-
韋標(biāo)方主任醫(yī)師 臨沂市人民醫(yī)院 骨科 點擊上方藍(lán)字，獲得更多精彩內(nèi)容股骨頭壞死病?？埔弧⒄_認(rèn)識股骨頭壞死01什么是股骨頭壞死股骨頭壞死，又稱股骨頭無菌性壞死或股骨頭缺血性壞死，是骨壞死的一種。骨壞死是由于多種原因?qū)е碌墓亲甜B(yǎng)血管受損，進(jìn)一步導(dǎo)致骨質(zhì)的缺血、變性、壞死。股骨頭壞死也是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運不良，從而進(jìn)一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變，這種疾病可發(fā)生于任何年齡，但以31—60歲最多，無性別差異，開始多表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)或其周圍關(guān)節(jié)的隱痛、鈍痛，活動后加重，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和勞動能力，若不及時治療，還可導(dǎo)致終身殘疾。02?股骨頭壞死的病因股骨頭壞死的病因多種多樣比較復(fù)雜，難以全面系統(tǒng)地分類，這與發(fā)病機(jī)理不清有關(guān)。我們在長期的理論研究和臨床診治中歸納出了十種常見的致病因素：1、創(chuàng)傷導(dǎo)致股骨頭壞死：如外力撞擊引起髖周軟組織損傷、股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖關(guān)節(jié)扭挫傷等。創(chuàng)傷是造成股骨頭壞死的主要因素。2、藥物導(dǎo)致股骨頭壞死：由于大量或長期使用激素類藥物，導(dǎo)致了激素在機(jī)體內(nèi)的積蓄而發(fā)病。3、酒精刺激導(dǎo)致股骨頭壞死：由于長期大量的飲酒而造成血脂增高和肝功能的損害，進(jìn)而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨壞死。4、風(fēng)、寒、濕導(dǎo)致股骨頭壞死：臨床表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)疼痛、寒濕為甚、下蹲困難。5、肝腎虧虛導(dǎo)致股骨頭壞死：表現(xiàn)為全身消瘦、面黃、陽痿、早泄、多夢、遺精、乏力等。6、骨質(zhì)疏松導(dǎo)致骨壞死：臨床表現(xiàn)為下肢酸軟無力、困疼、不能負(fù)重、易骨折。7、扁平髖導(dǎo)致骨壞死：臨床表現(xiàn)為行走鴨子步、下肢短、肌肉萎縮，行50米左右疼痛逐漸加重，功能受限等。8、骨髓異常增生導(dǎo)致骨壞死：表現(xiàn)為患肢寒冷、酸痛、不能負(fù)重、易骨折、骨明顯萎縮等。9、骨結(jié)核合并骨壞死：表現(xiàn)為結(jié)核試驗陽性，午后低燒、痛有定處、消瘦、盜汗、乏力等。10、手術(shù)后骨壞死：在臨床中，髖關(guān)節(jié)手術(shù)致髖關(guān)節(jié)囊、髖周軟組織內(nèi)瘢痕性血供受損，及骨移植、血管移植三年后、骨血供應(yīng)不足而發(fā)生骨壞死。此外，還有氣壓性、放射性、血液病性疾病造成的股骨頭壞死。在以上諸多因素中，以局部創(chuàng)傷、濫用激素藥、過量飲酒引起的股骨頭壞死多見。其共同的核心問題是各種原因引起的股骨頭的血液循環(huán)障礙，而導(dǎo)致骨細(xì)胞缺血、變性、壞死。03股骨頭壞死的分型二、股骨頭壞死的癥狀癥狀分期骨壞死的發(fā)生、演變和結(jié)局有其規(guī)律性病理過程，即壞死發(fā)生→死骨被吸收→新骨形成。X線表現(xiàn)不管壞死范圍大小，單發(fā)或多發(fā)，都是這一過程的縮影。股骨頭壞死的X線分期方法很多，但我們一般采用Arlet，F(xiàn)icat和Hageffard的5期分法：Ⅰ期（前放射線期）此期約有50%的患者可出現(xiàn)輕微髖痛，負(fù)重時加重。查體：髖關(guān)節(jié)活動受限，以內(nèi)旋活動受限最早出現(xiàn)，強(qiáng)力內(nèi)旋時髖關(guān)節(jié)疼痛加重。X線顯示：可為陰性，也可見散在性骨質(zhì)疏松或骨小梁界限模糊。Ⅱ期（壞死形成期/股骨頭變扁前期）臨床癥狀明顯，且較Ⅰ期加重。X線片顯示：股骨頭廣泛骨質(zhì)疏松，散在性硬化或囊性變，骨小梁紊亂、中斷，部分壞死區(qū)，關(guān)節(jié)間隙正常。Ⅲ期（移行期）臨床癥狀繼續(xù)加重。X線片顯示：股骨頭輕度變扁，塌陷在2mm以內(nèi)，關(guān)節(jié)間隙輕度變窄。Ⅳ期（塌陷期）臨床癥狀較重。下肢功能明顯受限，疼痛多緩解或消失，患肢肌肉萎縮。X線片顯示：股骨頭外輪廓和骨小梁紊亂、中斷，有半月征，塌陷大于2㎜，有死骨形成，頭變扁，關(guān)節(jié)間隙變窄。Ⅴ期（骨關(guān)節(jié)炎期）臨床癥狀類似骨性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，疼痛明顯，關(guān)節(jié)活動范圍嚴(yán)重受限。X線片顯示：股骨頭塌陷，邊緣增生，關(guān)節(jié)間隙融合或消失，髖關(guān)節(jié)半脫位。癥狀表現(xiàn)早期癥狀主要癥狀為側(cè)臀部、腹股溝區(qū)或腰骶部疼痛、膝關(guān)節(jié)部位牽拉性疼痛、下肢畏寒、無力、酸、麻感。這些癥狀不一定同時出現(xiàn)，可能僅表現(xiàn)一兩個癥狀，這些癥狀可能持續(xù)存在，也可能短期內(nèi)消失。中期癥狀主要表現(xiàn)有跛行、行走疼痛、髖關(guān)節(jié)的外展、內(nèi)收、功能發(fā)生障礙。拍X線片時，會看到硬化骨形成、囊狀改變、骨小梁部分消失、股骨頭軟骨塌陷、斷裂。晚期癥狀患者跛行更加嚴(yán)重，行走困難、疼痛、下肢肌肉明顯痿縮、下肢無力、畏寒，下蹲困難、外展內(nèi)收困難；這時拍X線片會看到股骨頭扁平、關(guān)節(jié)間隙狹窄或消失、囊狀改變明顯、硬化骨面積較大、股骨頭軟骨完全斷裂、關(guān)節(jié)面高低不平，這時即是股骨頭壞死晚期。三、股骨頭壞死的日常保健知識病要三分治療，七分調(diào)養(yǎng)，尤其是對于療程很長的慢性疾病來說，日常的護(hù)理很重要，股骨頭壞死就是慢性的骨科頑疾，而且治療的難度很大，因此日常的保健措施對于股骨頭壞死的康復(fù)有著至關(guān)重要的作用，那么股骨頭壞死日常保健要注意什么？對股骨頭壞死患者日常的保健要從生活中的飲食起居等細(xì)節(jié)入手，特別需要注意以下幾點：1、情緒：病后患者會不可避免地出現(xiàn)抑郁情緒，很多患者甚至有一個消極的抵抗疾病的心情。股骨頭壞死日常保健要注意什么？這段時間來樹立信心、活動性疾病患者的治療，從陰影中走出來，可以去面對生活。2、飲食：不管是什么病，飲食護(hù)理是非常重要的，良好的飲食患者身體恢復(fù)快速功能，提高病人的免疫能力。股骨頭壞死日常保健要注意什么？治療股骨頭壞死的股骨頭，應(yīng)該多吃些高蛋白、維生素和鈣、鐵豐富的食物，高。3、功能：股骨頭壞死日常保健要注意什么？對于骨科疾病的患者來說，功能鍛煉是非常重要的，適當(dāng)?shù)倪\動，減少脊柱畸形，髖關(guān)節(jié)屈曲，如每天早晚各1次，為腰椎和髖部伸展運動，有利于健康的恢復(fù)。4、環(huán)境衛(wèi)生：股骨頭壞死患者不能長期處在寒冷和濕潤的環(huán)境中，在潮濕的環(huán)境中，除了適當(dāng)?shù)幕顒樱匆路捅蝗?，保持工作和生活環(huán)境的干燥，避免癥狀加重。通過上述內(nèi)容詳細(xì)的介紹，想必大家也清楚的認(rèn)識到了股骨頭壞死日常保健要注意什么這個問題的嚴(yán)重性，因此對于股骨頭壞死一定要對其重視起來，不要因為不當(dāng)?shù)淖o(hù)理措施而影響了股骨頭壞死的治療效果。四、怎樣預(yù)防股骨頭壞死股骨頭壞死癥的發(fā)生，是完全可以預(yù)防的。如果在日常工作和生活中，或在某些疾病的治療用藥上多加小心注意就行，一般要做到以下幾個方面：1、一定要加強(qiáng)髖部的自我保護(hù)意識。2、走路時要注意腳下，小心摔跤，特別在冬季冰雪地行走時要注意防滑摔倒。3、在體育運動之前，要充分做好髖部的準(zhǔn)備活動、感覺身體發(fā)熱、四肢靈活為度。4、在扛、背重物時，要避免髖部扭傷，盡量不要干過重的活。5、髖部受傷后應(yīng)及時治療、切不可在病傷未愈情況下,過多行走，以免反復(fù)損傷髖關(guān)節(jié)。6、在治療某些疾病上，特別是一些疼痛性疾病時盡量不用或少用激素類藥物。7、盡量不要養(yǎng)成長期大量飲酒的毛病。8、對股骨頸骨折采用堅強(qiáng)內(nèi)固定，同時應(yīng)用帶血管蒂骨瓣頭植骨，促進(jìn)股骨頸愈合，增加頭部血運，防止骨壞死，術(shù)后應(yīng)定期隨訪，適當(dāng)口服促進(jìn)血運的中藥和鈣劑，預(yù)防股骨頭缺血性的發(fā)生。9、因為相關(guān)疾病必須應(yīng)用激素時，要掌握短期適量的原則，并配合擴(kuò)血管藥、維生素D、鈣劑等，切勿不聽醫(yī)囑自作主張，濫用激素類藥物。10、應(yīng)改掉長期酗酒的不良習(xí)慣或戒酒，脫離致病因素的接觸環(huán)境，清除酒精的化學(xué)毒性，防止組織吸收。11、對職業(yè)因素如深水潛水員、高空飛行員、高壓工作環(huán)境中的人員應(yīng)注意勞動保護(hù)及改善工作條件，確已患病者應(yīng)改變工種并及時就醫(yī)。12、飲食上應(yīng)做到：不吃辣椒，不過量飲酒，不吃激素類藥物，注意增加鈣的攝人量，食用新鮮蔬菜和水果，多曬太陽，防止負(fù)重，經(jīng)?；顒拥葘晒穷^壞死均有預(yù)防作用。五、股骨頭壞死病人??????如何正確使用拐杖股骨頭壞死一旦被確診，應(yīng)當(dāng)正確使用拐杖，以有效的避免負(fù)重或部分負(fù)重。例如上樓時，應(yīng)先邁上健側(cè)下肢，后邁患肢，最后雙拐再上去，下樓時應(yīng)先讓雙拐下，后下患肢，最后下健肢。走平路時，可以先把左拐前移，后邁右下肢，再前移右拐，最后邁左下肢，即四點步態(tài)法。如果需要用單拐時切忌必須將拐杖放在健側(cè)腋下，并與患肢同時行走，這樣可以消除患側(cè)臀部肌疲勞，減輕患髖的受力，并增加穩(wěn)定性。如果需要用手杖應(yīng)注意手杖的高度，不能高于本人的左粗隆頂端。選擇拐杖的質(zhì)量以木質(zhì)（水曲柳木較好）和金屬制（鋁合金）的最常用。要選擇無裂隙、疤結(jié)等質(zhì)優(yōu)的拐杖，柄部要有足夠的海綿保護(hù)。高度的選擇應(yīng)當(dāng)是以本人腋前緣至足底外緣的長度外加5公分為宜，也可用本人身高減去40厘米為準(zhǔn)。著力時要以手握拐杖橫柄，不要把身體重量壓在腋窩的拐柄區(qū)。使用拐杖的時間，要根據(jù)病情遵醫(yī)囑執(zhí)行。2022年11月11日
282
0
2
-
2022年10月27日56
0
1
-
程省主治醫(yī)師 南陽市中心醫(yī)院 骨科 [健康科普]????股骨頭壞死知多少一旦出現(xiàn)站立或行走時髖部疼痛或腹股溝區(qū)疼痛，千萬不要大意，您可能患了股骨頭壞死!?接下來，讓我來詳細(xì)科普一下股骨頭壞死吧！人們常說的“股骨頭壞死”一般是指“股骨頭無菌性（缺血性）壞死”。約80%未有效治療1-4年內(nèi)將發(fā)生股骨頭塌陷，多數(shù)患者不得不接受人工髖關(guān)節(jié)置換；如何避免關(guān)節(jié)面塌陷、延緩髖關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，是現(xiàn)我們面臨的主要問題。常見的導(dǎo)致股骨頭壞死的原因有：1創(chuàng)傷性原因如髖部骨折、脫位等創(chuàng)傷因素破壞股骨頭的血液供應(yīng)；2非創(chuàng)傷性的原因糖皮質(zhì)激素的使用和酒精的過度使用是眾所周知的股骨頭壞死的危險因素。此外，吸煙、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、壓力失調(diào)、骨盆放療、白血病和其他骨髓疾病的非甾體化學(xué)治療劑、鐮狀細(xì)胞病、戈謝病、人類免疫缺陷病毒感染和胰腺炎等都是ONFH的危險因素或相關(guān)因素。并不是所有有上述因素的患者都會發(fā)展到股骨頭壞死，也不是所有股骨頭壞死都能找到特定的原因，沒有特殊原因的股骨頭壞死稱為特發(fā)性股骨頭壞死。???????股骨頭壞死的表現(xiàn)：最典型的表現(xiàn)是負(fù)重（比如站立或行走）時髖部疼痛，尤其是腹股溝部位的疼痛，休息時能緩解。有一部分病人可以表現(xiàn)在膝關(guān)節(jié)疼痛，雖然膝關(guān)節(jié)并沒有病變。隨著疾病進(jìn)展，休息時也會感到疼痛；發(fā)展到股骨頭塌陷變扁后，髖關(guān)節(jié)的磨損會迅速加重，導(dǎo)致繼發(fā)性的骨關(guān)節(jié)炎，疼痛更進(jìn)一步加重，活動范圍受限，特別時髖內(nèi)收“4”字試驗陽性。最終可能失去行走和生活自理能力。早期股骨頭壞死易誤診，當(dāng)出現(xiàn)早期癥狀時，千萬不要因掉以輕心而延誤病情，造成病情進(jìn)一步惡化，導(dǎo)致終身殘疾。早期認(rèn)識和診斷該病，對本病的預(yù)后起決定性作用。由于股骨頭壞死早期X線、CT表現(xiàn)均不明顯，磁共振（MRI檢查的敏感度較高，故目前通常把磁共振作為早期股骨頭壞死的首選檢查手段。對于中晚期得股骨頭壞死X線、ECT及CT都會有明顯的影像學(xué)表現(xiàn)。當(dāng)然多種疾病均會引起髖關(guān)節(jié)周圍疼痛及相關(guān)影像學(xué)改變，一旦出現(xiàn)負(fù)重（比如站立或行走）時髖部疼痛，尤其是腹股溝部位的疼痛應(yīng)積極尋求專業(yè)的醫(yī)生就診。目前股骨頭壞死最常用的分期方法是國際骨循環(huán)研究協(xié)會（AssociationResearchCirculationOsseous，ARCO）以1994年ARCO分期為藍(lán)本，推出的股骨頭壞死（ONFH）分期2019年修訂版。?I期：X線片正常，但磁共振成像或骨掃描均為陽性；II期：X線片異常（骨硬化，局灶性骨質(zhì)疏松或股骨頭囊性改變等細(xì)微表現(xiàn)），但沒有任何軟骨下骨折、壞死區(qū)骨折或股骨頭扁平的表現(xiàn)；III期：X線或CT斷層掃描顯示軟骨下或壞死區(qū)骨折、塌陷。該期進(jìn)一步分為兩個亞型：IIIA期（早期，股骨頭塌陷≤2mm）；IIIB期（晚期，股骨頭塌陷>2mm）；IV期：X線表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)間隙變窄，髖臼改變和/或關(guān)節(jié)破壞。股骨頭壞死的治療股骨頭壞死并非“不治之癥”，在疾病的不同時期，采用不同的治療方法，能夠盡可能地保存髖關(guān)節(jié)的功能，讓患者重返工作崗位，獲得正常的社會生活。治療股骨頭壞死主要方法有:保守治療、保髖手術(shù)、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。一、保守治療1.生活方式調(diào)整所有股骨頭壞死的病人，不論處于疾病的哪個階段，都應(yīng)注意調(diào)整生活方式，減少負(fù)重活動有助于延緩股骨頭的塌陷以及減輕關(guān)節(jié)疼痛，同時應(yīng)避免酗酒等導(dǎo)致股骨頭壞死的因素。改掉不良的生活習(xí)慣:注意戒煙戒酒，脫離致病因素的接觸環(huán)境，清除酒精的化學(xué)毒性，防止組織吸收。酗酒是目前導(dǎo)致股骨頭壞死的重要原因之一。股骨頭壞死保養(yǎng)，因為相關(guān)疾病必須應(yīng)用激素時，要掌握短期適量的原則，并配合擴(kuò)血管藥、維生素D、鈣劑等，切勿不聽醫(yī)囑自作主張，濫用激素類藥物。適量運動:人體上半身占體重的60%，當(dāng)處于站立狀態(tài)時，髖關(guān)節(jié)需承受這些份量，而當(dāng)患者體重較重時，對髖關(guān)節(jié)的壓力倍增。股骨頭壞死患者鍛煉需要注意不能讓髖關(guān)節(jié)部位負(fù)重，而全身其他部位需要鍛煉到，從而預(yù)防關(guān)節(jié)粘連，進(jìn)一步的如肌肉萎縮和骨性關(guān)節(jié)炎。服藥修復(fù)期間根據(jù)病情考慮是否去除拐杖。每天鍛煉時間以微微的疲勞為宜，掌握鍛煉的時機(jī)也同樣重要。合理的飲食習(xí)慣:無論處在哪期的患者都會有不同程度的鈣質(zhì)的流失，大家可以適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充鈣質(zhì)，以增強(qiáng)骨頭的硬度，多喝一些牛奶，補(bǔ)充一些奶制品，骨頭湯等。注意增加鈣的攝人量，食用新鮮蔬菜和水果，多曬太陽，注意血液中的膽固醇、血脂含量不能超標(biāo)。注意保暖避免受涼:關(guān)節(jié)類疾病患者對濕冷感覺非常明顯，冬季來臨，股骨頭壞死患者需注意對關(guān)節(jié)保暖，緩解癥狀。2.藥物治療迄今為止，已嘗試使用包括依諾肝素、他汀類藥物、雙膦酸鹽、伊洛前列素和乙酰水楊酸在內(nèi)的各種藥物來延緩或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展。然而，它們都沒有被高級別的證據(jù)證明是有效的，而且大多數(shù)都有不良反應(yīng)。因此，目前不推薦單一使用藥物預(yù)防或治療。中醫(yī)藥治療只要是通過中藥調(diào)節(jié)全身氣血運行、疏通脈絡(luò)、輔以祛痰化濕、補(bǔ)益肝腎等整體治療作用，從而達(dá)到緩解疼痛、改善功能、促進(jìn)壞死修復(fù)的目的，中醫(yī)藥治療的療效有賴于診斷的及時性，對于病情發(fā)展到將要塌陷或已經(jīng)塌陷階段，單純中醫(yī)藥治療難以預(yù)防和糾正塌陷，需及時配合保髖手術(shù)。股骨頭壞死是假藥和不規(guī)范診療的重災(zāi)區(qū)，患者朋友們需要牢牢記住這一點，謹(jǐn)防上當(dāng)。3.高壓氧療、超聲波和介入治療，對股骨頭壞死有一定的治療效果。非手術(shù)治療中，應(yīng)定期檢查拍攝X線片或磁共振，監(jiān)測康復(fù)效果，直至病變完全愈合后才能重新負(fù)重。二、保髖手術(shù)對股骨頭壞死的治療應(yīng)掌握正確的個體化治療原則，根據(jù)患者年齡、分期、壞死面積、壞死位置及塌陷危險因素等采用相應(yīng)方法，才能獲得最佳療效。在股骨頭沒有明顯塌陷的情況下可以嘗試保髖治療，特別是年輕患者，即使有輕度的塌陷，保髖治療仍有很大的意義。傳統(tǒng)的保髖手術(shù)包括髓芯鉆孔減壓（包括與之配合的鉭棒植入、植骨等）和截骨矯形兩大類。截骨矯形術(shù)因其療效不確切，且影響后期關(guān)節(jié)置換術(shù)，應(yīng)用較少。目前認(rèn)為效果較好的的有帶血管的骨瓣移植、干細(xì)胞及富血小板血漿（PRP）治療（運用自身血液制作的高濃度生長因子血漿進(jìn)行治療）等，髖關(guān)節(jié)鏡對于早期股骨頭壞死的診治也有一定的作用。富血小板血漿（PRP）是自體全血經(jīng)離心后獲得的一種血小板濃縮物，很多實驗研究表明，可起到促進(jìn)機(jī)體骨折康復(fù)、加快組織生長的作用。近年來很多學(xué)者報道：PRP應(yīng)用于軟骨損傷修復(fù)、骨折不愈合等疾病，具有較好的臨床效果。髖關(guān)節(jié)鏡可以微創(chuàng)直視髖關(guān)節(jié)內(nèi)部病變，可做到微創(chuàng)、徹底的清除股骨頭壞死骨。帶血管的髂骨瓣治療骨缺損骨壞死具有無可替代的天然優(yōu)勢。???????????????保髖手術(shù)種類很多，需要個體化治療。對于股骨頭尚未塌陷的情況，鉆孔減壓術(shù)及派生的異體腓骨、鉭棒植入等手術(shù)對多數(shù)患者的疼痛緩解效果顯著，中長期效果取決于原發(fā)致病因素的去除及術(shù)后早期避免過早負(fù)重，患者的依從性要非常好。帶血管的骨瓣移植聯(lián)合干細(xì)胞或富血小板血漿（PRP）治療股骨頭壞死，保頭成功率高，甚至部分患者可以避免人工關(guān)節(jié)置換。三、人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)一旦股骨頭塌陷變扁，保髖治療效果就很差了，很快就會出現(xiàn)繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎，這時就要選擇髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)。特別是老年患者，成熟的技術(shù)、先進(jìn)的人工關(guān)節(jié)材料及工藝使得人工髖關(guān)節(jié)置換成為最佳的選擇。人工關(guān)節(jié)假體有多種材料選擇，90%的人工全髖關(guān)節(jié)都可以使用20年以上。對于50歲以下的年輕患者，由于活動量較大，假體壽命可能比老年人稍短。目前最先進(jìn)的陶瓷對陶瓷假體耐磨性能良好，設(shè)計壽命超過50年，是年輕患者的首選方案?？傊晒穷^壞死的預(yù)防對股骨頭壞死應(yīng)采用“未病先防”和“已病早治”的觀點：首先，不要過量飲酒和濫用激素，激素是造成股骨頭壞死的重要原因，其次，對于飲酒較多或已經(jīng)使用激素類藥物的患者，應(yīng)高度警惕股骨頭壞死的發(fā)生，定期檢查，以期早期發(fā)現(xiàn)和治療。對于涉及股骨頭的創(chuàng)傷性疾病，應(yīng)盡可能采取措施減少股骨頭血供的進(jìn)一步破壞，必要時采取措施保護(hù)或重建股骨頭的血供。2022年10月26日388
0
1
-
2022年10月15日479
0
0
-
陶可主治醫(yī)師 北京大學(xué)人民醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)科 激素用量多大會導(dǎo)致股骨頭壞死？：2015年：大劑量激素的使用和股骨頭壞死的風(fēng)險：薈萃分析和系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧作者：MichaelAMont,RobertPivec,SamikBanerjee,KimonaIssa,RandaKElmallah,LynneCJones作者單位:CenterforJointPreservationandReplacement,RubinInstituteforAdvancedOrthopedics,SinaiHospitalofBaltimore,Baltimore,Maryland.譯者：陶可（北京大學(xué)人民醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科）摘要不同激素方案對髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死發(fā)生率的影響仍不清楚。我們進(jìn)行了薈萃分析和系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧，以確定以不同平均和累積劑量和治療持續(xù)時間服用激素的患者發(fā)生股骨頭壞死，以及醫(yī)學(xué)診斷是否影響股骨頭壞死發(fā)生率。審查了57項研究（23561名患者）?；貧w分析確定了激素使用與股骨頭壞死發(fā)生率之間的顯著相關(guān)。激素治療＞2g（潑尼松等效）時，股骨頭壞死發(fā)生率為6.7%。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的劑量與骨壞死發(fā)生率呈正相關(guān)。每增加10mg/d與股骨頭壞死率增加3.6%相關(guān)，＞20mg/d導(dǎo)致更高的股骨頭壞死發(fā)生率。臨床醫(yī)生必須警惕高糖皮質(zhì)激素治療患者的股骨頭壞死，尤其是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者。關(guān)鍵詞：皮質(zhì)類固醇（激素）；股骨頭壞死；薈萃分析；髖關(guān)節(jié)；風(fēng)險因素。Osteonecrosisofthehipoccursinthefemoralhead,whichistheballofball-and-sockethipjoint.https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases--conditions/osteonecrosis-of-the-hip正常髖關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)是由球窩狀的髖臼與圓球體狀的股骨頭形成的球窩關(guān)節(jié)。OsteonecrosisoftheHip-OrthoInfo–AAOS股骨頭壞死是由于股骨頭骨組織壞死而引發(fā)的以髖關(guān)節(jié)疼痛為臨床表現(xiàn)的疾病。https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases--conditions/osteonecrosis-of-the-hipSteroid-inducedosteonecrosisofthefemoralheadrevealsenhancedreactiveoxygenspeciesandhyperactiveosteoclasts:InternationalJournalofBiologicalSciences激素誘導(dǎo)的股骨頭壞死顯示活性氧增強(qiáng)和破骨細(xì)胞過度活躍：國際生物科學(xué)雜志Riskfactorsforosteonecrosisofthefemoralheadinbraintumorpatientsreceivingcorticosteroidaftersurgery|PLOSONE腦腫瘤術(shù)后糖皮質(zhì)激素患者股骨頭壞死的危險因素|PLOSONE雜志發(fā)表于《中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志》的激素?fù)Q算方法：2g波尼松龍=1.6g甲潑尼龍=0.3g地塞米松。股骨頭壞死可是影響髖、膝、肩和其他關(guān)節(jié)的破壞性關(guān)節(jié)疾病，并且最常見于40歲之前。在美國和歐洲，股骨頭壞死占整個髖關(guān)節(jié)需要進(jìn)行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的2%到10%，但在韓國和日本可能高達(dá)50%至60%。非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的病理生理機(jī)制較多，且意見尚不同意。已經(jīng)報道的股骨頭壞死的原因主要包括：血管損傷、異常細(xì)胞修復(fù)過程和基因點突變。而風(fēng)險因素包括直接原因，如創(chuàng)傷、輻射暴露、血液疾?。ㄧ牋罴?xì)胞病）和減壓?。–aisson疾?。?，以及許多間接相關(guān)因素，如風(fēng)濕病或代謝疾病、激素、酒精和/或吸煙。Heimann和Freiberger是最早報告接受高劑量激素治療的患者出現(xiàn)股骨頭壞死病例的人之一。此后的多項研究表明，長期、高劑量激素的使用是與股骨頭壞死相關(guān)的獨立因素，據(jù)報道，三個月內(nèi)超過2g的劑量存在發(fā)生股骨頭壞死的風(fēng)險。然而，研究之間的患者人口統(tǒng)計學(xué)和流行病學(xué)差異存在顯著的異質(zhì)性。此外，很少有報告以不同醫(yī)學(xué)診斷功能差異來區(qū)分股骨頭壞死發(fā)生率。本文進(jìn)行了系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧和薈萃分析，以研究大劑量皮質(zhì)類固醇（激素）治療與股骨頭壞死發(fā)生率的關(guān)系。主要研究問題是：（1）服用大劑量皮質(zhì)類固醇（激素）的患者的總體股骨頭壞死發(fā)生率是多少；(2)使用皮質(zhì)類固醇（激素）的基礎(chǔ)疾病是否會影響股骨頭壞死的發(fā)生率；(3)平均劑量、累積劑量或治療持續(xù)時間是否與發(fā)病率相關(guān)；(4)脈沖療法是否影響發(fā)病率。結(jié)果股骨頭壞死的發(fā)生率系統(tǒng)評價表明，服用大劑量皮質(zhì)類固醇（激素）的患者的總體骨壞死發(fā)生率為6.7%（范圍為0.3%至52%）。兩項I級研究證明累積劑量與股骨頭壞死發(fā)生率之間存在顯著正相關(guān)，而5項II級研究未能證明這一點。股骨頭壞死的疾病和發(fā)病率SARS的股骨頭壞死發(fā)生率為21.8%，SLE為15.7%，腎移植為14.7%，骨髓移植BMT為6.6%（圖2）。在所有診斷中，我們觀察到平均皮質(zhì)類固醇（激素）劑量與股骨頭壞死之間呈正相關(guān)（圖3）。這與基礎(chǔ)疾病無關(guān)，因為對具有不同醫(yī)學(xué)診斷（SLE、嚴(yán)重急性呼吸綜合征、骨髓移植、腎移植）的患者之間股骨頭壞死發(fā)生率的方差分析表明診斷類別之間沒有差異（P=0.16）?；貧w分析顯示SLE患者呈顯著正相關(guān)（r=0.81；R2=0.67；P<0.05），但在腎移植受者中不顯著（r=0.32；R2=0.09；P>0.05）。還注意到，與年齡較大的患者相比，腎移植受者和SLE患者如果年齡小于35歲，則更容易發(fā)生骨壞死（22對13%；P=0.04，33對7%；P=0.02，分別）。對每天服用超過20mg皮質(zhì)類固醇（激素）的患者進(jìn)行股骨頭壞死的薈萃分析表明，使用皮質(zhì)類固醇（激素）的患者發(fā)生股骨頭壞死的幾率顯著高于每天服用少于20mg的皮質(zhì)類固醇（激素）（OR9.1；95%置信區(qū)間，4.6至19.8）（圖4A）。對于接受高累積皮質(zhì)類固醇劑量（激素）（大于10g）治療的患者，發(fā)生股骨頭壞死的優(yōu)勢比為2.4（95%CI.0.8至6.4），較低的給藥方案與較低的股骨頭壞死發(fā)生率相關(guān)（OR0.4；95%，置信區(qū)間0.25到0.54）（圖4B）。此外，我們觀察到每天增加10毫克的劑量會導(dǎo)致骨壞死率增加3.6%。由于缺乏數(shù)據(jù)和對照組，無法進(jìn)行薈萃分析比較其他給藥方案或治療持續(xù)時間對股骨頭壞死風(fēng)險的影響。累積劑量和治療持續(xù)時間與SLE和腎移植患者的發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。在SLE患者中，累積劑量和治療持續(xù)時間與股骨頭壞死發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)（分別為r=-0.85，R2=0.65和r=-0.53，R2=0.29），但均無顯著性意義（P>0.05），并且可能不代表真正的趨勢。在腎移植受者中，沒有證據(jù)表明累積劑量與股骨頭壞死發(fā)生率之間存在顯著相關(guān)性（r=0.31；R2=0.42；P>0.05）。脈沖皮質(zhì)類固醇激素治療和股骨頭壞死的發(fā)生率在根據(jù)系統(tǒng)評價數(shù)據(jù)評估脈沖皮質(zhì)類固醇激素效果的20項研究中，平均股骨頭壞死發(fā)生率為33%。討論我們的目的是評估現(xiàn)有文獻(xiàn)，并利用統(tǒng)計方法評估皮質(zhì)類固醇激素與髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死之間的關(guān)聯(lián)。特別是，我們評估了給藥方案和治療持續(xù)時間的效果，以及不同疾病的作用。本研究建立在已證明股骨頭壞死的獨立危險因素的個別報告的基礎(chǔ)上，這些報告在早期研究中未觀察到。我們的結(jié)果表明，股骨頭壞死發(fā)生率受到皮質(zhì)類固醇激素治療、皮質(zhì)類固醇激素劑量、和患者年齡影響。具體而言，接受大劑量皮質(zhì)類固醇激素治療的患者發(fā)生股骨頭壞死的可能性可能高達(dá)十倍，與累積劑量小于10g相比，大于10g的累積劑量可能會使發(fā)生股骨頭壞死的可能性增加兩倍。此外，在回歸分析中觀察到皮質(zhì)類固醇激素劑量與股骨頭壞死發(fā)生率之間的相關(guān)性在SLE患者中最為明顯。然而，使用方差分析沒有發(fā)現(xiàn)診斷之間的差異，需要進(jìn)一步研究才能得出更強(qiáng)有力的結(jié)論。多項研究表明，皮質(zhì)類固醇激素是股骨頭壞死的獨立危險因素。Shibatani等在一項對150名患者的研究中指出，在腎移植后的頭兩個月內(nèi)，皮質(zhì)類固醇激素的總劑量與患者的股骨頭壞死發(fā)生率之間存在顯著關(guān)聯(lián)（OR=4，P=0.02）[60]。Nakamura等報道了SLE患者發(fā)生股骨頭壞死的幾率為10.3，這與本研究的結(jié)果相似（OR=9.1）[73]。我們還觀察到平均每日皮質(zhì)類固醇激素劑量、累積劑量和治療持續(xù)時間與股骨頭壞死發(fā)生率之間的強(qiáng)相關(guān)性(R2>0.8)。然而，沒有單一因素可以預(yù)測股骨頭壞死發(fā)生率的變異性，這表明所有三個因素之間可能存在協(xié)同效應(yīng)。潛在的診斷可能會影響發(fā)生股骨頭壞死的風(fēng)險。然而，尚不清楚哪種疾病起主導(dǎo)作用、潛在疾病或皮質(zhì)類固醇激素的作用，與其他疾病相比，皮質(zhì)類固醇激素可能對某些疾病具有更強(qiáng)的負(fù)面協(xié)同作用。Shigemura等的一項前瞻性磁共振成像(MRI)研究表明，SLE患者的股骨頭壞死風(fēng)險(RR2.1)明顯高于非SLE患者（37%vs21%；P=0.001）。然而，由于死亡率較高，他們排除了器官移植受者，并主要依賴其他全身性炎癥性疾?。ɡ缪装Y性腸病、血管炎、皮膚自身免疫性疾病）作為對照組。此外，Leiberman等報道了在肝移植后平均31個月內(nèi)通過MRI診斷出的股骨頭壞死的發(fā)生率較低(3%)[47]。目前，潛在疾病對股骨頭壞死發(fā)病率的真正影響仍有待確定，需要更多的前瞻性研究。除了診斷上的差異外，重要的是要強(qiáng)調(diào)人口因素和種族對股骨頭壞死發(fā)展的影響。盡管很難確定整個人群的股骨頭壞死率，但一些研究評估了亞洲人群的股骨頭壞死并顯示出較高的疾病發(fā)病率，特別是在那些患有皮質(zhì)類固醇激素依賴癥的人群中。例如，Yamaguchi等證明了日本患者非創(chuàng)傷性股骨頭核酸的發(fā)病率呈上升趨勢，特別是在那些患有皮質(zhì)類固醇激素依賴癥的患者中，在使用大劑量皮質(zhì)類固醇激素的SLE患者中的發(fā)病率高達(dá)44%。然而，這是一種真正的趨勢，還是僅僅是診斷能力的提高，尚無定論。此外，F(xiàn)ukushima等觀察到，根據(jù)日本特發(fā)性股骨頭壞死研究委員會的數(shù)據(jù)，每年約有2200名新患者被診斷為股骨頭壞死。相比之下，美國的研究表明股骨頭壞死率要低得多，SLE患者的股骨頭壞死患病率約為15%。已被報道基因突變的種族特異性差異，例如因子VLeiden和凝血酶原，然而，股骨頭壞死發(fā)病率差異的確切原因仍不清楚，也可能是特發(fā)性的或歸因于生活方式。盡管如此，仍然重要的是要強(qiáng)調(diào)某些患者對皮質(zhì)類固醇激素的反應(yīng)方式可能存在根本差異。過去二十年發(fā)表的幾項研究表明，高劑量皮質(zhì)類固醇激素與股骨頭壞死發(fā)生率之間存在關(guān)聯(lián)，盡管其他研究沒有這種趨勢。與本薈萃分析中觀察到的結(jié)果相似，先前的系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)類固醇激素劑量每天每增加10mg，股骨頭壞死率增加4.6%（圖2；本研究每10mg/天增加10%）[67]。此外，平均每日劑量超過40毫克/天（潑尼松當(dāng)量）與發(fā)生股骨頭壞死的風(fēng)險較高有關(guān)。一項前瞻性研究表明，接受平均每日皮質(zhì)類固醇激素劑量大于40mg的患者的股骨頭壞死發(fā)生率高出4倍（P<0.05）。Nagasawa等在一項對45名診斷為SLE并接受口服潑尼松龍（40mg/天）治療的患者進(jìn)行的研究中，觀察到5年內(nèi)與股骨頭壞死的劑量-反應(yīng)關(guān)系。根據(jù)每年的MRI掃描，他們發(fā)現(xiàn)在早期股骨頭壞死患者中使用高劑量皮質(zhì)類固醇（>1000mg/天）的頻率高于沒有股骨頭壞死的患者（87%對37%；P<0.01）。研究之間的差異可能是由于最近增加了MRI用于診斷早期股骨頭壞死，而這在放射學(xué)X線片評估中可能無法檢測到。多項研究還報告了累積皮質(zhì)類固醇激素劑量與股骨頭壞死之間的關(guān)聯(lián)。例如，先前的報告表明，接受大于2g累積皮質(zhì)類固醇激素劑量的患者發(fā)生股骨頭壞死的風(fēng)險較高。然而，尚不清楚這是否代表患者以相同比率發(fā)生股骨頭壞死的上限與總劑量或下限無關(guān)，在該下限以上，股骨頭壞死的風(fēng)險會隨著累積劑量的增加而增加。此外，Nakamura等對201名SLE患者進(jìn)行了13年以上的評估，并觀察到股骨頭壞死風(fēng)險與皮質(zhì)類固醇激素累積劑量增加有關(guān)，15%的患者由于增加皮質(zhì)類固醇激素劑量而發(fā)展為股骨頭壞死[39]。Shibatani及其同事評估了經(jīng)歷多個排斥周期的腎移植受者，他們證明了股骨頭壞死和累積皮質(zhì)類固醇激素劑量之間的關(guān)聯(lián)（OR4.2；P=0.008），但與排斥事件數(shù)無關(guān)，這暗示了更高累積劑量的可能性，而不是與宿主抗移植物疾病的全身效應(yīng)相比，可能與股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制有關(guān)[60]。然而，難以準(zhǔn)確區(qū)分平均每日皮質(zhì)類固醇激素劑量和累積劑量對股骨頭壞死風(fēng)險的影響，因為具有最高累積劑量的患者通常接受更高的平均每日劑量和/或接受更長的治療時間。治療持續(xù)時間也被認(rèn)為是發(fā)生骨壞死的獨立危險因素。Nakamura等評估了201名SLE患者（537個關(guān)節(jié)），這些患者接受了每天超過40mg的潑尼松治療。在537個關(guān)節(jié)中，238個（44%）發(fā)生了骨壞死。他們得出結(jié)論，骨壞死的進(jìn)展與更高劑量的皮質(zhì)類固醇治療時間更長有關(guān)。據(jù)報道，脈沖皮質(zhì)類固醇激素治療與股骨頭壞死之間的關(guān)聯(lián)是可變的。Oinuma等對72名SLE患者進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)在接受甲潑尼龍脈沖治療和每天40毫克最低皮質(zhì)類固醇激素劑量聯(lián)合治療的患者中，骨壞死發(fā)生率沒有差異。在32名發(fā)生ON的患者中，17名接受了脈沖皮質(zhì)類固醇治療，而在40名未發(fā)生骨壞死的患者中，18名接受了脈沖皮質(zhì)類固醇治療。然而，這項研究沒有具體說明脈沖皮質(zhì)類固醇的劑量。然而，在Ce等的一項研究中，60名沒有任何骨壞死危險因素的多發(fā)性硬化癥患者接受了脈沖皮質(zhì)類固醇治療，并與未接受皮質(zhì)類固醇治療的一組患者進(jìn)行了比較。治療組接受的累積脈沖糖皮質(zhì)激素劑量大于10g，他們只接受脈沖糖皮質(zhì)激素，脈沖之間沒有任何維持劑量。據(jù)觀察，與非皮質(zhì)類固醇治療組（0%）相比，經(jīng)MRI診斷的治療患者股骨頭壞死的發(fā)生率（15.5%；P<0.05）顯著更高。在一項對498名腎移植患者的研究中觀察到了類似的結(jié)果，該研究表明，與接受非脈沖治療的患者（3%；P<0.01）相比，接受脈沖治療的患者（11%）的骨壞死發(fā)生率顯著更高（3%；P<0.01）。這項研究有幾個局限性。缺乏前瞻性隨機(jī)對照試驗可能導(dǎo)致研究設(shè)計和個別報告中的報告偏倚，這可能會扭曲觀察到的結(jié)果。盡管雙盲、前瞻性隨機(jī)對照試驗是循證醫(yī)學(xué)的金標(biāo)準(zhǔn)，但在某些情況下，例如腎移植或SLE，一線治療是皮質(zhì)類固醇，設(shè)計拒絕治療的研究是不道德的。因此，我們主要依靠病例對照研究。骨壞死診斷方法也缺乏一致性。1990年之后發(fā)表的研究使用了MRI，而早期的研究依賴于患者癥狀、放射學(xué)檢查結(jié)果、活檢和骨掃描，由于診斷敏感性低[78]可能低估了真正的骨壞死發(fā)生率。此外，由于統(tǒng)計分析的自由度不足，對腎移植或SLE以外的醫(yī)學(xué)診斷的低質(zhì)量研究阻礙了多變量分析。這在對骨髓移植受者、心臟移植和SARS的研究中很明顯。然而，我們能夠分析兩個常見的患者組（SLE和腎移植）。此外，幾乎所有研究都報告使用高累積皮質(zhì)類固醇劑量。該研究沒有考慮偶然的皮質(zhì)類固醇劑量，例如使用通常與骨壞死無關(guān)的最小劑量的劑量包或皮質(zhì)類固醇。我們專注于接受最低累積劑量為2g或30mg每日劑量少于2個月的患者。因此，這些結(jié)果可能并不表明患者在與骨壞死沒有直接關(guān)系的醫(yī)療條件下給予低累積劑量（<2g）的皮質(zhì)類固醇。這些對現(xiàn)有文獻(xiàn)的薈萃分析和評估表明，大劑量皮質(zhì)類固醇激素治療可能會使發(fā)生股骨頭壞死的風(fēng)險增加10倍。接受每日劑量>40mg治療的患者風(fēng)險更高，劑量每增加10mg，發(fā)病率增加3.6%。累積皮質(zhì)類固醇激素劑量和治療持續(xù)時間的影響不太清楚，但可能與每日劑量和潛在診斷具有協(xié)同關(guān)系。脈沖治療對增加骨壞死風(fēng)險有影響。隨著這種疾病的分子和遺傳基礎(chǔ)的發(fā)展，通過基于MRI的前瞻性研究進(jìn)一步了解骨壞死的危險因素將有助于醫(yī)生對患者進(jìn)行教育。目前，我們建議謹(jǐn)慎行事并使用盡可能低的皮質(zhì)類固醇激素劑量，同時仍保持臨床療效并將風(fēng)險降至最低。?High-DoseCorticosteroidUseandRiskofHipOsteonecrosis:Meta-AnalysisandSystematicLiteratureReview.AbstractTheeffectofvaryingcorticosteroidregimensonhiposteonecrosisincidenceremainsunclear.Weperformedameta-analysisandsystematicliteraturereviewtodetermineosteonecrosisoccurrencesinpatientstakingcorticosteroidsatvaryingmeanandcumulativedosesandtreatmentdurations,andwhethermedicaldiagnosesaffectedosteonecrosisincidence.Fifty-sevenstudies(23,561patients)werereviewed.Regressionanalysisdeterminedsignificancebetweencorticosteroidusageandosteonecrosisincidence.Osteonecrosisincidencewas6.7%withcorticosteroidtreatmentof>2g(prednisone-equivalent).Systemiclupuserythematosuspatientshadpositivecorrelationsbetweendoseandosteonecrosisincidence.Each10mg/dincreasewasassociatedwitha3.6%increaseinosteonecrosisrate,and>20mg/dresultedinahigherosteonecrosisincidence.Cliniciansmustbewaryofosteonecrosisinpatientsonhighcorticosteroidregimens,particularlyinsystematiclupuserythematosus.Keywords:corticosteroid;hip;meta-analysis;osteonecrosis;riskfactors.?Osteonecrosiscanleadtodestructivearthropathiesaffectingthehip,knee,shoulder,andotherjoints,anditoccursmostcommonlyinthefirstfourdecadesoflife1.,2.,3..Thisdiseaserepresents2%to10%oftotalhiparthroplastiesperformedintheUnitedStatesandEurope,butmaybeashighas50%to60%inKoreaandJapan1.,4.,5.,6..Theetiologyofatraumaticosteonecrosisremainsmultifactorial,andnoconsensusexistsoncommonpathophysiologicmechanisms.Vascularimpairment,abnormalcellularreparativeprocesses,andgeneticpointmutationshavebeenimplicated7.,8.,9.,10..Riskfactorsincludedirectcausessuchastrauma,radiationexposures,hematologicdiseases(sicklecell),anddysbarism(Caissondisease),aswellasnumerousindirectassociatedfactors,suchasrheumatologicormetabolicdiseases,corticosteroids,alcohol,and/orsmoking1.,2.,3.,7..HeimannandFreiberger[11]wereamongtheearliesttoreportcasesofosteonecrosisinpatientstreatedwithhighcorticosteroiddoses.Multiplestudiessincethenhaveimplicatedprolonged,high-dosecorticosteroiduseasanindependentfactorassociatedwithosteonecrosis,andithasbeenreportedthatdosesgreaterthan2gwithinthree-monthspresentariskfordevelopingosteonecrosis3.,12..However,therearemarkedheterogeneitiesinpatientdemographicsandepidemiologicvariabilitiesbetweenstudies.Furthermore,fewreportshaveexamineddifferencesinosteonecrosisincidencesasfunctionsacrossdifferentmedicaldiagnoses.Asystematicliteraturereviewandameta-analysiswereconductedtoinvestigatetheassociationofhigh-dosecorticosteroidtherapywithosteonecrosisincidences.Primaryresearchquestionswere:(1)whatweretheoverallosteonecrosisincidencesinpatientstakinghigh-dosecorticosteroids;(2)doestheunderlyingdiseaseforwhichcorticosteroidsareusedaffectosteonecrosisincidences;(3)whethermeandoses,cumulativedoses,ortreatmentdurationswereassociatedwithincidences;and(4)whetherpulsedtherapiesaffectedincidences.ResultsIncidenceofOsteonecrosisThesystematicreviewdemonstratedoverallosteonecrosisincidenceof6.7%(range,0.3%to52%)inpatientstakinghigh-dosecorticosteroids.TwolevelIstudiesprovedasignificantpositivecorrelationbetweencumulativedoseandtheincidenceofosteonecrosis,whereas,fivelevelIIstudiesfailedtoshowit.DiseaseandIncidenceofOsteonecrosisOsteonecrosisincidenceforSARSwas21.8%,SLE15.7%,renaltransplant14.7%,andBMT6.6%(Fig.2).Acrossalldiagnoses,weobservedpositiveassociationsbetweenmeancorticosteroiddosesandosteonecrosis(Fig.3).Thiswasirrespectiveofunderlyingdisease,asanalysisofvarianceofosteonecrosisincidencebetweenpatientswithdifferentmedicaldiagnoses(SLE,severeacuterespiratorysyndrome,bonemarrowtransplantation,renaltransplantation)demonstratednodifferencesbetweendiagnosticcategories(P?=0.16).TheregressionanalysisdemonstratedasignificantpositivecorrelationinSLEpatients(r=0.81;R2?=0.67;P?<0.05),however,thiswasnotsignificantinrenaltransplantrecipients(r=0.32;R2?=0.09;P?>0.05).ItwasalsonotedthatrenaltransplantrecipientsandSLEpatientsweremorelikelytodeveloposteonecrosisiftheywereyoungerthan35yearscomparedtothosewhowereolder(22versus13%;P?=0.04,and33versus7%;P?=0.02,respectively).Meta-analysisofosteonecrosisinpatientstreatedwithgreaterthan20mgperdaydemonstratedsignificantlyhigheroddsthanlessthan20mgperdaycorticosteroidusers(OR9.1;95%confidenceinterval,4.6to19.8)(Fig.4A).Forpatientstreatedwithhighcumulativecorticosteroiddoses(greaterthan10g),theoddsratiofordevelopingosteonecrosiswas2.4(95%CI.0.8to6.4),andlowerdosingregimenswereassociatedwithalowerosteonecrosisincidence(OR0.4;95%,confidenceinterval0.25to0.54)(Fig.4B).Additionally,weobservedthat10mgperdaydoseincreasesresultedina3.6%increaseintherateofosteonecrosis.Duetothelackofdataandcontrolgroups,themeta-analysiscouldnotbeperformedcomparingotherdosingregimensortreatmentdurationeffectsonosteonecrosisrisks.?Fig.2Box-plotofpooledosteonecrosisincidenceinpatientstreatedwithcorticosteroidscomparedacrossmultipledifferentprimarymedicaldiagnosesbasedonsystematicreviewdata.Nosignificantdifferenceisobservedbetweengroups(ANOVA;P=0.158).SLE:systemiclupuserythematosus;SARS:severeacuterespiratorysyndrome;BMT:bonemarrowtransplant.圖2基于系統(tǒng)評價數(shù)據(jù)的多個不同初級醫(yī)學(xué)診斷的皮質(zhì)類固醇(激素)治療患者合并股骨頭壞死發(fā)生率的箱線圖。組間未觀察到顯著差異（ANOVA；P=0.158）。SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡；SARS：嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥；BMT：骨髓移植。?Fig.3Scatterplotofosteonecrosisincidenceasafunctionofmeandailycorticosteroiddose,irrespectiveofunderlyingmedicaldiseaseordiagnosisbasedonsystematicreviewdata.Blacklinerepresentsthelinearregressionmodel;graylinesrepresentthe95%confidenceintervalofthemodel.MeanDose,CumulativeDose,DurationofTreatmentandOsteonecrosisIncidence圖3股骨頭壞死發(fā)生率的散點圖作為平均每日皮質(zhì)類固醇（激素）劑量的函數(shù)，與基于系統(tǒng)評價數(shù)據(jù)的潛在內(nèi)科疾病或診斷無關(guān)。黑線代表線性回歸模型；灰線代表模型的95%置信區(qū)間。平均劑量、累積劑量、治療時間和股骨頭壞死發(fā)生率?Fig.4(AandB)Comparisonstudiesofosteonecrosisincidenceincludedinthemeta-analysis:(A)patientswhodidnotreceiveanycorticosteroidsandthosereceivinggreaterthan2gofcorticosteroids;and(B)patientstreatedwithlessthan10gofcumulativecorticosteroidtreatment(allpatientsreceivedatleast2gofcorticosteroid).Horizontalerrorbarsrepresentthe95%confidenceintervaloftheoddsratioforeachindividualstudy.Thediamondrepresentsthepooledoddsratioforallthestudieswithacorrespondinghorizontalbarrepresentingthe95%confidenceinterval.Apooledoddsratio>1representshigher-oddsofhavingosteonecrosisiftreatedwithgreaterthan2gofcorticosteroid(A)whileanoddsratiooflessthan1isassociatedwithloweroddsofhavingosteonecrosisiftreatedwithlessthan10gofcorticosteroid(B).圖4（A和B）薈萃分析中股骨頭壞死發(fā)生率的比較研究：（A）未接受任何皮質(zhì)類固醇激素的患者和接受大于2g皮質(zhì)類固醇激素的患者；(B)接受少于10g累積皮質(zhì)類固醇激素治療的患者（所有患者接受至少2g皮質(zhì)類固醇激素）。水平誤差條代表每個單獨研究的優(yōu)勢比的95%置信區(qū)間。菱形代表所有研究的匯總優(yōu)勢比，相應(yīng)的水平條代表95%置信區(qū)間。合并優(yōu)勢比>1表示如果使用大于2g的皮質(zhì)類固醇激素(A)治療發(fā)生股骨頭壞死的幾率較高，而如果使用少于10g的皮質(zhì)類固醇激素治療，小于1的優(yōu)勢比與發(fā)生骨股骨頭壞死的幾率較低相關(guān)（B）。CumulativedosesandtreatmentdurationshadnegativeassociationswithincidenceforbothSLEandrenaltransplantpatients.InSLEpatients,cumulativedoseandthedurationoftreatmentshowednegativetrends(r=?0.85,R2?=0.65andr=?0.53,R2?=0.29,respectively)withtheincidenceofosteonecrosis,butthesewerenotsignificant(P?>0.05)andmaynotrepresentatruetrend.Inrenaltransplantrecipients,therewasnoevidenceofasignificantcorrelationbetweencumulativedosesandincidenceofosteonecrosis(r=0.31;R2?=0.42;P?>0.05).PulsedCorticosteroidTherapyandIncidenceofOsteonecrosisMeanosteonecrosisincidencewas33%intwentystudiesevaluatingtheeffectsofpulsedcorticosteroidsbasedondatafromthesystematicreview.DiscussionOuraimwastoevaluatetheavailableliteratureandtoassesstheassociationbetweencorticosteroidsandhiposteonecrosis,utilizingstatisticalmethodologies.Inparticular,weassessedtheeffectofdosingregimensandtreatmentdurations,aswellastheroleofdifferentdiseaseentities.Thisstudybuildsuponindividualreportsthathavedemonstratedindependentriskfactorsforosteonecrosis,whichwerenotobservedinearlierstudies2.,20.,66.,72..Ourresultsshowedthatosteonecrosisincidenceswereaffectedbytreatmentwithcorticosteroids,corticosteroiddoses,andpatientage.Specifically,patientstreatedwithhigh-dosecorticosteroidsmaybeuptotentimesaslikelytodeveloposteonecrosis,andcumulativedosesgreaterthan10gmayincreasethelikelihoodofdevelopingosteonecrosisbytwo-fold,comparedtocumulativedoseslessthan10g.Inaddition,itwasobservedintheregressionanalysisthatthecorrelationbetweencorticosteroiddoseandosteonecrosisincidencewasmostevidentinSLEpatients.However,nodifferencesbetweendiagnoseswerenotedusingtheanalysisofvariance,andfurtherstudyisneededbeforeastrongerconclusioncanbedrawn.Multiplestudieshavedemonstratedthatcorticosteroidsareindependentriskfactorsforosteonecrosis.Shibatanietal,inastudyof150patients,notedasignificantassociationbetweenthetotaldoseofcorticosteroidsandosteonecrosisincidenceinpatientsduringthefirsttwomonthsfollowingrenaltransplantation(OR=4,P?=0.02)[60].Nakamuraetalreporteda10.3oddsratioofdevelopingosteonecrosisinSLEpatients,whichcomparedsimilarlywiththeresultsofthepresentstudy(OR=9.1)[73].Wealsoobservedstrongcorrelations(R2?>0.8)betweenmeandailycorticosteroiddoses,cumulativedoses,andtreatmentdurationsandosteonecrosisincidences.However,nosinglefactorpredictedvariabilityinosteonecrosisincidences,whichpointedtopossiblesynergisticeffectsbetweenallthreefactors.Theunderlyingdiagnosesmaypotentiallyaffecttheriskfordevelopingosteonecrosis.However,itisunclearwhichplaysthedominantrole,theunderlyingdiseaseortheeffectsofcorticosteroids,whichmayhavestrongernegativesynergisticeffectsforsomedisorderscomparedtoothers.Aprospectivemagneticresonanceimaging(MRI)studybyShigemuraetaldemonstratedthatSLEpatientshadsignificantlyhigherrisk(RR2.1)ofosteonecrosisthannon-SLEpatients(37versus21%;P?=0.001)[66].However,theyexcludedorgantransplantrecipientsduetohighermortalityrates,andreliedprimarilyonothersystemicinflammatorydiseases(e.g.inflammatoryboweldiseases,vasculitides,dermatologicautoimmunediseases)ascomparisongroups.Furthermore,Leibermanetalreportedlowincidences(3%)ofosteonecrosisdiagnosedwithMRIatameanof31monthspost-livertransplantation[47].Presently,thetrueeffectofunderlyingdiseaseonosteonecrosisincidenceremainstobedetermined,andadditionalprospectivestudiesareneeded.Inadditiontodifferencesindiagnosis,itisimportanttohighlighttheeffectsofdemographicfactorsandraceonthedevelopmentofosteonecrosis.Althoughitisdifficulttospecifyosteonecrosisratesinawholepopulation,somestudieshaveevaluatedosteonecrosisinAsianpopulationsandhaveshownhigherdiseaseincidence,particularlyinthosewhohavecorticosteroid-dependentconditions.Forexample,YamaguchietaldemonstratedarisingtrendintheincidenceofnontraumaticONinJapanesepatients,particularlyinthosewhohadcorticosteroid-dependentconditions,withratesofupto44%inSLEpatientswhowereonhigh-dosecorticosteroids[74].However,itwasinconclusivewhetherthiswasatruetrendorjustanimprovementindiagnosticcapabilities.Inaddition,FukushimaetalobservedthataccordingtotheResearchCommitteeonIdiopathicOsteonecrosisoftheFemoralHeadinJapan,roughly2200newpatientsperyearwerediagnosedwithON.Comparatively,UnitedStates-basedstudieshaveshownmuchlowerONrates,withroughlya15%ONprevalenceinSLEpatients[75].Race-specificdifferencesingenemutations,suchasfactorVLeidenandprothrombin,havebeenimplicated,however,definitivecausesfordisparitiesinincidenceremainunclear,andmayalsobeidiopathicorattributedtolifestyle[76].Nevertheless,itisstillimportanttohighlightthattheremaybefundamentaldifferencesinthewaycertainpatientsrespondtocorticosteroids.Severalstudiespublishedinthelasttwodecadeshavedemonstratedassociationsbetweenhighcorticosteroiddosesandosteonecrosisincidences,althoughothersdidnothavethistrend12.,42.,50..Similartoresultsobservedinthismeta-analysis,apriorsystematicreviewfounda4.6%increaseintherateofosteonecrosisforevery10mgperdayincreaseincorticosteroiddoses(Fig.2;presentstudyhad10%increaseper10mg/day)[67].Inaddition,meandailydosesofgreaterthan40mgperday(prednisone-equivalent)havebeenassociatedwithahigherriskfordevelopingosteonecrosis.Oneprospectivestudydemonstrated4-foldhigherincidencesofosteonecrosisinpatientstreatedwithmeandailycorticosteroiddosesofgreaterthan40mg(P?<0.05)[66].Nagasawaetal,inastudyof45patientsdiagnosedwithSLEandtreatedwithoralprednisolone(40mg/day),observeddose–responserelationshipswithosteonecrosisoverfiveyears[77].BasedonyearlyMRIscans,theyfoundthatadministrationofhighcorticosteroiddoses(>1000mg/day)wasmorefrequentlyfoundinpatientswithearlystageosteonecrosisthanthosewithoutosteonecrosis(87%versus37%;P?<0.01).ItispossiblethatdiscrepanciesbetweenstudiesmaybeattributedtorecentincreasesinMRIuseforthediagnosisofearly-stageosteonecrosis,whichmayhaveotherwisebeenundetectableonradiographicassessment.Multiplestudieshavealsoreportedontheassociationbetweencumulativecorticosteroiddosesandosteonecrosis.Forexample,previousreportssuggestthatpatientsreceivinggreaterthan2gofcumulativecorticosteroiddosesareatahigherriskfordevelopingosteonecrosis1.,3..However,itisunclearwhetherthisrepresentsaceilingabovewhichpatientsdeveloposteonecrosisatthesameratesirrespectiveoftotaldoses,orafloor,abovewhichriskforosteonecrosisincreaseswithhighercumulativedoses.Additionally,Nakamuraetalevaluated201patientswithSLEover13yearsandobservedthatosteonecrosisriskwasassociatedwithincreasingcumulativecorticosteroiddoses,with15%ofpatientsrequiringincreasedcorticosteroiddosesdevelopingthedisease[39].Shibataniandcolleaguesevaluatedrenaltransplantrecipientswhounderwentmultiplerejectioncycles,andtheydemonstratedassociationsbetweenosteonecrosisandcumulativecorticosteroiddoses(OR4.2;P?=0.008),butnotwithrejectionepisodenumbers,whichalludetothelikelihoodthathighercumulativedoses,ratherthansystemiceffectsofhost-versus-graftdisease,maybeimplicatedinosteonecrosispathogenesis[60].However,accuratedifferentiationbetweeneffectsofmeandailycorticosteroiddosesandcumulativedosesontheosteonecrosisriskisdifficult,sincepatientswiththehighestcumulativedosesoftenreceivehighermeandailydosesand/oraretreatedforlongerdurations.Treatmentdurationshavealsobeenimplicatedasindependentriskfactorsfordevelopingosteonecrosis.Nakamuraetalevaluated201patients(537joints)withSLEwhoweretreatedwithprednisonedosesofgreaterthan40mgperday[39].Ofthe537joints,238(44%)developedosteonecrosis.Theyconcludedthatprogressionofosteonecrosiswasassociatedwithhigherdosesofcorticosteroidtreatmentforlongerdurations.Theassociationbetweenpulsedcorticosteroidtherapyandosteonecrosishasbeenreportedtobevariable.Oinumaetal,studying72patientswithSLE,foundnodifferencesinosteonecrosisincidencesinpatientstreatedwithpulsedmethylprednisolonetherapyincombinationwithminimumdailycorticosteroiddosesof40mg/day[38].Ofthe32patientswhodevelopedON,17weretreatedwithpulsedcorticosteroidswhileofthe40patientswhodidnotdeveloposteonecrosis,18weretreatedwithpulsedcorticosteroids.However,thisstudydidnotspecifypulsedcorticosteroiddosages.However,inastudybyCeetal,60multiplesclerosispatients,whodidnothaveanyriskfactorsforosteonecrosis,weretreatedwithpulsedcorticosteroidsandwerecomparedtoamatchedgroupofpatientswhodidnotreceivecorticosteroids[72].Cumulativepulsedcorticosteroiddosesreceivedbythetreatmentgroupwasgreaterthan10g,andtheyonlyreceivedpulsed-corticosteroidsandwerenottreatedwithanymaintenancedosesbetweenpulses.ItwasobservedthattreatmentpatientshadsignificantlyhigherincidencesoffemoralheadosteonecrosisasdiagnosedonMRI(15.5%;P?<0.05)comparedtothenon-corticosteroidgroup(0%).Similarresultswereobservedinastudyof498renaltransplantpatients,whichdemonstratedasignificantlygreaterincidenceofosteonecrosisinthosereceivingpulsedtherapies(11%)comparedtopatientsreceivingnon-pulsedtherapy(3%;P?<0.01)[55].Therewereseverallimitationsofthisstudy.Thelackofprospectiverandomized–controlledtrialsmayhavecontributedtobothstudy-designandreportingbiasinindividualreports,whichmayhaveskewedtheobservedoutcomes.Althoughdouble-blinded,prospectiverandomized–controlledtrialsaregoldstandardsforevidence-basedmedicine,incertainsituations,suchasrenaltransplantationorSLE,wherethefirst-linetherapyiscorticosteroids,itwouldhavebeenunethicaltodesignstudiesdenyingtreatment.Thus,wereliedprimarilyoncase–controlstudies.Therewasalsoalackofconsistencyinosteonecrosisdiagnosticmethods.Studiespublishedafter1990utilizedMRI,whileearlierstudiesreliedonpatientsymptoms,radiographicfindings,biopsies,andbonescanning,whichduetolowdiagnosticsensitivity[78]mayhaveunderestimatedthetrueosteonecrosisincidence.Inaddition,lowerqualitystudiesonmedicaldiagnosesotherthanrenaltransplantationorSLEpreventedmultivariateanalysisduetoinsufficientdegreesoffreedominthestatisticalanalyses.Thiswasevidentinstudiesonbonemarrowtransplantrecipients,cardiactransplants,andSARS.However,wewereabletoanalyzetwocommonpatientgroups(SLEandrenaltransplantation).Furthermore,almostallstudiesreportedusinghighcumulativecorticosteroiddoses.Thisstudydidnotconsiderincidentalcorticosteroiddoses,suchastheuseofdose-packsorcorticosteroidsinminimaldosesthataretypicallynotassociatedwithosteonecrosis.Wehavefocusedonpatientswhoreceivedminimumcumulativedosesof2gor30mgdailydosesforlessthan2months.Thus,theseresultsmaynotbeindicativeofpatientsgivenlowcumulativedoses(<2g)ofcorticosteroidsformedicalconditionsthatwerenotdirectlyassociatedwithosteonecrosis.Thesemeta-analysisandassessmentoftheavailableliteraturedemonstratedthathigh-dosecorticosteroidtreatmentsmayincreaseriskfordevelopingosteonecrosisuptoten-fold.Patientstreatedwithdailydoses>40mgwereathigherrisk,with3.6%increaseinincidencesforevery10mgincreaseindoses.Effectsofcumulativecorticosteroiddosesandtreatmentdurationsarelessclear,butarelikelytohavesynergisticrelationshipswithdailydosesandunderlyingdiagnoses.Pulsed-therapyhaseffectsonincreasingosteonecrosisrisk.Asmolecularandgeneticbasesforthisdiseaseevolves,furtherknowledgeofriskfactorsforosteonecrosiswithprospectiveMRI-basedstudieswillassistmedicalpractitionersineducatingpatients.Presently,wewouldadviseerringonthesideofcautionandusingthelowestpossiblecorticosteroiddoses,whilestillmaintainingclinicalefficacyandminimizingrisks.文獻(xiàn)出處：MichaelAMont,RobertPivec,SamikBanerjee,KimonaIssa,RandaKElmallah,LynneCJones.High-DoseCorticosteroidUseandRiskofHipOsteonecrosis:Meta-AnalysisandSystematicLiteratureReview.ReviewJArthroplasty.2015Sep;30(9):1506-1512.e5.doi:10.1016/j.arth.2015.03.036.Epub2015Apr8.2022年08月07日2154
0
0
-
陶可主治醫(yī)師 北京大學(xué)人民醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)科 股骨頭壞死的病因?qū)W/病理生理學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展：2021年作者：PGuggenbuhl,FRobin,SCadiou,JDAlbert作者單位:UniversitédeRennes,INSERM,CHURennes,institutNUMECAN(NutritionMetabolismsandCancer),UMR1241,35000Rennes,France.Electronicaddress:pascal.guggenbuhl@chu-rennes.fr.譯者：陶可（北京大學(xué)人民醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科）摘要股骨頭（ONFH）缺血性骨壞死是臨床醫(yī)生需要了解的髖關(guān)節(jié)疼痛的原因之一。在許多情況下，出于其他原因進(jìn)行骨盆X線拍照時，偶然發(fā)現(xiàn)了股骨頭壞死ONFH。在其他情況下，疼痛提示可能存在股骨頭壞死ONFH。對于風(fēng)濕病學(xué)家（骨科醫(yī)生）而言，工作的主要部分是尋找原因。在大約70％的股骨頭壞死ONFH病例中，可以明確病因。其中一些是顯而易見的，背景可以診斷（皮質(zhì)類固醇激素，酗酒……）。但是，在許多情況下，需要進(jìn)行其他的影像學(xué)檢查以進(jìn)行病因診斷。在某些情況下，針對病因治療可以防止股骨頭壞死ONFH的復(fù)發(fā)。關(guān)鍵詞：酒精；缺血性骨壞死；股骨頭缺血性骨壞死；皮質(zhì)類固醇；骨壞死。??介紹股骨頭（ONFH）缺血性骨壞死是臨床醫(yī)生需要了解的髖關(guān)節(jié)疼痛的原因之一。在許多情況下，出于其他原因進(jìn)行骨盆X線拍照時，偶然發(fā)現(xiàn)了股骨頭壞死ONFH。在其他情況下，疼痛提示可能存在股骨頭壞死ONFH。髖關(guān)節(jié)疼痛最常見于腹股溝區(qū)和大腿前方，用力或髖關(guān)節(jié)位置變動后髖關(guān)節(jié)疼痛突然出現(xiàn)。最初疼痛可能很強(qiáng)烈，伴隨有炎癥性夜間覺醒的痛感。然而，通常情況下，疼痛會迅速變成機(jī)械性的，表現(xiàn)為當(dāng)患者將足部放在地板上，而當(dāng)負(fù)重解除或限制髖關(guān)節(jié)活動幅度時（尤其是內(nèi)旋），疼痛得以消失。這是對所有髖關(guān)節(jié)疾病的鑒別診斷，尤其是關(guān)節(jié)炎或骨關(guān)節(jié)炎，以及其他骨骼系統(tǒng)疾病。本文及所有影像學(xué)檢查（在本期的另一章中）有助于獲得診斷。對于風(fēng)濕病學(xué)家而言，工作的主要部分是尋找原因，在某些患者中，這是發(fā)現(xiàn)未知疾病的機(jī)會。對于其他人來說，這是一種已知的疾病的并發(fā)癥。在本文中，我們將著重回顧一下最主要原因的常見部分以及針對病因治療的可考慮因素。術(shù)語“缺血性”骨壞死表明生理血管形成的中斷。股骨頭血供系統(tǒng)是終末循環(huán)，就像在心臟或大腦中，動脈阻塞或中斷會導(dǎo)致器官壞死，在這種情況下，會發(fā)生股骨頭骨壞死[1]。然而，股骨頭壞死ONFH生理病理學(xué)更為復(fù)雜，公認(rèn)的股骨頭壞死ONFH是血管損害與骨細(xì)胞的改變，尤其是這些骨細(xì)胞是機(jī)械感知細(xì)胞和一些尚未闡明的遺傳因素之間的相互作用的結(jié)果[2]。兩種機(jī)制可以導(dǎo)致股骨頭壞死ONFH：創(chuàng)傷，包括局部或系統(tǒng)性原因。在第一種情況下，缺血通常繼發(fā)于巨大創(chuàng)傷（如骨折或完全的股骨頭血管系統(tǒng)的破壞）。有時，也可能繼發(fā)于較小的創(chuàng)傷。在第二種情況下，血管病變可能來自病理性血管內(nèi)阻塞物（脂質(zhì)體或氣態(tài)微栓塞；高凝狀態(tài)），血管外壓力（骨髓脂肪細(xì)胞肥大，骨髓水腫，骨髓異常增殖癥）或骨質(zhì)破壞（骨細(xì)胞損傷）（酒精或藥物細(xì)胞毒性反應(yīng)）[3]。股骨頭是骨壞死最常見位置。這可能是由于其特定的血管構(gòu)成。大多數(shù)股骨頭血液供應(yīng)來源于股骨頭上外側(cè)負(fù)重區(qū)域的滋養(yǎng)管動脈[2][4]。?股骨頭壞死的危險因素臨床醫(yī)生必須檢查危險因素，尤其是那些可以改進(jìn)或處理的危險因素。必須說，許多機(jī)制都是所有原因共同的原因，最常見的往往又是復(fù)雜的。在少數(shù)情況下，不是很好估計（約15％至30％）原因不明，也無法查找原因[3][5][6]（圖1）。?Figure1Progressivediagnosisdiagramtodeterminethemaincausesofosteonecrosisofthefemoralheadfromthemostfrequentcauses(1)totherarestcauses(3).圖1漸進(jìn)式診斷圖確定了股骨頭壞死的主要原因，從最常見原因（1）到最罕見原因（3）。Osteonecrosisinchildrenwithacutelymphoblasticleukemia|Haematologica兒童急性淋巴細(xì)胞白血病的骨壞死|血液學(xué)Generalrecommendationforassessmentandmanagementontheriskofglucocorticoid-inducedosteonecrosisinpatientswithCOVID-19評估和管理新冠COVID-19患者糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的股骨頭壞死風(fēng)險的一般建議?最常見的風(fēng)險因素在超過80％的病例中，（皮質(zhì)類固醇）激素和酒精是主要原因[7]。皮質(zhì)類固醇激素這是非創(chuàng)傷性股骨頭壞死ONFH的最常見原因。在一項納入3000例非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例中，在30％的病例曾使用過激素，其次是20％的患者曾有酒精攝入。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的情況下，激素似乎更有害，這是股骨頭壞死ONFH的另一個潛在原因[8]。而且風(fēng)險隨著劑量增加和治療持續(xù)時間的增加而增加，且無法在文獻(xiàn)中找到閾值（即最小的可能導(dǎo)致股骨頭壞死的劑量）。在包括23561例患者在內(nèi)的57項研究meta分析中，Mont等人發(fā)現(xiàn)，如果激素治療超過2g潑尼松等效劑量時，股骨頭壞死ONFH發(fā)病率為6.7％，且每10mg/d增加發(fā)病率3.6％。高于20mg/d的閾值增加了風(fēng)險，而<15mg/d，則閾值相對較低[9]。即使以相對較低劑量的短期治療也會增加股骨頭壞死的風(fēng)險。Dilisio在一個非常大的美國病例隊列中發(fā)現(xiàn)，與未接受激素治療的患者相比，接受了超過6天、每天4mg（一盒21片）甲潑尼松龍片的患者的股骨頭壞死風(fēng)險增加了1.6倍[10]。已經(jīng)有許多機(jī)制來解釋激素導(dǎo)致股骨頭壞死ONFH的發(fā)生原因。①在骨重塑水平上，已經(jīng)描述了骨細(xì)胞凋亡和/或成骨細(xì)胞自噬的增加。②與酒精毒性情況下相似，脂肪細(xì)胞的分化增加從而導(dǎo)致成骨細(xì)胞分化的剝奪。這會引起脂肪細(xì)胞數(shù)量和體積的增加，從而導(dǎo)致骨組織壓力升高、骨膜間微循環(huán)破壞和股骨頭骨結(jié)構(gòu)變化。③激素會誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和復(fù)雜的凝血病變，引發(fā)血栓形成。④微生物組學(xué)，氧化應(yīng)激，遺傳和表觀遺傳和mi-RNA也有潛在的作用，該作用將間充質(zhì)干細(xì)胞向成脂肪細(xì)胞分化而非成骨祖細(xì)胞分化。⑤最后，從Kenzora和Glimcher[11]出現(xiàn)了“多次打擊假說”的概念，這表明單一機(jī)制不足以誘導(dǎo)股骨頭壞死。例如，激素誘導(dǎo)的股骨頭壞死患者在SLE病例中比健康患者或其他病理狀況的患者更常見[8]。?濫用酒精/酗酒過度使用酒精已與約20-30％患有股骨頭壞死患者有關(guān)。相較于激素誘發(fā)的股骨頭壞死ONFH，已經(jīng)提出了幾種機(jī)制，例如骨形成減少，骨細(xì)胞凋亡或過量的脂質(zhì)沉積，酒精所致的股骨頭壞死也存在類似情況。最近有研究表明，在酒精誘導(dǎo)的股骨頭的骨壞死中，mi-RNA具有異常表達(dá)，骨或血管基因靶標(biāo)（包括IGF2，PDGFA，RUNX2，PTEN，PTEN，PTEN和VEGF）可能會異常表達(dá)。這些觀察結(jié)果可能具有生理病理學(xué)和診斷價值[12]。?其他經(jīng)典風(fēng)險因素Gaucher病Gaucher病是股骨頭壞死ONFH的經(jīng)典病因，通常在多發(fā)性骨壞死病例中。這是由于溶酶體酶（β-葡萄糖神經(jīng)酰胺酶）的缺乏，導(dǎo)致葡萄糖神經(jīng)酰胺在單核巨噬細(xì)胞的溶酶體中蓄積，主要發(fā)生在肝臟、脾臟和骨髓中。骨關(guān)節(jié)表現(xiàn)通常最早，并導(dǎo)致主要出現(xiàn)Gaucher病相關(guān)的發(fā)病率和殘疾率[13][14]。?系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE在3-30％的SLE病例中會發(fā)生股骨頭壞死[15]，如前所述，激素似乎是主要危險因素。然而，SLE病例對激素誘導(dǎo)的股骨頭壞死的敏感性似乎比其他疾病強(qiáng)[8]。最近，已經(jīng)提出了NOS3，COL2A1和CR2基因中某些單核苷酸變異（SNV）的遺傳傾向，分別參與骨骼或軟骨形成，以及自身免疫性中的CR2基因表達(dá)[16]。股骨頭壞死是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的復(fù)雜且多因素并發(fā)癥。然而，SLE患者發(fā)生股骨頭壞死的病理生理學(xué)和危險因素尚未完全確定。在這里，我們回顧了糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)股骨頭壞死的流行病學(xué)、危險因素、診斷和治療方案，特別關(guān)注SLE患者。減壓病性股骨頭壞死（caisson病）[17]這是另一個非常經(jīng)典但罕見的股骨頭壞死ONFH病因，在海底潛水員和工人呼吸壓縮空氣或氣體之外。最公認(rèn)的理論是，這是由于亞臨床減壓疾?。―CS）的長期表現(xiàn)。減壓導(dǎo)致血液中的氣體不能溶解而在骨微循環(huán)中形成氣泡和栓塞，并激活凝血途徑。結(jié)果導(dǎo)致骨組織內(nèi)壓力和股骨頭壞死增加。股骨和脛骨骨干的骨壞死時有發(fā)生，有時會在行走負(fù)荷下出現(xiàn)疼痛，有時疼痛會非常強(qiáng)烈，骨折的危險很大。?器官移植和慢性腎衰竭/血液透析器官移植中股骨頭壞死ONFH的患病率估計在3％至41％之間。腎移植患者的研究最多。大多數(shù)研究都是回顧性的，具有不同的激素和免疫抑制療法方案和影像學(xué)檢查方式。在一項前瞻性研究中，在11％髖關(guān)節(jié)中存在股骨頭壞死[18]。在腎移植后的2周內(nèi)，患者接受的激素總劑量與股骨頭壞死的發(fā)生有關(guān)[19]。在最近的一項回顧性研究中，腎臟移植受體中股骨頭壞死ONFH的發(fā)病率降低（移植后十年時為4.1％）歸因于過去十年中他克莫司替代環(huán)孢素。男性患者是股骨頭壞死的獨立危險因素。竊取性缺血綜合征的假說認(rèn)為由于同種異體移植腎臟導(dǎo)致了同種異體移植側(cè)的早期股骨頭壞死[20]。在現(xiàn)代腎移植管理中，激素劑量的降低也可能與腎臟移植受體的股骨頭壞死ONFH減少有關(guān)。?高脂血癥高脂血癥是股骨頭壞死的經(jīng)典原因。但是，很少有研究解決了這一主題。在112例患有急性淋巴細(xì)胞白血病的患者（兒童和年輕人）中，有22例出現(xiàn)癥狀性股骨頭壞死。在這一人群中，高脂血癥主要是甘油三酸酯和膽固醇水平升高與股骨頭壞死風(fēng)險增加有關(guān)。較高的HDL膽固醇和股骨頭壞死之間存在反比關(guān)系的趨勢。但是，LDL膽固醇與股骨頭壞死無關(guān)[21]。高血清甘油三酸酯水平似乎也是系統(tǒng)性紅斑狼瘡中股骨頭壞死ONFH的危險因素[22]。?血液學(xué)障礙鐮狀細(xì)胞性貧血癥這篇評論的一章專門針對該病因。由于與紅細(xì)胞形態(tài)有關(guān)的血管內(nèi)阻塞，因此在這種情況下會經(jīng)常出現(xiàn)股骨頭壞死ONFH。臨床化驗通常有助于診斷。?白血病和淋巴瘤在急性淋巴細(xì)胞白血病，、性髓樣白血病和急性髓樣淋巴瘤中，股骨頭壞死的風(fēng)險增加。激素似乎是主要的危險因素[15][23]。高劑量的激素是主要原因。股骨頭壞死也是成人和兒童中骨髓移植和移植物抗宿主反應(yīng)的并發(fā)癥。移植后3年估計股骨頭壞死發(fā)生率在6％至19％之間。激素和免疫抑制劑是主要危險因素[24]。?少見原因[3]在較少見的病例中已經(jīng)描述或發(fā)表了許多其他原因，可能與以前描述的股骨頭壞死機(jī)制有關(guān)：糖尿病[25]，庫欣Cushing病[26]，胰腺炎，血管內(nèi)凝血[1]，高尿素/痛風(fēng)，HIV[27]，血色素沉著癥[28]，輻射病[29]，吸煙等。?結(jié)論在大多數(shù)情況下可以找到股骨頭壞死的原因。其中一些是顯而易見的，背景可以診斷（激素，酗酒……）。但是，在許多情況下，需要進(jìn)行影像學(xué)檢查以進(jìn)行病因診斷。我們提出了一種從最常見原因開始的診斷方法。關(guān)節(jié)外癥狀和病史應(yīng)重點考慮（圖1）。在某些情況下，病因的治療可以防止疾病復(fù)發(fā)。?IntroductionAvascularosteonecrosisofthefemoralhead(ONFH)isoneofthecausesofhippainthatcliniciansneedtoknowabout.Inmanycases,itisafortuitousdiscoverywhenpelvicX-raysisperformedforanotherreason.Intheothercases,itispainthatrevealsthedisease.Hippainismostcommonlypainfeltinthegroinandanteriorthigh,ofsuddenappearanceafteraneffortorachangeofposition.Paincanbeinitiallystrongwithnocturnalawakeningsmimickinganinflammatorypain.However,rapidlyandtypically,thepainbecomemechanical,occurswhenthepatientputhisfootontheflooranddisappearindischargewithafunctionalimpotenceandvariablejointlimitationamplitudes,notablyinternalrotation.Itisadifferentialdiagnosisofallhipdiseases,especiallyarthritisorosteoarthritisbutalsobonediseases.Thecontext,andaboveallimaging(whichiscoveredinanotherchapterofthisissue)makethediagnosis.Fortherheumatologist,amajorpartofthejobistolookforacauseandinsomepatients,itistheopportunitytodiscoveranunknowndisease.Forothersitisacomplicationofanalreadyknowndisease.Inthispaper,wewillreviewthemaincausesofONFHemphasizingthemostfrequentonesandthoseforwhichanetiologicaltreatmentcanbeconsidered.Theterm“avascular”osteonecrosissuggestsaninterruptionofthephysiologicalvascularization.Thefemoralheadvasculatureisaterminaloneandasinheartorbrain,anarterialobstructionorinterruptionleadstoorgannecrosis,inthiscaseosteonecrosis[1].However,ONFHphysiopathologyismorecomplexanditisadmittedthatitistheresultofaninteractionbetweenvesselsdamages,alterationofbonecells,especiallyosteocyteswhicharemechanosensorycellsandsomenon-well-knowngeneticfactors[2].TwokindsofmechanismscanresultinONFH:traumatisms,whichconstitutelocalcausesorsystemicconditions.Inthefirstcase,ischemiaissecondarytogenerallyahugetraumatismfollowedbyafractureoraluxationandvasculaturedamages.Itcanbesometimessecondarytomicrotraumatisms.Inthesecondcase,thevascularlesionscancomefrompathologicintravascularobstruction(lipidsorgaseousmicroemboli;hypercoagulabilitystate),extravascularcompression(medullaryadipocyteshypertrophy,intra-medullaryedema,intra-medullaryproliferation)orbonedamagesespeciallyofosteocytes(drugsoralcoholcytotoxicity)[3].Femoralheadisthemorefrequentlocationofosteonecrosis.Itmaybeduetoitsparticularvascularization.Themajorityofthebloodsupplyoriginatesfromtheretinaculaarteriessupplyingthesuperolateralweight-bearingportionofthefemoralhead[2],[4].AvascularosteonecrosisofthefemoralheadriskfactorsClinicianshavetocheckforriskfactors,especiallythose,few,whichcanbemodifiedortreated.Itmustbesaidthatmanymechanismsarecommontoallcauses,mostoftenintricate.Inafewcases,notverywellestimated(approximately15to30%),nocauseisidentifiedandnocauseisfound[3],[5],[6](Fig.1).ThemostfrequentsriskfactorsCorticosteroidsandalcoholarethecausalagentsinmorethan80%ofthecases[7].CorticosteroidsThisisthemostfrequentcauseofnon-traumaticONFH.Inaseriesof3000casesofnon-traumaticosteonecrosis,corticosteroidswereinquestionin30%ofthecases,followedbyalcohol,in20%.Corticosteroidsseemedtobemoredeleteriousincaseofsystemiclupuserythematosus(SLE),anotherpotentialcauseofONFH[8].Iftheriskincreaseswiththeincreasingdosesandthetreatmentduration,itisnotpossibletofoundthresholdsintheliterature.Inameta-analysisofFifty-sevenstudiesincluding23,561patients,MontetalfoundthatONFHincidencewas6.7%ifcorticosteroidtreatmentexceeded2gprednisone-equivalentwitha3.6%increasewitheach10mg/dincrease.Athresholdsuperiorto20mg/dincreasedtherisk,whichwaslowerif<15mg/d[9].Evenshortperiodsoftreatmentwithrelativelylowdosesincreasetherisk.DilisiofoundinahugeUScohortthatpatientswhoreceivedone21-tablet,4-mgmethylprednisolonetaperpacktakenover6dayshadanincreasedriskof1.6comparedtopatientswhodidnothadthistreatment[10].ManymechanismshavebeenevokedtoexplaintheoccurrenceofasteroidinducedONFH.Attheboneremodelinglevel,osteocytesapoptosisand/orincreaseofosteoblastautophagyhavebeendescribed.Adipocytesdifferentiationincreaseatthedetrimentofosteoblastsdifferentiation,whichissimilarincaseofalcoholtoxicity.Thisincreaseofadipocytesnumberandsizewithintracellularaccumulationoflipidscauseanincreaseinbonepressureanddisruptionininterosseousmicrocirculationandbonestructuralchangesinthefemoralhead.Steroidsinducevascularendothelialcellsdamagesandacomplexcoagulopathyleadingtovesselsthrombosis.Thereisalsoapotentialroleforthemicrobiome,oxidativestress,geneticandepigeneticandmi-RNAs,whichregulatethedifferentiationofmesenchymalstemcellsintoadipogenicorosteogenicprogenitorcells.Finallytheconceptof“multi-hithypothesis”asemergedfromKenzoraandGlimcher[11],suggestingthatasinglemechanismisnotsufficienttoinduceosteonecrosis;forexamplecorticosteroidsinducedONFHismorefrequentinpatientswithSLEthaninhealthypeopleorpatientswithotherpathologicalconditions[8].AlcoholabuseOveruseofalcoholhasbeenassociatedtoapproximatively20-30%ofthepatientswhodevelopedahiposteonecrosis.AsforsteroidinducedONFH,severalmechanismshavebeensuggestedsuchasdecreasedboneformation,osteocyteapoptosisorexcesslipiddeposition;manyofthemseemlikelytobeshared.Inanoriginalway,ithasrecentlybedescribedthatmi-RNAScouldbeaberrantlyexpressedinalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead,withboneorvesselgenestargetsincludingIGF2,PDGFA,RUNX2,PTEN,andVEGF.Theseobservationscouldbeofphysiopathologicalanddiagnosisinterest[12].TheotherclassicriskfactorsGaucherdiseaseGaucherdiseaseisaclassicetiologyofONFH,veryofteninacontextofmultipleosteonecrosis.Itisduetoadeficiencyinthelysosomalenzymeβ-glucocerebrosidase,whichleadstoaccumulationofgluco-cerebrosideinthelysosomesofmononuclearphagocytes,predominantlyintheliver,spleen,andbonemarrow.OsteoarticularmanifestationsareofteninauguralandcontributesignificantlytothemorbidityanddisabilityassociatedwithGaucherdisease[13],[14].SystemiclupuserythematosusOsteonecrosisinLupushasbeenreportedin3-30%ofthecases[15]andassaidbefore,corticosteroidsseemedtobeamajorriskfactor.However,thesusceptibilitytosteroidsinducedosteonecrosisseemstobestrongerthanforotherdiseases[8].VeryrecentlyageneticpredispositionhasbeensuggestedwithsomeSingleNucleotideVariations(SNVs)inNOS3,COL2A1,andCR2genes,respectivelyinvolvedinboneorcartilageformationandforCR2inautoimmunity[16].Dysbaricosteonecrosis(caissondisease)[17]Itisanotherveryclassic,butrareetiologyofONFH,outsideofunderseadiversandworkersbreathingcompressedairorgas.Themostacceptedtheoryisthatitisduetoalong-termmanifestationofsub-clinicaldecompressionsickness(DCS).Decompressionleadtodissolutionofgasinbloodwithgasbubbleformationandemboliinbonemicrocirculationwithactivationofcoagulationprocess.Theconsequenceisanincreaseinintraosseouspressureandosteonecrosis.Diaphysisosteonecrosisofthefemurandthetibiacanoccursometimes,withpainunderload,sometimesveryintensewithasignificantriskoffracture.Organtransplantationandchronicrenalfailure/hemodialysisTheprevalenceofONFHinorganstransplantationhasbeenestimatedbetween3to41%.Patientswithrenaltransplanthavebeenthemoststudied.Mostofthestudiesareretrospective,withdifferentsteroidsandimmunosuppressivetherapiesregimenandimagingmodalities.Inaprospectivestudy,theincidencewaslowerwithanosteonecrosisofthefemoralheadin11%ofthehips[18].Thetotaldoseofsteroidreceivedbythepatientsinthe2weeksfollowingrenaltransplantationisrelatedtoosteonecrosisdevelopment[19].Inarecentretrospectivestudy,thedecreaseoftheincidenceofONFHinkidneytransplantrecipients(4.1%attenyearsafterthetransplantation)wasattributedtothereplacementofcyclosporinebytacrolimusoverthelastdecade.Maleswereindependentlyassociatedtoosteonecrosis.Thehypothesisofanischemicstealsyndromeduetotheallograftkidneyleadingtoanearlyosteonecrosisattheallograftsidehasbeenproposed[20].ItisprobablethatthedecreaseofsteroidsdosesinthemodernmanagementofkidneytransplantationisalsoimplicatedinthedecreaseofONFHinkidneytransplantrecipients.HyperlipidemiaHyperlipidemiaisaclassiccauseofosteonecrosis.However,fewstudieshaveaddressedthistopic.In112patients(childrenandyoungadults)withacutelymphoblasticleukemia,22experiencedsymptomaticosteonecrosis.Inthispopulation,hyperlipidemiawasassociatedwithanincreasedriskofdevelopingosteonecrosiswithincreasedtriglyceridesandcholesterollevels.TherewasatendencyofaninverserelationshipbetweenhigherHDLcholesterolandosteonecrosis.However,prolongedincreaseofLDLcholesterolwasnotassociatedwithosteonecrosis[21].HighserumtriglyceridelevelseemsalsotobeariskfactorforONFHinsystemiclupuserythematosus[22].HematologicaldisordersSicklecelldiseaseAchapterofthisreviewisspecificallydedicatedtothisetiology.TheONFHisfrequentinthiscontextduetotheintravascularobstructionlinkedtotheredglobulesshape.Theclinicalcontextgenerallyhelpinthediagnosis.LeukemiaandlymphomaInacutelymphoblasticleukemia,chronicmyeloidleukemiaandacutemyeloidlymphomathereisanincreasedriskofosteonecrosis.Steroidsseemstobethemajorriskfactor[15],[23].Highdosesofcorticosteroidsarethemainexplanation.Osteonecrosisisalsoacomplicationofbonemarrowtransplantationandgraftversushostreactioninadultsandchildren.Thefrequencyhasbeenestimatedbetween6%and19%,3yearsaftertransplantation.ONFHisthemostcommonlocalization.Steroidsandimmunosuppressantsarethemajorriskfactors[24].Lessfrequently[3]Agreatnumberofothercauseshavebeendescribedorpublishedinsmallerseries,potentiallyrelatedtoosteonecrosismechanismsdescribedbefore:diabetes[25],Cushingdisease[26],pancreatitis,intravascularcoagulation[1],hyperuricemia/gout,HIV[27],hemochromatosis[28],radiation[29],smoking…ConclusionAcausetoONFHcanbefoundinalargenumberofcases.Someofthemareevidentandthecontextgivethediagnosis(corticosteroids,alcoholabuse…).However,inmanycases,additionalteststoimagingarerequiredtomakethecausaldiagnosis.Weproposeapragmaticapproachbeginningbythemostfrequentcauses.Extra-articularsymptomsandanamnesisareveryimportanttoconsider(Fig.1).Insomecases,thetreatmentofthecausecanpreventtherecurrenceofthedisease.EtiologyofavascularosteonecrosisofthefemoralheadAbstractAvascularosteonecrosisofthefemoralhead(ONFH)isoneofthecausesofhippainthatcliniciansneedtoknowabout.Inmanycases,itisafortuitousdiscoverywhenpelvicX-raysisperformedforanotherreason.Intheothercases,painrevealsthedisease.Fortherheumatologist,amajorpartofthejobistolookforacause.AnetiologycanbefoundtoONFHinabout70%ofthecases.Someofthemareevidentandthecontextgivethediagnosis(corticosteroids,alcoholabuse…).However,inmanycases,additionalteststoimagingarerequiredtomakethecausaldiagnosis.Insomecases,thetreatmentofthecausecanpreventtherecurrenceofthedisease.Keywords:Alcohol;Avascularosteonecrosis;Avascularosteonecrosisofthefemoralhead;Corticosteroids;Osteonecrosis.文獻(xiàn)出處：PGuggenbuhl,FRobin,SCadiou,JDAlbert.Etiologyofavascularosteonecrosisofthefemoralhead.ReviewMorphologie.2021Jun;105(349):80-84.doi:10.1016/j.morpho.2020.12.002.Epub2021Jan12.2022年08月07日618
0
0
-
陳珽副主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 小兒骨科 為什么股骨頭會發(fā)生壞死？如何治療？股骨頭周圍存在血液循環(huán)，當(dāng)受到各種原因中斷或受損時，就會引起股骨頭活性成分死亡，從而發(fā)生股骨頭壞死。血液循環(huán)的中斷，主要有以下兩種原因：創(chuàng)傷性原因和非創(chuàng)傷性原因。前者好理解，主要是由股骨頸骨折和髖關(guān)節(jié)脫位等髖部外傷引起；而后者在我國的主要病因為皮質(zhì)類固醇“激素”的應(yīng)用、酗酒等。不幸的是，股骨頭是連接軀干和下肢的“軸”，整個上半身所有的重力都要壓在兩個股骨頭上。所以，一旦股骨頭的血供發(fā)生中斷或受損出現(xiàn)了股骨頭壞死，就很容易進(jìn)入一個惡性循環(huán)：如果沒有及時發(fā)現(xiàn)治療，股骨頭內(nèi)部的壞死范圍會逐漸增大。當(dāng)壞死范圍增大到不足以支撐上半身壓力的時候，股骨頭的外觀結(jié)構(gòu)就會隨之改變，本來圓圓的股骨頭表面就會在壞死的區(qū)域發(fā)生“塌陷”。本來光滑圓潤的關(guān)節(jié)面從此就不再平整，而這不平整的關(guān)節(jié)面之間就會反復(fù)的磨損，直到把整個髖關(guān)節(jié)都磨壞。因此，股骨頭壞死應(yīng)該早診斷、早治療，采取積極、有效的治療方法來緩解或治愈疾病。中青年股骨頭壞死患者，尤其是早中期患者，可通過吻合血管的腓骨移植等手術(shù)獲得較高的治愈率，緩解疼痛、改善髖關(guān)節(jié)功能；而老年股骨頭壞死患者及晚期股骨頭壞死的中青年患者，可以通過關(guān)節(jié)置換重建關(guān)節(jié)功能，明顯改善生活質(zhì)量。#醫(yī)學(xué)科普##股骨頭壞死#?2022年06月25日206
0
0
-
劉寧主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 骨科 為什么長期喝酒呢？就會引起股骨頭壞死，很多人不知道喝酒也會引起股骨頭壞死，前不久我就遇到一個酒精性股骨頭壞死的老人，那么今天我就來給大家講一講這其中的關(guān)系。首先，長期喝酒導(dǎo)致人體內(nèi)脂肪代謝的紊亂而導(dǎo)致血脂升高，小動脈發(fā)生纖維變性和粥樣硬化，細(xì)胞膜嚴(yán)重的受損，長期如此就會使股骨頭的血液供應(yīng)發(fā)生障礙而引起缺血。另外，由于血液中脂肪的增多，就會聚集成脂肪球，使股骨頭軟骨下的微血管被栓塞，酒精及其代謝產(chǎn)物又有直接的細(xì)胞毒性作用，缺氧狀態(tài)下的骨細(xì)胞發(fā)生變質(zhì)性壞死的改變而造成股骨頭的缺血性壞死形成。通常人們認(rèn)為酒精性股頭壞死與激素性骨骨骨的壞死是一樣的，使脂類代謝異常的結(jié)果，長期大量飲酒的病人，血脂會明顯升高，使肝內(nèi)的脂類清除率明顯降低。 也會導(dǎo)致脂肪肝。所以股骨頭壞死的患者繼續(xù)大量飲酒不但不會減輕疾病，而且還會使我們的股骨頭壞死越來越嚴(yán)重。聚焦中老年人的骨關(guān)節(jié)健康，請您關(guān)注劉寧醫(yī)生。2022年05月31日248
0
4
-
朱永新主治醫(yī)師 重慶市大渡口區(qū)人民醫(yī)院 骨科 1、股骨頭壞死是怎么回事？????股骨頭壞死亦稱股骨頭無菌性壞死或股骨頭缺血壞死。有別于病菌感染引起的股骨頭壞死。它是骨科臨床上常見而又難治的慢性疾病之一。股骨頭壞死是由于髖部外傷,長期應(yīng)用激素藥物,使股骨頭內(nèi)壓力增高,股骨頭骨組織不能得到營養(yǎng)血管的正常供血,使股骨頭組織中的骨細(xì)胞、骨髓、造血細(xì)胞、其他細(xì)胞發(fā)生壞死。由于壞死的骨組織脆弱,加之髖關(guān)節(jié)為長期的主要負(fù)重關(guān)節(jié),日久就會發(fā)生骨內(nèi)密度增高,股骨頭塌陷,關(guān)節(jié)間隙縮小。隨著病情的發(fā)展,股骨頭碎裂,變?yōu)楸馄綘?干骺端也被破壞,從而影響整個關(guān)節(jié)的功能。股骨頭壞死很象樹木的某節(jié)樹枝,由于蟲害或其它原因,使該節(jié)樹枝枯死,枯死的過程是漸進(jìn)的。枯死的樹干不堅固,易碎裂。2、為什么股骨頭容易發(fā)生缺血性壞死????股骨頭易發(fā)生缺血性壞死，這要從股骨頭的血供說起。其壞死的主要機(jī)理是供應(yīng)股骨頭的血循環(huán)障得,所以股骨頭易發(fā)生壞死，股骨頭的這種特殊的血管結(jié)構(gòu)在股骨頸發(fā)生骨折時既容易受到損傷,又不易恢復(fù)血運,尤其是頭下型骨折就更容易發(fā)生缺血性骨壞死。3、酗酒與股骨頭壞死有關(guān)系嗎?????酒精中毒也可以導(dǎo)致股骨頭發(fā)生缺血性壞死,主要是慢性酒精中毒。由于長期的大量飲酒,導(dǎo)致體內(nèi)的脂肪代謝紊亂,引起游離脂酸增高,發(fā)生脂肪栓塞,使股骨頭血運障礙,最終使其出現(xiàn)股骨頭缺血性壞死。在日常生活中,因男性飲酒者占多數(shù),所以酒精中毒類股骨頭缺血性壞死多發(fā)生于男性。酒精中毒與股骨頭壞死有密切關(guān)系,但飲用多少酒精可引起人體的骨股頭壞死,目前尚無明確標(biāo)準(zhǔn)。酒精中毒標(biāo)準(zhǔn)難以確定,與個體的差異、易感性、酒的質(zhì)和量、濃度、每日飲酒量和次數(shù)等都有關(guān)系。4、外傷能夠?qū)е鹿晒穷^壞死嗎？????股骨頭外傷,包括股骨頸骨折,外傷性髖關(guān)節(jié)脫位,髖臼骨折,均可導(dǎo)致股骨頭的壞死。????股骨頸骨折是發(fā)生股骨頭缺血性壞死的主要原因,股骨頸骨折后股骨頭發(fā)生缺血性壞死的時間,一般認(rèn)為在骨折后1～5年。有醫(yī)生統(tǒng)計股骨頭壞死發(fā)生率為40%～60%。股骨頭壞死率與股骨頸骨折的患者年齡、骨折類型、治療情況有直接關(guān)系。外傷性髖關(guān)節(jié)脫位是股骨頭脫出髖臼,導(dǎo)致股骨頭圓韌帶動脈牽拉斷裂,關(guān)節(jié)緊張,甚至撕裂,引發(fā)供應(yīng)股骨頭血運的血管斷裂或閉塞,發(fā)生股骨頭缺血性壞死。其股骨頭缺血性壞死發(fā)生率為10%-30%。????髖臼骨折是指在外力作用下髖臼骨折,由此引起股骨頭壞死,與其整復(fù)時間和整復(fù)質(zhì)量有關(guān),一般發(fā)生股量頭壞死率為5%～30%。5、為什么長期應(yīng)用激素可以發(fā)生股骨頭壞死?????主要是指長期使用糖皮質(zhì)激素類藥物,如氫化可的松、強(qiáng)地松、地塞米松、潑尼松龍等。隨著激素類藥物在臨床上的廣泛應(yīng)用,由于應(yīng)用大劑量激素引起的股骨頭缺血性壞死的病例日漸增多,逐漸引起醫(yī)生和患者的重視。一般情況由激素引起股骨頭缺血性壞死,是因長期超過生理劑量或階段性應(yīng)用激素,使其總劑量過大會產(chǎn)生明顯的副作用所致。其具體機(jī)制為長期大劑量的激素擾亂了體內(nèi)的脂肪代謝，導(dǎo)致血脂升高，血黏度增加，血流緩慢，血液內(nèi)形成大量微血栓；這些微血栓堵塞了供應(yīng)股骨頭的血管，尤其是動脈，如圓韌帶小動脈，滋養(yǎng)動脈，旋股內(nèi)側(cè)動脈血管股外側(cè)動脈等，可導(dǎo)致股骨頭供血減少，最終會引起缺血壞死。6、股骨頭壞死有哪些臨床表現(xiàn)?????股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)分為癥狀和體征。癥狀是病人的自我感黨,如疼痛、麻木等;體征是醫(yī)生通過檢査病人而獲得的臨床資料。?????股骨頭壞死有如下表現(xiàn):????(1)髖部、大腿、膝關(guān)節(jié)疼痛?股骨頭壞死早期可能被忽略,常在拍攝X線片時才發(fā)現(xiàn)。最早出現(xiàn)的癥狀是關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)疼痛,疼痛可為持續(xù)性或間歇性。一般股骨頭壞死早期多為休息痛,稍活動后疼痛減輕。股骨頭壞死中后期髖關(guān)節(jié)活動時疼痛加重,尤其是站立或行走時髖關(guān)節(jié)疼痛加重。髖部骨折或脫位經(jīng)治療后,又突然出現(xiàn)髖部鈍痛或酸脹不適等,常向腹股溝區(qū)或臀后側(cè)或外側(cè)或膝內(nèi)側(cè)放射。疼痛性質(zhì)在早期多不嚴(yán)重,但逐漸加重,也可在受到外傷后突然加重,經(jīng)保守治療后可以暫時緩解,但經(jīng)過一段時間會再度發(fā)作。原發(fā)疾病與股骨頭壞死出現(xiàn)疼痛的時間相差較大。例如:減壓病常在異常減壓后幾分鐘至幾小時出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛但x線片上表現(xiàn)可出現(xiàn)于數(shù)月乃至數(shù)年之后,長期服用激素常于服藥后3～18個月之間發(fā)病、酒精中毒的時間很難確定,一般有數(shù)年至數(shù)10年飲酒史，股骨頸骨折折和關(guān)節(jié)脫位,疼痛的發(fā)生時間為傷后15個月至幾年,其中80—90%患者在傷后3年內(nèi)發(fā)病。總之能關(guān)節(jié)出現(xiàn)疼痛,應(yīng)及時去醫(yī)院診斷,使疾病得以及時治療。??(2)髖關(guān)節(jié)活動障礙?股骨頭壞死早期患者髖關(guān)節(jié)活動正?；蜉p微喪失,表現(xiàn)為某個方向活動障礙,特別是內(nèi)旋。這是一個股骨頭壞死的重要體征?；颊咂脚P做雙髖關(guān)節(jié)各方向最大活動范圍,雙側(cè)對比即可發(fā)現(xiàn)。隨著病情發(fā)展活動范國逐漸縮小。晚期由于關(guān)節(jié)囊肥厚攣縮,髖關(guān)節(jié)各方向活動嚴(yán)重受限,髖關(guān)節(jié)融合,出現(xiàn)關(guān)節(jié)僵直。????(3)跛行俗稱“瘸子”,是由于股骨頭壞死后關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高或因下肢負(fù)重關(guān)節(jié)負(fù)擔(dān)過大而導(dǎo)致。股骨頭壞死早期關(guān)節(jié)壓力增高,出現(xiàn)間歇性跛行,主要表現(xiàn)是行走疼痛,行走距離越大,疼痛越重,休息后疼痛減輕;股骨頭壞死中期股骨頭塌陷,跛行特點是晨僵,休息一會兒后活動跛行加重,稍活動后又減輕,行走過久疼痛加重;股骨頭壞死后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形,肌肉攣縮,跛行加重。為了減輕跛行,緩解股骨頭壓力,股骨頭壞死病人應(yīng)扶雙拐行走。股骨頭壞死的體征通過醫(yī)生檢査獲得如下臨床資料????(1)關(guān)節(jié)周圍壓痛。股骨頭壞死后關(guān)節(jié)腹股溝處壓痛,有時亦會出現(xiàn)大腿內(nèi)側(cè)及臀部壓痛。疼痛嚴(yán)重者可出現(xiàn)臀部及大腿肌肉痙攣,以大腿肌肉為主,進(jìn)一步導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)功能障礙。做關(guān)節(jié)功能檢查時,髖關(guān)節(jié)功能障礙以大腿旋轉(zhuǎn)及向外分腿動作受限為主。????(2)股骨頭壞死中后期出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)屈曲,內(nèi)收與外旋畸形,還可以出現(xiàn)患肢短縮、腰椎側(cè)彎、骨盆傾斜、腰椎前凸增大等畸形。????(3)關(guān)節(jié)特殊檢查“4”字試驗陽性,艾里氏征及單腿獨立試驗陽性等。7、股骨頭壞死都需要手術(shù)治療嗎?????股骨頭壞死的發(fā)生、發(fā)展既有一定規(guī)律,病程又相對時間較長,所以在股骨頭壞死病程的不同階段,要采用不同的治療方法,既可采用保守治療,又可以采用手術(shù)治療。而手術(shù)治療的方法,又要根據(jù)病變階段,選擇不同的手術(shù)方法。如股骨壞死初期,股骨頭內(nèi)壓升高,可采用鉆孔減壓術(shù);中后期可采用內(nèi)收肌松解術(shù)、股骨頭植骨術(shù)等;后期可采用人工股骨頭置換術(shù)或全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。8、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)有哪些缺點?????(1)優(yōu)點人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后,患者可以早期下床活動,住院時間也較短。如果手術(shù)成功,可以解決股骨頭壞死導(dǎo)致的關(guān)節(jié)疼痛、功能障礙、跛行等癥狀,也可以縮短病程,使病人很快的投入正常的生活、工作中。????(2)缺點若手術(shù)不成功,則可有股骨頭假體松動、脫位、頸部斷裂及感染、疼痛、關(guān)節(jié)功能障礙、跛行等癥狀,而且手術(shù)失敗后需要翻修，患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)也較重。故在手術(shù)后,一且出現(xiàn)這些癥狀,應(yīng)該及時地去醫(yī)院復(fù)查,防止嚴(yán)重的后遺癥。9、股骨頭壞死病人飲食應(yīng)注意哪些?????對于股骨頭壞死的治療,除了要進(jìn)行必要的手術(shù)與非手術(shù)治療之外,應(yīng)平時注意患者的飲食營養(yǎng)和合理的飲食搭配,要多攝入含鈣豐富的食物，補(bǔ)充維生素，這樣對本病也能起到輔助治療作用。2022年05月05日317
0
1
-
任樹軍主任醫(yī)師 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院 骨傷科 1.什么是股骨頭壞死？股骨頭壞死又稱股骨頭缺血性壞死，是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運不良，從而引起骨細(xì)胞進(jìn)一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。股骨頭壞死是一個病理演變過程，初始發(fā)生在股骨頭的負(fù)重區(qū)，應(yīng)力作用下壞死骨骨小梁結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷即顯微骨折以及隨后針對損傷骨組織的修復(fù)過程。造成骨壞死的原因不消除，修復(fù)不完善，損傷-修復(fù)的過程繼續(xù)，導(dǎo)致股骨頭結(jié)構(gòu)改變、股骨頭塌陷、變形，關(guān)節(jié)炎癥，功能障礙。股骨頭壞死固然會引起病痛，關(guān)節(jié)活動和負(fù)重行走功能障礙，但人們不要受“壞和死”文字含義恐怖的影響，股骨頭壞死病變，畢竟局限，累及個別關(guān)節(jié)，可以減輕，消退和自愈，即便嚴(yán)重，最后還可以通過人工髖關(guān)節(jié)置換補(bǔ)救，仍能恢復(fù)步行能力。2.股骨頭壞死的病因及發(fā)病機(jī)理是什么？股骨頭壞死病因不外有兩種：一種發(fā)生在股骨頸骨折復(fù)位不良的愈合，股骨頭內(nèi)的負(fù)重骨小梁轉(zhuǎn)向負(fù)重區(qū)承載應(yīng)力減低，出現(xiàn)應(yīng)力損傷，所以壞死總是發(fā)生在患者骨折愈合，負(fù)重行走之后。另一種是骨組織自身病變，如最常見的慢性酒精中毒或使用糖皮質(zhì)激素引起的骨壞死，同時骨組織的再生修復(fù)能力障礙。此外還包括兒童發(fā)育成長期股骨頭生發(fā)中心-股骨頭骨骺壞死，又稱兒童股骨頭壞死，扁平髖。股骨頭缺血是造成壞死的主要發(fā)病機(jī)理。因為進(jìn)入股骨頭的細(xì)小動脈血流緩慢，一旦血管發(fā)生堵塞，股骨頭就得不到正常的營養(yǎng)，骨細(xì)胞慢慢死亡，壞死的骨組織疏松變脆，進(jìn)而導(dǎo)致股骨頭塌陷，引起髖關(guān)節(jié)功能障礙。3.什么樣的人容易患上股骨頭壞死？長期使用糖皮質(zhì)激素的患者：隨著激素類藥物的廣泛應(yīng)用，合并激素性股骨頭壞死的病例日漸增多，攝入總劑量超過相當(dāng)強(qiáng)的松總劑量200mg以上時，其股骨頭壞死發(fā)生率明顯增高。長期大量飲酒者：喝酒能引發(fā)股骨頭壞死。一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)，股骨頭壞死與攝入酒精量的多少有關(guān)，每年服用酒精3200g以上，或10年內(nèi)每周服用酒精320g以上者，其股骨頭壞死的發(fā)病率明顯增高。有髖部外傷史者：各種原因造成的股骨頸骨折，髖關(guān)節(jié)脫位及髖關(guān)節(jié)周圍的損傷都可以使股骨頭血運受損，繼發(fā)股骨頭壞死。其他：潛水、飛行人員、肥胖癥、糖尿病、接受放療者等，是發(fā)病的高危人群。4.股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)是什么？股骨頭壞死患者大多有疼痛的癥狀。其疼痛表現(xiàn)為：活動后以胯骨軸周圍，即大腿的根部疼痛為主要癥狀，也可表現(xiàn)為臀部疼痛，放射到大腿及膝關(guān)節(jié)附近。早期時，疼痛可突然發(fā)作，站立或行走時加重，休息后可立即緩解。隨著病情的加重，疼痛會逐漸加重，只要髖部一活動，如做下蹲動作，就會引起胯部的疼痛。嚴(yán)重者還可引起跛行，走路一瘸一拐，不能長距離行走。5.股骨頭壞死是不死的癌癥嗎？股骨頭壞死就是不死的癌癥，無法治愈？一些患者對此深信不疑，從而產(chǎn)生恐懼心理，還未治療就喪失了信心。股骨頭壞死雖然難治，但它不是癌癥，是頑癥而不是絕癥，針對不同階段的股骨頭壞死，都有很好的治療手段保證患者的功能和療效，完全不需要太過恐懼。2022年04月12日519
0
1
股骨頭壞死相關(guān)科普號
張民醫(yī)生的科普號
張民 主任醫(yī)師
山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院
關(guān)節(jié)科
986粉絲15萬閱讀
楊廣令醫(yī)生的科普號
楊廣令 主治醫(yī)師
上海市公共衛(wèi)生臨床中心
骨科
19粉絲7748閱讀
于德剛醫(yī)生的科普號
于德剛 副主任醫(yī)師
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院
骨科
344粉絲4.7萬閱讀