(一)消除尚未吸收的毒物 迅速切斷毒源，為搶救成敗的重要措施。一旦發(fā)現(xiàn)急性中毒，立即使患者脫離有毒環(huán)境，對于皮膚吸收中毒患者，用大量溫水徹底清洗皮膚，必要時洗頭或剃發(fā)，切勿使用熱水，避免致使皮膚血管擴張，加速毒物吸收。 經(jīng)口中毒者必須消除消化道內(nèi)毒物毒物催吐：是神志清醒者現(xiàn)場搶救方法，尤對餐后服毒者需要。洗胃：洗胃不受時間限制，原來＞６h可不洗，但幽門痙攣，所以＞12h也要洗。通常洗胃液用微溫清水，可用0.2~0.5%活性炭混懸液，有建議用生理鹽水，以免清水洗胃誘發(fā)低鈉血癥和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建議用2~4%碳酸氫鈉，由于有機磷在堿性條件下易分解失效，但過量易引起代謝性堿中毒和高鈉血癥，但敵百蟲除外，敵百蟲在堿性溶液中可轉(zhuǎn)化為毒性更強的敵敵畏。洗胃液一次灌入300ml，絕不要＞500ml，因洗胃一次灌入太多，沖入腸道，反而使吸收增加。洗胃的徹底性：有報告一次洗胃，無論多么充分，都不可能徹底，即使洗出液無色、無味，但對膽堿酶的抑制仍達12~180小肘。要求胃管帶入病房，重復(fù)數(shù)次連續(xù)洗胃。剖腹造瘺洗胃一面洗胃一面同時抗毒藥，密切觀察病情。導(dǎo)瀉：硫酸鈉20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管內(nèi)。(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭對毒物的吸附使血液凈化，是清除毒物的直接方法。1979年國內(nèi)開始用于治療藥物中毒。我院自1997年8月開展，取得滿意療效。但此方法對AOPP呼衰的發(fā)生率，血液灌流時與灌流后的并發(fā)癥，血液灌流的時機，解毒藥劑量的調(diào)整，血液灌流操作中的技術(shù)問題有待研究。(三)阿托品的應(yīng)用阿托品在Ｍ—受體部分與乙酰膽堿競爭，對抗AOPP的毒蕈堿樣作用，是治標的藥物。在AOPP的任何情況下都應(yīng)使用阿托品。應(yīng)做到早期、足量、反復(fù)用藥。阿托品可以解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，防止肺水腫的發(fā)生，還可以拮抗Ach大量積聚引起的中樞抑制和呼吸中樞抑制。阿托品用量必須足以拮抗ACh大量積聚引起的癥狀，以達到“阿托品化”，即瞳孔較前散大，不再縮小，顏面潮紅、皮膚干燥、肺部濕啰音消失、心率增快，意識障礙減輕或昏迷患者開始蘇醒。 劑量先大后小，間隔先短后長，直至滿意控制癥狀或阿托品化后減量維持，做到觀察中使用，使用中觀察。阿托品iv 1~4分鐘起作用，８～１０分鐘達高峰，２～３小時后無效。為避免蓄積中毒，一般靜脈注射時間間隔＞１５分鐘，并反對一次大劑量５０～１００mg iv。正確掌握用量以第一小時為最重要，要求3~5小時內(nèi)阿托品化。阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡與阿托品過量有關(guān)。阿托品化過程中除需常規(guī)監(jiān)護生命體征外，還需注意觀察以下幾點：1． 腺體分泌，以唾液腺和汗腺對阿托品最敏感，應(yīng)始終保持皮膚的干燥及口渴感，若有出汗、較多的流涎、肺部的濕性啰音等常表示阿托品用量不足。2． 瞳孔：若瞳孔縮小則表示則阿托品用量不足，若瞳孔散大達到5~6mm時，則需注意阿托品用量是否過大。3． 心率：?？刂圃?00~120次/分。但心率易受基礎(chǔ)心臟疾病、缺氧、血容量、體溫等因素的影響。如果出現(xiàn)異常，則需鑒別是否合并有這些因素。4． 體溫：阿托品化后使體溫保持在36.5~37.5℃之間，如果＞38℃，則常表示阿托品過量，是較為可靠的指標。5．神志：保持輕度煩躁、精神亢奮狀態(tài)?？蓪⑿≡陝右暈榘⑼衅坊c阿托品過量的臨界指標。如果狂燥、譫語、驚厥則常表示阿托品過量，也是判斷阿托品過量較為可靠的指標，嚴重者由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹而死亡。判斷達阿托品化要全面觀察，不可片面用1～2項指標概括一切。有時出現(xiàn)阿托品中毒仍不見瞳孔散大，可能為眼被有機磷農(nóng)藥污染。 在掌握阿托品化臨床表現(xiàn)的指標時，務(wù)必注意：(1)不可求全，也不可單憑一、二項指標。(2)要區(qū)分適量和過量。(3)不是所有阿托品化指標都恒定不變。阿托品化指標 阿托品中毒大汗停止，皮膚干燥心率增快，但≤120次/分體溫偏高，但≤37.5℃曈孔散大，但直徑≤5mm肺部羅音消失顏面潮紅 狂燥、譫語、驚厥、以至昏迷心率≥120次/分高熱 T≥39.0℃瞳孔 ＞5mm咳粉紅色泡沫樣痰12~24小時病情穩(wěn)定，即可減量。減量前，可先延長用藥間隔時間。每次減量一般在1/3~1/2，維持用藥一般不少于72小時。對中重度中毒病人，應(yīng)保持阿托品化3~5天，不能減量太快，否則容易出現(xiàn)反跳。阿托品的抗毒作用不全面：1．對N—受體無作用，如不能對抗神經(jīng)肌肉接頭阻斷所致肌無力，肌麻痹、肌震顫。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀亦無效。2．對磷酰化的膽堿酯酶活力恢夏無效。一直要用到體內(nèi)新生的膽堿酯酶出現(xiàn)，阿托品才能逐漸減量及撤下。(四)強調(diào)肟類藥物在治療急性有機磷農(nóng)藥中毒的作用： 1．肟類藥物的作用機制：膽堿酯酶的保護效應(yīng)：復(fù)能劑在使用Ⅰ型磷酰化酶水解的同時，復(fù)能劑本身與體內(nèi)的有機磷結(jié)合，再水解成無毒化合物排出。在此過程中，阻止了膽堿酯酶與游離的有機磷結(jié)合。（保護效應(yīng)）現(xiàn)發(fā)現(xiàn)復(fù)能劑與呼吸肌的神經(jīng)肌肉接頭的N-受體有親和力。使局部的中毒酶復(fù)能，恢復(fù)神經(jīng)肌肉的傳遞功能。所以在防治AOPP并發(fā)呼衰中特別重要。2．探索肟類藥物劑量與應(yīng)用的時間運用原則為早期，適量與持續(xù)。肟類有效治療的血漿濃度為4mg/L，國外為20一40mg/L。方法：a、氯磷定首次劑量 輕度中毒 0.5~0.7g im中度中毒 0.75~1.5g im重度中毒 1.5~2.5g im 以后每隔1/2~1小時重復(fù)首次劑量 的一半，直至癥狀消失和膽堿酯酶活力穩(wěn)定在正常值的50~60%，48小時后停藥。方法：b、首日劑量為10g，即氯磷定 1g q1h im × 3次 以后 1g q2h im × 3次 再以后 1g q4h im直至24小時24小時以后，1g q4~6h im × 2~3天 為一療程。以后視病情而定。口服中毒者，脫離呼吸機后，仍需q6h × 2~3天。一天總量不超過10~12g。大劑量肟類藥物亦可抑制膽堿酯酶活力，甚至引起呼吸抑制，因此運用中需加強呼吸監(jiān)測。體外試驗，99%磷?；憠A酯酶在一天內(nèi)“老化”。但在體內(nèi)，有些有機磷是代謝活化；存在有機磷的腸肝循環(huán)；貯存在脂肪組織等處的有機磷慢慢釋放進入血液起作用，因此既往認為肟類藥物僅在中毒第一天有效或使用2~3天即可停用的觀點不正確。五．對癥治療（1）保持呼吸道通暢，維持呼吸功能：密切觀察患者呼吸變化，清除呼吸道分泌物，給予吸氧。AOPP的主要死亡原因是呼吸衰竭，可因肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭所致，因此，應(yīng)做到早期發(fā)現(xiàn)，及時搶救。有呼吸衰竭早期表現(xiàn)時，如呼吸的頻率、節(jié)律、幅度等變化，則果斷行氣管插管或人工呼吸。（2）積極治療腦水腫、休克、心律失常、心搏驟停、水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。（3）嚴重中毒病人可輸新鮮血以補充膽堿酯酶。（4）適當應(yīng)用抗生素，以預(yù)防肺部感染。中間綜合癥（IMS）IMS發(fā)病時間為有機磷中毒后2~4天，個別為7天，是AOPP經(jīng)過救治于急性膽堿能危象（ACC）消失后，繼遲發(fā)性周圍神經(jīng)?。∣PIDP）之前出現(xiàn)以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征，因其在發(fā)病時間上介于前兩者之間故命名為IMS，也有人稱之為遲發(fā)性呼吸衰竭。一般認為是乙酰膽堿酯酶活性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)大量的乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2受體，使其失敏，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹，突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)去極化和終板電位的消失。神經(jīng)肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)高頻率電刺激神經(jīng)顯示肌肉反應(yīng)波幅進行性遞減，類似重癥肌無力表現(xiàn)，亦提示神經(jīng)肌肉傳遞障礙。主要受罹部位肢體近端肌肉、屈頸肌、顱神經(jīng)Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ支配的肌肉，重癥者可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。主要表現(xiàn)為①睜眼或張口困難、咀嚼無力、額紋變淺、鼓腮漏氣、伸舌和吞咽困難、聲音嘶啞。②轉(zhuǎn)頸及聳肩力弱、抬頭困難、屈頸肌無力。③呼吸肌麻痹癥狀：憋氣、胸悶、窒息感、嚴重紫紺。胸部外觀見呼吸肌及輔助呼吸肌震顫、呼吸節(jié)率和頻率紊亂，雙肺呼吸音逐漸消失，最終出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭。早期病人神志清、躁動、緊張恐懼，表現(xiàn)出強烈的求生欲望，不久便出現(xiàn)低氧血癥，引起各器官功能衰竭，處于昏迷狀態(tài)。對重度有機磷中毒患者，在ACC消失后仍需密切觀察肌力情況和呼吸情況，積極做好搶救呼吸肌麻痹的準備工作。一旦發(fā)生IMS致呼吸衰竭，治療的關(guān)鍵是快而有效的建立呼吸通道，并作機械通氣治療。復(fù)能劑能直接對抗呼吸肌麻痹，可給予突擊量氯磷定治療方案。24小時以后，1g q4~6h im × 2~3天 為一療程。口服中毒者，脫機后氯磷定q6h維持2~3天。反跳占病死率的7%~8%，可能與中毒性心肌損害有關(guān)。反跳原因：1．毒物繼續(xù)吸收：①洗胃不徹底；②某些有機磷（如樂果、對硫磷）經(jīng)肝氧化作用使毒性增強數(shù)十致數(shù)百倍，通過肝腸循環(huán)重吸收；③儲存于脂肪庫中的有機磷不斷釋放入血。2．Ach積聚增多：①延誤搶救時機，磷?；憠A酯酶已老化；②目前使用的肟類復(fù)能劑對某些毒物（如樂果）復(fù)能療效差；3．忽視了標本兼治的原則：未重視阿托品和復(fù)能劑聯(lián)合應(yīng)用，過早停用復(fù)能劑。反跳診斷依據(jù)：1． 血壓驟變，突升或突降；2． 再次出現(xiàn)流涎、多汗和肺部濕啰音；3． 擴大的瞳孔又復(fù)縮小4． 面色由紅變白，甚至紫紺5． 神志障礙加重；6． 血Che活性再度降低；反跳的防治：1． 對氧化樂果等毒性持續(xù)時間較長的毒物，應(yīng)緩慢減量，維持用藥7～10天；重度AOPP患者進入恢復(fù)期，于ACC消失后仍應(yīng)嚴格觀察1～2天；如為樂果、馬拉硫磷，則應(yīng)觀察3～5天。2． 迅速重建阿托品化，阿托品用量較反跳前數(shù)倍致數(shù)十倍，以對抗體內(nèi)更多的Ach積聚，但須防止阿托品中毒。3． 吸氧。持續(xù)高濃度吸氧，必要時機械通氣給氧。4． 脫水及激素治療腦水腫，以增強療效。5． 糖皮質(zhì)激素可降低應(yīng)激性，提高心肌對缺氧的耐受性，促進心肌代謝，改善中毒對心肌的損害。6． 糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失調(diào)。7． 如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰應(yīng)作相應(yīng)處理。阿托品依賴現(xiàn)象少部分有機磷農(nóng)藥中毒病人的康復(fù)過程（重復(fù)使用阿托品持續(xù)10天以上）不同于一般中毒者，在用阿托品治療較長時間后，一旦阿托品突然減量或停用，又重新出現(xiàn)惡心、嘔吐和低血壓等癥狀，重新使用阿托品或改用654-2治療后，癥狀消失，并需較長時間維持用藥和緩慢減量后方能停藥。此類病人在治療中發(fā)生了阿托品依賴現(xiàn)象。阿托品依賴現(xiàn)象與中毒反跳現(xiàn)象的主要區(qū)別在于：阿托品依賴現(xiàn)象發(fā)生在康復(fù)期，繼發(fā)于阿托品減量或停藥后，癥狀較輕，血ChE正?；蚪咏?，重復(fù)使用阿托品的量小(原劑量或略小于原劑量)。中毒反跳現(xiàn)象一般均發(fā)生在中毒早期，可因阿托品減量、毒物繼續(xù)吸收、毒物代謝產(chǎn)物毒性增強和臟器嚴重損害等多種因素所致，癥狀較重，血ChE低于正常，往往需較大劑量阿托品和重新阿托品化?？傊袡C磷農(nóng)藥中毒的急救主張早期清除毒物，有效的復(fù)能劑及對抗劑的應(yīng)用，積極防治呼吸衰竭，維持生命體征，采取綜合措施，防治多臟器功能衰竭，嚴密觀察病人，及時發(fā)現(xiàn)先兆，以使更多的有機磷農(nóng)藥中毒病人得到積極的救治，搶救生命，恢復(fù)健康。 有機磷農(nóng)藥（organophosphorus pesticide）種類很多，根據(jù)其毒性強弱分為高毒、中毒、低毒三類。我國目前常用有機磷農(nóng)藥的大鼠口服半數(shù)致死量（mg/kg）分別如下：對硫磷（1605）為3.5～15mg；內(nèi)吸磷（1059）為4～10mg；甲拌磷（3911）為2.1～3.7mg；乙拌磷為4mg；硫特普為5mg；磷胺為7.5mg（以上屬高毒類）。敵敵畏為50～110mg；甲基對硫磷（甲基1065）為14～42mg；甲基內(nèi)吸磷（甲基1059，4044）為80～130mg（以上屬中毒類）。敵百蟲為450～500mg；樂果為230～450mg；馬拉硫磷（4049，馬拉松）為1800mg；二溴磷為430mg；殺螟松（殺螟硫磷）為250mg（以上屬低毒類）。高毒類有機磷農(nóng)藥少量接觸即可中毒，低毒類大量進入體內(nèi)亦可發(fā)生危害。人體對有機磷的中毒量、致死量差異很大。由消化道進入較一般濃度的呼吸道吸入或皮膚吸收中毒癥狀重、發(fā)病急；但如吸入大量或濃度過高的有機磷農(nóng)藥，可在5分鐘內(nèi)發(fā)病，迅速致死。【治療措施】1.清除毒物，防止繼續(xù)吸收首先使病兒脫離中毒現(xiàn)場，盡快除去被毒物污染的衣、被、鞋、襪，用肥皂水、堿水或2％～5％碳酸氫鈉溶液徹底清洗皮膚（敵百蟲中毒時，用清水或1％食鹽水清洗），特別要注意頭發(fā)、指甲等處附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。對口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情選用1％碳酸氫鈉溶液或1∶5000高錳酸鉀溶液洗胃。在搶救現(xiàn)場中，如無以上液體，亦可暫以淡食鹽水（約0.85％）或清水洗胃。敵百蟲中毒時，忌用碳酸氫鈉等堿性溶液洗胃，因可使之變成比它毒性大10倍的敵敵畏。對硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、馬拉硫磷、樂果、殺螟松、亞胺硫磷、倍硫磷、稻瘟凈等硫代磷酸酯類忌用高錳酸鉀溶液等氧化劑洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸鈉導(dǎo)瀉，禁用油脂性瀉劑。食入時間較久者，可作高位洗腸。應(yīng)用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有機磷毒物，對搶救小兒重度有機磷中毒有良好效果。2.積極采取對癥治療保持病兒呼吸道通暢，消除口腔分泌物，必要時給氧。發(fā)生痙攣時，立即以針灸治療，或用短效的鎮(zhèn)靜劑，忌用嗎啡和其他呼吸抑制劑以及茶堿、氨茶堿、琥珀酰膽堿、利血平、新斯的明、毒扁豆堿和吩噻嗪類安定劑。呼吸衰竭者除注射呼吸興奮劑和人工呼吸外，必要時作氣管插管正壓給氧。及時處理腦水腫和肺水腫，注意保護肝、腎功能。心臟驟停時速作體外心臟按壓，并用1∶10000腎上腺素0.1ml/kg靜脈注射，必要時可在心腔內(nèi)注射阿托品。在靜滴解毒劑同時適量輸液，以補充水分和電解質(zhì)的丟失，但須注意輸液的量、速度和成分。在有肺水腫和腦水腫的征兆時，輸液更應(yīng)謹慎。嚴重病例并用腎上腺皮質(zhì)激素。在搶救過程中還須注意營養(yǎng)、保暖、排尿、預(yù)防感染等問題，必要時適量輸入新鮮血液或用換血療法。3.解毒藥物的應(yīng)用在清除毒物及對癥治療同時，必須應(yīng)用解毒藥物。常用特效解毒藥物有兩類：①膽堿能神經(jīng)抑制劑如阿托品及山莨菪堿等，能拮抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，提高機體對乙酰膽堿的耐受性，故可解除平滑肌痙攣，減少腺體分泌，促使瞳孔散大，制止血壓升高和心律失常，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有顯著療效，且為呼吸中樞抑制的有力對抗劑；但對煙堿樣作用無效，也無復(fù)活膽堿酯酶的作用，故不能制止肌肉震顫、痙攣和解除麻痹等。應(yīng)用阿托品搶救有機磷中毒，必須強調(diào)早期、足量、反復(fù)給藥，中、重度中毒患者均須靜脈給予。在用阿托品過程中，注意達到“化量”指標，即當病兒瞳孔散大、不再縮小，面色轉(zhuǎn)紅，皮膚干燥，心率增快，肺水腫好轉(zhuǎn)，意識開始恢復(fù)時，始可逐漸減少阿托品用量，并延長注射間隔時間，待主要癥狀消失，病情基本恢復(fù)時停藥。停藥后仍需繼續(xù)觀察，如有復(fù)發(fā)征象，立即恢復(fù)用藥。654-2的藥理作用與阿托品基本相同，毒性較小，治療量和中毒量之間距離較大，其"化量"指標亦和阿托品相同，輕度有機磷中毒單用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治療。②膽堿酯酶復(fù)能劑如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（PMO4）等能奪取已與膽堿酯酶結(jié)合的有機磷的磷?；謴?fù)膽堿酯酶分解乙酰膽堿的能力，又可與進入體內(nèi)的有機磷直接結(jié)合，故對解除煙堿樣作用和促使病人蘇醒有明顯效果，但對毒蕈堿樣癥狀療效較差。雖然它們也有一定程度的阿托品作用，但對于控制某些危重癥狀如中樞呼吸抑制、肺水腫、心率減慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性較小，可任選一種，二者均不可與堿性藥物混合使用。其對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、乙硫磷、蘇化203等急性中毒療效顯著，對敵敵畏、敵百蟲等療效較差，重癥中毒時應(yīng)與阿托品同用；對馬拉硫磷、樂果療效可疑。對谷硫磷及二嗪農(nóng)無效。故對后幾種有機磷農(nóng)藥中毒的治療，應(yīng)以阿托品為主，亦可應(yīng)用雙復(fù)磷。雙復(fù)磷復(fù)活膽堿酯酶的作用強，較易透過血腦屏障，并有阿托品樣作用，故對有機磷農(nóng)藥中毒所引起的煙堿樣、毒蕈堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均有效果。對敵敵畏及敵百蟲中毒，效果較解磷定好。本品可作皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，但其副作用較多，如劑量過大，尚可引起室性早搏、傳導(dǎo)阻滯、室顫等，偶有中毒性肝炎及癔病發(fā)作。特效解毒藥物的劑量和用法：均應(yīng)早期、足量應(yīng)用，并根據(jù)病情變化適量增減，治療期間，應(yīng)監(jiān)測紅細胞膽堿酯酶活性，＜30％時，必須聯(lián)合用藥。以下劑量和用法可作參考：（1）輕度中毒阿托品每次0.02～0.03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg/kg，加于5％～25％葡萄糖溶液20ml靜脈緩慢注射。必要時，阿托品或后二者之一均可于2～4小時重復(fù)1次，至癥狀消失為止。一般1～2次即可。（2）中度中毒應(yīng)以阿托品與膽堿酯酶復(fù)能劑合用，阿托品劑量為每次0.03～0.05mg/kg，每30～60分鐘肌內(nèi)或靜脈注射1次。氯磷定或解磷定劑量為每次15～30mg/kg，靜脈注射。每2～4小時可重復(fù)1次（劑量減半），癥狀好轉(zhuǎn)后，逐漸減少藥量及延長用藥間隔時間。膽堿酯酶復(fù)能劑對谷硫磷和二嗪農(nóng)等無效，治療則以阿托品為主，劑量為每次0.03～0.05mg/kg，15～30分鐘1次，至病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量，并延長間隔時間。（3）重度中毒應(yīng)用阿托品每次0.05～0.1mg/kg，靜脈注射。特別對危重病人，開始應(yīng)大量突擊使用阿托品以挽救生命，首次可用0.1～0.2mg/kg，靜脈注射，每10～15分鐘一次，以后改為每次0.05～0.1mg/kg（按首次半量），10～20分鐘1次，至瞳孔散大，肺部羅音消退或意識恢復(fù)時，減量并延長注射時間。同時靜注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。如癥狀無好轉(zhuǎn)，可于半小時后重復(fù)1次，劑量減半或20mg/kg；以后視病情需要，可每2～4小時1次或改為靜脈點滴，每小時0.4g。如病情好轉(zhuǎn)，逐漸減少阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑的用量，延長用藥間隔時間，并酌情考慮停止注射（病情好轉(zhuǎn)至少6小時以后）。待癥狀基本消失后至少還應(yīng)觀察24小時。此外，有機磷中毒時也可酌情選用654-2（代替阿托品）及雙復(fù)磷。654-2的劑量和用法：輕癥中毒每次0.3～0.5mg/kg，肌注或靜注；中度中毒每次為1～2mg/kg，靜注；重癥中毒每次為2～4mg/kg，靜注。必要時每隔10～30分鐘可重復(fù)給藥。雙復(fù)磷的劑量和用法：輕度、中度中毒每次為5～10mg/kg；重度中毒每次為10～20mg/kg。根據(jù)病情，每隔30分鐘～3小時1次。以上所述膽堿能神經(jīng)抑制劑及膽堿酯酶復(fù)活劑中的同類藥物，每次只能選用一種，不可兩種同時應(yīng)用。近有報道用軍事醫(yī)學科學院研制的苯克磷（由苯托品、開馬君和雙復(fù)磷等組成）治療成人有機磷中毒，具有療效高、作用快，使用方便等優(yōu)點，但須密切注意病情變化而相應(yīng)調(diào)整用藥方法以及適當增加有關(guān)藥物。另據(jù)報道，活性炭血液灌流搶救小兒重度有機磷中毒為一安全有效的治療方法?！静∫?qū)W】有機磷農(nóng)藥可因食入、吸入或經(jīng)皮膚吸收而中毒。小兒中毒原因多為：誤食被有機磷農(nóng)藥污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、糧食以及被毒死的禽畜、水產(chǎn)品等）；誤用沾染農(nóng)藥的玩具或農(nóng)藥容器；不恰當?shù)厥褂糜袡C磷農(nóng)藥殺滅蚊、蠅、虱、蚤、臭蟲、蟑螂及治療皮膚病和驅(qū)蟲，母親在使用農(nóng)藥后未認真洗手及換衣服而給嬰兒哺乳；用包裝有機磷農(nóng)藥的塑料袋做尿墊，或用噴過有機磷農(nóng)藥的田頭砂土填充"土包褲"代替尿墊等；兒童亦可由于在噴過有機磷農(nóng)藥的田地附近玩耍引起吸入中毒?！景l(fā)病機理】人體大部傳出的膽堿能神經(jīng)（包括運動神經(jīng)，交感、副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)及部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維）的傳導(dǎo)，靠其末梢在與細胞連接處釋放的乙酰膽堿以支配效應(yīng)器官的活動；中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某些部位如大腦皮質(zhì)感覺運動區(qū)，特別是皮質(zhì)深部的錐體細胞、尾核、丘腦等神經(jīng)細胞間沖動的傳遞，也有乙酰膽堿參與。膽堿能神經(jīng)傳遞必須與膽堿能受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。膽堿能受體分為毒蕈堿型及煙堿型；前者分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的心肌、平滑肌、腺體等效應(yīng)器官，后者分布于植物神經(jīng)節(jié)及骨骼肌的運動終板內(nèi)。在正常情況下，釋放的乙酰膽堿于完成其生理功能后，迅速被存在組織中的乙酰膽堿酯酶分解而失去作用。當有機磷進入人體后，以其磷?；c酶的活性部分緊密結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶而喪失分解乙酰膽堿的能力，以致體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，并抑制僅有的乙酰膽堿酯酶活力，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)及膽堿能神經(jīng)過度興奮，最后轉(zhuǎn)入抑制和衰竭，表現(xiàn)一系列癥狀和體征：①某些副交感神經(jīng)和某些交感神經(jīng)節(jié)后纖維的膽堿能毒蕈堿受體興奮，則出現(xiàn)平滑肌收縮、腺體分泌增加、瞳孔收縮、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等毒草堿樣癥狀。②運動神經(jīng)和肌肉連接點膽堿能煙堿型受體興奮，則發(fā)生肌肉纖維震顫或抽搐（痙攣）；重度中毒或中毒晚期，轉(zhuǎn)為肌力減弱或肌麻痹等煙堿樣癥狀。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞觸突間膽堿能受體興奮，引起功能失調(diào)，開始有頭痛、頭暈、煩躁不安、譫語等興奮癥狀，嚴重時出現(xiàn)言語障礙、昏迷和呼吸中樞麻痹。④在循環(huán)系統(tǒng)方面，既可出現(xiàn)心率減慢、血壓下降等毒蕈堿樣癥狀，又可有血壓上升和心率加快等煙堿樣癥狀?！九R床表現(xiàn)】有機磷農(nóng)藥中毒癥狀出現(xiàn)的時間和嚴重程度，與進入途徑、農(nóng)藥性質(zhì)、進入量和吸收量、人體的健康情況等均有密切關(guān)系。一般急性中毒多在12小時內(nèi)發(fā)病，若是吸入、口服高濃度或劇毒的有機磷農(nóng)藥，可在幾分到十幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀以至死亡。皮膚接觸中毒發(fā)病時間較為緩慢，但可表現(xiàn)吸收后的嚴重癥狀。本類農(nóng)藥中毒早期或輕癥可出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、流涎、多汗、視物模糊、乏力等。病情較重者除上述癥狀外，并有瞳孔縮小，肌肉震顫，流淚，支氣管分泌物增多，肺部有干、濕羅音和哮鳴音，腹痛、腹瀉，意識恍惚，行路蹣跚，心動過緩，發(fā)熱，寒戰(zhàn)等。重癥病例常有心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動等心律異常，血壓升高或下降，發(fā)紺，呼吸困難，口、鼻冒沫甚至帶有血液（肺水腫），驚厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢癱瘓、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循環(huán)衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部癥狀出現(xiàn)較早，口服中毒常先發(fā)生胃腸道癥狀，皮膚接觸中毒則以局部出汗和鄰近肌纖維收縮為最初表現(xiàn)，敵敵畏與皮膚接觸處多出現(xiàn)紅斑樣改變，漸成水泡，患兒有瘙癢、燒灼感。小兒有機磷中毒的臨床表現(xiàn)有時很不典型：某些患兒主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、幻視、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥象；有些則主要表現(xiàn)為嘔吐、腹痛、脫水等消化系統(tǒng)癥象；另有一些中毒病兒以循環(huán)系統(tǒng)癥象為主，如心率減慢或增快，血壓下降，出現(xiàn)休克現(xiàn)象；也有些主要表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥象，如發(fā)熱、氣喘、多痰以及肺部有干、濕羅音、哮鳴音等；偶有中毒病兒僅以單項癥狀或體征為主要表現(xiàn)，如高熱，腹痛，驚厥，肢體軟癱，行路不穩(wěn)，以致傾跌，全身浮腫伴尿常規(guī)改變等。因此，臨床有時誤診為腦炎、腦膜炎、急性胃腸炎、腸蛔蟲病、中毒型痢疾、小兒或新生兒肺炎、腎炎、癲癇、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、藥物（如巴比妥類、阿片類、氯丙嗪類、水合氯醛）中毒等。對可疑病例，必須詳盡詢問與有機磷農(nóng)藥的接觸史，對有關(guān)患兒的食（哺乳）、宿、衣著、接觸物及游玩場所等均須全面了解；細致檢查小兒有無有機磷農(nóng)藥中毒的特異體征，如瞳孔縮?。ㄖ卸驹缙诳刹怀霈F(xiàn)，晚期瞳孔散大，偶有中毒病兒不出現(xiàn)瞳孔縮小，或在瞳孔縮小前有一過性散大），肌束震顫，分泌物增加如多汗、流涎、流淚、肺部羅音（急性肺水腫），皮膚出現(xiàn)紅斑或水皰等。某些有機磷農(nóng)藥具有特殊的蒜臭味或芳香味。根據(jù)實驗室條件，酌做以下檢查： ①檢驗患者的嘔吐物或洗胃時初次抽取的胃內(nèi)容物，以及呼吸道分泌物，可以證明有機磷化合物的存在。 ②測定尿中的有機磷分解產(chǎn)物，可以作為接觸毒物的指標，有些并可協(xié)助早期診斷。 ③血液膽堿脂酶活力測定，如膽堿酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有診斷意義，并可據(jù)此數(shù)值估計中毒程度的輕度及作為用藥的參考。輕癥患者血液膽堿酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者達50％～30％，重度者在30％以下。在農(nóng)村和搶救現(xiàn)場，采用簡便適用的溴麝香草酚藍紙片比色法，可在20分鐘內(nèi)測定膽堿酯酶活性的大致結(jié)果。 【預(yù)防】有關(guān)部門對有機磷農(nóng)藥應(yīng)健全管理制度，并向群眾講解其用法、用途及毒性；被藥物污染的用具和包裝品必須徹底清洗后才能移作他用，最好廢棄不用；噴灑藥物的人員務(wù)必按照規(guī)定，嚴格執(zhí)行用藥注意事項；哺乳期婦女盡可能不參加接觸有機磷農(nóng)藥的工作；已接觸者，哺乳前應(yīng)脫換衣帽，做好清洗工作，再接觸嬰兒。噴灑過有機磷農(nóng)藥的瓜果須經(jīng)過規(guī)定時間后方可采食；禁食被有機磷農(nóng)藥毒死的禽、畜、水產(chǎn)品；室內(nèi)有小嬰兒居住者，在用敵敵畏消滅室內(nèi)蚊、蠅時，須將小兒及其食具移離。決不能將有機磷農(nóng)藥涂灑于小兒頭皮、衣服、被褥以消滅虱、蚤；勿用噴灑過有機磷農(nóng)藥的田土填充"土包褲"及尿墊；教育小兒勿至正在噴灑或噴灑過農(nóng)藥不久的田間玩耍；要向群眾說明有機磷農(nóng)藥的早期中毒癥狀，以便及時發(fā)現(xiàn)患者，免致延誤治療。

ICU科在以下病種上有明顯的治療優(yōu)勢：心跳呼吸驟停，各種類型休克，急慢性呼吸衰竭，急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征，重癥哮喘，急性冠脈綜合征，急性心衰，嚴重心律失常，高血壓危象，急性腎功能不全或腎衰，重癥胰腺炎，大出血，嚴重創(chuàng)傷，多發(fā)傷，各種術(shù)前術(shù)后高危患者，急性重癥肌無力，重癥感染，膿毒癥，彌散性血管內(nèi)凝血，嚴重水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，糖尿病酮癥酸中毒，甲狀腺危象，腎上腺危象，垂體危象高滲性昏迷，多臟器功能不全或衰竭，各種類型中毒。

腹水相關(guān)疾病： 乙肝,腸道蛔蟲,肝硬化,暴發(fā)性肝功能衰竭,限制型心臟病,胰腺囊腫,網(wǎng)膜原發(fā)性節(jié)段性梗死,良性陣發(fā)性腹膜炎綜合征,腹膜間皮瘤,布卡綜合癥 腹水相關(guān)檢查： 孕尿雌三醇測定（E3）,血清醛固酮(ALD,ALS),總蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白電泳,血清球蛋白(G,GL0),總膽紅素（TBIL,STB）,非結(jié)合膽紅素(SIB,IBIL）,堿性磷酸酶(ALP,AKP),人絨毛膜促性腺激素（HCG） 腹水概述： 腹水系指腹腔內(nèi)游離液體的過量積聚 在正常狀態(tài)下腹腔內(nèi)約有50ml液 對腸道起潤滑作用 在任何病理情況下導(dǎo)致的腹腔內(nèi)液量增加超過200ml即稱為腹水 腹水是許多疾病的一種臨床表現(xiàn) 產(chǎn)生腹水的原因很多 較為常見的有心臟疾病 肝臟疾病 腎臟疾病 腹膜疾病 營養(yǎng)障 惡性腫瘤 結(jié)締組織病等 以往診斷腹水主要依靠腹部叩診 出現(xiàn)移動性濁音即可診斷為腹水 小量腹水（500ml以內(nèi)）只能在肘膝位時叩診臍部才能出現(xiàn)濁音 診斷較為困難 中等量腹水可有明顯的移動性濁音 大量的腹水有腹型的改變及波動感 一般診斷不難 目前對小量腹水的診斷可借助B型超聲等輔助檢查來確診 腹水的診斷很少有漏診者 對腹水性質(zhì)的診斷除根據(jù)腹水的外觀來判斷外 主要依靠化驗室檢查 腹水病因： 病因分類 （一）心血管疾病 1 慢性充血性右心衰竭 2 心包炎：如滲出性心包炎 慢性縮窄性心包炎 3 瘦型克山病 （二）肝臟疾病 1 病毒性肝炎 2 肝硬化 3 肝臟腫瘤 4 肝臟血管疾病 （1）肝靜脈阻塞綜合征 （2）門靜脈血栓形成 （3）下腔靜脈阻塞綜合征 （三）腹膜疾病 1 腹膜炎如滲出性結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腹膜炎 肺吸蟲性腹膜炎 播散性紅斑狼瘡性腹炎 膽固醇性腹膜炎 肉芽腫性腹炎 糖衣肝 急性胰腺炎 2 腹膜腫瘤 腹膜的轉(zhuǎn)移瘤 腹膜間皮瘤 （四）腎臟疾病 1 慢性腎炎腎病型 2 腎病綜合征 （五）營養(yǎng)障礙性腹水 低蛋白血癥 （六）其他原因 1 乳糜性腹水 2 甲狀腺功能減退 3 梅格斯（Meigs）綜合征 機 理 一 細胞外液量增多導(dǎo)致組織間液增多細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致 鈉水潴留的基本機理是球一管失平衡而導(dǎo)致的腎排鈉和排水減少 這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類 （一）原發(fā)性腎臟排鈉 排水量減少 腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降 而腎小管的重吸收不減少 使腎排鈉 排水減少 導(dǎo)致鈉水儲留 （二）繼發(fā)性腎臟排鈉 排水量減少 1 腎小球濾過鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少 腎小球濾過率下降 2 腎小管重吸收銷增多：①近曲小管重吸收鈉水增多 當有效循環(huán)血量減少時利鈉素的分泌減少；腎內(nèi)物理因素的作用 即腎小球濾過分數(shù)估(filtration fraction FF）的增加 濾過分數(shù)=腎小球濾過率／腎血漿流量 當循環(huán)血量減少時 腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯 因此腎小球的濾過分數(shù)增加 此時由于無蛋白濾液相對增多 流人腎小管周圍毛細血管的血液中 血漿蛋白的濃度也就相對增高 而管周毛細血管的流體靜壓則下降 這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收 ②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加 由于有效血循環(huán)量下降 引起醛固酮的增加 抗利尿素增加致鈉水潴留 二 血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多 組織間液生成和回收的平衡 受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控 這些因素之一的失?；騼蓚€以上同時或先后失常 就可使血管內(nèi)外液體交換失衡 引起組織間液生成過多或回收過少 或兩者兼有 其結(jié)果都可導(dǎo)致組織間液過多的積聚而形成腹水 這些調(diào)控因素有： ( 一)毛細血管有效流體靜壓增高 （二）有效膠體滲透壓下降 有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降 ②微血管壁的通透性增加 血漿蛋白外滲 ③組織間液中蛋白積聚 （三）淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫 這些液體游離至腹腔便形成腹水 不同的疾病腹水形成的基本因素相同 在發(fā)生機理上可略有不同 1 心腎性腹水的形成機理 參見第二章 2 肝硬化腹水 形成的機理較為復(fù)雜 腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學改變 淋巴循環(huán)障礙 低蛋白血癥 繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加 目前有三種學說可用來解釋腹水發(fā)生機理 即充盈不足學說 泛溢學說及周圍動脈擴張學說 （1 ）充盈不足學說：認為肝血液流出道受阻 門脈及肝竇壓增高 導(dǎo)致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血 液體靜壓增加 加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低 維系門脈系 肝內(nèi)毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴重失衡 液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液 肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水 腹水形成以后有效血容量減少 醛固酮增加 抗利尿素增加 致鈉水儲留 腹水形成在先 門脈高壓 低蛋白血癥 淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素 水 鈉儲留在后 是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素 （2）泛溢學說：1969年Lieberman等發(fā)現(xiàn) 不論有無腹水 肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者 該學說認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉 水儲留 血容量擴張 淋巴液流量增加 “泛溢”于腹腔內(nèi) 鈉水儲留是腹水形成的始動因素 導(dǎo)致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射 隨肝硬化形成 肝內(nèi)壓升高 肝內(nèi)低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后 通過直接促進腎小管對銷的重吸收 增加腎素活性以及降低腎血流量 腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙 結(jié)果導(dǎo)致銷攤留 （3）周圍動脈擴張學說：1988年 Shrier等首先提出這一學說 認為肝硬化腹水形成前 首先有周圍動脈擴張 有效循環(huán)血量相對減少 激活縮血管物質(zhì) 鈉水儲留系統(tǒng)和交感神經(jīng) RAAS 血管加壓素（AVP） 使腎血管收縮 水鈉滿留 最終形成腹水 周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素 引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用 導(dǎo)致動脈擴張的因素有：①擴血管物質(zhì)（一氧化氮 胰高血糖素 前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽 膽酸 內(nèi)毒素及組胺等）增加 ②血管對內(nèi)源性縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素 血管緊張素11等）的敏感性減低 3 腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致 乳糜性腹水是由于胸導(dǎo)管阻塞所致 多見于絲蟲病 腹水診斷： 一 病 史 不同病因引起的腹水都具有各原發(fā)病的病史 如由心臟病引起的腹水 往往有勞力性呼吸困難 心摩活動后下肢水腫夜間睡眠常取高枕位或半坐位 以往的就醫(yī)史常能幫助診斷 由肝臟病引起的腹水 多有肝炎或慢性肝病史 二 體格檢查 對腹水的體格檢查除有移動性濁音外常有原發(fā)病的體征 由心臟疾病引起的腹水查體時可見有發(fā)組 周圍水腫 頸靜脈怒張心臟擴大J心前區(qū)震顫 肝脾腫大心瓣膜雜音等體征 肝臟疾病常有面色晦暗或萎黃元光澤 皮膚鞏膜黃染 面部 頸部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌 腹壁靜脈曲張 肝脾腫大等體征 腎臟疾病引起的腹水可有面色蒼白 周圍水腫等體征 面色潮紅 發(fā)熱腹部壓痛 腹壁有柔韌感可考慮結(jié)核性患者有消瘦惡病質(zhì) 淋巴結(jié)腫大或腹部有腫塊多為惡性腫瘤 腹膜炎 心律失常J 三 實驗室檢查 實驗室檢查常為發(fā)現(xiàn)病因的重要手段 肝功能受損 低蛋白血癥可提示有肝硬化大量蛋白尿素氮及肌配升高提示腎功能受損 免疫學檢查對肝臟和腎臟疾病的診斷也有重要意義 通過腹腔穿刺液的檢查可確定腹水的性質(zhì)和鑒別腹水的原因 血尿 （一）一般性檢查 1 外觀 漏出液多為淡黃色 稀薄透明 滲出液可呈不同顏色或混濁 不同病因的腹水可呈現(xiàn)不同的外觀 如化膿性感染呈黃色膿性或膿血性；綠膿桿菌感染腹水呈綠色；黃疽時呈黃色；血性腹水見于急性結(jié)核性腹膜炎惡性腫瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝 因為屬非炎性產(chǎn)物故仍屬漏出液 2 相對密度 漏出液相對密度多在1.018以下；滲出液相對密度多在1.018以上 3 凝塊形成 滲出液內(nèi)含有纖維蛋白原及組織 細胞破壞釋放的凝血活素 故易凝結(jié)成塊或絮狀物 （二）生化檢查 1 .部蛋白定性出valta）試驗漏出液為陰性；滲出液為陽性 定量 漏出液小于0．25 g／L；滲出液大于 0．25 g／L 2 胰性腹水淀粉酶升高 3 細菌學及組織細胞學檢查 腹水離心后涂片染色可查到細菌 抗酸染色可查到結(jié)核桿菌 必要時可進行細菌培養(yǎng)或動物接種 可在腹水中查瘤細胞 對腹腔腫瘤的診斷非常必要 其敏感度和特異性可達90％ 四 器械檢查 1 超聲及口檢查 不僅可顯示少量的腹水 還可顯示肝臟的大小 肝臟包膜的光滑度 肝內(nèi)占位性病變 心臟的大小 結(jié)構(gòu)J心臟流人道及流出道的情況 血流情況 腎臟的大小 形態(tài) 結(jié)構(gòu)等 2. 心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心律的變化 心臟供血情況 腹水鑒別診斷： 一 肝臟疾病 （一）暴發(fā)性肝衰竭 暴發(fā)性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF） 系由多種原因引起的急性 大量肝細胞壞死 或肝細胞內(nèi)細胞器功能障礙 在短時期內(nèi)進展為肝性腦病的一種綜合征 最初曾稱為急性肝萎縮或急性肝壞死 目前較為普遍地應(yīng)用暴發(fā)性肝衰竭一詞 由病毒性肝炎引起者稱為暴發(fā)性肝炎或急性重癥肝炎 臨床上分為：急性型 在起病 10 d內(nèi)出現(xiàn)肝性腦??；亞急性型 起病 10 d或 14 d至8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦??；慢性型 亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死 是在慢性肝炎或肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的亞急性肝壞死 暴發(fā)脅衰竭常見的病因有感染性肝炎 藥物 毒物 代謝障礙等 對于暴發(fā)性肝炎的診斷 我國于1990年制定了暴發(fā)性肝衰竭的診斷標準可供參考：①急性黃疽型肝炎 起病 10 d內(nèi)迅速出現(xiàn)神經(jīng) 精神癥狀（肝性腦病11度以上癥狀）而排除其他原因者 患者肝濁音界進行性縮小 黃疽迅速加深 肝功能異常（特別是凝血酶原時間延長 凝血酶原活性低于0.40；②應(yīng)重視昏迷前驅(qū)癥狀（行為反常 性格改變 意識障礙精神異常）以便做出早期診斷 如果急性黃值型肝炎患者有嚴重消化道癥狀（如食欲缺乏 頻繁嘔吐 腹脹或呢逆）極度乏力 同時出現(xiàn)昏迷前驅(qū)癥狀 即應(yīng)考慮本病 即或黃疽很輕 或無黃疽 但肝功能明顯異常 又具有上述癥狀亦應(yīng)考慮本病 （二）肝硬化 肝硬化是指各種原因作用于肝臟 引起肝 臟的彌慢性損害 使肝細胞變性 壞死 殘存的肝細胞形成再生結(jié)節(jié)網(wǎng)狀蛋白支撐結(jié)構(gòu)蹋陷 結(jié)締組織增生形成纖維隔 最終導(dǎo)致原有的肝小葉結(jié)構(gòu)破壞 形成假小葉 臨床有肝功能損傷 門脈高壓形成等表現(xiàn) 引起肝硬化的病因很多 但關(guān)于肝硬化腹水的形成機理 臨床表現(xiàn)及腹水的性質(zhì)基本相似 肝硬化的鑒別將在其他章節(jié)詳述 這里僅就肝硬化腹水的性質(zhì)診斷及有關(guān)腹水的鑒別診斷加以介紹 1 肝硬化腹水的檢測 肝硬化腹水是肝功能失代償?shù)闹匾憩F(xiàn) 元并發(fā)癥的腹水為漏出液 一般為黃色或黃綠色 大多清亮透明 約4~1輕度混濁 平均相對密度1.014以下 蛋白含量20－25g/L 白細胞數(shù)為(0.02－0.l）X10/L 主要為上皮細胞中性粒細胞＜0.25 葡萄糖200ug/L；典型的原發(fā)性肝癌的影像學表現(xiàn)；無黃疽而y－GI ALP明顯升高；其他器官有明確的轉(zhuǎn)移病灶 或有血性腹水或在腹水中找到癌細胞；明顯的乙型病毒性肝炎血清學標記陽性的肝硬化 二 肝血管疾病 (一）肝靜脈阻塞綜合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝靜脈 肝段下腔靜脈血栓或瘤栓 膜性狹窄或閉塞 出肝血流受阻 致竇后性門脈高壓 最終形成腹水 1 臨床表現(xiàn) 肝靜脈阻塞綜合征的臨床表現(xiàn)與阻塞的部位有關(guān) 肝靜脈阻塞主要表現(xiàn)為腹痛肝臟腫大 壓痛及腹水 下腔靜脈阻塞者在肝靜脈阻塞臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)上 常伴有下肢水腫下肢潰瘍色素沉甚至下肢靜脈曲張等對肝靜脈阻塞綜合征的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和必要的輔助檢查 急性肝靜脈阻塞綜合征大多數(shù)有腹痛 肝腫大壓痛和腹水三聯(lián)征 慢性患者有肝腫大＊體側(cè)支循環(huán)形成和腹水三聯(lián)征 上腹部靜脈曲張極為多見 尤其是側(cè)腹壁 腹壁以外的前胸壁和腰背部淺靜脈曲張更具有診斷意義 可以通過以下檢查進行診斷 2 超聲檢查 腹部超聲是肝靜脈阻塞綜合征的重要非創(chuàng)傷性檢查 ①實時超聲：腹部B超可以對多數(shù)患者作出正確診斷 診斷符合率可達94．4％ 肝靜脈阻塞時 可呈現(xiàn)狹窄 擴張 扭曲 走行異常 靜脈壁增厚等；②多普勒超聲：多普勒超聲對肝靜脈阻塞綜合征有極其重要的診斷價值 可準確的判斷有無血流信號和血流方向 Bolon等研究證實多普勒超聲診斷肝靜脈阻塞綜合征的敏感性為 87．5％ 3 肝靜脈和下腔靜脈造影 是明確肝靜脈阻塞綜合征病變部位的最重要方法 可經(jīng)股靜脈下腔靜脈插管 或經(jīng)肝靜脈插管 也可通過腹腔動脈和腸系膜上動脈造影來明確診斷 4 CT掃描檢查 最具特征性的表現(xiàn)為肝靜脈不顯影（見于75％的患者人少部分患者為肝靜脈擴張或充盈缺損 5 Wb顯像 肝靜脈阻塞綜合征時MRI可顯示肝內(nèi)淤血 更重要的是可清晰的顯示肝靜脈和下腔靜脈的開放狀態(tài) 甚至可以將血管內(nèi)新鮮血栓 極化血栓和瘤栓區(qū)別開來 6 肝活檢 通過腹腔鏡或肝穿活組織檢查可以發(fā)現(xiàn)肝組織 有肝竇淤血 出血 壞死等特征性改變 只要排除了心源性因素 一般都可做出明顯診斷 （二）肝小靜脈閉塞?。╒eno－occlusive disc-se of the liver；VOD） 肝小靜脈閉塞病是由某種原因?qū)е碌母蝺?nèi)中央靜脈和小葉下靜脈的內(nèi)皮腫脹或纖維化 從而引起管腔狹窄甚至閉塞 臨床上患者急劇出現(xiàn)肝區(qū)疼痛 肝臟腫大壓痛和腹水 少數(shù)患者發(fā)展為肝硬化門脈高壓 本病主要病因為毗咯雙烷生物堿（pyrroliz－idine elklids）,即野百合堿中毒 某些植物如狗舌草或西門肺草 草茶含有野百合堿 其次為藥物中毒 如尿烷 硫鳥著 長春新堿 阿糖胞昔6一流基瞟吟 硫哇瞟吟等 肝小靜脈閉塞病的臨床表現(xiàn)非常近似肝靜脈阻塞綜合征 臨床經(jīng)過有急性期 亞急性期和慢性期 主要表現(xiàn)有靜脈流出道梗阻 而出現(xiàn)肝臟腫大 腹水和水腫 急性型可突然起病 上腹劇痛 腹脹 迅速出現(xiàn)腹水 肝臟腫大壓痛 亞急性期可有持久性肝腫大 反復(fù)出現(xiàn)腹水 慢性期的表現(xiàn)同其他類型的肝硬化 肝小靜脈閉塞病的診斷比較困難 如果臨床癥狀典型 應(yīng)仔細尋找有關(guān)的病因 如服用相關(guān)的草藥史 惡性腫瘤化療史等 肝靜脈和（或）下腔靜脈造影對本病的診斷價值有限 肝小靜脈閉塞病的診斷主要依賴肝活檢 腹腔鏡直視下活檢最具有診斷意義 （三）門靜脈血栓形成 門靜脈血栓是導(dǎo)致肝外門靜脈高壓的主要疾病 門靜脈血栓形成多繼發(fā)于慢性肝病及腹腔的惡性腫瘤 臨床上根據(jù)發(fā)病急緩可分為急性型和慢性型 急性型可有腹痛 腹脹 等一癥狀 慢性型與門靜脈高壓癥狀相似 最常見病因為慢性肝?。栏斡不?原發(fā)性肝癌人腹腔的惡性腫瘤 傷及手術(shù)后（脾切除術(shù)后／靜脈手術(shù)后L周圍器官的炎癥 脾靜脈或腸系膜靜脈血栓形成的蔓延 真性增多癥 原發(fā)性小靜脈硬化等 紅細胞 本病的診斷依據(jù)為門靜脈造影 MCV多普勒超聲對診斷也有幫助 部分患者經(jīng)手術(shù)探查方能確診 應(yīng)與肝靜脈阻塞及其他原因引起的上脾臟增大及脾功能亢進相鑒別 消化道出血 （四）下腔靜脈阻塞綜合征 下腔靜脈阻塞所導(dǎo)致的靜脈血液回流受阻而出現(xiàn)的一系列的臨床表現(xiàn)稱為下腔靜脈阻塞綜合征 常見的病因有：①血栓形成 多由股靜脈和骼靜脈內(nèi)血栓蔓延而來 常繼發(fā)于腹腔感染 產(chǎn)后 手術(shù)產(chǎn)傷等疾??；②腫瘤 腫瘤壓迫或瘤栓；③下肢靜脈先天性畸形 即靜脈內(nèi)隔膜形成 本病的診斷可依據(jù)：①患者有腹腔感染 腫瘤或手術(shù)史；②典型的臨床癥狀和體征 下腹壁靜脈曲張 血流由下向上；③下肢靜脈壓比上肢靜脈壓顯著升高；④下腔靜脈造影和大隱靜脈造影 對診斷困難的病例有重要幫助 考慮本病時須除外心力衰竭肝硬化及肝癌等 縮窄性心包炎 慢性腎炎 三 腹膜疾病 腹膜疾病可致腹水的病因 主要由腹膜的炎癥和腹膜的腫瘤 （一）腹膜的炎癥 1 滲出性結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎是由結(jié)核桿菌引起的慢性 彌漫性腹膜感染 有報道l／3以上的結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腹水 稱為滲出性結(jié)核性腹膜炎或腹水型結(jié)核性腹膜炎 多見于青少年或青壯年 女性多于男性 主要臨床表現(xiàn)為發(fā)燒 盜汗 食欲缺乏 腹痛腹脹 有腹壁柔韌感或有腫塊 滲出性結(jié)核性腹膜炎的診斷主要是依靠臨床表現(xiàn)和腹水檢查 腹水檢查：腹水為草黃色滲出液 靜置后自然凝固 少數(shù)呈淡血性 偶見乳糜性 相對密度一般超過1. 016 蛋白含量在30g／L以上 白細胞計數(shù)在 0．5 XI0／L以上 以單核細胞為主 因低蛋白血癥或在合并肝硬化時 腹水的性質(zhì)可接近漏出液 須結(jié)合臨床全面分析 腹水的葡萄糖＜3．4llUnWL 毗＜7．35 腺昔脫氨酶（ADA）明顯增高 腹水涂片 結(jié)核菌培養(yǎng)陽性率都很低 腹水動物接種陽性率可達50％以上 PCR檢測可獲得陽性結(jié)果 結(jié)核性腹膜炎診斷參考標準：①青少年或青壯年患者尤其是女性 過去有結(jié)核病史 伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)；②不明原因的發(fā)熱達2周以上 伴倦怠 盜汗 腹脹 腹痛 腹瀉等癥狀；③腹部檢查有壓痛 腹壁柔韌 腹水或腹塊；④白細胞計數(shù)與分類在正常范圍內(nèi)或輕度增高 腹水力滲出性；⑤腹部B超發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)粘連 腹水 不規(guī)則的液平或炎性包塊；⑤腹平片及胃腸道鋇劑造影可發(fā)現(xiàn)散在鈣斑 腸梗阻及腸粘連 腸結(jié)核腹水 腸腔包塊或小腸結(jié)腸瘦；①腹水動物接種可得陽性結(jié)果 腹水培養(yǎng)陽性率低；③腹腔鏡檢查可見滲出 粘連 粟粒狀結(jié)節(jié)或其他結(jié)核病變 腹膜活檢可證實診斷；②足量的抗結(jié)核藥物治療2－4周 療效明顯 具備上述l－6項中之4項 如能除外腹腔內(nèi)腫瘤或腹膜轉(zhuǎn)移癌可診斷 具備7~9項中之一即可確診 以腹水為主要表現(xiàn)者應(yīng)與肝硬化 慢性腎炎 尤其應(yīng)與肝硬化合并結(jié)核性腹膜炎相鑒別 腹水比較頑固者須與縮窄性心包炎 肝靜脈阻塞綜合征及慢性胰源性腹水鑒別 如為血性應(yīng)與腹膜惡性腫瘤相鑒別 2 胰源性腹水 在胰腺疾病時下列情況可發(fā)生腹水 急性胰腺炎尤其是出血壞死性胰腺炎 常伴有少量腹水 系化學性炎癥所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝硬化 急性胰腺炎并發(fā)腹水常有急性胰腺炎的癥狀 腹水為自限性 隨著胰腺炎的消退消失 本節(jié)所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病時 由于胰管破裂而導(dǎo)致的腹水 腹水量大富含淀粉酶 (1)發(fā)病機理：胰源性腹水主要見于酒精所致的慢性胰腺炎 有人報道2／3的患者與酒精有關(guān) 其次為創(chuàng)傷 胰源性腹水的形成是由于胰管破裂 胰液漏人小網(wǎng)膜囊或游離于腹腔的后果 胰源性腹水通常澄清 呈淡黃色 偶呈乳糜狀或血性 腹水中淀粉酶幾乎全部升高 一般可達數(shù)千單位 腹水中清蛋白濃度大于30 g／L 營養(yǎng)不良者腹水清蛋白可不高 常伴低蛋白血癥 (2)診斷：血清淀粉酶增高 腹水淀粉酶增高和腹水蛋白含量增加為本病的三聯(lián)征 是診斷本病的重要依據(jù) 內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）可顯示胰液從胰管漏人腹腔 既是診斷的重要手段 也為手術(shù)提供正確定位 本病主要與肝硬化 腹膜癌 胰腺癌等病相鑒另 3 肺吸蟲病性腹膜炎 肺吸蟲幼蟲可侵人腹膜而引起滲出性腹膜炎 臨床上可有腹痛 腹水等癥狀 應(yīng)注意與結(jié)核性腹膜炎相鑒別 鑒別要點有：①腹膜肺吸蟲病患者均有相應(yīng)的流行病學史；②肺吸蟲病 痰多呈鐵銹色 痰內(nèi)可發(fā)現(xiàn)肺吸蟲卵；③肺X線檢查可發(fā)現(xiàn)由多個圓形或橢圓形小空泡組成的囊狀陰影；④腹膜炎癥較急 常在數(shù)日內(nèi)自愈 4 播散性系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)腹膜炎播散性系統(tǒng)性紅斑狼瘡）并發(fā)腹膜炎時可產(chǎn)生腹水 腹水呈漿液性滲出液 量一般不多 uLE 系統(tǒng)性紅斑狼瘡系一全身性疾病 有典型的皮膚改變 關(guān)節(jié)炎 腎臟損害 以及特異的免疫學檢查帕抗核抗體抗dsDNA 抗Sin抗體陽性） 可幫助鑒別 5 膽固醇性腹膜炎 膽固醇性腹膜炎為一少見疾病 病因可能與結(jié)核有關(guān) 患者多數(shù)有較長的病史 積液長期積聚于腹腔未被吸收 以致大量膽固醇結(jié)晶出現(xiàn) 與其他疾病的鑒別要點有：①腹水呈黃色 淡黃色或褐色混濁 可見浮游發(fā)亮的結(jié)晶；②相對密度高多在1．020－2．30之間；③部蛋白定性試驗（Rala試驗）陽性；④鏡下可見大量扁平 長方形或棱形的膽固醇結(jié)晶體；⑤白細胞多在 0．l－2．3 X109／L之間；③普通細菌培養(yǎng)與結(jié)核菌培養(yǎng)均陰性；①血清膽固醇顯著增高 6 肉芽腫性腹膜炎 本病主要由滑石粉和玉米 淀粉污染腹膜引起 其他的病因有結(jié)節(jié)病克羅恩病 寄生蟲霉菌等 但均少見 滑石粉或淀粉用于潤滑外科醫(yī)生的雙手便于戴手套 如不慎未洗凈 手術(shù)時可污染腹膜 以后發(fā)生異物反應(yīng)形成肉芽腫性腹膜炎 腹膜充滿小結(jié)節(jié) 粘連和腹水 常在術(shù)后2－9周發(fā)病 發(fā)生率約為0．15％ 表現(xiàn)為腹脹 腹痛 腹部觸痛 發(fā)熱 惡心和嘔吐有少量腹水 約有 25％的患者發(fā)生腸梗阻 診斷主要依據(jù)有手術(shù)史．腹腔穿刺 尋找含滑石粉或淀粉顆粒的吞噬細胞 7 糖衣肝 本病很少見 病因尚不十分清楚 一般認為是由毒力較弱的細菌引起的慢性漿膜結(jié)締組織的慢性增生 本病的特點是由于嚴重的慢性肝周圍炎 肝臟表面覆蓋一層厚而發(fā)亮的堅韌的纖維膜 類似糖凍 本病多見于中年 早期可無癥狀 晚期出現(xiàn)重度腹水及類似肝硬化腹水期的體征 形成腹水的機理較復(fù)雜 可能與腹膜的慢性炎癥 腹腔淋巴循環(huán)障礙／靜脈高壓及低蛋白血癥有關(guān) 本病腹水頑固但一般無惡病質(zhì) 黃疽及上消化道出血 腹水一般為漏出液 診斷較困難 臨床上有頑固性腹水 一般情況好 除外其他疾病的可能性可考慮本病 確診需腹腔鏡檢查或手術(shù)探查 8 嗜酸性粒細胞性腹膜炎 本病少見 病因尚不十分清楚 可能為嗜酸性粒細胞性胃腸炎的病變侵及漿膜所致 嗜酸性粒細胞性胃腸炎的病變主要為激膜層及部膜下層 有的可侵及漿膜下 形成腹膜炎而出現(xiàn)腹水 病理表現(xiàn)為漿膜增厚 水腫 嗜酸性粒細胞 淋巴細胞和漿細胞浸潤 Iff床表現(xiàn)除腹水外 癥狀及體征不明顯 有自發(fā)性緩解與周期性發(fā)作的傾向 診斷：①腹水力滲出性 腹水中有大量的嗜酸性粒細胞；②血中嗜酸性粒細胞增多；③本病為自限性疾病 用腎上腺皮質(zhì)激素治療病情可很快緩解 但易復(fù)發(fā) （二）腹膜腫瘤 1 腹膜轉(zhuǎn)移癌 腹膜轉(zhuǎn)移癌常為腹腔臟器癌的晚期表現(xiàn) 可見于胃 肝 胰 卵巢等臟器的癌瘤 主要臨床表現(xiàn)為原發(fā)癌的局部癥狀 腹水 彌漫性腹痛 惡病質(zhì)與體重減輕 診斷要點：①腹水生長迅速 多為血性 可為漏出液或滲出液 或稱中間型腹水；②腹水中可找到癌細胞；③腹水的M活性較血清中的LDH活性為高 2 腹膜間皮細胞瘤 原發(fā)性間皮細胞瘤起源于間皮的上皮細胞和間質(zhì)細胞 本病少見 約 65％累及胸膜 25％累及腹膜 本病原因與長期接觸石棉有關(guān) 診斷要點：①有長期接觸石棉的歷史；②多見于50歲以上的男性；③臨床上有腹痛 腹脹 腹部包塊等癥狀；④50％的患者有石棉肺；⑤CT檢查示斑塊狀腫塊的腹水；⑥腹水為血樣 腹水中透明質(zhì)酸水平＞120mg/L；①確診有賴于腹腔鏡和活檢 腹腔鏡可見腹膜充滿散在的結(jié)節(jié)和斑塊 3 腹膜假勵液瘤 是一種少見病 也稱假鼓液瘤性炎或假性積水 特點為腹膜被大量的效蛋白所充填 形成假性腹水 是一種相對良性疾病 分類歸人又勝還是惡性尚未肯定 病因不十分清楚 主要來源于卵巢的新液性囊腺瘤或囊腺癌 或闌尾新液囊腫卵巢的新液性囊腺病叨％－95％為良性 其次是來源于卵巢畸胎瘤 卵巢纖維瘤 子宮癌 腸蕩液腺瘤 臍尿管囊腫的腺癌 臍的新液樣臍腸系膜囊腫以及膽總管癌 診斷要點：①病程長 腹部逐漸脹大 但一般健康情況良好 與大量腹水不相稱；②抽出液為膠凍樣 用組織化學方法檢查為或蛋白；③腹腔鏡檢查或剖腹探查 腹腔內(nèi)充滿透明的膠凍樣均勻一致的描液 或是大量鼓液囊 像成簇的葡萄附著在腹膜上 四 腎臟病 慢性腎炎腎病型及腎病綜合征可出現(xiàn)大量的腹水 腹水為漏出液 臨床上有高度水腫 大量蛋白尿低蛋白血癥及高膽固醇血癥等 一般診斷不難 腎病綜合征（nephrotic syndrome NS）不是一個獨立的疾病 而是多原因多因素包括下列表現(xiàn)的臨床綜合征：①大量蛋白尿（成人24小時尿蛋白定量＞3．5 g 兒童＞50 mgd） ②低蛋白血癥（血清清蛋白＜30 g／L 兒童＜25g／L.③高脂血癥已總膽固醇 游離膽固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白 極低密度脂蛋白 磷脂等人可一項增高或全部增高 ④水腫可輕可重 一般較重 甚至漿膜腔積液尿 尿中出現(xiàn)游離脂肪呈橢圓形脂肪小體 脂肪管型 ①和②兩項是必備條件 其余為參考條件 臨床上號稱三高一低 ⑤脂肪 五 營養(yǎng)障礙性疾病 各種原因引起的營養(yǎng)障礙可出現(xiàn)低蛋白血癥及維生素B；缺乏癥 由此可產(chǎn)生腹水 目前由于營養(yǎng)攝人不足引起的低蛋白血癥已不多見 多因胃腸道疾病5！起的吸收不良或由于蛋白丟失性腸病等引起 腹水一般為漏出液 低蛋白癥被糾正以后腹水消失 診斷并不困難 主要是應(yīng)找出原發(fā)病 六 其他原因引起的腹水 （一）乳糜腹水 乳糜在腹腔積聚稱乳糜腹水 乳糜腹水的原因服核病 尤其是腹腔結(jié)核 腫大的淋巴結(jié)群壓迫或阻塞了胸導(dǎo)管及乳糜池所致 腹腔腹膜后腫瘤普糜癌等壓迫 腹部外傷損傷淋巴管 肝硬化 真性細胞增多癥等導(dǎo)致的門脈血姚成 小腸梗阻引起的淋巴管壞死 胰腺疾病 絲蟲病及其他肉芽腫性疾病以及先天性淋巴管的異常 急性乳糜性腹膜炎少見 臨床表現(xiàn)呈典型的急腹癥表現(xiàn) 多數(shù)為慢性 一般無腹痛 主要表現(xiàn)為腹部逐漸增大及下腹不適 晚期可伴有皮膚損害（黃色瘤L淋巴性水腫 陰囊滲出綜合征等 乳糜腹水有特殊外觀診斷不難 對乳糜腹水的診斷主要是鑒別乳糜腹水的鑒別及真假性乳糜液 乳糜腹水的鑒別診斷如下 梅毒 乳糜腹水的診斷：①外觀呈乳白色；②相對密度＊刀12叫．021 呈堿性靜置后分三層 上層呈乳狀 中間如水樣 下層為白色沉淀；③乙醚試驗陽性 蘇丹皿脂肪染色呈陽性反應(yīng)；④脂蛋白電泳可見寬而厚的乳糜微粒帶；⑤紅細胞及白細胞含量高；⑤腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水 腹水中甘油三酯＞2.2mmol/L(200mg/dL).有人認為此為真性乳糜腹水的可靠標準 假性乳糜腹水的診斷：①外觀混濁或呈云霧狀 相對密度＜1．012；②靜置后不分層；③乙醚試驗陰性；④蛋白質(zhì)含量＞3OlllllolxL；⑤蘇丹皿染色無脂肪球 （二）腹膜臟器惡性淋巴瘤 腹膜臟器的惡性淋巴瘤若壓迫門靜脈及其分支可出現(xiàn)腹水 腹水為漏出液；腫瘤累及或壓迫腸系膜靜脈及淋巴道而產(chǎn)生腹水 下肢水腫及腹水可為乳糜性腹水 本病的平均發(fā)病年齡較腹膜癌約早10年 多有不同程度的發(fā)熱 呈不規(guī)則型或弛張型熱 消瘦表淺淋巴結(jié)腫大及腹腔腫塊 臨床診斷困難 誤診率很高 常被誤診為結(jié)核性腹膜炎 本病的確診常需在腹水中發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞或病理組織學檢查 (三）甲狀腺功能減退 各種原因引起的甲狀腺功能減退癥 由于部多糖的沉積可產(chǎn)生新液性水腫及漿膜腔積液而出現(xiàn)腹水 臨床上可有表情淡漠 面色蒼白 毛發(fā)脫落 皮膚干燥等癥狀 本病的診斷要點有：①上述臨床表現(xiàn)；②T3 T4水平降低；③甲狀腺ISll升高 下丘腦或垂體性nH減低或正常 須做促甲狀腺素釋放激素（1？fill）試驗 陽性為下丘腦性 陰性為垂體性 腹水常誤診為結(jié)核性腹膜炎 周圍水腫明顯應(yīng)與腎病綜合征鑒別 一般說診斷與鑒別診斷不難 （四）梅格斯（meigs）綜合征 本病具有盆腔腫瘤（絕大多數(shù)為卵巢纖維瘤）腹水與胸水三大特征 腹水常為滲出液 可誤診為結(jié)核性腹膜炎 腹膜癌等病 確診為本病后 手術(shù)治療效果良好 因此具有重要鑒別診斷意義 腹水 胸水患者做婦科檢查S超 CT等發(fā)現(xiàn)盆腔有腫瘤可考慮為本病 腹水預(yù)防：臥床休息和低鹽飲食 配合利尿劑使用 后者使腎從尿中排出更多的水分 如腹水導(dǎo)致呼吸和進食困難 可經(jīng)腹壁穿刺放腹水（治療性腹穿） 無任何原因可繼發(fā)腹水感染 特別是酒精性肝硬化病人 這種感染叫做特發(fā)性細菌腹膜炎需用抗生素治療