，但阜外醫(yī)院報(bào)告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達(dá)100例（11％），占風(fēng)心病尸檢的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。 癥狀 癥狀詳細(xì)描述 肺栓塞的臨床表現(xiàn)可從無癥狀到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達(dá)80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它癥狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動(dòng)過速，P2亢進(jìn)及休克或急慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40％患者有低至中等度發(fā)熱，少數(shù)患者早期有高熱。 病因及發(fā)病機(jī)制 （一）血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。因此，創(chuàng)傷、長(zhǎng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術(shù)、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機(jī)制亢進(jìn)等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統(tǒng)的作用，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)性最高。 （二）心臟病為我國(guó)肺栓塞的最常見原因，占40％。幾遍及各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見，少數(shù)亦源于靜脈系統(tǒng)。細(xì)菌性栓子除見于亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經(jīng)缺損分流進(jìn)入右心而到達(dá)肺動(dòng)脈。 （三）腫瘤在我國(guó)為第二位原因，占35％，遠(yuǎn)較國(guó)外6％為高。以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤并發(fā)肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其余均為血栓。據(jù)推測(cè)腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發(fā)生率高，甚至可以是其首現(xiàn)癥狀。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對(duì)的非孕婦，產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術(shù)后發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比并無絕對(duì)差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴(yán)重并發(fā)癥。 （五）其他其它少見的病因有長(zhǎng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發(fā)因素時(shí)，還應(yīng)考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。 病理變化 大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時(shí)，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24小時(shí)后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮樣細(xì)胞被覆，2～3周后牢固貼于動(dòng)脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當(dāng)與否決定。肺梗塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。梗塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區(qū)最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血癥無關(guān)，甚至不能由吸氧消除。其機(jī)理尚不清楚，推測(cè)與血管栓塞區(qū)域肺實(shí)質(zhì)的反射有關(guān)。雖然PaCO2通常降低，但神經(jīng)肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴(yán)重患者不能相應(yīng)增加通氣代償增加的生理死腔時(shí)，可出現(xiàn)CO2潴留。急性肺栓塞時(shí)常見PaO2降低，通氣/血流比值失調(diào)可能是其主要機(jī)制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎(chǔ)。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進(jìn)一步加重通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。 肺栓塞的機(jī)械性直接作用和栓塞后化學(xué)性與反射性機(jī)制引起的血液動(dòng)力學(xué)反應(yīng)是比較復(fù)雜的。數(shù)目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動(dòng)力學(xué)改變。一般說肺血管床阻塞＞30％時(shí)，平均肺動(dòng)脈壓開始升高，＞35％時(shí)右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時(shí)，可引起肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數(shù)降低和急性肺心病。反復(fù)肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動(dòng)力學(xué)影響較通常患者遠(yuǎn)為突出。 診斷 約20％～30％患者未及時(shí)或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時(shí)診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8％，故早期診斷十分重要。應(yīng)仔細(xì)搜集病史。血清LDH升高，動(dòng)脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變（類似心肌梗塞圖形）、P波和QRS波形改變（類似急性肺心病圖形）。X線顯示斑片狀浸潤(rùn)、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形致密陰影（Hamptom駝峰）以及擴(kuò)張的肺動(dòng)脈伴遠(yuǎn)端肺紋稀疏（Westermark征）等對(duì)肺栓塞的診斷都具有重要價(jià)值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創(chuàng)性方法，特異性雖低，但有典型的多發(fā)性、節(jié)段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結(jié)合臨床，診斷即可成立。肺動(dòng)脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用于臨床和核素掃描可疑以及需要手術(shù)治療的病例。表現(xiàn)為血管腔充盈缺損、動(dòng)脈截?cái)嗷颉凹糁φ鳌?。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發(fā)性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創(chuàng)性技術(shù)，較大栓塞時(shí)可見明顯的肺動(dòng)脈充塞缺損。 肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細(xì)鑒別。 治療 除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對(duì)癥治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手術(shù)治療。 抗凝治療和溶栓治療方法參見“心肌梗塞”。下腔靜脈阻斷術(shù)適用于抗凝治療有致命性出血危險(xiǎn)及反復(fù)栓塞者，可結(jié)扎或置以特制的夾子或?yàn)V過器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限于溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續(xù)的患者。[編輯本段]老年肺栓塞 疾病概述 老年人肺栓塞常見的癥狀為呼吸困難、胸痛、心動(dòng)過速和呼吸急促。所有病人至少出現(xiàn)胸痛、呼吸困難或心動(dòng)過速中的一種癥狀，有35%的病人上述三種癥狀同時(shí)出現(xiàn)。 心電圖檢查發(fā)現(xiàn)竇性心動(dòng)過速，ST段及T波異常，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，在DIII導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。 超聲心動(dòng)圖檢查中，可表現(xiàn)為正常，可有右心室擴(kuò)張的表現(xiàn)，可出現(xiàn)輕度的腔靜脈擴(kuò)張，室間隔可向左心室偏移。 在老年人中，肺栓塞常常被漏診。只有對(duì)此病高度警覺，才能提高診斷的數(shù)量，縮短診斷所需時(shí)間和改善預(yù)后。 疾病分類 老年病科 癥狀體征 PE的臨床表現(xiàn)無特異性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸頻率＞16min）、胸膜炎性胸痛、心動(dòng)過速是最常見的癥狀和體征，在所有患者中均單獨(dú)或并存在。肺栓塞受累的動(dòng)脈數(shù)目、栓塞程度，有無造成肺組織壞死決定了患者的癥狀。只有20％的老年換追表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛咯胸。如果呼吸困難不存在，肺栓塞診斷則難以成立。如果患者在表現(xiàn)為極度呼吸困難時(shí)并存在昏厥或休克，多提示大塊PE無致肺梗死的存在。大約33％老年患者有胸膜滲出，通常是單側(cè)的。大概67％的滲出液為血性的（紅細(xì)胞計(jì)數(shù)＞100000 /ml）必須與癌癥和創(chuàng)傷區(qū)別。但是，不少老年肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)是非特異性癥狀，包括持續(xù)低熱、精神狀狀態(tài)變化、無呼吸道癥狀或類似呼吸道感染表現(xiàn)老年人對(duì)癥狀的反映常遲鈍和對(duì)癥狀的誤解可能是導(dǎo)致老年人PE誤診漏診率高的原因。 DVT與PE的關(guān)系密切，約50％的的近端DVT患者可患PE但無臨床癥狀，約80％因缺乏癥狀而不能及時(shí)診斷。因此，對(duì)下肢腫脹、小腿痛等應(yīng)高度重視并應(yīng)做相關(guān)檢查，這是診斷DVT和PE的重要線索。 診斷檢查 1、心電圖 肺栓塞時(shí)心電圖隨著栓塞肺動(dòng)脈管徑的大小和累及范圍不同而不同。輕者無異常，大多數(shù)患者主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速、肺性P波、重者出現(xiàn)肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。 2、胸部X線 常規(guī)胸片常不能確定PE的診斷，大約10％肺栓塞的患者有陽(yáng)性表現(xiàn)，但缺乏特異性。主要表現(xiàn)為區(qū)域性肺血管紋理纖細(xì)、心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈高壓、胸腔積液、間質(zhì)水腫、肺不張、肺浸潤(rùn)性改變、半側(cè)膈升高。 3、超聲心動(dòng)圖 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖對(duì)大塊PE病例有92％的敏感性和接近100％特異性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表現(xiàn)為正常。異常表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈高壓、下口靜脈擴(kuò)張、室間隔向左心室移位。但是，超聲心動(dòng)圖對(duì)深靜脈血栓的診斷有較大價(jià)值。 4、肺通氣/灌注（V/Q）顯象 肺通氣/灌注掃描顯示沒有灌注缺損，可以排出肺栓塞。正常的通氣下一段或一段以上或更大的肺灌注缺損，或在真長(zhǎng)的通氣下兩個(gè)或更大亞段灌注缺損，高度提示肺栓塞的存在。 5、肺血管造影 它是肺栓塞真噸的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是一項(xiàng)有創(chuàng)傷的檢查。但檢查的死亡機(jī)率接近1％，對(duì)老年人，特別是重癥患者有一定的危險(xiǎn)性，一般不提倡該項(xiàng)檢查。 6、電子束CT（EBCT） 可以直接顯示肺血管，是無創(chuàng)性檢查，對(duì)肺栓塞檢出率非常高（敏感性95％，特異性97％、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值93％，陰性預(yù)測(cè)值95％），可以替代常規(guī)的肺動(dòng)脈造影。胸部螺旋CT掃描與肺動(dòng)脈造影對(duì)于肺段以上肺動(dòng)脈栓塞具有相似的作用，但不能檢測(cè)出亞段以下栓塞（陽(yáng)性率6％—16％）。 7、D—二聚體檢測(cè) D—聚體交換聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物的良好標(biāo)記物，以血漿1—二聚體大于500μg/L作為診斷的陽(yáng)性值，其判斷肺栓塞的敏感性為95％—98％，D—二聚體陽(yáng)性作為肺栓塞的排出診斷有較大價(jià)值。老年人中D—二聚體可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超過70歲者，其診斷的特異性僅為14.3％。 8、動(dòng)脈血?dú)夥治? 主要表現(xiàn)為PaO2＜80mmHg，PA—aDO2＞20mmHg，低碳酸血癥＜36mmHg實(shí)際上，在衰老的生理變化過程中，PaO2緩慢地進(jìn)行地減少，而PA—aDO2則隨增齡增加。 肺栓塞的診斷是困難的，約20％—30％的肺栓塞患者由于未及時(shí)診斷和積極治療而死亡。及時(shí)診斷和抗凝、溶栓治療可以使病死率降至80％。 預(yù)后：65歲以上住院的肺栓塞患者死亡率為21％。65歲以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾?。–OPD）、癌癥、心肌梗死、腦卒中，髖骨骨折老年人并發(fā)肺栓塞時(shí)，死亡率大大增加。盡管肝素治療能防止再栓塞，但年齡大于65歲肺栓塞患者的第一年復(fù)發(fā)率仍為8％，死亡率為39％（第一年內(nèi)21％為住院期間死亡，18％為其他）。 治療方案 肺栓塞的主要治療措施為對(duì)癥處理和溶栓、抗凝治療。對(duì)癥處理的目的是維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，防治休克和心力衰竭，嚴(yán)重胸痛者可給予鎮(zhèn)痛劑。 抗凝治療應(yīng)盡早實(shí)施，它雖不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的進(jìn)一步發(fā)展或再發(fā)。常用的藥物是肝素和華法林。建議肝素治療至少5—7/d后，同時(shí)給予口服抗凝藥物華法林，3—5d后改為單獨(dú)口服華法林。老年人抗凝劑的劑量隨增齡和給藥時(shí)間的延長(zhǎng)應(yīng)有所減少。主要根據(jù)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間來調(diào)整。凝血時(shí)間控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原時(shí)間為正常的1.5—2.5倍，肝素相關(guān)的出血在急性靜脈血栓栓塞疾病平均發(fā)生率大概為3％。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少發(fā)現(xiàn)有出血，總的死亡率也較普通肝素低。肺栓塞的溶栓治療仍有爭(zhēng)議，但對(duì)于發(fā)病在5d之內(nèi)的大塊的肺栓塞或伴明顯低氧血癥的肺栓塞若無溶栓禁忌者仍多主張行溶栓治療。常用的藥物是尿激酶和重組織型纖溶酶原激活劑。 外科處理：為了防止下肢深靜脈血栓脫落再度造成肺順塞可防止傘型濾過器或鈦金屬Greenfild濾過器。無論是否放置濾過器，長(zhǎng)期抗凝治療應(yīng)當(dāng)考慮，因?yàn)闉V過器放置后發(fā)生濾過器栓塞者可達(dá)16％，對(duì)于慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓并著可行肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)，但該手術(shù)難度大，可剝脫肺動(dòng)脈內(nèi)膜至亞肺段水平。 用藥安全 預(yù)防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要來自深靜脈系統(tǒng)（長(zhǎng)期臥床靜脈瘀血）、右心（風(fēng)濕性心臟病等），還可能來自脂肪栓（創(chuàng)傷、骨折后）、瘤栓（癌細(xì)胞破裂）、細(xì)菌栓（感染）、血黏度過高等。凡是老年人且具有上述危險(xiǎn)因素者，一旦出現(xiàn)頭暈、憋氣、胸悶、胸痛，除關(guān)注心血管病外，還要考慮肺栓塞可能。特別是心電圖檢查基本排除冠心病后，應(yīng)立即到呼吸科就診，及時(shí)確診和急救。