大動脈炎在亞洲是較常見的一種血管炎。大動脈炎(Takayasus arteritis ,TA) 是一種非特異性炎癥動脈疾病,炎癥節(jié)段性侵犯主動脈及其主要分支和肺動脈。多見于亞洲。綜合文獻報道14 個國家22 000 余例尸檢結(jié)果,發(fā)病率為16%〔1 - 3〕。TA 的發(fā)病機制尚未完全明了,治療棘手。腦血管意外、心力衰竭和心肌梗塞是致死的重要原因。發(fā)病年齡最小僅3歲, 最大79歲, 但多在30歲以內(nèi)發(fā)病。女性患者多見, 我國男女之比約為1∶ 312。大動脈炎系指主動脈及其分支和肺動脈的慢性進行性非特異性炎癥。初稱為縮窄性大動脈炎，, 后發(fā)現(xiàn)除了不同部位動脈縮窄外, 少數(shù)患者也可呈動脈擴張或動脈瘤, 故改稱為大動脈炎, 并以此取代，無脈病，主動脈弓綜合征，和不典型主動脈縮窄，和(或)腎動脈狹窄，等一切舊的命名。至于所謂高安病或高安動脈炎的命名, 僅適用于本病的頭臂動脈型, 遠不如大動脈炎一詞含義全面和完整。現(xiàn)普遍公認本病與結(jié)核桿菌、鏈球菌等病原微生物感染有關(guān)的自身免疫性疾病, 而內(nèi)分泌異常及遺傳因素則可能為致病內(nèi)因。按受侵部位不同, 本病可分為頭臂動脈型(即主動脈弓綜合征型) 、胸腹主動脈型、廣泛型和肺動脈型等4 型, 系導致青年冠狀動脈病和(或) 腎血管性高血壓的重要原因。此外, 它還可致發(fā)熱和皮膚、關(guān)節(jié)、肌肉、血液等多系統(tǒng)損害, 故實為一全身性疾病而涉及臨床多個學科。一、病理機制：發(fā)病原因仍不清楚,目前有如下學說。1. 自身免疫學說TA 的血管損傷可能與細胞及體液免疫機制有關(guān)。TA 病人T 細胞免疫調(diào)節(jié)缺陷,CD4 細胞增多,CD8 細胞減少〔4〕。TA 病人的主動脈組織中有天然殺傷細胞釋放的穿孔素,可導致細胞溶解,提示TA 中存在細胞介導細胞毒性免疫反應,通過熱休克蛋白265 (HSP265) 誘導,使T 淋巴細胞參與TA 血管損傷,在主動脈組織中的炎癥部位,MHC2I 類分子和II 類分子、細胞間粘附分子21 ( ICAM21) 表達增強〔5〕。用佛波醇肉豆蔻或植物血凝素刺激TA 病人的T 細胞,前者使細胞增殖反應顯著增強,后者使細胞內(nèi)肌醇三磷酸( IP3) 增高,cAMP 降低,cGMP 增高,有利于激活蛋白激酶C 信號傳導途徑,影響細胞周期,導致細胞分裂; TA 病人白細胞介素2( IL22) 水平升高,而IL22 是促使T細胞從G1 期轉(zhuǎn)至S 期的關(guān)鍵因子,表明在TA 信號傳導中,T細胞反應性提高〔6〕。在TA 病人的體液免疫介導機制中發(fā)現(xiàn)γ球蛋白升高,循環(huán)免疫復合物增加及類風濕因子陽性等,采用補體和血細胞凝集技術(shù)測定TA 病人抗主動脈抗體水平增高〔7〕。有實驗顯示將TA 病人主動脈壁提取物重復注射家兔,可誘發(fā)主動脈炎,但亦有否定的研究結(jié)果〔8〕。也有的學者認為TA 可能由鏈球菌、結(jié)核菌、病毒或立克次體等感染后的體內(nèi)免疫反應所致,或由未知的蛋白片段或超抗原所致,但迄今缺乏令人信服的直接證據(jù)。2. 遺傳學說在某些相同的外因作用下,不同個體對TA 的易感性各異,這在很大程度上是由遺傳因素所決定?；赥A 的種族、地理分布和時有報道的家族發(fā)病如單卵雙生病例等特點,有人提出了TA 的遺傳易感性理論,并設(shè)想可能與HLA 基因連鎖。TA 與HLA 基因的關(guān)聯(lián)似乎因地而異〔9 ,10〕,在印度血清學與分子技術(shù)研究,顯示本病與HLA2B5 關(guān)聯(lián);而日本的TA病人中HLA 基因B52、B3912、MB1 和DR2 的頻率顯著增加;在美國則與HLA2DR4、MB3 關(guān)聯(lián)。研究顯示B3912 是一個與TA 關(guān)聯(lián)獨立而有意義的基因,而B52 和B3912 基因在肽結(jié)合區(qū)附近,二者結(jié)構(gòu)相似。然而僅有5914 、的病人攜帶B52 或B3912 基因,較其它疾病相關(guān)基因病的病人數(shù)少得多,因此有人認為B52 和B3912 可能不是TA 真正的疾病易感性基因。HLA 在TA 發(fā)病中的作用可能涉及分子模擬、受體、免疫應答或連鎖不平衡機制。3. 內(nèi)分泌學說TA 與內(nèi)分泌系統(tǒng)的相關(guān)具體表現(xiàn)為發(fā)病人群中的年齡、性別易感性。流行病學調(diào)查表明,TA 中女性占優(yōu)勢,可高達90%以上〔11〕;且好發(fā)于內(nèi)分泌不平衡最顯著的青少年和步入成年早期的女性。TA 病人24 h 尿總雌激素缺乏正常生理情況下的雙時相分泌規(guī)律,當這類病人妊娠后,由于雌激素水平下降,孕激素水平升高,C 反應蛋白轉(zhuǎn)陰,血流動力學改善〔12〕。動物實驗表明,長期給家兔喂飼雌激素,可誘發(fā)與TA 相似的大中動脈病理改變,說明雌激素過多是TA 的重要發(fā)病因素之一。Karas 等〔13〕研究發(fā)現(xiàn),正常人血管平滑肌細胞具有低水平的功能性雌激素受體。大量的研究證實,雌激素可通過雌激素受體介導機制調(diào)控心血管系統(tǒng)功能,在正常代謝情況,發(fā)揮保護作用;代謝異常,則產(chǎn)生損傷作用〔14〕。雌激素受體分α型和β型,二者在DNA 連結(jié)區(qū)有96 、的序列相同,在激素結(jié)合區(qū)有60 、相同〔15〕,激素結(jié)合區(qū)與雌二醇連接的親合力相似。雌激素不僅可以通過經(jīng)典的雌激素受體α影響血管基因表達,而且也可通過新近發(fā)現(xiàn)的雌激素受體β影響血管基因表達,從而改變細胞蛋白質(zhì)的類型和表達水平。4、TA病理解剖改變：本病是一種以中膜損害為主的非特異性全層動脈炎。中膜以彈力纖維和平滑肌細胞損害為主,繼發(fā)內(nèi)膜和外膜廣泛性纖維增厚。早期,中膜基質(zhì)粘液性變,膠元纖維腫脹、變性及纖維素性壞死。進而,彈力纖維和平滑肌細胞變性、腫脹和壞死。在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)炎性細胞浸潤和肉芽組織增生,以單核、淋巴和上皮樣細胞為主,常有少量漿細胞,有時可見巨細胞和凝固性壞死。晚期主要為動脈全層的彌漫性或不規(guī)則增厚和纖維化。增厚的內(nèi)膜向腔內(nèi)膨凸引起動脈的狹窄和阻塞,有時可見繼發(fā)的血栓。顯著的內(nèi)膜纖維化、硬化可擬似甚至繼發(fā)動脈粥樣硬化,易導致誤診。外膜多為廣泛纖維化、粘連,動脈滋養(yǎng)管內(nèi)膜常呈層板狀增厚,內(nèi)腔狹窄。部分病例,由于中膜平滑肌和彈力纖維組織破壞,動脈壁變薄,管腔擴張,向外膨凸可形成梭形或/ 和囊狀動脈瘤。本病主要侵犯胸腹主動脈及主支,約1/ 3～1/ 2 病例肺動脈及分支同時受累,病變常為多發(fā)性。本病急性期病人常有周身不適、發(fā)熱、多汗、血沉增速和月經(jīng)不調(diào)等臨床表現(xiàn)。臨床所見病例多屬慢性期,主要因不同部位的動脈狹窄、阻塞或/ 和瘤樣擴張所致的癥狀和體征,如脈搏、血壓變化、血管雜音等就診。病程進展較慢,高血壓、腦血管病變和心臟增大/ 心衰(多為繼發(fā)性) 為影響預后的主要因素。二、診斷標準211 采用與國際接軌的診斷標準國外有關(guān)本病的診斷標準甚多, 計有1988 年日本Ishi2kawa 的診斷標準、1994 年東京大動脈炎國際會議制訂的診斷標準和1995 年印度Sharma 在Ishikawa 標準基礎(chǔ)上提出的修正標準等等, 上述診斷標準雖也結(jié)合了臨床表現(xiàn), 但主要是以血管造影所見為基礎(chǔ), 尚難在廣大基層醫(yī)院實施和推廣。而1990 年美國風濕病協(xié)會所制定的本病分類診斷標準則有所不同, 它雖也提到動脈造影, 但僅作為診斷條件之一, 而更多的診斷項目卻為臨床表現(xiàn), 故適合我國國情,現(xiàn)已被國內(nèi)醫(yī)學界普遍接受和采用。其診斷條件為以下6項: ①發(fā)病年齡在40 歲以下; ②間歇跛行; ③臂動脈搏動減弱; ④兩上肢收縮壓差大于1133 kPa ; ⑤鎖骨下動脈與主動脈連接區(qū)有血管雜音; ⑥動脈造影異常。凡符合上述6 條中3 條者, 即可診斷為大動脈炎。這一分類診斷標準簡單、實用, 可操作性強, 值得廣泛推廣。212 國內(nèi)自訂的診斷標準2001 年北京中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院鄭德裕和劉力生根據(jù)該院700 例資料并結(jié)合國外文獻提出了他們所制定的中國人自訂的診斷標準, 共7 條: ①發(fā)病年齡一般在40 歲以下; ②鎖骨下動脈(主要是左鎖骨下動脈) 狹窄或閉塞致脈弱或無脈或血壓低或測不出或兩上肢收縮壓差大于1133 kPa , 或在鎖骨上聞及Ⅱ級或更多級血管雜音; ③頸動脈狹窄或阻塞致頸動脈搏動減弱或消失、或頸部聞及Ⅱ級或更多級血管雜音或有典型高安病眼底改變; ④胸、腹主動脈狹窄致上腹或背部聞及Ⅱ級或更多級血管雜音或用相同袖帶測下肢血壓較上肢低2167 kPa ; ⑤腎動脈狹窄致短期血壓增高或上腹部聞及Ⅱ級或更多級血管雜音; ⑥病變造成肺動脈分支狹窄或冠狀動脈狹窄或主動脈瓣關(guān)閉不全;⑦ESR 快伴動脈局部有壓痛。在上述7 條中, 除第1 條須必具備外, 還必須具備其它6 條中至少2 條才可確診為大動脈炎。對可疑患者, 可行數(shù)字減影血管造影或三維超高速CT或磁共振檢查以助確診。若欲具體判定動脈受累的部位、范圍和程度, 則需行數(shù)字減影血管造影檢查。經(jīng)初步試用, 我們認為: 上述國人自訂的診斷標準較1990 年美國風濕病協(xié)會標準更全面、豐富和完善, 有助減少漏診率, 值得廣泛推薦試用。表1 Lupi2Herrera 分型類型受累部位Ⅰ 主動脈弓及分支Ⅱ 降胸主動脈+ 腹主動脈及分支Ⅲ Ⅰ+ Ⅱ型Ⅳ 任何類型體動脈+ 肺動脈表2 1994 年東京國際會議新分型類型受累部位Ⅰ 主動脈弓分支Ⅱ 升主動脈+ 主動脈弓及分支+ 冠狀動脈+ 肺動脈Ⅱ 升主動脈+ 主動脈弓及分支+ 腎動脈水平以上胸Ⅲ 弓降部以下胸腹主動脈Ⅳ 腎動脈水平以下腹主動脈Ⅴ 主動脈全程表3 大動脈炎綜合分型3受累部位病變性質(zhì)Ⅰ型主動脈及頭臂動脈A 型狹窄—阻塞型Ⅱ型胸降+ 腹主動脈+ 其主支Ⅲ型Ⅰ+ Ⅱ B 型擴張(含動脈瘤) 型Ⅳ型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ任何一型+ C 型混合型 肺動脈或/ 和冠狀動脈3 劃分Ⅰ～ Ⅳ,并注明病變性質(zhì),即A、B、C 型213 早期診斷問題本病的早期診斷意義重大, 關(guān)系到患者的治療前景和預后。 若在血管病變未進入第3 期纖維化期前就得到早診斷和早治療, 則血管炎變可逆轉(zhuǎn)或靜止而不致狹窄。因此, 我們所說的早期診斷乃是指當病理上還處于第1 期血管炎前期或第2 期血管炎滲出期時就能及時作出準確的診斷。在血管炎前期, 患者僅有發(fā)熱、皮疹和關(guān)節(jié)、肌肉疼痛等非特異的血管外癥狀; 而在血管炎滲出期, 有可能出現(xiàn)有待識別的血管痛和(或) 觸痛。在這兩階段, 要想做到早期診斷, 除了要重視體表大血管的系統(tǒng)物理檢查外, 就必須大力開展B 超、血管造影及CT和磁共振等多種影像學檢查。臨床實踐證明, 彩色多普勒超聲檢查可以清楚地顯示血管受累范圍、病變程度及血流改變情況, 是一種有助早期診斷的無創(chuàng)性檢查手段,現(xiàn)受到醫(yī)患雙方歡迎。動脈造影一貫被視為確診本病的，金標準, 受到普遍推崇, 但其屬創(chuàng)傷性檢查, 尚難為所有患者接受, 而數(shù)字減影血管造影是一種數(shù)字圖像處理系統(tǒng), 由靜脈注入造影劑進行造影, 操作簡便, 病人負擔小,分辨率高, 可代替腎動脈造影, 還適用于門診病人, 優(yōu)點甚多, 值得推廣。近年來開始應用于臨床的CT、磁共振以及CT血管造影和磁共振血管造影可顯示主、肺動脈及其分支內(nèi)腔, 有助于觀察管壁結(jié)構(gòu)的變化, 對病變程度、活動性及預后判斷有幫助。血清抗主動脈抗體的測定有助本病早期診斷, 陽性率可達91% , 值得重視和開展。214、血流動力學與TA 病變的好發(fā)部位TA 病變多侵犯主動脈及其主要分支,并可累及肺動脈。病變的好發(fā)部位包括主動脈弓和弓上分支,胸腹主動脈與其分支如腎動脈,腸系膜上動脈和腹腔動脈等。這說明血流動力學因素發(fā)揮了重要的作用。動脈的基本功能是血流通道和維持血壓。實驗證明,動脈作為一個非均質(zhì)、非線性系統(tǒng),應力集中分布于主干血管的分支開口附近,而且由于動脈血壓產(chǎn)生的周向應變和縱向應力作用,應力在血管分支開口的近唇端和遠唇端大為增加,近唇端引起低切應力,遠唇端引起高切應力,高切應力使平滑肌細胞釋放有絲分裂原,通過旁分泌作用刺激低切應力區(qū)平滑肌增生215、臨床表現(xiàn)：1 全身癥狀:全身癥狀較常見。44%病人曾有過發(fā)熱,在診斷時有發(fā)熱,且體溫超過38 ℃。有19%病人曾感覺全身不適。2 心血管表現(xiàn):55%病人有肢體血管供血不足的表現(xiàn)。反映血管狹窄的體征最常見，90% 例病人聞及多處血管雜音,最常見的部位分別是頸動脈和鎖骨下動脈,次之為腹主動脈。64%病人，雙上肢血壓差異超過10 mm Hg，總之,病人均有血管雜音或無脈或脈搏減弱。41%病人有明顯的體位性眩暈, 9%病人存在心肌缺血的癥狀,病人經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全,有41%病人出現(xiàn)高血壓。3 其他表現(xiàn):病人以頭痛為主要表現(xiàn)。56%病人出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛和肌痛。4 實驗室檢查:44%例病人有輕度貧血。73%例病人血沉升高(23 mm/ 1h) 。32%病人， C 反應蛋白升高(812 mg/ dl) ?？购丝贵w及類風濕因子均為陰性。5 彩色超聲及增強CT 檢查:16 例經(jīng)彩色超聲檢查均發(fā)現(xiàn)有動脈壁增厚及管腔狹窄。5例行腹部增強CT 檢查顯示腹主動脈壁明顯增厚,但動脈造影未見異常。6 血管造影所見:在所有16例行血管造影的病人中,12例發(fā)現(xiàn)異常改變,具體結(jié)果見表1 。受累的大動脈以主動脈弓及其分支如左鎖骨下動脈,左頸總動脈及胸主動脈最多見。表1 16 例大動脈炎患者的血管造影所見（受累動脈檢查例數(shù)異常例數(shù)）胸主動脈5無名動脈14鎖骨下動脈,右/5 左 8腋動脈,右/2 左/ 8肱動脈,右/5 左6/頸動脈,右/14 左12椎動脈,右/9 左12腹主動脈25 12腎動脈,右/19 左25髂動脈,右/9 左12三、治 療311 腎上腺皮質(zhì)激素及免疫抑制藥本病的治療仍以腎上腺皮質(zhì)激素(激素) 配合免疫抑制藥為主, 它們能使血管炎的滲出病變得到有效的控制而使大多數(shù)患者獲得緩解, 5 年和10 年生存率均可達到90%以上。在有發(fā)熱或ESR 增快等表現(xiàn)的活動期, 激素為首選藥物, 如以潑尼松為例, 一般推薦用量為1 mg/ (kg·d) , 應連續(xù)應用8～12 周, 待有效后逐漸減量維持至少約12 個月才能考慮停藥, 對重?；蝾B固病例可行大劑量激素沖擊治療。為求加強療效和激素減量順利, 可伍用甲氨蝶呤和(或) 環(huán)磷酰胺等免疫抑制藥, 劑量和方法同其他結(jié)締組織病。對特別難控制的病例, 還可在加大激素用量基礎(chǔ)上同用兩種免疫抑制藥。至于在本病治療中, 還應伍用抗凝藥、擴血管藥, 若有高血壓還應用降壓藥等等。如患者就診時已屬非活動期, 則不用激素和免疫抑制藥。如ESR 低于40mm/ h 也可不用激素治療。312 介入治療或外科手術(shù)治療22 例行經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)( PTA) 治療者和12例行狹窄段支架置入術(shù)者均獲成功 。術(shù)后造影證實狹窄明顯減輕,血流通暢,支架置入位置好,未出現(xiàn)并發(fā)癥。其中對1 例胸、腹主動脈聯(lián)合狹窄長達14 cm 者置入2 枚記憶金屬支架(圖1 ,圖2) ,術(shù)后隨訪已達6 個月,見支架逐漸擴張,未發(fā)生并發(fā)癥。14 例腎動脈狹窄合并高血壓者行PTA 治療后已隨訪1～5 年,血壓均正常。16 例患者經(jīng)端孔導管測量狹窄兩端血壓差,擴張前狹窄段遠近端壓力階差平均為(38 ±12)mmHg(1 mmHg = 01133 kPa) 擴張后遠近端壓力階差下降為(615 ±5)mmHg。如病變已處于靜止期而又有頸動脈、冠狀動脈、腎動脈或胸主動脈、腹主動脈狹窄, 并出現(xiàn)相應嚴重缺血癥狀,或主動脈瓣閉鎖不全時, 可考慮采取介入治療或外科手術(shù)治療, 但手術(shù)治療應慎重, 因手術(shù)死亡率高。本病屬于慢性進行性血管病變, 受累動脈形成的側(cè)支循環(huán)較豐富, 故進行性血管病變, 受累動脈形成的側(cè)支循環(huán)較豐富, 故大多數(shù)患者預后較好,對這些病例是否需作介入治療或手術(shù)治療更應慎之又慎。大動脈炎的基礎(chǔ)研究進展

你的晚餐一般幾點吃？ 晚上6點？ 7點？ 還是8點？ 近日，一項研究卻顯示，睡前兩小時、或是晚上7點后進食，會導致心梗腦梗都高發(fā)！ 古人曾說，“過午不食”。所謂“午”，就是中午11點~13點，雖然現(xiàn)代人睡的時間明顯晚于古代，不能做到。但是提倡大家晚飯最好在晚上7點前解決，避免晚餐吃的太晚給身體帶來疾病！ 晚餐吃得晚，可能引發(fā)疾病 除了研究人員發(fā)現(xiàn)的心梗和腦梗，這些疾病也與晚餐吃的太晚有關(guān)！ 1、動脈硬化 晚餐吃得太晚，還會造成高血脂。并且入睡后，血流速度又明顯降低，從而導致血脂在血管壁上不斷沉積。長此以往，形成動脈粥樣硬化的危險系數(shù)，自然就增大了。 2、胃病 晚餐吃得太晚的人，胃也要跟著加起夜班來。胃的疲勞狀態(tài)，加上老化了的黏膜得不到及時的更新，久而久之就出現(xiàn)了胃??！ 3、糖尿病 晚餐吃得太晚，會因刺激胰島素持續(xù)大量分泌，致使分泌胰島素的B細胞負擔過重。 如果是長期的持續(xù)超負荷分泌，特別是中老年人，則會因B細胞功能衰竭而誘發(fā)糖尿病。 4、肥胖 如果晚餐吃的太晚，會使夜間血液中的糖、脂肪、氨基酸含量增加，并轉(zhuǎn)化為自身的脂肪，沉積于體內(nèi)各部位，久而久之，就使人發(fā)胖。 5、失眠、神經(jīng)衰弱 晚餐太晚，必然造成胃、腸、肝、膽、胰等臟器，在睡眠時仍不斷地工作且傳遞信息給大腦，使大腦始終處于興奮狀態(tài)中，進而造成多夢、失眠。 長期下來，就會引發(fā)神經(jīng)衰弱等疾病。 6、新陳代謝紊亂 晚餐吃得太晚，會導致新陳代謝紊亂，讓你經(jīng)常感到乏力、頭暈、記憶力減退，思維能力下降，也可因免疫力降低而容易患感冒、皮膚生癤、傷口經(jīng)久不愈等。 所以，大家一定要形成“晚上7點前吃晚餐”的習慣。那么過了7點后，晚餐該怎么吃呢？ 過了7點，晚餐應該這樣吃 1只吃5分飽 過了7點，腸胃消化的黃金時段已過，胃液減少、胃動力變差。這時候“補吃”晚餐，要比正常晚餐吃的更少。最好只有正常晚餐的一半，也就是5分飽。 這種感覺就是“剛吃到爽”，就要放下筷子停嘴。 2吃得比正常晚餐更慢 因為已經(jīng)很晚，吃得慢一些，可以把食物咀嚼的更碎，更有利于腸胃消化。同時也給身體一個反應的時間，讓身體體會5分飽的感覺。 同時最好不要“邊吃飯邊看視頻、邊吃飯邊說話”，這樣最影響消化了，必然會增加胃的負擔。 3多以蔬菜和粗糧為主 如果晚餐吃的太晚，就不要再吃大魚大肉了。這些脂肪和蛋白質(zhì)會加重身體負擔，甚至等你已經(jīng)熟睡了，身體還在幫你消化這些殘食，無疑會導致高血脂、高血壓等疾病。 所以這時吃晚餐，最好就是吃一點蔬菜+粗糧。這種搭配完全不會加重身體負擔。大量的膳食纖維，可以加速食物在腸道的停留時間，避免癌癥的發(fā)生。 注意：過了9點，就不要再吃了 如果實在太晚了，比如已經(jīng)晚上9、10點了，馬上要睡覺，最好就不要再“補吃”了。

春節(jié)剛過，你知道你吃的那些肥肉會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生啥影響嗎？ 作者丨邢亮 河北大學附屬醫(yī)院 來源丨醫(yī)學界心血管頻道 親朋好友聚會時，香噴噴的肘子或米粉肉擺在餐桌上。我們面對這油膩膩的一塊肥肉時，我們是吃還是不吃呢？這樣的一塊肥肉吃下后，會對我們的心血管產(chǎn)生什么樣的影響呢？ 肥肉，主要是脂肪。吃下后，我們的血脂會升高。血脂在血液循環(huán)中以脂蛋白的形式轉(zhuǎn)運。根據(jù)脂質(zhì)的含量、超速離心密度、電泳速度以及表面的載脂蛋白的不同，可將脂蛋白分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等。引起心血管發(fā)生病理改變的主要是極低密度脂蛋白，尤其是極低密度脂蛋白亞型中的小顆粒致密低密度脂蛋白。過高的血脂，可以改變血液的成分和流速，對我們的心血管系統(tǒng)產(chǎn)生一系列的病理變化。 一、高血脂可以直接引起血管內(nèi)皮細胞的功能障礙及血管內(nèi)皮細胞的通透性增加。 進入血管壁的脂滴會激活單核/巨噬細胞吞噬系統(tǒng)，巨噬細胞吞噬脂滴后，會變成圓形、體積較大、透明像泡沫一樣的細胞，稱之為泡沫細胞。巨噬細胞還可以吸引血液里面的單核細胞，使單核細胞在此蓄積，刺激各種生長因子和細胞因子的產(chǎn)生，可進一步的損傷血管內(nèi)皮細胞。 二、血管內(nèi)皮細胞在上述機制的作用下，內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。 血管內(nèi)膜由開始的光滑、完整而變得凹凸不平，這樣會促進血小板的黏附增加、平滑肌細胞增生和分泌基質(zhì)。 三、炎癥的作用。 這種作用貫穿于病變的開始、進展和并發(fā)癥形成的全過程。巨噬細胞可以產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)，如白細胞介素-1和腫瘤壞死因子。這些物質(zhì)進一步促進炎癥的發(fā)生。 四、血管內(nèi)膜形態(tài)改變。 由于深入脂質(zhì)的刺激，加上附著于血管內(nèi)皮的血小板、單核細胞等均會促進平滑肌細胞增生，這時血管內(nèi)皮便顯著增厚、變硬。血管內(nèi)膜的形態(tài)隨之發(fā)生改變。 以上就是高血脂引起血管病變的原因，這些原因是血管病變的基礎(chǔ)，它可以造成血管如下可見的改變。 1.脂紋形成。 在動脈內(nèi)膜上可見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，條紋寬約1-2mm，平坦或微隆起。顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)這些就是大量泡沫細胞聚集的產(chǎn)物。 2.纖維斑塊。 血管內(nèi)膜表面散在的不規(guī)則隆起的斑塊。初為黃色或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，形狀像凝固的蠟燭油。斑塊大小不等并可以合并。 3.粥樣斑塊。 血管內(nèi)膜可見灰黃色斑塊，既向表面隆起，又向深部壓迫。切開可見黃色粥糜樣物質(zhì)。顯微鏡下可見膽固醇結(jié)晶及鈣化，周圍有肉芽組織和炎細胞。 4.血栓形成。 病變處的內(nèi)皮損傷，使血管壁的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集而形成血栓，導致缺血和梗死。 5.其它改變。 如斑塊內(nèi)出血、破裂和潰瘍形成。鈣鹽沉積可使血管變硬變脆，易于破裂。動脈瘤形成或造成夾層動脈瘤。 看來，長期的高血脂確實可以對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生影響。今天，我們吃一塊肥肉，僅會有輕微的改變。但長期的飲食不合理，缺乏運動，這種改變可能就會發(fā)生?？赡軙斐晒谛牟?、腦出血等嚴重后果。所以，我們還是要從平常的一點一滴做起，養(yǎng)成良好的生活習慣，讓健康生活永遠圍繞者我們。