心房顫動導管消融的并發(fā)癥及相關處理心房顫動(atrial fibrillation，簡稱房顫)導管消融是最為復雜的電生理介入之一，其對術者的技術要求較高，手術的風險也高于其它心律失常，部分并發(fā)癥也為房顫導管消融所特有。隨著房顫導管消融適應癥的不斷拓寬，導管消融手術日益廣泛的開展，之前未認識到的并發(fā)癥也逐漸見諸報道。本章重點闡述以上并發(fā)癥的發(fā)生及處理。1.房顫導管消融風險的總體評估房顫導管消融術的各種方法均存在著風險，盡管總體并發(fā)癥較高，但嚴重并發(fā)癥（如死亡、心包壓塞、腦卒中等）發(fā)生率相對較低。目前主要并發(fā)癥包括穿刺部位血管并發(fā)癥、心臟壓塞、腦卒中、食管—心房瘺、肺靜脈狹窄、消融術后快速性房性心律失常等。Finta等[1]報道一項63家臨床中心(1994—2003年) 總共3 339例房顫消融患者的多中心研究顯示，腦血管事件平均發(fā)生率為1.0％，癥狀性肺靜脈狹窄發(fā)生率為0.9％，房性大折返性心律失常發(fā)生率為29.0％。另一項多中心研究共入選1 049例房顫患者，并發(fā)癥的匯總分析顯示，顯著的竇性心動過緩0.5％，心臟壓塞1.2％，腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)生率為1.0％，膈神經損傷1.0％～2.0％ (應用超聲球囊可高達5.0％)，大于50％肺靜脈狹窄的發(fā)生率為2.7％[2]。Cappato[3]總結1995～2002年間來自全球100家電生理中心共8 745例房顫導管消融治療的并發(fā)癥情況，總并發(fā)癥發(fā)生率為5.9%，其中嚴重并發(fā)癥發(fā)生率為2.2%，病死率0.05％(4／8 745)，其中2例死于大面積腦梗死，1例死于心肌穿孔，1例死亡原因不明。心臟壓塞1.22％ ，腦卒中0.28％ ，短暫性腦缺血發(fā)作0.66％，大于50％肺靜脈狹窄的發(fā)生率為1.31％。Packer等[4]總結了Milan單中心(1996—2004年)共計6 442例環(huán)肺靜脈導管消融術相關并發(fā)癥的發(fā)生率：病死率0％，心臟壓塞或心包滲出發(fā)生率0．37％，食管—心房瘺0.01％，腦卒中0.02％，短暫性腦缺血發(fā)作0.12％，嚴重肺靜脈狹窄0％，左房房速5.99％，總并發(fā)癥發(fā)生率為6.5％。晚近，來自意大利10個電生理中心注冊的1 011例房顫導管消融的結果顯示，并發(fā)癥發(fā)生率為3.9％，其中周圍血管并發(fā)癥1.2％，保守治療的心包滲出0.8％，心臟壓塞0.6％，腦栓塞0.5％，重度肺靜脈狹窄0.4％[5]。近期，Spragg[6]總結美國霍普金斯醫(yī)院2001年1月至2007年6月連續(xù)行房顫導管消融的641例并發(fā)癥情況，并發(fā)癥總發(fā)生率為5％，盡管并發(fā)癥發(fā)生率隨著手術例數的增加而減少，但患者年齡及女性仍為主要并發(fā)癥發(fā)生的獨立預測因子。2.不同消融方法并發(fā)癥發(fā)生特點房顫導管消融主要方法包括肺靜脈內局灶消融、肺靜脈節(jié)段性消融、環(huán)肺靜脈線性消融及環(huán)肺靜脈電隔離、心房復雜碎裂電位消融等消融術式。肺靜脈內局灶消融及肺靜脈節(jié)段性消融的肺靜脈狹窄發(fā)生率較高，由于環(huán)肺靜脈線性消融或電隔離術的消融線徑偏向肺靜脈前庭，相對遠離肺靜脈開口，故肺靜脈狹窄發(fā)生率相對較低，一般僅在0～3％之間。一項比較3種消融方法中肺靜脈狹窄發(fā)生率的小樣本量(168例)研究顯示，肺靜脈內局灶消融術的肺靜脈狹窄發(fā)生率為9.0％，肺靜脈節(jié)段性消融術的肺靜脈狹窄發(fā)生率為2.0％，而環(huán)肺靜脈消融術的肺靜脈狹窄發(fā)生率1.9％，這提示隨著導管消融方法的改進，肺靜脈狹窄發(fā)生率正逐漸減少[7]?，F階段，三維標測系統指導下的環(huán)肺靜脈消融術應用最為廣泛，其并發(fā)癥的顯著特點是消融術后房性快速性心律失常發(fā)生率較高，且有可能并發(fā)致命性食管—心房瘺。其他房顫導管消融相關并發(fā)癥的發(fā)生率在以上幾種消融方法中無顯著差異。3.房顫導管消融相關并發(fā)癥及處理3.1血管并發(fā)癥穿刺相關的血管并發(fā)癥是房顫導管消融最常見的并發(fā)癥，而血腫最為常見。國內黃從新[8]牽頭的全國注冊資料表明，l998年至2005年間國內40家醫(yī)院共3 l96例房顫患者消融除心房撲動外房性心動過速等心律失常的并發(fā)癥發(fā)生率為7.48％，其中皮下血腫3.04％，占總并發(fā)癥的近50％。我院2006年454例房顫導管消融患者中嚴重血管并發(fā)癥發(fā)生率為1.10％（腹股溝巨大血腫1例；假性動脈瘤2例；股動靜脈瘺1例；左側胸壁巨大血腫1例）。Cappato[3]報道的8 745例房顫導管消融中血管并發(fā)癥的發(fā)生率為股動脈假性動脈瘤0.53％，動靜脈瘺0.42％，主動脈夾層0.3％～l％，但該注冊研究未提到皮下血腫的發(fā)生率。房顫導管消融一般穿刺股靜脈及鎖骨下靜脈，經驗豐富的術者可避免損傷大動脈、中小動脈，但是皮下微小動脈的損傷取決于患者解剖特點，與操作經驗幾乎無關，無法避免。此外，房顫導管消融后進行低分子肝素聯合應用華法林強化抗凝是術后血腫發(fā)生率較其它介入操作明顯增加的重要的醫(yī)源性原因。預防血腫并發(fā)癥應以提高穿刺水平為基本，還應包括以下方面[9]：(1)合理的穿刺入路：穿刺鎖骨下靜脈后如若出現血腫可能面臨無法壓迫止血的棘手問題，頸內靜脈穿刺如果引起頸部血腫可致氣管塌陷或血腫壓迫頸動脈竇造成心臟驟停。因此，房顫消融應慎用鎖骨下靜脈、頸內靜脈入路，尤其對于老年、體形明顯消瘦者。通過左側股靜脈放置冠狀竇電極可減少因穿剌入路選擇不當引起的血腫風險，因后者穿刺部位可壓迫。(2)合理制動與合理壓迫：我們的經驗是，房顫導管消融術后拔除股靜脈鞘后應當按股動脈壓迫的方法，要壓迫足夠的時間，在穿刺部位以彈力膠布或繃帶加壓包扎至術后24小時，并在穿刺處以沙袋壓迫8h并床上制動8～12h，術后24小時根據穿刺點滲血情況決定是否松脫彈力膠布或繃帶。(3)早發(fā)現、早處理：血腫的發(fā)生、發(fā)展具有一定的規(guī)律性，出血早期因為血液滲入肌間隙，此時僅表現為深部疼痛并逐漸加劇，而超聲檢查無血腫形成，如若繼續(xù)強化抗凝治療，巨大血腫幾乎不可避免。所以，我們的經驗是如果患者出現穿刺點疼痛，則立即進行彈力繃帶加壓包扎，并根據血栓／出血風險權衡適當將抗凝藥物減量，多可避免巨大血腫的形成。(4)合理的抗凝：Morady實驗室經驗顯示術后1mg／kg依諾肝素血腫發(fā)生率不可忍受，0．5mg／kg的劑量則較適宜。最近，Cleveland的經驗顯示術前2個月開始服用華法林，持續(xù)服用至術后并維持INR在2.0～3.5較術后開始聯合應用華法林和低分子肝素出血的并發(fā)癥顯著降低[10]。3.2 肺靜脈狹窄 肺靜脈狹窄是公認的房顫消融并發(fā)癥，系由肺靜脈肌肉組織的熱損傷所致。盡管明確的病理生理機制尚不清楚，但已經在犬動物實驗上表明是一種漸進的血管反應導致膠原組織取代了壞死的心肌組織，主要原因是誤在肺靜脈內消融，其次為射頻能量過大和消融時間過長。目前根據肺靜脈造影、CT或MRI顯示的狹窄程度將肺靜脈狹窄分為輕度(狹窄≤50％)、中度(50％～70％)和重度(≥70％)。肺動脈狹窄表現為胸痛、呼吸困難、咳嗽、咯血、繼發(fā)感染和與肺動脈高壓相關的臨床表現，癥狀與嚴重程度相關。但由于同側肺靜脈代償性擴張作用，有時肺靜脈極重度狹窄甚至完全閉塞，患者也可以沒有癥狀，臨床上無癥狀性肺靜脈狹窄者可占40％～50％。Leite等[11]報道肺靜脈狹窄發(fā)生的影響因素包括：(1)肺靜脈內局灶消融；(2)消融距肺靜脈口部距離；(3)ICE的應用；(4)消融溫度及能量；(5)術者經驗。該報道指出，該中心的203例患者進行了肺靜脈消融治療，總肺靜脈狹窄發(fā)生率為6.0％，但后100例消融患者中肺靜脈狹窄發(fā)生僅1例，說明學習曲線相當重要。一項旨在闡明癥狀性肺靜脈狹窄的臨床表現、診斷及治療的較大樣本臨床研究中，Packer等[4]報道了23例嚴重肺靜脈狹窄病例(共34根肺靜脈)，其中52％的患者因房顫復發(fā)進行了2次消融，22％的患者進行了3次消融。肺靜脈狹窄的臨床癥狀在最后一次消融術后1～3個月內出現。最常見的臨床癥狀為活動后呼吸困難(83％)，其后依次是靜息時呼吸困難(30％)、反復咳嗽(39％)、胸痛(26％)、流感樣癥狀(13％)和咯血(13％ )。CT、經食道超聲心動圖（TEE）及肺部同位素通氣灌注掃描作為無創(chuàng)性檢查均能有效地確診肺靜脈狹窄，但不同的檢查方法對于肺靜脈狹窄的檢出率存在差異，CT是鑒別狹窄部位和程度的最有效的檢查，而TEE僅檢出47％的狹窄肺靜脈，并且對于右肺及左下肺靜脈的狹窄評價存在偏差。同位素掃描檢查中通氣異常僅見于26％的狹窄肺靜脈，而灌注異常則見于所有狹窄肺靜脈，且表現類似于肺栓塞。此外，值得注意的是肺靜脈狹窄有遲發(fā)現象存在，癥狀出現的時間也相差較大，早者在消融過程中即可出現，多數發(fā)生于術后2～3個月，有些病人的癥狀也可以晚到術后半年才出現。Riccardo等[12]報道，41例遲發(fā)性癥狀性肺靜脈狹窄，其中5例在3～6個月的隨訪過程中確診，5例在6～12個月的隨訪中確診，故房顫導管消融術后必須進行嚴格的臨床隨訪。肺靜脈狹窄的治療尚缺乏有效擴張肺靜脈的藥物，所以對于有癥狀的肺靜脈狹窄首選介入治療，包括單純球囊擴張、裸／藥物涂層支架置入術。Packer等[4]報道肺靜脈狹窄介入術后即刻狹窄緩解程度為9.0％～80.0％，壓力下降3～12mmHg。此外，肺同位素通氣灌注掃描提示肺灌注相對增加4.0％～9.0％。然而，介入過程中出現4例并發(fā)癥，包括一過性ST段抬高，導引鋼絲造成末梢肺靜脈穿孔出血，左上肺靜脈破裂引起血胸和髂動脈栓塞。術后隨訪，有57％患者在(3.2±2.8)個月出現癥狀復發(fā)，14／23例(61％)患者出現再狹窄，支架術和單純擴張術狹窄發(fā)生率無區(qū)別。經(18±12)個月隨訪，包括多次介入治療在內，共15／23例患者(65％)完全無肺靜脈狹窄癥狀。另一項研究[13]顯示，經CT及肺灌注檢查確診為癥狀性肺靜脈狹窄的17例患者，進行支架介入治療，1例患者出現術中咯血，1例患者出現自限性肺出血，1例患者出現肺靜脈撕裂，1例患者出現腦血管意外。平均隨訪43周，8／17 (47％)患者因支架內再狹窄進行了再次介入治療，包括再次介入治療的患者在內，共15／17(88％)患者無癥狀再發(fā)。此外，Arentz等[14]的研究顯示，對于單支肺靜脈狹窄的患者，多無或僅有輕微癥狀，且無論靜息或運動時肺動脈高壓均少見，消融術后1個月內出現肺靜脈狹窄癥狀的患者，多可因側支循環(huán)的形成而緩解，肺靜脈狹窄的程度，在12～24個月隨訪中多保持相對穩(wěn)定。鑒于目前尚無一種理想的肺靜脈狹窄治療措施，故現階段的工作應重在預防，手術時術者須確定肺靜脈口部，避免肺靜脈內消融。對于肺靜脈消融后出現呼吸系統疾病表現的患者，應特別注意肺靜脈狹窄的可能性，必要時進行相應檢查。3.3 心房—食管瘺此為房顫消融特有的一種極其嚴重的并發(fā)癥。Doll等[15]報道外科射頻消融治療房顫過程中，387例中4例患者發(fā)生了心房—食管瘺，3例經食管縫合存活，1例因大量空氣栓塞死亡。Pappone[16]最早報道房顫導管消融過程中并發(fā)心房—食管瘺。晚近，Ghia等[17]在美國進行了一項全國性調查顯示，20 425例行左房消融的患者中6例發(fā)生食管心房瘺（0.03％），所有患者均發(fā)生腦卒中，其中5例死亡，1例存活者遺有偏癱。發(fā)生食管心房瘺者均見于使用8mm消融導管，且消融能量高于未發(fā)生食管心房瘺者，5例死亡者為環(huán)肺靜脈消融，1例存活者系肺靜脈口部消融。我國也有1例報道（會議交流）。當前，環(huán)肺靜脈消融術并發(fā)心房—食管瘺的概率極低，但由于其后果的致命性，故應盡所有可能避免其發(fā)生。心房—食管瘺通常表現為高熱、驚厥，多發(fā)性心腦血管梗死，以及可伴有大量嘔血，甚至昏迷、死亡。一旦患者出現癥狀，進展極快。故對于房顫消融術后出現持續(xù)高熱、心包炎樣胸痛、多發(fā)性栓塞癥狀的患者必須高度警惕心房—食管瘺的可能。術后2－4周內出現無原因的發(fā)熱無論是否伴有神經系統癥狀均應懷疑此并發(fā)癥的可能。對于疑似心房—食管瘺患者，禁止經食道超聲心動圖及胃鏡檢查，否則可能造成氣栓，使病情惡化甚至猝死。胸部增強CT掃描可作為確診方法，并有助于觀察有無縱隔積氣，其他無創(chuàng)性檢查如MRI等有助于診斷的確定。盡管目前有用食道支架治療心房—食管瘺成功的報道，但多數學者認為，一旦確診心房—食管瘺，應立即進行外科手術干預，單純抗感染治療對于不斷出現的氣栓和菌栓而言毫無作用。為預防心房—食管瘺的發(fā)生，Pappone等提出應將左房后壁消融線徑移向左房頂部，并應控制消融溫度及能量。然而近期有報道顯示，食管和左房后壁相靠近，經常和消融部位相重合，并且兩者相對位置關系變化很大，要設計出有效避開食管的消融線徑較為困難。另有一項入選8l例患者的研究進一步指出，在左房后壁近食管處消融可明顯增加食管腔內溫度，同時食管和左心房的相對位置關系變化較大，要設計避開食管的統一消融模式較為困難，并可能造成消融成功率下降。而射頻能量高低并非食管內溫度的獨立影響因素。不過，局部產生微泡提示食管溫度明顯增高。該作者建議，通過消融過程中持續(xù)食管溫度監(jiān)測，并在觀察有無微泡的基礎上，嚴格控制射頻能量，以有效減少心房—食管瘺的產生。晚近，Sherzer等[18]報道采用不透光的標測電極置入食管內作為食道標識，可提醒消融術者避免在食管走形部位高能量、長時間消融。Tsuchiya等[19]采用食管冷水灌注球囊可有效降低消融時食管溫度，理論上可減少心房—食管瘺的發(fā)生概率。心腔內超聲可在消融過程中實時定位食管位置，為消融左房后壁、較少食管心房瘺而提供幫助[20,21]。綜上所述，為防止食管溫度過高而造成損傷，建議通過： (1)控制射頻能量及溫度；(2)心腔內超聲監(jiān)測微泡形成； (3)持續(xù)監(jiān)測食管溫度；(4)食管吞鋇、食管電極定位明確食管位置；(5)術后應用抑酸和保護胃、食管粘膜藥物，避免堅硬的食物；(6)必要時可考慮冷凍消融等方法來有效避免心房—食管瘺的產生[22,23]。此外，近來臺灣陳適安教授[24]分析心房氣管解剖關系，從理論上提醒在房顫消融過程中還要注意防止心房—氣管瘺的發(fā)生。3.4 消融術后房性心動過速 第一次房顫消融術后房性心動過速（AT）的發(fā)生率文獻報道不一，約為5％～25%，其中部分AT會在術后3～6月自行恢復。關于房顫消融術后早期復發(fā)機制的研究少見，目前有關文獻推測其機制主要與消融術后早期心房肌細胞水腫、炎癥反應、心房肌細胞不應期不均一、心臟自主神經功能不平衡等有關。此外，房顫消融術后心房逆重構需要一個過程，因此早期復發(fā)可能是一過性的，隨著隨訪時間的延長可逐漸減少和消失。但是這僅僅是理論上的推斷，缺乏客觀電生理研究的依據。盡管有學者提出不同意見[25]，但多數學者及本中心也認為消融術后房性心律失常復發(fā)與肺靜脈電傳導恢復有關[26,27]。Jais等[27]報道12／74例(16％)患者在肺靜脈線性消融術后出現規(guī)則的房性心動過速，再次消融時發(fā)現AT與消融線或肺靜脈局部電位恢復有關。Ouyang等[26]報道也支持上述觀點，29例(29.0％)患者在環(huán)肺靜脈消融術后發(fā)生ATa，其中26例進行了再次消融治療，其中2l例(81.0％)有肺靜脈傳導恢復(9例在右肺靜脈，l6例在左肺靜脈)，另有7例環(huán)肺靜脈消融術后無復發(fā)的志愿者進行了再次電生理檢查，結果提示均無肺靜脈傳導恢復，所以該中心認為消融線徑的連續(xù)性及透壁性對于防止術后AT具有非常重要的意義。Pappone等[28]報道術后快速房性心律失常發(fā)生率3.9％～10.0％，82％的AT發(fā)生與消融線上的“Gap” 有關，其分布又以右肺靜脈間隔部及左上肺靜脈、左心耳之間最多見，作者同時指出，通過增加左房后壁肺靜脈之間連線及二尖瓣峽部消融線可有效終止術后房速的發(fā)生，此后該作者又在報道中補充，二尖瓣峽部消融線只需達到傳導延遲120ms即可防止左房房速的發(fā)生，而無須達到完全傳導阻滯。3.5 栓塞房顫消融相關性栓塞并發(fā)癥是房顫導管消融嚴重并發(fā)癥之一，栓塞原因可分為鞘管內血栓、消融導管附著血栓、消融所致焦痂、原心房附壁血栓及氣栓等，其發(fā)生率約為0％～7％。幾乎所有臨床研究的文章中均有報道，消融相關栓塞常發(fā)生于消融術后24小時，但術后2周內亦屬栓塞高危期[28]。本中心2006年栓塞發(fā)生率為0.09％（4/454）（左側丘腦栓塞1例，為焦痂脫落所致，腸系膜動脈栓塞1例，短暫性腦缺血發(fā)作1例，左側內囊腦栓塞1例）。心腔內超聲監(jiān)測發(fā)現，在活化凝血時間(ACT)>250s的抗凝狀態(tài)下，在消融導管及鞘管上仍可見到24／232例(10.3％)有附壁血栓形成，提示我們不可輕視血栓栓塞的風險。多項研究表明[29-32]，靜脈應用肝素使ACT維持在300～400s以上及保持高流量肝素(180ml／h)經房間隔鞘管滴入能明顯減少左心房血栓形成和栓塞事件的發(fā)生。為了減少這一并發(fā)癥，抗凝治療應該貫穿于術前、術中和術后。對于持續(xù)性房顫病人，術前口服華法林1個月，使INR保持在2.0～3.0，入院后皮下注射低分子肝素1周；對于發(fā)作持續(xù)時間小于48h的陣發(fā)性房顫病人，只需入院后皮下注射低分子肝素1周；如持續(xù)時間大于48h，處理同持續(xù)性房顫，所有病人術前1～2天（不要提前超過3天）作經食管超聲心動圖檢查以排除心房及左心耳血栓。術中一方面要充分肝素化，手術開始根據體重75～100U/Kg應用肝素，以后每h追加1 O00U(未測ACT時)，術中最好能有ACT檢測，根據ACT決定術中肝素的應用。術中消融導管或標測電極撤出鞘管時應注意從鞘管外側閥門抽吸血液至少5ml以上，并注意觀察抽吸液內有無血栓。術后皮下注射低分子肝素3～5天，并同時口服華法林，隨訪INR，直至達標。房顫導管消融術中可發(fā)生氣栓[33]，多數與術中操作不謹慎有關，也可能系導管快速抽出引起負吸所致。氣栓可阻塞冠狀動脈（多數為右冠狀動脈）及顱內血管，引起急性冠狀動脈缺血和（或）房室傳導阻滯及神經系統相關癥狀。因氣栓并發(fā)癥與術者操作明顯相關，故術者應對此并發(fā)癥要有一定認識，肺靜脈造影時要注意不要把氣泡注入鞘管，從鞘管內移除導管速度不宜過快，抽吸血液要充分，術中出現下壁導聯的ST段抬高或與迷走反射無關的房室傳導阻滯，要注意有無右冠狀動脈氣栓的可能。若患者出現氣栓引起的腦栓塞，應讓患者頭低腳高位，高流量吸氧，必要時行高壓氧治療；若出現冠狀動脈氣栓，如為一過性，則無需處理，如癥狀持續(xù)或進行性加重，應緊急穿刺股動脈，送入冠狀動脈造影導管于氣栓的冠狀動脈，反復抽吸、推注血液，盡量將氣栓沖到冠狀動脈遠端。3.6 膈神經麻痹膈神經損傷是消融房顫的可逆性并發(fā)癥，發(fā)生率約為0％～0.48％，右側膈神經損傷更常見于超聲球囊消融時。目前，熱損傷是膈神經麻痹最為廣泛接受的機制。深刻理解膈神經與心臟各部分的解剖關系是避免膈神經損傷的關鍵，比如右側膈神經臨近上腔靜脈和右上肺靜脈并于右心房的后側游離壁穿行而過，因而在此處進行消融治療極易發(fā)生右側膈神經損傷[34-36]；左側膈神經靠近心大靜脈、左心耳、左心室游離壁，消融這些部位均可引起損傷。另外，消融能量也與膈神經損傷密切相關，相對于射頻能量來說，微波在理論上導致膈神經損傷的風險要高，而冷凍和超聲似乎可降低膈神經損傷的潛在危險，但是實際應用中，無論冷凍還是超聲在行肺靜脈隔離時均有引起膈神經損傷的報道。盡管膈神經麻痹發(fā)生率低，但術者仍應高度重視，因為永久性膈神經麻痹可導致患者持續(xù)性氣短、咳嗽、呃逆、肺不張、胸腔積液和胸痛。術中，尤其在消融兩上肺靜脈靜脈前壁時應注意X線透視檢查膈肌情況，放電時通過X線下觀察膈肌運動，一旦膈肌運動消失，立即停止放電。國外有學者，在相關部位消融前，通過起搏刺激有無膈肌收縮來辨別膈神經位置，從而減少膈神經麻痹并發(fā)癥的發(fā)生。一般情況下，膈神經功能在1天至1年內恢復，少數患者留下永久性膈神經損傷，目前尚無有效治療方法。從臨床表現來說，膈神經損傷可以無任何癥狀而被漏診，可以完全或部分痊愈，也可以表現為嚴重的肺功能不全而必須依賴呼吸機，因此遇到術后出現呼吸困難的患者，應該將膈神經損傷作為鑒別診斷之一。同時，臨床痊愈(無癥狀)并不代表膈神經的完全恢復，尤其是膈肌活動直接影響肺通氣，多年后對體力活動與生活質量的影響難以預料。所以，有必要對術后對疑似膈神經損傷患者進行X線檢查隨訪。3.7 心臟壓塞心臟壓塞是房顫消融的嚴重并發(fā)癥，Mayo Clinic的報道顯示632例房顫消融中15例(2.4％)發(fā)生心臟壓塞，2例需開胸修補。心臟壓塞的處理重在及時發(fā)現，經穿剌引流或必要時開胸修補多不威脅生命。心臟壓塞的發(fā)生通常與過多的心內導管操作、消融，兩次或多次穿刺房間隔和肝素抗凝有關。心臟破裂導致的心包填塞與消融時局部溫度過高并產生爆破聲(“pop”音)有關，或為直接的機械損傷所致，特別是穿刺房間隔時穿刺點過于偏前(主動脈根部)或過于偏后(右心房后壁)。心包填塞典型者可表現為血壓下降、頸靜脈怒張和心音遙遠的Beck三聯征，并有呼吸困難、煩躁、意識模糊或意識喪失。但有時表現卻很隱蔽，血壓緩慢下降甚至不降(機體代償或補液)，容易漏診，之后突然下降。X線下心影搏動消失和出現透亮帶，超聲心動圖可確診。術者需高度警惕，穿刺房間隔之前記錄心影搏動，穿刺針突破后要輕推造影劑確認進入左房，再推送外鞘管。導管經房間隔進入左房后，要注意根據消融導管的電位及影像位置，辨別左心耳，防止左心耳穿孔。手術過程及術后24小時內需密切監(jiān)測血壓和心率，一旦發(fā)現血壓下降或心率增快，應立即透視心影或行超聲心動圖檢查，如確定為急性心臟壓塞，應立即在透視或超聲引導下行心包穿刺引流，引流完畢并穩(wěn)定后保留豬尾導管24h。需要指出的是，盡管采用這一措施對于心房壁的穿孔多數情況下可避免開胸手術，但因左心耳缺乏收縮力，其穿孔難于自行閉合，加之抗凝原因，少數心房穿孔出血不止，故與心臟外科密切配合必不可少。值得注意的是，部分患者術后出現心包反應性滲出，可伴有胸痛、呼吸困難、發(fā)熱、白細胞升高，這與消融時射頻能量透過心肌引起心包炎癥有關，有作者稱之為“心臟損傷后綜合征（PCIS）”，這類患者如血壓平穩(wěn)、無急性失血征象，可不必緊急行心包穿刺引流，短期應用皮質激素，嚴密觀察生命體征，超聲心動圖隨訪心包積液量，必要時再行心包穿刺引流。3.8 急性冠狀動脈損傷由于部分慢性房顫消融策略需要行二尖瓣峽部線性消融，甚至需在冠狀靜脈竇內進行消融，此增加了冠狀動脈回旋支損傷的風險[37]。二尖瓣峽部的后壁線相對于前側壁線損傷回旋支的幾率要小，但前者可能增加左房—食管瘺的風險。Haissaguerre建議如在冠狀靜脈竇內消融，需降低消融能量，如果冠狀動脈出現嚴重狹窄或閉塞，需進行經皮冠狀動脈腔內成形。3.9 心肌損傷后綜合征導管消融治療室上性心律失常引起“心臟損傷后綜合征”早有報道，晚近，亦有房顫導管消融引起PCIS的報道[38-40]。此綜合征無特異性診斷標準，臨床癥狀可表現為發(fā)熱、呼吸困難、低氧血癥、低血壓、心包滲出、胸膜滲出、血沉增快、白細胞升高等，診斷需排除肺栓塞、肺炎、心衰、肺靜脈狹窄等疾病。其病因可能與自身免疫反應引起的抗心肌抗體表達有關，故非甾體抗炎藥物以及糖皮質激素治療有效，早期的報道癥狀多發(fā)生于介入干預后1周至數周之內，晚近的個案文獻報道亦見于術后即刻及早期階段。3.10 急性肺水腫導管消融治療房顫可引起心肌損害及心肌水腫，Okada[41]報道的病例左房水腫大多數延續(xù)到1月左右，Steel等[42]報道1例嚴重的左房水腫延續(xù)到術后2月，并因左房水腫引起的左房機械性頓抑導致了充血性心力衰竭。2008年Weber[43]報道4例房顫環(huán)肺靜脈消融術后18～48小時發(fā)生急性肺水腫病例，表現為呼吸困難、雙側肺水腫、系統性炎癥反應（發(fā)熱、白細胞及C反應蛋白升高），所有患者均排除了肺靜脈狹窄、急性肺損傷、左室功能障礙、循環(huán)衰竭及感染，給予對癥支持治療后3～4天所有癥狀均緩解，作者認為其機制系“非感染性系統性炎癥反應綜合征”（SIRS）。本中心近2年千余例術前心功能正常的房顫導管消融病例中亦發(fā)現12例消融術后48小時內發(fā)生急性心力衰竭發(fā)作，男9例，女3例，慢性房顫11例，陣發(fā)性房顫1例。臨床表現為呼吸急促12例（100％），端坐呼吸8例（67％），劇烈胸痛2例（17％），發(fā)熱6例（37.5℃～38.5℃）（50％），肺部濕性羅音12例（100％），心室率增快12例（100％），低血壓1例（8％），胸片提示胸腔積液3例（25％）、肺水腫改變4例（33％），少量心包積液5例（42％），左室射血分數為59.6±3.2％，白細胞計數大于10.0×109/L共7例（58％）。所有患者予利尿、吸氧、糖皮質激素等治療后2～7d內臨床癥狀消失。與PCIS有所不同的是，Weber及本組所有病例均有明顯急性肺水腫癥狀以及胸片特征，盡管大范圍的消融毀損左房組織引起左房水腫可能是本組病例發(fā)生肺水腫的原因之一，但具體機制尚不明確。3.11 食管周圍迷走神經損傷有報道[44,45]房顫導管消融可引起幽門痙攣和胃動力不足，患者在消融術后數小時至2天內伴有腹脹和進展性腹部不適癥狀，作者推測可能與左房后壁消融引起食管周圍迷走神經損傷有關，此并發(fā)癥的治療方法包括幽門擴張、局部注射肉毒桿菌毒素等。晚近，Schmidt等[46]28例行房顫導管消融患者，在進行消融后24小時內行食管內窺鏡檢查，47％的患者出現食管壁的變化，29％者出現紅斑，18％者出現壞死和潰瘍樣改變?；颊叱霈F反流樣癥狀與食管壁的改變相吻合，這種損傷一般在消融術后應用質子泵抑制劑2～4周可完全恢復。3.12 標測電極或消融導管卡瓣 房顫導管消融的適應癥亦拓寬到瓣膜置換術后的房顫患者，由于房顫導管消融需在左房內標測及消融，故有標測電極或消融導管卡瓣的可能。目前，亦有標測電極卡瓣的報道[47]，盡管作者幸運地解脫了電極，但如遇到此類并發(fā)癥，必須做好緊急開胸的準備。3.13 其它少見并發(fā)癥近來，隨著房顫導管消融的廣泛開展，一些新的并發(fā)癥不斷見諸報道。2005年Ong[48]報道1例患者在上腔靜脈隔離的過程中出現間歇性竇性停搏，提示竇房結功能出現一過性損傷。2006年Risius[48]報道4例患者在房顫消融過程中出現一過性ST段抬高，冠狀動脈造影排除了血栓及氣栓可能，作者推測可能與冠狀動脈痙攣有關。2007年Zoppo[50]報道1例房顫消融過程中進一步行左房房撲消融時發(fā)生Ⅲ度房室傳導阻滯，作者進而指出在二尖瓣環(huán)8～9點處消融時需高度警惕房室傳導阻滯的發(fā)生。2007年Echahidi[51]報道1例房顫消融過程中發(fā)生左房壁內血腫壓迫左房，因血流動力學不穩(wěn)定而緊急外科干預后獲得痊愈。2008年Hoestje[52]報道1例房顫導管鞘管操作致右側輸尿管損傷，最終植入了輸尿管支架。2008年Ahsan[53]報道1例房顫導管消融引起限制性心包炎，通過心包剝離手術而獲得緩解?？傊?，房顫導管消融技術相對復雜，對于術者經驗要求較高。了解房顫消融的各種潛在并發(fā)癥和危險因素，制定合理的預防措施，能提高消融的安全性。相信隨著術者經驗逐漸積累、未來技術和設備不斷更新，房顫導管消融的安全性將得到更大的提升。參考文獻1. 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患者：心慌、氣短、胸悶，后背發(fā)緊，餐后腹脹、背脹，怕驚擾、懼雜亂，四肢乏力，輕微體力勞動即感覺胸口憋堵、不適。 曾于2007年6月做心電圖、動態(tài)心電圖、平板實驗、冠脈造影等，醫(yī)生診斷為冠脈痙攣、不穩(wěn)定性心絞痛。住院治療穩(wěn)定后出院?，F服用倍他樂克、消心痛、阿司匹林、麝香保心丸，但近期又出現上述病狀。 聽說合心爽對痙攣有效，不知可否與倍他樂克同時服用？是否要加服他汀類降脂藥？ 近期檢查血脂不高、血壓正常。但心電圖異常。非常感謝！期待您的回音！靜安區(qū)中心醫(yī)院心內科王駿：如果確定是冠脈痙攣，就是我們常說的變異性心絞痛。此類心絞痛和血管內皮炎癥、鈣離子超負荷等多種因素有關，建議首選鈣離子拮抗劑（比如恬爾心、心痛定等藥物），最好是選用短效藥物（比如心痛定10mg，一天三次口服）并在晚上加服長效制劑（比如緩釋恬爾心）。若無效再加服硝酸酯類藥物。在上述治療基礎上可以加用通心絡、較大劑量維生素E，還必須服用他汀藥物。但是倍他樂克和阿司匹林對該類心絞痛可能反而會誘發(fā)，尤其是大劑量阿司匹林，所以在抗血小板方面建議換用氯吡格雷。如果您吸煙的話，一定要戒除，吸煙是冠脈痙攣最常見的誘因。祝您健康。

房顫的基本概念 心房顫動(房顫)，是最常見的持續(xù)性心律失常，在65歲以上的老年人當中發(fā)生率大于5％。房顫不僅使患者感到心慌、氣短、胸悶、乏力，精神不振明顯影響其正常工作和生活，而且還會使原有的心力衰竭和心絞痛癥狀加重，長期房顫或頻發(fā)房顫還容易導致中風，造成偏癱。綜合起來房顫的危害主要有三方面：1.影響生活質量：患者出現心悸、胸悶、頭暈等癥狀；2.增加血栓栓塞事件的風險：可表現為偏癱（腦卒中）、劇烈腹痛（腸系膜動脈栓塞）及肢體發(fā)黑（肢體動脈栓塞）等；3.導致心臟結構發(fā)生變化：長期房顫可引起心臟擴大，導致或加重心衰。哪些病人適合做房顫導管消融？（1）發(fā)作頻繁或持續(xù)時間不長的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，明顯影響生活質量；（2）一種以上抗心律失常藥物無效，或對抗心律失常藥物不能耐受（出現副反應），或不愿意藥物治療；（3）無顯著左心房擴大（左心房直徑<50mm，最好小于45mm）；（4）無嚴重器質性心臟疾病如嚴重瓣膜疾病、肺動脈高壓，或器質性心臟病病因已解除，如已行瓣膜置換后；（5）一般要求年齡小于75歲以下，75歲以上患者若全身情況良好也可以做房顫導管消融。哪些患者不適合做房顫導管消融？左心房有血栓患者；患有嚴重系統疾病，如腫瘤晚期、凝血功能異常、肺功能衰竭等重要臟器功能衰竭等疾??；高齡患者且全身情況不能耐受手術；其它患者，如不接受房顫導管消融的患者。房顫導管消融術的原理近年來有關房顫機制研究的結果表明，房顫的發(fā)作和維持與心臟內一個或多個病灶發(fā)放快速電活動密切相關。這些異常的心臟電活動如果只發(fā)放一次激動，就表現為房性早搏（簡稱房早），而如果發(fā)放一連串快速激動則表現為紊亂性房速或房顫，這也是為什么很多房顫患者同時合并房早的原因。房顫導管根治術的原理就是通過把導管送到這些病灶的所在部位，通過導管頭端的電極傳送電能轉化為熱能，把這些病灶圍而殲之。由于這些病灶絕大多數分布在與心臟相連接的肺靜脈中（每人通常有4根肺靜脈，左右各2根），所以，目前房顫的導管消融術又被稱為環(huán)肺靜脈電學隔離術。導管根治術的優(yōu)勢藥物治療是現階段絕大多數房顫患者正在采用的治療方法，但這種治療方法整體上的效果是較差的。如果采用藥物轉復房顫并通過藥物維持竇性心律（即正常心律），2年后的竇性心律維持率僅為40％左右，且現階段治療房顫最好的藥物可達龍（胺碘酮）因副反應而導致4年停藥率高達19％；如采用藥物控制心室率，雖然可以將多數患者的心室率控制在一個較理想的范圍，但房顫并未消除，也就是說房顫血栓栓塞并發(fā)癥的危險仍然存在。房顫的藥物治療還包括一個很重要的華法林抗凝治療，雖然通過正規(guī)應用抗凝藥物可以將腦卒中并發(fā)癥的風險降低三分之二，但需要定期（每周）監(jiān)測抗凝強度，因為一旦出現抗凝強度超標，患者發(fā)生出血的并發(fā)癥將顯著增加。和藥物治療相比較，導管根治術最大優(yōu)勢是如果手術成功是可以將房顫徹底根除（累及成功率約為80％～85%，嚴重并發(fā)癥發(fā)生率低于0.5％），而且不需要再服用抗心律失常藥物，因此如果導管消融一旦獲得成功，這將會一勞永逸。房顫導管根治圍手術期需知房顫導管消融術前除一些常規(guī)檢查之外還有一項必需的檢查要做——經食管超聲心動圖，經食管超聲心動圖的目的是排除心房血栓，如果有心房血栓則需要先進行抗凝治療把血栓融解后再進行手術。做一臺房顫導管根治術的時間一般需要3～4小時，術前準備時間約30分鐘。手術過程中患者是清醒的（部分患者如愿意亦可全身麻醉），部分患者在導管消融時會有一定的痛感，醫(yī)生通常都會提前給患者少量的鎮(zhèn)痛藥從而使痛感消失或減輕。術后需要臥床制動24小時。術后3個月由于消融后心房肌水腫和內皮化不全，部分患者會出現術后心律失?，F象，如發(fā)作房撲、房顫或房早等，故術后2～3月內需要服用抗凝藥及抗心律失常藥，之后若無心律失常復發(fā)，則所有的藥物即可以停用。總的住院時間一般在1～2周左右。部分患者需要進行2次以上的消融房顫肺靜脈電隔離術相對室上速導管消融較為復雜，成功率也低于室上速導管消融（室上速可達95％以上），故部分患者會因為復發(fā)而需接受再次導管消融，其復發(fā)原因主要為原有病灶的“復活”及新出現的病灶。鑒于目前現有的技術尚不能夠保證對每例患者僅通過一次手術就將所有的房顫病灶均消滅或者隔離，故術后會有部分患者房顫復發(fā)。但需要說明的是，與其它心律失常不同，房顫導管根治術效果的判斷需要2～3個月的時間（由于消融術后心房肌水腫消退需3個月）。因此，術后3個月內房顫或房撲發(fā)作并不代表真的復發(fā)，多數患者隨著心房肌水腫的消退這種心律失常會而消失，若3個月后這種心律失常不消失則定義為房顫復發(fā)，需要進行再次消融。