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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 一．遺傳⒈家族精神分裂癥的價值：如果精神分裂癥病人有家族遺傳性，則家族中精神分裂癥病人的預后對該病人預后多少有提示作用，家族中病人預后好的，該病人預后傾向好，家族中病人預后差的，該病人預后也傾向差；家族病人的癥狀與該病人癥狀也有一定相似性；家族病人用某藥療效好，該病人用某藥療效也傾向好，這對治療選擇有參考作用。南京腦科醫(yī)院精神大科喻東山如果只聽說祖輩中有精神病，人早已死了，具體情節(jié)不知道，那就沒什么價值。⒉父親：父親的年齡較大，則出生的孩子精神分裂癥危險性較高，這可能與父親年齡大了后的精子老化有關系。⒊母親：母親在懷孕期和分娩前后，如有應激、感染、營養(yǎng)不良、糖尿病和其他內科疾病，這些因素影響了胎兒的發(fā)育，則出生的孩子精神分裂癥危險性高?？墒?，有這些危險因素的子女多數并未發(fā)生精神分裂癥，說明它們只是易感因素，不是必然因素。⒋胎兒缺氧：胎兒在子宮中或出生時有缺氧并發(fā)癥，則出生的孩子精神分裂癥危險性高。暮冬/早春（每年2～3月份）出生的孩子與發(fā)生精神分裂癥相關聯，因為這期間正值天冷，產婦交感神經興奮，血管收縮，胎兒易發(fā)生缺氧。但天冷不是唯一因素，12～1月份天氣不是更冷么？為什么不與精神分裂癥的發(fā)生相關聯呢？二．線粒體假說?線粒體將每個葡萄糖分子轉化成34個ATP，其中有氧代謝（電子傳遞鏈）轉化成32個ATP，糖酵解轉化成2個ATP。線粒體將一個電子傳送給氧氣（O2），形成活性氧；活性氧與一氧化氮（NO）又形成活性氮。活性氧和活性氮能氧化脂質、蛋白質和DNA，導致神經元中毒、變性和死亡?；钚匝鹾突钚缘脑黾訐p害了線粒體的有氧代謝，線粒體只能通過糖酵解供能，因此ATP產生減少，導致乳酸中毒。有氧代謝是通過電子傳遞進行的，損害了有氧代謝，電子傳遞能力降低，電子就會漏出來，形成更多的活性氧和活性氮，如此惡性循環(huán)【6001】。㈡證據精神分裂癥的線粒體功能不足，有以下幾個證據：1.?????????乳酸升高：線粒體將每個葡萄糖分子轉化成34個ATP，其中有氧代謝（電子傳遞鏈）轉化成32個ATP，糖酵解轉化成2個ATP。當有氧代謝受阻時，糖酵解代謝才突出，當糖酵解代謝突出時，乳酸就升高。精神分裂癥的腦脊液乳酸濃度比對照組高23%【1】。?2.?????????編碼線粒體復合物Ⅰ蛋白的基因突變與增加精神分裂癥危險性相關聯【2】。?3.?????????尸檢中，用電子顯微鏡檢查紋狀體突觸前膜和扣帶皮質前部，結果發(fā)現，精神分裂癥比對照者這兩處的線粒體密度和數量減少【2】。4.?????????代謝綜合征：精神分裂癥即使排除了抗精神病藥的服用，也有一部分病人患有代謝綜合征【1】。⒌輕度腦萎縮：線粒體的有氧代謝受阻，可引起長期過氧化損害，導致輕度腦萎縮【1】。㈢假說有假說指出，精神分裂癥是因為線粒體DNA錯誤的轉錄增殖，導致氧化應激，氧化應激導致線粒體DNA增殖減退，線粒體減少，導致神經功能減退，具體包括：1.?線粒體裂解減少：導致神經元燃燒率減退，表現陰性癥狀【1】。2.?長時程增強減退：導致精神分裂癥的記憶減退，學習能力下降【1】。3.?線粒體運動減退：線粒體運送不到突觸前膜，突觸前膜的囊泡數量就減少，神經遞質釋放就減少，神經傳導就減退，思維和情感表達就減退，表現思維散漫、思維破裂）和（情感平淡、情感淡漠）【1】。4.?線粒體自噬能力減退：加上線粒體熔合減少，導致線粒體功能亢進，引起不適當的興奮行為（例如，吃著晚飯唱歌，被足療時唱歌）、不自主運動【1】。㈣．多巴胺抑制線粒體多巴胺能直接抑制線粒體復合物Ⅰ，多巴胺代謝物產生的活性氧也損害線粒體復合物Ⅰ。多巴胺抑制線粒體復合物Ⅰ的效應能為多巴胺回收抑制劑可卡因所阻斷，提示這種抑制是在多巴胺神經元突觸前膜內進行的，轉而降低了突觸前膜內的ATP可用性，突觸前膜內多巴胺難以進一步合成和釋放【2】。這就可以解釋，精神分裂癥最初是中腦邊緣通路多巴胺能亢進，引起妄想、幻覺，到了慢性期，妄想、幻覺為什么會逐漸消退。?參考文獻1.ChanST，McCarthyMJ，VawterMP.Psychiatricdrugsimpactmitochondrialfunctioninbrainandothertissues.SchizophreniaResearch,?2019ElsevierB.V.Allrightsreserved2.WhitehurstT，HowesO.Theroleofmitochondriainthepathophysiologyofschizophrenia:Acriticalreviewoftheevidencefocusingonmitochondrialcomplexone.NeuroscienceandBiobehavioralReviews,2022:132:449–464.2024年06月23日
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李曉巖主任醫(yī)師 河北省榮軍醫(yī)院 精神科 大家好，今天呢，給大家聊一聊精神疾病的病因是什么？有很多患者和家屬就診時往往經常會詢問到這個問題，到底我們的病人是因為什么得了這個疾??？其實可以明確地告訴大家，目前來說，國際上對精神疾病的病因不是十分清楚，但歸納起來主要是三大類，第一大類是生物學因素，主要指的是患者的。 遺傳因素，大腦結構的異常，神經遞質的異常等等幾個方面，第二大因素主要是患者的心理因素，他的心理的抵抗能力，心理素質啊等等這些方面，第三大因素指的是社會學因素，也就是患者個體所處的環(huán)境以及它周圍環(huán)境的變化和許多對患者。 有壓力、刺激等等各種不利的事件，這是社會學因素，目前來說基本上是歸結到這三大類。2023年05月06日31
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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 問：有醫(yī)生觀點認為，頻繁想自殺是多巴胺增多了，而不是抑郁了，需要抗多巴胺的藥，有道理嗎？答：不支持這種觀點，多巴胺增多引起期待性快感增加，與躁狂關系密切，快樂地快飄到云中去了，怎么能與自殺扯到一起？相反，多巴胺阻斷劑（例如典型抗精神病藥：氯丙嗪、氟哌啶醇）加重抑郁，抑郁促進自殺；不典型抗精神病藥盡管也阻斷多巴胺受體，但它又通過阻斷5羥色胺2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，來抗抑郁，間接緩解自殺。抑郁想死，煩躁增加自殺勇氣，不給病人靜下來想一想的機會，推著病人馬山就干，故抑郁+煩躁促進自殺。碳酸鋰能麻木抑郁，衰減煩躁，是抗抑郁癥（不論雙相還是單相）自殺的首選藥物。不典型抗抑郁藥中的利培酮通過抗多巴胺抗煩躁，也能衰減自殺沖動性，通過阻斷5羥色胺2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，這一點在利培酮只占弱勢，故利培酮對抑郁不大管用，故不如碳酸鋰抗自殺效果好。而典型抗精神病藥氟哌啶醇單純地抗多巴胺，抗煩躁，但加重抑郁，對于自殺的危害就大了。這樣分析下來，抗自殺由強到弱依次是碳酸鋰、利培酮、氟哌啶醇。單純的抗多巴胺藥不是抗自殺的主力軍。另外，多巴胺增多引起妄想幻覺，與精神分裂癥關系密切。少數（而不是多數）情況下，幻覺、妄想促進自殺（例如，命令性幻聽讓病人自殺，被害妄想讓病人感到無路可走而自殺），這時，氯氮平是抗精神分裂癥自殺的首選藥物。而氯氮平的抗多巴胺能也很弱，依然說明單純的抗多巴胺藥不是抗自殺的主力軍。2023年04月10日637
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陳大春主任醫(yī)師 北京回龍觀醫(yī)院 精神科 精神疾病不一定都會遺傳。因為精神疾病的種類很多，有些精神疾病與遺傳的關系不大，往往與腦部疾病或與軀體疾病有關，例如腦血栓、腦腫瘤、嚴重感染、中毒等等。即使目前認為與遺傳有關的精神疾病，遺傳因素只起一定作用。以精神分裂癥為例，其家族成員患精神疾病的機會可能要比一般人群高，而且親緣關系越近，發(fā)病率越高。遺傳因素在精神分裂癥的發(fā)病中起重要作用。在患者的一級親屬中，指的是患者的父母、子女以及兄弟姐妹，同患本病的危險率約為4％～l4％，約是一般人群的10倍。若雙親均患精神分裂癥，其患病危險率可高達40％。在患者的二級親屬中，指的是患者的叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母，患病危險率約高于一般人口的3倍?；加芯窦膊〉娜思捌渥优Y婚生子要慎重，家長要仔細了解孩子的性格基礎，密切關注孩子，及時調整孩子的性格傾向，因為這樣的孩子在生下來時往往就伴有內向、敏感多疑、孤僻離群等心理特點。減少孩子發(fā)病的精神、心理等誘因的刺激，同樣可以擁有一個健康快樂的孩子。2022年09月01日491
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張慶彬副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 心理咨詢科 關于精神分裂癥，您了解多少？ 精神分裂癥是一組病因未明的慢性疾病 ，多在青壯年緩慢或亞急性起病，臨床上往往表現為癥狀各異的綜合征，涉及感知覺、思維、情感和行為等多方面的障礙以及精神活動的不協(xié)調?；颊咭话阋庾R清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病過程中會出現認知功能的損害。病程一般遷延，呈反復發(fā)作、加重或惡化，部分患者最終出現精神衰退和精神殘疾，但有的患者經過藥物治療與心理治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。 一、精神分裂癥研究歷史 古埃及Ebers的文獻中可能提到過精神分裂癥。古希臘和古羅馬的文獻中記載了其它類型的精神疾病，但沒有滿足精神分裂癥診斷標準的記錄。中世紀阿拉伯醫(yī)學或心理學文獻中記載有類似精神分裂癥的一些奇異的信念和行為，Avicenna在他的《醫(yī)典》（The Canon of Medicine）中將這種癥狀稱作Junun Mufrit（嚴重精神失常），以區(qū)別于其它癥狀，如躁狂癥、狂犬病、躁狂抑郁癥。15世紀伊斯蘭的通用醫(yī)學教科書中也沒有類似精神分裂癥的記錄。精神分裂癥在當代屬于常見精神疾病之一，那么它可能是在歷史文獻中和抑郁癥或者躁狂癥等相關癥狀混淆了。 19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同癥狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發(fā)生的精神衰退病例稱之為早發(fā)性癡呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙并伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張癥。Hecker（1871）則將發(fā)生于青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春癡呆，并指出多見于青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述并非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發(fā)生在青年，最后發(fā)展成衰退，故合并上述類型命名為早發(fā)性癡呆，首次作為疾病單元來描述。 20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發(fā)性癥狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的結局并非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂癥。E.布魯勒的精神分裂癥概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發(fā)性癡呆較為廣泛。 由于本病的病程經過和轉歸的不同，以后有的學者建議將精神分裂癥分為過程性精神分裂癥和精神分裂癥樣反應，又有分核心型和周圍型的。至于疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由于病因沒有解決，精神分裂癥究竟是一個疾病單元還是具有相同癥狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待于遺傳、生化、腦結構形態(tài)、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。 二、精神分裂癥病因：尚未明，近百年來的研究結果也僅發(fā)現一些可能的致病因素。 （一）生物學因素： 1．遺傳 遺傳因素是精神分裂癥最可能的一種素質因素。國內家系調查資料表明：精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關系愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子為高，綜合近年來11項研究資料：單卵雙生子同病率（56.7%），是雙卵雙生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說明遺傳因素在本病發(fā)生中具有重要作用，寄養(yǎng)子研究也證明遺傳因素是本癥發(fā)病的主要因素，而環(huán)境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病并不按類型進行遺傳，目前認為多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認為是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發(fā)現病情愈輕，病因愈復雜，愈屬多源性遺傳。高發(fā)家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結合，可能闡明一些問題。國內有報道用人類原癌基因Ha-ras-1為探針，對精神病患者基因組進行限止性片段長度多態(tài)性的分析，結果提示11號染色體上可能存在著精神分裂癥與雙相情感性精神病有關的DNA序列。 2．性格特征：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即內向型性格。 3．其它：精神分裂癥發(fā)病與年齡有一定關系，多發(fā)生于青壯年，約1/2患者于20～30歲發(fā)病。發(fā)病年齡與臨床類型有關，偏執(zhí)型發(fā)病較晚，有資料提示偏執(zhí)型平均發(fā)病年齡為35歲，其它型為23歲。 80年代國內12地區(qū)調查資料：女性總患病率（7.07%。）與時點患病率（5.91%。）明顯高于男性（4.33%。與3.68%。）。 Kretschmer在描述性格與精神分裂癥關系時指出：61%患者為瘦長型和運動家型，12.8%為肥胖型，11.3%發(fā)育不良型。 在軀體疾病或分娩之后發(fā)生精神分裂癥是很常見的現象，可能是心理性生理性應激的非特異性影響。部分患者在腦外傷后或感染性疾病后發(fā)病；有報告在精神分裂癥患者的腦脊液中發(fā)現病毒性物質；月經期內病情加重等軀體因素都可能是誘發(fā)因素，但在精神分裂癥發(fā)病機理中的價值有待進一步證實。 （二）心理社會因素： 1．環(huán)境因素 ①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式（如放縱、溺愛、過嚴）等都會影響子女的心身健康或導致個性偏離常態(tài)。②家庭成員間的關系及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業(yè)不固定、人際關系不良、噪音干擾、環(huán)境污染等均對發(fā)病有一定作用。農村精神分裂癥發(fā)病率明顯低于城市。 2．心理因素 一般認為生活事件可發(fā)誘發(fā)精神分裂癥。諸如失學、失戀、學習緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對發(fā)病有一定影響，但這些事件的性質均無特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發(fā)因素。 三、精神分裂癥的發(fā)病機理 （一）生化代謝障礙 很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質，并進行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說。 1．多巴胺假說 近年來研究發(fā)現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產生一種類精神分裂癥的臨床表現；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。但是，這種假說的直接證據尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。 后來，精神分裂癥多巴胺假說受到挑戰(zhàn)。 經典的精神分裂癥多巴胺假說（DA假說） 這種假說認為精神分裂癥與中樞神經系統(tǒng)多巴胺功能亢進有關。這一觀點已持續(xù)多年,主要依據有:①苯丙胺和其他多巴胺釋放藥能使正常人產生類似精神分裂癥的癥狀,而苯丙胺的藥理作用主要是抑制DA的再攝取,從而使突觸部位的DA含量增高,功能亢進,由此可見,精神分裂癥的發(fā)生可能與DA功能亢進有關。②不同化學類型的神經阻滯劑均能抑制體外DA所致的腺苷酸環(huán)化酶的激活,并能取代高度親和力的配體與DA受體結合。有數個研究資料發(fā)現血漿HVA水平與癥狀呈正相關,精神癥狀較重者,血漿HVA水平亦高(Pickar,1986)。 但在近些年,在眾多的實踐觀察及研究中,DA功能亢進假說尚不能對精神分裂癥的精神病理學作出令人滿意的解釋。不少觀察及研究提出了與DA功能亢進假說完全相反的觀點:①以情感平淡、病前適應差、分裂人格、預后不良為特征的精神分裂癥,其腦脊液中DA主要代謝產物HVA水平偏低,且腦內DA受體正?；虻拖?。腦脊液中HVA作為反映中樞DA代謝率的重要指標是被關注的一個方面。Browers(1974)研究發(fā)現有些精神分裂癥腦脊液中HVA下降,這種下降的程度與疾病嚴重程度呈正相關,而且預后也較差。不久POST進行了動態(tài)觀察,他們研究了從急性轉為慢性精神分裂癥過程中腦脊液中HVA的變化呈下降形式,處于緩慢期HVA也最低,特別是一些慢性精神分裂癥患者HVA明顯降低,這些結果與傳統(tǒng)的DA功能亢進假說相悖。Bowers(1991)對這類精神病人進行了高HVA和低HVA分組,結果提示HVA濃度高的病人主要臨床特征是與早期療效有關,高HVA受試者表現出更好的預后,低HVA組的女性病人精神運動遲滯明顯,而低HVA組的男性明顯地表現出有長期依賴精神病藥物的可能。②以DA功能低下為病理生化特征的巴金森病患者的精神癥狀或多巴胺受體阻滯劑導致的藥源性巴金森綜合征患者的精神癥狀與陰性癥狀相似。③可使陽性癥狀復發(fā)或加重的苯丙胺、左旋多巴則可使陰性癥狀,特別是情感交流障礙、情感平淡明顯改善。④動物實驗發(fā)現破壞腦內兒茶酚胺系統(tǒng)或用DA自身受體激動劑3-丙基羥苯哌啶(3＆mdash PPP)可成功地模擬“ 精神分裂癥” 陰性癥狀。⑤可以降低DA代謝的膽囊收縮素(CCK)在以陰性癥狀為多表現的Ⅱ型分裂癥患者顳葉內濃度明顯高于以陽性癥狀為表現的Ⅰ型精神分裂癥。[NextPage] DA受體的研究是另一條途徑 Bowers(1974)和Crovo(1976)曾提出精神分裂癥中樞DA功能的亢進,可能并非是由于其代謝增加,而是由于DA受體的敏感性增加。以后研究發(fā)現D2 受體數目增加和患者生前陽性癥狀的評分呈正相關(r=0.70),而陰性癥狀則否。 （1）.多巴胺受體:隨著分子生物學技術的應用,人們對DA受體亞型的認識有了進一步深化,目前已有5種DA受體亞型(D1 ～D5 )被克隆和排序,D1 和D5 屬D1 類受體,D2 、D3 、D4 屬D2類體,D3 和D4 受體是目前研究的焦點。 有研究發(fā)現精神分裂癥患者D1 受體比正常人低43%,而D2 受體比正常人高56%,這說明D1 受體的降低和D2 受體的增加都可能參與了精神分裂癥精神病理現象的形成,特別是D1 受體和D2 受體之間的相互平衡與精神分裂癥類型有關。動物研究發(fā)現D1 和D2 受體對動物的動作和行為都有影響。作為人類,一般認為中腦＆mdash ＆mdash ＆mdash 邊緣與中腦系統(tǒng)皮質DA系統(tǒng)D1 受體活動亢進可能與陰性癥狀有關,而此處D2 受體活動亢進則與陽性癥狀有關。D3 受體較多分布于基底節(jié)腹側靠近邊緣系統(tǒng),這一部位被認為與思維功能關系密切。一種高度選擇性D3 拮抗劑U99194A被證實在體內外都具有多巴胺能特性的行為激活作用,但并未增加DA的釋放,故可能作用于突觸后膜。據此認為D3 與D2 相反,具有抑制行為作用。試驗證明選擇性D3 激動劑不增加DA釋放,且具有抑制行為作用。研究者們推測精神分裂癥的陰性和陽性癥狀分別與D3 介導的DA能不足有關。See-man采用放射受體結分析法研究發(fā)現,生前未用過抗精神病藥物的精神分裂癥患者尸體腦殼組織中D4 受體密度是正常人的6倍,而D2 、D3 受體密度僅比正常人高10%。Seeman(1992)采用PET技術,研究未服用過抗精神病藥物的精神分裂患者,發(fā)現其腦內D4 受體密度增高,但也有幾項研究未發(fā)現精神分裂癥患者尸體腦殼組織D4 受體密度增高。大多數研究支持精神分裂癥患者腦內D4 受體密度增高的結論。 （2）.多巴胺受體的敏感性:有研究認為多巴胺受體超敏感是精神分裂癥的基本病因,這類病人表現為陽性癥狀,所以抗精神病藥物對之有效。另一方面,受體超敏感時HVA并不增加,也的確有不少研究發(fā)現精神分裂癥與HVA增加無緣。 （3）.多巴胺受體數量和密度:Crow在劃分精神分裂癥時即認為Ⅰ型精神分裂癥有多巴胺受體的增加,而Ⅱ型精神分裂癥則有多巴胺受體的正?；驕p少。他們發(fā)現,Ⅰ型精神分裂癥病人死后腦內殼核中與H -螺環(huán)哌丁苯結合的多巴胺D2 受體數量明顯增加,而Ⅱ型精神分裂癥腦內多巴胺D2 受體明顯降低,這些病人生前未服用抗精神病藥物。 2．甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒堿是兒茶酚胺的3-甲基化產物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產生類精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經遞質的過義甲基化，造成體內甲基化毒性產物畜積有關。 3．其它 近年來發(fā)現慢性精神分裂癥患者的血小板內單胺氧化酶（MAO）活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標志。提出五羥色胺（5-HT）傳遞障礙假說者發(fā)現精神分裂癥患者腦液內五羥吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。有人認為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內多馬胺系統(tǒng)（活性過強）與5-HT系統(tǒng)（活性過低）之間的不平衡有關?！嗤? （二）高級神經活動癥理生理學假說 巴甫洛夫學派認為精神分裂癥癥狀是產生于大腦皮質慢性催眠狀態(tài)的基礎上的，不同部位、范圍、程度的抑制過程可導致不同的精神癥狀，當抑制過程波及皮質下情感反射弧時，則出現情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。 （三）免疫學假說 認為精神分裂癥是某種異?？乖a生免疫反應。Heath根據他的研究發(fā)現提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發(fā)現尚未被其他研究所證實。另外一些研究發(fā)現患者血清與腦液內不抗體，異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常，認為精神分裂癥是異常的免疫反應的結果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。 （四）心理學發(fā)病機理 心理動力學理論認為精神分裂癥是“力必多”（Libido）退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無意義，也不會產生移情.M.klein認為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分，如不能順利渡過此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學假說認為：除素質一應激作用外精神分裂癥患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。相當一部分患者屬于“過度警覺”（Overarousal），特別是較為退縮的慢性病例中這種表現更多。Kraepelin和Bleuler都認為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。 （五）大腦兩半球功能不平衡學說 是在近20年神經心理學發(fā)展基礎上產生的一種新的病因學說，其內容有以下幾種說法： ① 精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調的結果。 ②由于右半球功能減弱，左半球功能過分活躍所致。 ③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進，信息傳遞過多，以致左半球活動過度。 ④精神分裂癥可分成相當于妄想型表現的左半球過分優(yōu)勢綜合征和相當于非妄想型表現的左半球功能減退綜合征兩種。2022年01月25日1439
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張慶彬副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 心理咨詢科 科學家進一步揭示——了解精神分裂癥病因 來源：醫(yī)脈通 由卡迪夫大學領導的一個國際科學家小組為精神分裂癥的病因提供了目前為止最有力的證據。相關研究發(fā)表于《神經元》雜志。 研究人員發(fā)現，一個微妙的化學平衡被打破與該疾病地發(fā)生有密切關系：疾病相關的突變破壞了一組可影響興奮性與抑制性信號的特定基因，該平衡在健康腦發(fā)育與功能性中有重要作用。 該重大發(fā)現是基于卡迪夫大學2014年發(fā)表于《自然》雜志的另兩項重要研究。主要作者神經精神病遺傳和基因組學MRC中心的Andrew Pocklington 博士稱：“我們終于開始明白精神分裂癥患者中到底出現了什么問題?！? “精神分裂癥的生物學基礎十分復雜，而我們的研究為深入了解其起源又邁進了重要的一步。我們希望利用現有對精神分裂癥的認識建立對該疾病的相干模型，來幫助我們排除部分信息?！? 醫(yī)學研究委員會神經科學與精神衛(wèi)生董事會主席Hugh Perry教授指出：“該研究是基于我們對精神分裂癥遺傳因素的認識——一個組合的基因缺陷可破壞腦內的化學平衡?！? “英國科學家正在研究一系列精神健康問題的遺傳基礎，其中就包括精神分裂癥。該研究為我們未來預測個體發(fā)生精神分裂癥的風險提供新思路，為靶向個性化基因組成的治療奠定基礎。” 一個健康的大腦能夠正常行使功能，是由于可興奮及抑制神經細胞活動的化學信號間能夠保持精密的平衡。精神疾病領域的科研人員前期曾假設：該平衡被打破可導致精神分裂癥。 卡迪夫大學的該研究團隊2011年曾首次發(fā)現精神分裂癥中的突變可干擾興奮性信號，2015年該團隊再次針對抑制性信號被破壞可導致精神分裂癥提供有力的遺傳證據。 卡迪夫大學的該研究團隊2011年曾首次發(fā)現精神分裂癥中的突變可干擾興奮性信號 科研人員對11,355名精神分裂癥患者與16,416名健康對照的遺傳數據進行比較分析。研究人員主要尋找拷貝數變異(CNVs)型突變(拷貝數變異：大量DNA片段被刪除或復制)。 研究人員將在精神分裂癥患者群中發(fā)現的CNVs與未患精神病的對照人群比較，研究人員發(fā)現患者中的突變或破壞了可影響特定方面腦功能的基因。 CNVs導致疾病的作用或也涉及其他神經發(fā)育疾病中，如智力殘疾、自閉癥譜系障礙及ADHD。 相關鏈接：精神分裂癥的早期異常表現 精神分裂癥是心理疾病比較常見的一種，具體表現為患者變得敏感多疑、孤獨不愛說話、哭笑無常、精神萎靡、失眠多夢等多種癥狀。許多人對精神分裂并不是很了解，對于輕微的表現容易忽略。 案例分析 農村小伙子志剛，通過自己兩次努力終于考到省城某高校。大學的生活很美好，每個人都喜氣洋洋的，同鄉(xiāng)會、生口會等很足忙碌，但同學們發(fā)現志剛與眾不同，于什么事情都獨來獨往，悶悶不樂，總將一些無關的小事與自己聯系起來，認為別人故意整自己、嘲弄自己。開始時，同學們認為志剛性格內向、孤僻，未加在意，過了幾個月剛常與自己關系好的人說一些不可理解的話，如：經常有人監(jiān)視自己，別人都合伙要害自己，同時學習成績下降，夜里失眠，出現一些古怪的言語和行為，做思想工作又未能說明，遂由老師陪同來看心理醫(yī)生。 分析：志剛已存在精神分裂癥的早期癥狀，突出一點是被害妄想及被跟蹤的病態(tài)體驗，已經是不能單純通過心理咨詢可以解決的，需要住院系統(tǒng)治療，才能保證康復。假如志剛的疾病在剛入大學開始時能及時治療給予心理咨詢，或許是可以完全避免的，那么早期心理障礙有哪些信號呢? 1、無緣無故地擔心會發(fā)生不幸的事。 2、悶悶不樂、不愿見人、對周圍事件興趣下降。 3、動作古怪、哭笑無常、睡眠改變。 4、感到自己的一言一行均被別人知道，過分擔心別人知道自己的隱私。 5、莫名其妙的情緒高昂、興奮或抑郁心境。 6、毫無根據地認為愛人對自己不忠、有外遇。 7、無故認為有人要害自己或家人。 精神分裂癥是一組病因未明的慢性疾病 ，多在青壯年緩慢或亞急性起病，臨床上往往表現為癥狀各異的綜合征，涉及感知覺、思維、情感和行為等多方面的障礙以及精神活動的不協(xié)調?；颊咭话阋庾R清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病過程中會出現認知功能的損害。病程一般遷延，呈反復發(fā)作、加重或惡化，部分患者最終出現衰退和精神殘疾，但有的患者經過藥物治療與心理治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。 生活中如果發(fā)現自己或身邊的人出現以上表現，那么需警惕精神分裂來襲，早日尋求專業(yè)心理醫(yī)生的幫助，及早干預，以利于病情的治療。 平度市人民醫(yī)院心理健康門診 心理咨詢范圍： 抑郁: ——情緒低落，苦悶，悲傷，無趣、無望、無助…… 焦慮：——郁悶，心神不寧，坐臥不安，來回踱步。 強迫：——反復多次想一件事或反復、重復做一個動作或行為，為此而痛苦，難以自控。 恐懼：——因內心懼怕而采取回避行為。 失眠：——睡不著，睡不好，多夢，易醒，早醒，徹夜無眠。 暴食——飲食無規(guī)律，貪食 ，多食或不食。 煩躁——煩悶急躁，心中煩熱不安，急躁易怒，手足動作或行為舉止躁動不寧。 抑郁癥在線咨詢 抑郁癥電話咨詢 抑郁癥QQ咨詢 抑郁癥心理門診 【張慶彬主任臨床咨詢范圍】 1、抑郁癥、雙相情感障礙、精神分裂癥等。 2、焦慮癥、恐懼癥、社交恐懼癥、強迫癥、疑病癥、軀體形式障礙、創(chuàng)傷后應急障礙等。 3、戀愛、婚姻、家庭、各種情感問題。 4、升學、職場、各種壓力問題。 平度市人民醫(yī)院 心理健康門診 張慶彬主任2022年01月01日805
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譚善勇副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 精神科 精神分裂癥（Schizophrenia）是醫(yī)學界最為復雜、神秘同時也是致殘率最高的疾病（精神疾?。┲?。自1911年瑞士精神病學家布洛伊勒將此命名為“精神分裂癥”以來，人類對其的 研究就從未停止過，然而直到今天，精神分裂癥致病因素仍未明確，即便目前已經研制出多種抗精神病藥物，但也都無法根治該病。 而且，精神分裂癥不僅困擾著醫(yī)生學者們，也同樣困擾著普通大眾。人們會忍不住通過它的命名而望文生義：精神分裂是不是“分裂成多個人格”？是不是“瘋掉了”？“會不會六親不認”、“會不會暴力傷人”？這種衍生出的恐慌，正是源于人們對“精神分裂癥”五個字背后醫(yī)學概念的模糊。下面我們將站在醫(yī)學專業(yè)角度，試圖為讀者們揭開精神分裂癥面紗的一角，討論下 "什么是精神分裂癥"以及"對精神分裂癥的常見誤解"，希望大家讀完后能對這些"和自己不一樣的人"多點了解，少點偏見?！笆裁词蔷穹至寻Y” 精神分裂癥的癥狀多樣，但主要分為陽性癥狀（如幻覺、妄想、情感不協(xié)調）和陰性癥狀（如情感淡漠、思維貧乏）兩大癥狀群。精神分裂癥確診并不需要表現出所有癥狀，而幻聽、妄想、情感不協(xié)調和缺乏自知力是跨越所有文化或語言的常見癥狀，且這些癥狀必須對個體的功能造成顯著破壞。 精神分裂癥具有家族遺傳性。精神分裂患者的兄弟姐妹和子女的終生患病風險為4% ~ 14%, 比普通人群患病風險高出約10倍。但截至目前，研究者們還沒能找到具體的致病基因，比較廣為接受的遺傳模式是“多基因微效遺傳”。雖然抗精神病藥物不能根治精神分裂癥，但是能有效控制住患者的（精神分裂癥）陽性癥狀，尤其是在疾病早期，及時用藥物干預，能夠顯著提升患者及其家人的生活質量?！皩穹至寻Y的常見誤解 ” “定義誤解”：精神分裂癥既不是矛盾心理（對某個問題有兩種思想或兩種觀點），也并非“分裂人格”、“多重人格”或“分離性身份障礙”。“精神分裂癥”和“精分”在日常會話、文學電影、新聞媒體中經常被濫用。不同情況下它們有著不同的含義：有時指一種心態(tài)、有時指一種人格或是精神疾病。例如，一個無法下定決心，或者對某事愛恨交織的人，可能被錯誤地稱為“精分”（其實“矛盾”才是更合適的術語）。 另外，將精神分裂癥患者當成具有“分裂”的個性或多重人格是最常見的誤解。比如“我、我自己和艾琳《Me, Myself, and Irene》”一片中，主角被診斷為“伴不自知自戀暴怒的晚期妄想性精神分裂癥”，而她似乎更像是分離性身份障礙（以前稱為多重人格）。在另一部影片《美麗心靈》中盡管對疾病的描述相對專業(yè)完善，但在引導主角完成各種“任務”時也還是過分夸大了幻視和幻聽的作用。 “病因誤解”：曾有一段時間，許多心理工作者和研究人員都認為，是母親的人格特質導致孩子的精神分裂癥，既而這些母親被研究者標記為“精神分裂癥源性”，以表明她們是導致精神分裂癥的源頭。這一理論基本原理是一種觀念而非事實，該觀念認為精神分裂癥患者的母親往往過度保護、充滿敵意、無法理解孩子的感受。事實上，這一論述沒有考慮到母親的態(tài)度也有可能是孩子患上精神分裂癥的結果，而非原因。至于為什么許多心理工作者會接受“精神分裂癥源性母親”的理論，我們不得而知，但研究表明：母親（或父親）撫養(yǎng)孩子的方式并不會影響精神分裂癥的發(fā)病率。 “智商誤解”：還有不少人會認為“精神分裂癥”是智商太高、思慮太多甚至進化太快的副產品，所謂“天才在左瘋子在右”。但實際上，在標準智力測驗中，精神分裂癥患者的表現比健康受試者差，患者平均智商（IQ）比正常人低5至10分。我們在此處強調“平均”，是因為許多精神分裂癥患者的智商都正常，甚至智商很高（可以想想《美麗心靈》中的John Nash）。但精神分裂癥患者的平均智商是較低的，這可能是由于大腦結構和功能異常導致了執(zhí)行任務能力的下降?！霸绨l(fā)現，早治療” 精神分裂癥病情首次發(fā)作的患者，一般稱之為首發(fā)患者。國內外研究發(fā)現，大多數首發(fā)患者對治療反應良好，藥物療效敏感。對于首發(fā)病友要早發(fā)現，早治療，積極按照治療周期，接受長期規(guī)律的藥物治療，爭取最好的臨床緩解和最優(yōu)的疾病結局。精神分裂癥是一種精神障礙，如果有這方面的心理困擾可以聯系我們中心，進行專業(yè)的評估診療服務。廣州康正心理睡眠醫(yī)學中心始終為您及家人的身心健康保駕護航。2021年09月23日2380
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