肺心病又是由于哪些原因引起的？ 　　1.胸廓運動障礙性疾病。如嚴重的脊柱畸形、脊柱結(jié)核、廣泛胸膜粘連、類風濕性關(guān)節(jié)炎，以及神經(jīng)肌肉疾患和脊髓灰質(zhì)炎等。這些疾病均可引起胸廓活動受限，肺臟受壓，支氣管扭曲，排痰不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺不張、肺氣腫，使肺血管阻力增加，引起肺動脈高壓，導致右心室肥厚，進而發(fā)展成為肺心病。 　　2.肺血管疾病。如廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及結(jié)節(jié)性肺動脈炎，累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，以及由其它原因引起的肺動脈炎癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞引起肺動脈高壓和右心室負荷加重，進而發(fā)展成肺心病。 　　3.肺肉芽腫和廣泛的纖維化，如結(jié)節(jié)病、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、惡性腫瘤等。 　　4.肺組織纖維性變伴有或不伴有肺氣腫，如肺結(jié)核、塵肺、肺膿腫、放射病等。

在我們的日常生活中，越來越多的疾病困擾著我們，尤其是肺心病，肺心病的早期表現(xiàn)是長期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困難，特別是活動后或在寒冷季節(jié)里癥狀更為明顯。肺心病的早期，心肺功能處于代償期，患者沒有特異性癥狀，病人安靜時可以沒有癥狀，所以該病不易引起人們注意。肺心病由慢性肺部疾病所引起 ，累及心臟，出現(xiàn)肺動脈高壓、右心室增大或右心衰竭。緩解期癥狀較輕。肺部感染是肺心病急性發(fā)作的主要誘因。嚴重的發(fā)作可出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭。下面是預(yù)防措施的簡單介紹：　　1.注意氣溫變化，防止感冒。流行性感冒流行季節(jié)不到公共場所去，以免感染。一旦被感染，應(yīng)及時治療?！　?.絕對要求戒煙，并動員親屬、同事戒煙，以減少煙霧的吸入。　　3.經(jīng)常開窗通風，保持室內(nèi)空氣新鮮，避免吸入煤油、油煙等各種刺激性氣體。　　4.適當參加室外活動，如散步、做呼吸操腹式呼吸和縮唇呼氣等，有益健康?！　?.生活要有規(guī)律，早睡早起，避免過度緊張及疲勞?！　?.哮喘病人應(yīng)避免接觸誘發(fā)因素，如吸入花粉、塵螨及進食魚、蝦、海鮮等?！　?.在平時的飲食中，要加強營養(yǎng)，特別是多吃高蛋白飲食。疾病緩解期可用“扶正固本”的中藥或核酪等藥物，以提高肌體免疫力。

【疾病名】慢性肺源性心臟病 【英文名】chronic cor pulmonale 【縮寫】 【別名】肺原性心臟?。宦苑涡牟。宦苑卧孕呐K病 【ICD 號】I27.8【概述】慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺動脈血管或胸 廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力 增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。 它可以發(fā)生于老年人，但多數(shù)是從中年遷延發(fā)展而來。老年肺心病大多是 從慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)發(fā)展而 來。它的發(fā)病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增高的趨勢。【流行病學】 慢性肺源性心臟病是呼吸系統(tǒng)的一種常見病。我國肺心病的患病率約為 0.4%，年齡 40 歲以上者比 40 歲以下者高，50～60 歲者發(fā)病率更高，61 歲以上 者占 0.49%。我國 2000 多萬人群調(diào)查表明，老年人的患病率約 1.6%，顯著高于 非老年組，肺心病的患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市，山區(qū)高于平原，吸 煙者的患病率近 4 倍于非吸煙者，隨年齡增加而增加，男女無明顯差異。冬春 季節(jié)，氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。肺心病患病率僅次于冠心 病，占老年心臟病的第 2 位，本病占住院心臟病的 38.5%～46%。多數(shù)地區(qū)占第 3、第 4 位。東北、西南地區(qū)已由第 2 位上升到首位。【病因】按發(fā)病的不同部位，可分為以下幾類： 1.支氣管、肺疾病 以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最為常見，約占 80%～90%，由此可見，COPD 是老年肺心病最主要的病 因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì) 纖維化(包括特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和繼發(fā)性肺間質(zhì)纖維化)、肺部放射治療、結(jié) 節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質(zhì)性肺炎、鈹中毒、進 行性系統(tǒng)性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等。2.胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊椎后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風 濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，嚴重 的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì) 炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣 道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹 窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病。 3.肺血管疾病 甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生 的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓，均 可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負 荷過重，發(fā)展成肺心病。偶見于肺動脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動脈瘤 等，也可見于原發(fā)性肺動脈高壓。 4.其他 肺部感染不僅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小動脈痙攣、肺 循環(huán)阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高，加重右心室負荷甚至失代償。反復(fù) 肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常，甚至發(fā)生心力衰 竭；原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導致 肺源性心臟??；其他尚可見于肺切除術(shù)后和高原性缺氧等。這些疾病均可產(chǎn)生 低氧血癥，使肺血管收縮反應(yīng)性增高，導致肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病?！景l(fā)病機制】1.發(fā)病機制 慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流 阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅 細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，右 心負荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴大，發(fā)展為肺心病。 (1)肺動脈高壓：肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心 病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適 當?shù)剡M行對癥治療，有可能逆轉(zhuǎn)病變或阻斷病變的進一步發(fā)展；肺動脈高壓晚 期，病變處于不可逆階段，治療困難。 ①肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)生支氣管周圍炎、間質(zhì)炎癥，由此波及鄰近 的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大 減少，肺循環(huán)阻力增大。長期肺循環(huán)阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加 重肺循環(huán)阻力，造成惡性循環(huán)。在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯。 只有當肺毛細血管床面積減少超過 70%時，肺動脈壓力才明顯升高。 嚴重 COPD 出現(xiàn)明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數(shù)肺泡的間隔破裂融合 形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內(nèi)殘氣增加，肺泡 內(nèi)壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者 的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的 5 倍。呼氣時肺泡內(nèi)的壓力更明顯升高，壓 迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。 此外，肺血管性疾病諸如原發(fā)性肺動脈高壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺 間質(zhì)纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發(fā) 展為肺動脈高壓。 ②肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入 的機制，主要可概括為以下幾個方面。 A.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜 堿性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血 管緊張素 11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物，包括白三烯、血栓素 (TXA2)、前列腺素 F2(PGF )、前列環(huán)素(PGI )及前列腺素 E1(PGE )等。除 PGI 和 PGE 引起肺血管舒張外，上述其余介質(zhì)均引起肺血管收縮。然而，肺血管對 低氧的收縮反應(yīng)在很大程度上取決于局部縮血管介質(zhì)和擴血管介質(zhì)的比例，如 縮血管介質(zhì)增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。 B.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對 Ca 的通透性增高，使 Ca 內(nèi) 流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，引起肺血管收縮。肺泡氣 CO 分壓 (PAC0 )上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利于調(diào)整通氣/血流比 例，并保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧后存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使 肺血管的收縮占優(yōu)勢。 C.神經(jīng)因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器， 反射性地通過交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。 ③肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現(xiàn)在小于 60μm 的 無肌層肺小動脈出現(xiàn)明顯的肌層，大于 60μm 的肺小動脈中層增厚，內(nèi)膜纖維 增生，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，使血管變 硬，阻力增加，這些肺血管的結(jié)構(gòu)改變稱為血管重建(remodeling)。其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內(nèi)外產(chǎn)生多種生長因子，由此而產(chǎn)生的一 系列變化。 ④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD 嚴重者可出現(xiàn)長期慢性缺氧，促紅 細胞生長素分泌增加，導致繼發(fā)性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD 患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應(yīng)性下降等因素，血管容積的代 償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。 (2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引 起右心后負荷增加。右室后負荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增 加；冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應(yīng)性下降而 損害右心功能。此外，低氧血癥對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過 重的情況下，右室壁發(fā)生肥厚，以克服增加的后負荷，從而維持正常的泵功 能。當呼吸道發(fā)生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右 心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘余血液過多， 使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最后導致心力衰竭。2.病理 (1)肺部主要原發(fā)性病變：盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國慢 性肺心病的肺部主要原發(fā)性疾病絕大多數(shù)為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫。 (2)肺血管的病變：慢性肺心病時，?？捎^察到：①肺動脈血管的管壁增厚 和管腔狹窄或閉塞；②肺泡壁毛細血管床破壞和減少，這不僅是慢性肺心病的 表現(xiàn)，也是加重和促進慢性肺心病發(fā)展的重要原因之一；③肺血管床的壓迫、 肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴重肺氣腫等均可壓迫肺血管使其變形、扭 曲。(3)心臟病變：慢性肺心病時，心臟的主要病變表現(xiàn)為心臟重量增加、右心 肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀 察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現(xiàn)為心肌纖維增粗，核大深 染，呈不規(guī)則形、方形或長方形。心肌纖維出現(xiàn)灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維 壞死或纖維化，心肌間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、小片狀脂肪浸 潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。急性病變還可見到廣泛組織水腫、充血、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見，細胞線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴 張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失等?！九R床表現(xiàn)】 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐 步出現(xiàn)的肺、心功能不全以及其他器官受損的征象，往往表現(xiàn)是急性發(fā)作期與 緩解期交替出現(xiàn)，肺、心功能不全亦隨之進一步惡化，急性發(fā)作次數(shù)愈多， 肺、心功能損害亦愈重。下面按其功能代償期與失代償期分別加以闡述。 1.肺、心功能代償期 此期心功能代償一般良好，肺功能處于部分代償階 段，主要是慢性阻塞性肺病的表現(xiàn)，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活動后可感心 悸、氣短、呼吸困難和勞動耐力下降，并有不同程度發(fā)紺等缺氧癥狀。體檢可 見明顯肺氣腫體征，如桶狀胸、肺叩診過清音，聽診呼吸音普遍減弱，?？陕?到干、濕啰音。右心室雖擴大，但常因肺氣腫存在而心濁音不易叩出，心音遙 遠。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(此體征也可因肺氣腫存在而不明顯)，提示有肺動 脈高壓存在。劍突下可見心臟收縮期搏動，三尖瓣區(qū)可聽到心臟收縮期雜音， 聽診劍下心音強于心尖部，多提示有右心室肥厚和擴大。部分病例因嚴重肺氣 腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙了腔靜脈回流，可出現(xiàn)頸靜脈充盈；又因膈肌下降， 肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體征，但此時靜脈壓無明顯升高， 肝臟亦非瘀血，前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。 2.肺、心功能失代償期 本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭和心力衰竭，多數(shù) 患者以呼吸衰竭為主，而后發(fā)生心力衰竭；也有少數(shù)患者可無心力衰竭或以心 力衰竭為主。 (1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常見的誘因。其臨床特點參見呼吸衰竭 篇。(2)心力衰竭：以右心衰竭為主，少數(shù)患者可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭， 也可出現(xiàn)心律失常?！静l(fā)癥】 慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性腦病及心 律失常、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、多器官功能障礙等并發(fā) 癥。1.心力衰竭 是慢性肺源性心臟病心功能失代償?shù)闹饕R床表現(xiàn)之一，以 右心衰為主。其誘因絕大多數(shù)為急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力 衰竭的發(fā)生率為 25%～70%。 2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常見并發(fā)癥之一，四季均可發(fā)生，以冬 春季節(jié)最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常見原因之一。其中肺炎鏈球 菌、流感桿菌感染是慢性肺心病急性發(fā)作的主要病原體。 3.呼吸衰竭 是指由于多種疾病引起的肺通氣和(或)通氣功能障礙導致的 缺氧和二氧化碳潴留從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合癥?？?出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血癥和低氧血癥的表現(xiàn)。 4.肺性腦病 是呼吸衰竭發(fā)展到嚴重階段，發(fā)生嚴重二氧化碳潴留和缺氧 所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。包括高碳酸 血癥和低氧血癥及過度通氣所致的腦部癥狀等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中 肺性腦病發(fā)生率為 20%，病死率高達 46%。 5.心律失常 慢性肺心病患者合并心律失常較常見，其發(fā)生率約為 17.2%～36.8%。可有房性期前收縮、室性期前收縮、竇性心動過速、心房顫 動、房室傳導阻滯等。 6.休克 肺心病發(fā)生休克者不多，約占 7.4%，但一旦發(fā)生預(yù)后兇險，病死 率達 72%。 7.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血癥及并發(fā)細菌性感染時細 菌毒素的作用，引起毛細血管內(nèi)皮受損和組織損傷。 8.上消化道出血 肺心病并發(fā)上消化道出血約占 5.7%左右，病死率高達 92%。9.多器官功能障礙綜合征 在肺心病的急性發(fā)作期，由于肺部感染等因 素，導致呼吸功能不全或心功能不全，可同時或相繼發(fā)生腦、腎、肝、胃腸等 多器官功能不全，易產(chǎn)生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的 發(fā)病率為 30%～50%，此時病情多危重，變化快，其病死率約達 50%以上，是慢 性肺心病的主要死亡原因。【實驗室檢查】 肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不 一。應(yīng)根據(jù)患者具體情況選用，以下介紹幾種有實用診斷意義的方法：1.病原學檢查 反復(fù)的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原 因，及時做出病原學診斷又是控制感染的關(guān)鍵，痰菌培養(yǎng)方便易行，但易受口 咽部細菌污染，故實用價值不大，近年來多推廣應(yīng)用保護性毛刷取下呼吸道標 本，或用環(huán)甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養(yǎng)作為病原學診斷依據(jù)，根據(jù) 敏感試驗有針對性地選用抗生素，利于及早控制感染。患者在緩解期多為上呼 吸道常住菌，因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性鏈球菌、流感 桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多， 如產(chǎn)堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養(yǎng)出 金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。2.血清電解質(zhì)測定 肺心病電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高，變化迅速，應(yīng)及時測定 指導治療。肺心病急性發(fā)作期常有呼吸性酸中毒，血鉀往往升高，當通氣改 善，應(yīng)用利尿藥、補堿性藥物后易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒而出現(xiàn) 低鉀、低氯血癥。綜合國內(nèi) 6997 例肺心病臨床資料分析電解質(zhì)紊亂發(fā)生率依次 為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、 高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。3.血氣分析 肺心病的病因很多，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不 同，但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害和分流， 血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預(yù)后。血氣分析目的： (1)可了解肺心病的嚴重程度：早期肺心病，PaO 輕度下降，一般＞ 60mmHg；PaC0 輕度升高，一般為 50mmHg。吸空氣時 A-aDO 稍增大，吸純氧后 A-aDO 為 30mmHg 左右。Qs/Qt 約 15%；肺心病代償期：PaO 多在 57mmHg，PaCO 在 48mmHg 上下；肺心病失代償期 PaO 多在 42mmHg 左右，PaCO 在 60mmHg 左 右；肺心病無心力衰竭時 PaO 平均為 53mmHg，并發(fā)心力衰竭時 PaO 平均為 40mmHg，并發(fā)肺性腦病時 PaO ＜50mmHg，PaCO ＞50mmHg。當 PaO ＜40mmHg 常出 現(xiàn)心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應(yīng)低氧血癥的程度而不受 血紅蛋白多少的影響。如 PaO 51～60mmHg 為輕度低氧血癥。PaO 31～50mmHg 為中度低氧血癥，PaO 30mmHg 為重度低氧血癥。又可根據(jù)血氣分析分清Ⅰ型呼 吸衰竭(即 PaO ＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即 PaO 降低＜60mmHg，同時伴有 PaCO ＞50mmHg)。(2)根據(jù)血氣改變判斷發(fā)生機制和類型：PaO 和 PaCO 變化不同及運動后、 吸純氧后的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能降低還 是肺內(nèi)分流所致(表 1)?！酒渌o助檢查】 1.心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎(chǔ)是肺動脈高壓所致右心室肥厚， 在早期或緩解期可表現(xiàn)正常，由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室 肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強 度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅 30%左右。其 特點是易變性，肺心病急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂可引起各種 心律失常及其他明顯改變，當誘因解除，病情緩解后心律失?？勺孕邢В琍 及 QRS 波群也有很大好轉(zhuǎn)，主要改變：右房大，表現(xiàn)為 P 波高尖，頂角＞70， 平均電軸≥90°，振幅≥2mm；右室大，電軸右偏，aVR 呈 QR 型(R/Q≥1)，右 胸導聯(lián) R 型(V /S＞1)，左胸導聯(lián)呈 rS 型(V /S＜1)；重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V ～V 均呈 rS 型；右束支傳導阻滯圖形，心律失常(表 2) 。2.心向量圖 診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感，其陽性率為 80%～ 95%，而同組患者其心電圖檢查僅 38%陽性。心向量能準確記錄心臟激動各階段 瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應(yīng)心臟除極、復(fù)極過程中質(zhì)和量 的改變，因而能了解左右心室電壓和電位的改變，對早期發(fā)現(xiàn)右室肥大有一定 價值(表 3)。3.超聲心動圖 肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大， 臨床癥狀不明顯，心電圖也不易顯示，超聲心動圖能直接探測右室流出道和右 心室內(nèi)徑及右肺動脈內(nèi)徑，陽性率較高。文獻報道，對 648 例肺心病患者觀 察，符合率為 60.6%～87%，比心電圖與 X 線胸片的敏感性高，脈沖多普勒超聲 心動圖給無創(chuàng)傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應(yīng)肺血流 情況，比心電圖、X 線胸片、M 型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接，其 主要參數(shù)與肺動脈壓相關(guān)性較好(表 4)。 4.X 線檢查 肺心病 X 線檢查可顯示肺部原發(fā)病的特征及心臟形態(tài)、肺血 管的改變。 (1)胸部病變 X 線改變：肺心病多由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫引起， 胸部 X 線表現(xiàn)為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質(zhì)纖維化，肺氣腫改變?yōu)榉瓮?光度增強，膈肌下降，胸廓增大，側(cè)位前后徑增大，肺紋理減少或稀疏。 (2)肺血管 X 線改變：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，右下肺動脈干橫徑 與氣管比值＞1.07，后前位肺動脈段凸度＞3mm，中心肺動脈段擴張而外周分支 纖細。(3)心臟 X 線改變：心尖上翹或圓凸，右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出，側(cè) 位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發(fā)病有關(guān)，如肺氣腫患者心胸比 值常＜0.4，而肺結(jié)核、肺纖維化心胸比值常＞0.5(表 5)?！驹\斷】肺心病患者一旦出現(xiàn)肺心功能衰竭，診斷一般不難。但在肺心病早期，診 斷尚有一定難度。因此，必須結(jié)合病史、體征及實驗室檢查結(jié)果，全面分析， 綜合判斷。 詳細詢問病史，對于肺心病的診斷具有重要意義。在慢性肺胸疾患的基礎(chǔ) 上，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，同時 排除了足以引起右心病變的其他心臟病可能性，即可診斷本病。若出現(xiàn)呼吸困 難、發(fā)紺、或神經(jīng)精神癥狀，為肺心病呼吸衰竭表現(xiàn)。如有下肢或全身水腫、 腹脹、肝區(qū)疼痛，提示肺心病右心衰竭?！捐b別診斷】 肺心病應(yīng)與以下疾病進行鑒別： 1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病) 冠心病與肺心病均多見于中老年 患者。冠心病患者可發(fā)生全心衰竭，并出現(xiàn)肝腫大，下肢水腫及發(fā)紺，這些表 現(xiàn)均與肺心病相似，且肺心病患者心電圖 V1～V3 可呈 QS 型，酷似心肌梗死心 電圖改變，故兩者易于混淆。但冠心病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增 大主要為左心室大，心尖區(qū)可聞及收縮期雜音。X 線檢查顯示心左緣向左下擴 大。心電圖顯示缺血型 S-T、T 圖型，如 S-T 段明顯壓低或下垂型，T 波深倒， 或異常 Q 波。出現(xiàn)心律失常者以持久性心房顫動，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、反 復(fù)性室性心動過速多見。可與肺心病鑒別。值得注意的是，肺心病伴發(fā)冠心病者臨床并非罕見，但鑒別較困難，應(yīng)詳細詢問病史、體格檢查和有關(guān)的心、肺 功能檢查，加以鑒別。 2.原發(fā)性心肌病 原發(fā)性心肌病右心衰竭引起肝腫大、肝頸靜脈反流征陽 性、下肢水腫及腹水，與肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出現(xiàn)咳 嗽、咳痰、肺部啰音，明顯的呼吸困難及發(fā)紺，容易誤診為肺心病。但原發(fā)性 心肌病多見于中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征，無突出的 肺動脈高壓征，心電圖無明顯順鐘向轉(zhuǎn)位及電軸右偏，而以心肌廣泛損害多 見。心臟大多呈普遍性增大。超聲心動圖檢查可見各心室腔明顯增大，二尖瓣 開放幅度減低，室間隔和左室后壁運動幅度減低，可資鑒別。 3.風濕性心臟病 慢性肺心病時，右心室肥大，心臟呈順鐘向轉(zhuǎn)位，三尖 瓣左移，可出現(xiàn)三尖瓣相對狹窄相對性關(guān)閉不全引起的舒張中期雜音和(或)收 縮期雜音。酷似風濕性二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全時的雙期雜音，鑒別較為困難。 但風濕性心臟病多見于青少年，有風濕活動史，X 線表現(xiàn)為左心房擴大為主。 其他瓣膜如主動脈瓣常有病變。而慢性肺心病好發(fā)于 40 歲以上患者，常有慢性 肺胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體征，X 線檢查左心房不大。心電圖在 Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)上常出現(xiàn)肺型 P 波。超聲心動圖檢查有助于鑒別?！局委煛?.急性加重期 積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與二 氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。(1)控制支氣管-肺部感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇有效的抗 菌藥物，在沒有培養(yǎng)結(jié)果前，可進行經(jīng)驗性治療。參見呼吸衰竭。 (2)通暢呼吸道，糾正缺氧與二氧化碳潴留：參見呼吸衰竭。 (3)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂的糾正：參見呼吸衰竭。 (4)心力衰竭的治療：慢性肺心病可出現(xiàn)以右心衰竭為主的心功能不全。一 般經(jīng)過氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除二氧化碳潴留 后，心力衰竭癥狀可減輕或消失，不需常規(guī)使用利尿劑和強心劑。較重者或上 述治療無效者可選用利尿劑和強心劑。 ①利尿劑：通過抑制腎臟鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減 輕右心前負荷。其原則小劑量、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。一般可用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3 次/d，聯(lián)合螺內(nèi)酯 40mg， 1～2 次/d。使用過程中注意補鉀。 ②強心劑：洋地黃用于治療肺心病心力衰竭評價不一，主要是因為肺心病 缺氧而使得對洋地黃的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因 此，對肺心病心力衰竭使用洋地黃應(yīng)持慎重態(tài)度。然而，對肺心病心力衰竭一 概反對使用洋地黃亦是不合適的。在下列情況仍應(yīng)考慮使用洋地黃：A.感染已 控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療右心功能未能改善者；B.合并室上性快速 心律失常，如室上性心動過速、心房顫動(心室率＞100 次/分)者；C.以右心衰 竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；D.合并急性左心衰竭者。其用藥原則 是選用小劑量(常規(guī)劑量的 1/2～1/3)、作用快、排泄快的強心劑，常用西地蘭 0.2～0.4mg 或毒毛旋子甙 K0.125～0.25mg 加入葡萄糖液 20ml 內(nèi)緩慢靜脈注 射。應(yīng)注意糾正低氧和低鉀血癥，不宜依據(jù)心率快慢作為觀察療效。因為低氧 和低鉀血癥可引起心率增快。 ③血管擴張劑：自 70 年代應(yīng)用血管擴張劑治療心力衰竭獲滿意療效以來， 給肺心病心力衰竭的治療帶來新的啟示。經(jīng)過大量基礎(chǔ)與臨床研究，應(yīng)用血管 擴張劑治療肺心病心力衰竭已取得滿意效果，是肺心病心力衰竭治療的又一進 展。血管擴張劑可使肺動脈擴張，降低肺動脈高壓，以減輕右心負荷，改善心 功能。但也應(yīng)注意，許多血管擴張劑在降低肺動脈壓的同時可能引起體循環(huán)血 壓下降，導致冠狀動脈血流減少和右心室功能更加惡化，以及肺血管擴張后常 可影響肺內(nèi)通氣/血流的比例，加重低氧血癥。因此在使用時應(yīng)掌握適當?shù)膭?量，同時適當應(yīng)用支氣管擴張劑改善肺泡通氣。目前常用擴張血管藥物有硝酸 甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年來許多 研究表明，吸入 NO 對肺動脈高壓有良好降壓作用，同時未引起體循環(huán)血壓降低 和 PaO2 下降。吸入 NO 的濃度一般為 20～40ppm。吸入 NO 不僅可以降低低氧性 肺動脈高壓，而且可以減輕低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量 病例的臨床研究報告，吸入 NO 的時間、長時間吸入 NO 的療效和副作用尚有待 于深入研究。 (5)心律失常的治療：一般的心律失常經(jīng)過控制呼吸道感染，糾正缺氧、二 氧化碳潴留.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂可自行消失，如持續(xù)存在，可根據(jù)心律失常 的類型選用藥物。(6)護理：肺心病患者在急性加重期常并發(fā)多功能臟器衰竭，全面正確的評 估病情，制定詳盡的護理措施，并正確有效的實施是配合搶救成功的關(guān)鍵。加 強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。2.緩解期(1)呼吸鍛煉：呼吸鍛煉是為了增強膈肌的活動，提高潮氣量，減少呼吸頻 率，變淺速為深慢的呼吸。呼吸鍛煉時除采用腹式呼吸外，還必須縮攏口唇進 行呼氣，這樣可延緩呼氣流速，提高氣道內(nèi)壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫， 使等壓點(EPP)向大氣道移位，防止細氣道呼氣時過早閉合。此外，呼吸鍛煉時 亦可采取上身前傾 20°～40°的姿勢進行呼氣，可使腹壁放松，膈肌活動增 加，輔助呼吸肌的活動減弱，療效則更為滿意。 (2)增強機體免疫力：肺心病患者機體免疫力大多是降低的，其中以細胞免 疫功能的降低尤為明顯。因此，積極提高肺心病緩解期患者的免疫力，延長其 緩解期，減少急性發(fā)作次數(shù)具有重要的意義。常用藥物有扶正固本中藥、轉(zhuǎn)移 因子、胸腺素、干擾素、人體丙種球蛋白等。 (3)家庭長期氧療。 【預(yù)后】慢性肺心病在我國是常見病、多發(fā)病，平均患病率為 0.48%，這與慢性肺 心病的發(fā)病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關(guān)。慢性肺心病在病 程中常因各種急性并發(fā)癥而反復(fù)就診和住院。以往由于治療不滿意，慢性肺心 病病死率很高，平均 30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術(shù)的不斷提高，至 20 世紀的 80 年代初已下降至 15%以下，但合并肺性腦病的病死率下降不明顯。 近年來慢性肺心病的發(fā)病日益增多，且半數(shù)以上在確診后 10 年內(nèi)死亡。 有學者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結(jié)果證明我國慢性 肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數(shù)曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較 高，農(nóng)村慢性肺心病各年齡組的病死率均高于城市，其中 50 歲年齡組分別為 30.79/10 萬、15.24/10 萬，60 歲年齡組分別為 134.20/10 萬、69.37/10 萬， 75 歲年齡組分別為 721.68/10 萬、463.29/10 萬。邵玉霞等對 429 例患者進行 了 20 年隨訪結(jié)果表明，5 年生存率為 32.4%，10 年生存率為 16.3%，20 年生存 率為 0.04%。20 年之中死亡 411 例(95.8%)。其中死于與肺心病相關(guān)疾病 324 例 (包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等)，占病死者的78.8%(324/411)，死于與肺心病無關(guān)的疾病 87 例(各種癌癥、腦血管病、大咯 血、猝死等)，占病死者的 21.2%(87/411)。存活的 18 例中，有 15 例存在不同 程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經(jīng)常接受治療?！绢A(yù)防】1.由于絕大多數(shù)慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、 支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發(fā)生 的根本措施。 2.講究衛(wèi)生、戒煙和增強體質(zhì)，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道 疾病的發(fā)生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因，應(yīng)積極 予以治療。 3.對已發(fā)生慢性肺心病的患者，應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。緩 解期治療是防止慢性肺心病發(fā)展的關(guān)鍵，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、縮 唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復(fù)鍛煉；②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和預(yù)防感染等對 癥處理；③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸 等；④中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環(huán) 功能。

近年來，我國慢阻肺發(fā)病率逐年上升，據(jù)研究調(diào)查，目前我國已有1億慢阻肺患者。慢阻肺疾病后期患者會出現(xiàn)雙下肢水腫、心慌等癥狀，可能有合并肺心病的情況。那么，慢阻肺與肺心病之間有什么區(qū)別和聯(lián)系呢？ 首先，慢阻肺與肺心病是兩種不同的疾病。 1.慢阻肺是什么？ 慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。慢阻肺氣流受限常呈進行性加重，并伴有對有害顆?；驓怏w，主要是吸煙所致的肺部異常炎癥反應(yīng)。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。當患者有咳嗽、咳痰或呼吸困難癥狀和（或）疾病危險因素接觸史時，應(yīng)考慮慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者都會發(fā)展為慢阻肺。要明確診斷慢阻肺，需要進行肺功能檢查。 2.肺心病是什么？ 肺心病即肺源性心臟病，主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。 （1）慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。 （2）急性肺源性心臟病 急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環(huán)大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。 其次，慢阻肺與肺心病有著千絲萬縷的聯(lián)系。 肺心病是在咳嗽、咳痰、胸悶憋喘等癥狀基礎(chǔ)上，患者出現(xiàn)活動后氣短、心悸、胸悶、下肢水腫等癥狀。水腫的特點是反復(fù)發(fā)作、時輕時重，按之可凹陷，輕者僅見于足背、踝部，甚者可見于下肢，或腰背、顏面部水腫。而慢阻肺是引起肺心病最常見的原因。 所以，慢阻肺患者平時應(yīng)注意下肢有無水腫，并及時行相關(guān)檢查明確有無肺心病。

因長期動脈二氧化碳分壓增高，呼吸中樞對二氧化碳刺激的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激主動脈體和頸動脈竇的化學感受器，通過反射維持呼吸。此時如給患者大流量氧氣，使血氧分壓驟然升高，而缺氧解除，通過頸動脈竇反射性刺激呼吸的作用減弱或消失，致使呼吸暫?；蜃儨\，反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，所以要低流量給氧。

在我們的機體內(nèi)有許多受體，腎上腺素能受體是重要的一類受體，許多人可能有所耳聞。它分β1受體和β2受體兩個亞型。β1受體主要分布在心臟，它可以使心臟收縮力增強，心率加快。而β2受體主要是分布在支氣管等其他地方，它可以使得支氣管擴張。我們用激動β受體的時候，可以使心肌收縮力增強，心率加快，同時支氣管擴張。如果有一種藥物，可以把所有的β受體，不論是β1受體，還是β2受體，都阻滯掉，讓它們不能發(fā)揮作用，這就叫非選擇性的β受體阻滯劑。這一類藥物呢，就可以使心臟的心率減慢，心肌收縮力減弱，從而可以治療我們常見的心臟病例如冠心病、心律失常、心衰以及高血壓病。不過，這類藥物，也可以收縮支氣管，使得支氣管的管徑變窄而影響通氣功能，促發(fā)或加重哮喘病或慢性支氣管炎的發(fā)作。幸運的是，上個世紀的后期，我們發(fā)明了許多相關(guān)的藥物。這些藥物呢，它們可以對β受體進行分門別類地進行阻滯，而非一股腦地全部阻滯。有的藥物，主要阻滯β1受體，有的藥物呢，主要阻滯β2受體。目前常常使用的選擇性的β1受體阻滯劑，主要作用于β1受體，通過降低心肌的收縮力和減慢心率，對心臟產(chǎn)生有益的影響，而對支氣管沒有不利的影響，或者影響極其輕微。所以在大多數(shù)情況下，肺病患者，包括慢性支氣管炎、哮喘、肺心病等等情況，是可以使用β1受體阻滯劑的。由于β1受體阻滯劑并非完全的選擇，并不是對β2受體一點作用都沒有，只是作用比較輕微。所以，在哮喘的急性發(fā)作期、慢性支氣管炎急性發(fā)作期等嚴重的支氣管痙攣狀態(tài)下，如果心臟血壓的原因，使用β1阻滯劑的劑量比較大，仍然要密切觀察。這是比較少見的情況。常用的選擇性β1受體阻滯劑包括阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾等。非選擇性的β受體阻滯劑主要是普萘洛爾，也就是心得安。所以，總的來說，肺病患者可以使用β受體阻滯劑，應(yīng)該選用選擇性的β1受體阻滯劑，例如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾等。肺病的嚴重發(fā)作期，大劑量使用時需要密切觀察。最后，歡迎您與我們就此問題溝通與交流，提出寶貴意見和建議。您的建議和意見能使我減少謬誤，能使我更加努力地求索和深耕，幫助和督促我寫出科學、實用、接地氣的科普文章。期待您的肯定、指正、鞭策和評價！