慢性胰腺炎是指多種病因引起胰腺組織節(jié)段或彌漫性的慢性、進行性、破壞性炎性病變，伴有不同程度的腺泡萎縮或胰管變形，部分或廣泛的胰腺纖維化或鈣化，假性囊腫形成，最終導致胰腺內(nèi)、外分泌功能的減退、喪失及各種并發(fā)癥形成。1988年馬賽—羅馬會議上提出了慢性胰腺炎的分型，即慢性鈣化性胰腺炎，慢性阻塞性胰腺炎和慢性炎癥性胰腺炎。 慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)輕重不一。腹痛是慢性胰腺炎最常見和最主要的癥狀。腹痛性質(zhì)為鉆痛或者是鈍痛，常伴有惡心，嘔吐，部位多位于上腹部和左、右肋緣下，并且向后背部放射，坐起或前傾位可部分減輕。病初可為間歇性發(fā)作，之后可能轉(zhuǎn)為持續(xù)性，進食或飲酒加劇。由于胰腺強大的儲備功能，只有當功能喪失90%以上時才會出現(xiàn)蛋白、脂肪消化不良的臨床表現(xiàn)，如腹瀉、腹脹、納差及消瘦等。脂肪吸收不良的患者可表現(xiàn)為糞便油膩、惡臭且不易沖干凈。其余的表現(xiàn)，如脂溶性維生素吸收不良以及VitB12吸收不良的表現(xiàn)也會隨病程發(fā)展而出現(xiàn)。胰島的進行性減少最終導致70%的病人出現(xiàn)糖尿病。顯性糖尿病出現(xiàn)較晚，多在病程20年以上的慢性胰腺炎患者。體重下降是慢性胰腺炎的另一個常見癥狀。其可能的因素有：疼痛導致食欲下降；糖尿病未得到治療；胰腺外分泌功能不足導致吸收不良。

膽結(jié)石是引起急性胰腺炎的最重要的原因。大約有30%～75%的急性胰腺炎是由于膽石引起。以前許多所謂的原因不明的胰腺炎目前認為可能是微小結(jié)石引起。第二位的原因是酒精。美國的急性胰腺炎有約30%為酒精引起。約有4%的急性胰腺炎是由高甘油三酯血癥引起。患者通常有糖尿病史或高脂血癥。家族性遺傳性胰腺炎常在一個家族中有多人發(fā)病。腹痛大多在兒童時期即已出現(xiàn)。多數(shù)患者在首次出現(xiàn)腹痛時，即已有慢性胰腺炎改變，如胰管內(nèi)結(jié)石。其出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率高于特發(fā)性胰腺炎，約有半數(shù)患者需要手術治療。甲狀旁腺功能亢進或高鈣血癥引起的急性胰腺炎不足0.5%。結(jié)構(gòu)異常也是一個誘因，包括先天性異常如環(huán)狀胰腺，十二指腸囊腫和十二指腸憩室。獲得性異常包括十二指腸乳頭腺瘤，壺腹周圍囊腫，十二指腸克羅恩病及壺腹腫瘤。膽總管囊腫、硬化性膽管炎可以伴有急性胰腺炎發(fā)作，特別是囊腫＞5cm者。其它如藥物相關、ERCP 操作相關以及供血不足等則更為少見。

急性胰腺炎是消化科的急重癥，患者腹痛癥狀明顯，重癥死亡率可達到30%。那么胰腺炎的原因都有什么呢？第一，膽結(jié)石。我們國家膽結(jié)石的發(fā)病率挺高的，肥胖的、高脂血癥的人是膽結(jié)石高發(fā)人群。為什么膽結(jié)石會引起胰腺炎，因為膽囊里的結(jié)石如果老老實實在膽囊里待著還好，如果進入到了膽總管里，碰巧又卡在膽總管末端出不來，就糟糕了。因為胰管和膽總管最終是匯合到膽總管末端的，如果是到卡在了這里，就會造成膽管胰管都發(fā)生堵塞，胰液引流不暢，就會導致胰腺炎。第二，飲酒。酒精會刺激膽總管末端括約肌痙攣，胰液不能排除，導致急性胰腺炎。長期飲酒還會導致胰腺鈣化形成慢性胰腺炎。第三，暴飲暴食。一次吃得過多過度油膩，一個是會刺激胰液大量分泌，一個又會導致十二指腸乳頭水腫壓力增加，胰腺引流不暢，導致急性胰腺炎。第四，高甘油三酯血癥，甘油三酯超過11mmol/L，患急性胰腺炎的風險會大大增加，而且這個原因引起的胰腺炎往往病情很重，容易發(fā)展為重癥胰腺炎。第五，高鈣血癥，血鈣過高，一個會刺激胰腺分泌，一個是會形成鈣化灶堵塞胰管，導致胰腺炎。第六，腫瘤，如果胰頭部長了個腫瘤，壓迫了胰管，胰液引流不暢會發(fā)生胰腺炎。此外還有藥物，感染，創(chuàng)傷，自身免疫因素導致的胰腺炎，屬于少見原因。因此，平時要注意以上六點，可以減少胰腺炎發(fā)生率。

腸內(nèi)營養(yǎng)通過口服或管飼等方式，將人體必需的營養(yǎng)元素體外分解成無需消化或者只需化學消化就能夠吸收的營養(yǎng)液注入體內(nèi)，經(jīng)腸道提供熱量及營養(yǎng)基質(zhì)。長期腸外營養(yǎng)會面對穿刺困難、導管相關性感染、費用高、膽汁淤積和腸黏膜萎縮及腸道菌群失調(diào)等問題。腸內(nèi)營養(yǎng)操作簡便，維護成本低，符合人體生理功能，因此，目前廣泛用于重癥急性胰腺炎、危重癥病人、肝移植術后、食管閉鎖術后、上消化道損傷或手術和食管穿孔等疾病的營養(yǎng)支持。胃管是目前最常用的腸內(nèi)營養(yǎng)途徑，但易反流誤吸。最有效的途徑是空腸喂養(yǎng)管營養(yǎng)和空腸造瘺。長期使用胃腸營養(yǎng)管時，應注意以下細節(jié)。1.防止堵管堅持每次喂養(yǎng)或注藥前后均用20ml溫水沖管，每4小時額外沖洗一次；營養(yǎng)液與藥液/補液應分開輸注，如營養(yǎng)液過粘稠可用溫水適當稀釋；固體藥物需充分研磨、溶解再注入，輸注前后需沖洗干凈，以免與營養(yǎng)液混合形成沉淀；避免注入帶不可溶纖維、顆粒狀難溶物或油狀物。如果發(fā)生堵管，可用5%碳酸氫鈉或者可樂、胰酶溶液封管反復回抽、注入、沖洗，直至復通。也可采用50℃左右的生理鹽水加壓沖洗營養(yǎng)管，利用營養(yǎng)管遇熱擴張及熱水對營養(yǎng)素的溶解作用，加上較大壓力，一般可解除梗阻。2.防污染最好是采用專門的營養(yǎng)液；營養(yǎng)液現(xiàn)配現(xiàn)用；配置后或開瓶后常溫下放置不超過4小時； 配置后暫時不用的營養(yǎng)液放于＜4℃的冰箱內(nèi)保存，輸注前加溫。3.空腸營養(yǎng)管的管理為什么比胃管嚴格？胃管最大的問題是容易發(fā)生誤吸和反流，因此要抬高床頭和加強口腔護理。空腸營養(yǎng)管因腸道平滑肌對溫度刺激很敏感，營養(yǎng)液的溫度以37～40℃為宜，使用應遵循：量由少到多，速度由慢到快，濃度由低到高的原則。開始時30～40ml/小時，以20ml/小時的速度遞增。注意觀察患者有無腹痛、腸鳴、腹瀉等情況。

什么是急性胰腺炎？ 急性胰腺炎是由多種原因?qū)е乱让府惓＜せ?，引起胰腺組織的自身消化，嚴重時可引起其他器官功能障礙的疾病。分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎，急性胰腺炎總的死亡率約5%，重癥急性胰腺炎的死亡率10%-30%。 急性胰腺炎主要癥狀有哪些？需要做哪些檢查確診？ （一）急性胰腺炎的主要癥狀是突然發(fā)作的持續(xù)性上腹部疼痛，可伴有惡心、嘔吐、腹脹及發(fā)熱等，重癥急性胰腺炎可伴有低血壓或休克，合并多臟器功能障礙，死亡率較高。 （二）血、尿淀粉酶及血脂肪酶升高； （三）腹部CT或MRI提示胰腺腫大、壞死，胰腺周圍組織滲出、壞死和積液。 急性胰腺炎怎么治療？ 急性胰腺炎的治療應根據(jù)病變的輕重加以選擇。臨床上，將急性胰腺炎分為兩類：輕癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。其中，多數(shù)病患為輕型（80%），不需要手術治療，原則上以內(nèi)科處理為主；而少數(shù)重癥胰腺炎，起病2周之內(nèi)為全身炎癥反應期，也以非手術治療為主，對于重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等則需要手術治療以挽救生命。 一、非手術治療 1、禁食和胃腸減壓 急性胰腺炎的患者胃腸道功能紊亂，喪失消化和吸收功能。禁食可以有效地減輕腹脹、緩解疼痛，減少胰泌素和膽囊收縮素-促胰酶素的分泌，減少了胰腺各種酶類的分泌，使胰腺處于“休息”狀態(tài)。禁食的時間根據(jù)病情需要來決定, 通常為1-2周。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)（ TPN）以維持水電解質(zhì)和熱卡供應。 2、抗休克 重癥患者早期常出現(xiàn)休克，主要由于大量體液外滲，可使循環(huán)量喪失 40％，故出現(xiàn)低血容量休克，是早期死亡原因，故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質(zhì)的監(jiān)測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質(zhì)溶液，以恢復有效循環(huán)量和電解質(zhì)平衡，同時應維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物。 3、營養(yǎng)支持 胰腺炎的營養(yǎng)支持包括腸外營養(yǎng)和腸內(nèi)營養(yǎng)2種。腸外營養(yǎng)包括周圍靜脈補充和中心靜脈補充 2 種方式。近年來，腸內(nèi)營養(yǎng)在胰腺炎治療中的重要性越來越得到重視。在腸道功能恢復后，盡早起用腸內(nèi)營養(yǎng)可以降低炎癥反應，增強腸黏膜屏障功能,預防腸源性感染和多器官系統(tǒng)功能不全的發(fā)生。所謂腸內(nèi)營養(yǎng)并不是經(jīng)口進食，而是通過空腸營養(yǎng)管滴入營養(yǎng)液，這樣不但能夠維持營養(yǎng)需要，而且可以避免經(jīng)口進食刺激胰腺分泌。 4、解痙止痛 急性胰腺炎往往會引起劇烈的腹痛，通常可根據(jù)疼痛程度的不同選用不同的止疼藥對癥治療。 5、抑制胰腺分泌 臨床上最常用的抑制胰酶分泌的藥物有生長抑素。 二、手術治療 重癥胰腺炎可能需要手術來清除壞死組織和積液，并放置腹腔引流管來持續(xù)沖出腹腔內(nèi)的消化酶。若存在膽囊結(jié)石、膽管結(jié)石、急性膽管炎，都需要手術或ERCP（經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術）治療。 引起急性胰腺炎的病因是什么？怎么預防急性胰腺炎？ 引起急性胰腺炎的病因非常多，其中，我國最常見的病因是膽石癥、酒精和高脂血癥，約占70%以上。 （一）膽道疾?。褐袊畛Ｒ?，包括膽囊結(jié)石、膽囊炎、膽石癥、膽道蛔蟲等。預防首先在于避免或消除膽道疾病，例如，預防腸道蛔蟲，及時治療膽囊結(jié)石和膽管結(jié)石，避免引起膽道疾病急性發(fā)作（如禁吃油膩食物）等。 （二）酗酒：經(jīng)常酗酒的人由于慢性酒精中毒和營養(yǎng)不良而致肝、胰等器官受到損害，在此基礎上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量飲酒也是預防方法之一。 （三）暴飲暴食：可以導致胃腸功能紊亂，使腸道的正常活動及排空發(fā)生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以赴宴、聚會時要想到急性胰腺炎，不可暴飲暴食。 （四）上腹部外傷或手術：如ERCP（經(jīng)內(nèi)窺鏡逆行胰膽管造影）也可引起急性胰腺炎，此時醫(yī)生和病人都要引起警惕。 （五）較為少見的其他因素：高血鈣、高血脂、胰腺感染及缺血、十二指腸乳頭炎癥及狹窄、血色沉著癥及某些藥物等也可引起胰腺炎。還有一些不明原因所致的急性胰腺炎，對于這些預防起來就很困難了。

急性胰腺炎病因眾多，不同病因引起的急性胰腺炎的患者年齡、性別分布及疾病嚴重程度各不相同。 在我國，膽石癥仍是急性胰腺炎的主要病因，其次為高甘油三酯血癥及過度飲酒。高甘油三酯血癥性及酒精性急性胰腺炎更常發(fā)生于年輕男性患者，老年患者以膽源性居多。其中膽石癥、酒精和高脂血癥導致急性胰腺炎約占70%以上。 其他較少見原因包括藥物、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）術后、高鈣血癥、感染、遺傳、自身免疫疾病和創(chuàng)傷等。 此外，有5%~25%的急性胰腺炎病因不明，稱為特發(fā)性胰腺炎。 對病因的早期控制有助于緩解病情，改善預后，并預防急性胰腺炎的復發(fā)。 因此，我們在平時的生活中，要注意盡量避免暴飲暴食，少飲酒或者不飲酒，養(yǎng)成良好的生活習慣。 最后，還建議大家保持良好的身材，畢竟，身材好，不僅穿衣顯瘦，還有助于身體健康??！

專家簡介：施寶民，中德雙博士、博士后、主任醫(yī)師、教授、博士研究生導師?，F(xiàn)任同濟大學附屬同濟醫(yī)院普外科主任、同濟醫(yī)院大外科副主任。擅長普外科各種疑難雜癥的診治，尤其是肝膽胰脾良惡性腫瘤、各類膽石癥、門靜脈高壓癥的外科治療及胃腸肝膽外科疾病的微創(chuàng)外科治療。# 題記 #照片1 大病初愈后小夫妻倆幸福的微笑在此與大家分享1例年輕小伙子的重癥胰腺炎的救治經(jīng)過，雖然過去3年了，但期間瞬息萬變的病情、死亡線上的數(shù)次掙扎、各學科醫(yī)生團隊的精誠合作、手術臺上的全力以赴，家屬哭不完的眼淚、說不完的請求，患者彌留之際渴望求生的眼神，時常在眼前浮現(xiàn)，揮之不去。對于患者及全家曾經(jīng)受的鉆心的煎熬和折磨、醫(yī)生為之付出的艱辛和擔憂，恍如一場噩夢，所以一直不愿意再舊事重提，回味不敢回味的曾經(jīng)無法忍受的痛苦，揭開心念具毀、曾經(jīng)絕望的傷疤。但夢醒時分終于回歸了幸福，作為一件醫(yī)患雙方絕對信任、精誠合作共同對付病魔的成功案例，終究還是一件有意義的事情，拿出來分享也是一種醫(yī)師的職責所在；對于其他患者朋友也許有些幫助。心理上對于過去的痛苦做到釋然，才是真正的完整意義的康復。重溫過去，是為了更好地珍惜現(xiàn)在，勇敢地去擁抱未來。2018年4月，一位30歲小伙子王小明（為化名）飯后突發(fā)嚴重的上腹疼痛，急在當?shù)蒯t(yī)院就診，無明顯好轉(zhuǎn)，持續(xù)近40小時后緊急轉(zhuǎn)到上海市同濟醫(yī)院急診醫(yī)學科就診。急診醫(yī)生體檢發(fā)現(xiàn)，患者急性病容，精神狀態(tài)極差，被動強迫體位，呼吸淺快，45次/分，腹部膨隆，上腹部有明顯壓痛，腸鳴音消失。腹部CT提示兩肺上葉及右肺中葉散在炎癥，雙側(cè)胸腔積液伴兩肺下葉不張，急性胰腺炎伴腹腔積液，兩腎周、腎前、胰周、大網(wǎng)膜及腸系膜滲出，右腎小結(jié)石，盆腔積液（圖1）。抽血結(jié)果也符合急性重癥胰腺炎的表現(xiàn)，同時伴有轉(zhuǎn)氨酶升高（谷丙轉(zhuǎn)氨酶260U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶140U/L），提示肝功能損傷。圖1 王小明的急診CT影像 圖1a中雙側(cè)胸腔積液伴兩肺下葉不張（紅色箭頭），圖1b中可見急性胰腺炎伴腹腔積液，兩腎周，腎前，胰周，大網(wǎng)膜，腸系膜及盆腔大量滲出（紅色箭頭）。小伙子的病情十分嚴重，被診斷為”急性重癥胰腺炎，急性肺損傷，多漿膜腔積液（胸腔，腹腔，盆腔），急性膿毒血癥“，被急診收治入院，搶救工作立刻展開，心電監(jiān)測監(jiān)護生命體征，監(jiān)測24小時出入量及腹內(nèi)壓，面罩吸氧，禁食，胃腸減壓，抑酸（奧美拉唑），抑酶（奧曲肽），保肝（還原性谷胱甘肽等），糾正水電解質(zhì)酸堿失衡，抗感染（頭孢他啶加奧硝唑），營養(yǎng)支持（急診放置了鼻空腸營養(yǎng)管，同時進行腸內(nèi)和腸外營養(yǎng)），控制血糖等多項措施齊頭并進，勉強維持著這個小伙的生命，情況十分兇險，家屬萬分焦急，不停詢問到底為什么一個這么年輕的小伙子突然病得這么嚴重。夫妻兩個大學同學，畢業(yè)后分到一個國企工作，辛苦打拼幾年下來，終于買了自己的房子和車子，剛剛有了起色，開始回報父母的時候，突然遭此不幸，對家屬的打擊不亞于五雷轟頂，即將崩潰。急診醫(yī)學科在吳先正主任的帶領下，迅速組織普外科肝膽胰病區(qū)施寶民主任、影像科鄭少強主任、超聲科王秀艷主任、介入科徐霽充醫(yī)生等專家，舉行MDT大會診。急性胰腺炎常見的原因包括膽囊結(jié)石、大量飲酒、高血脂以及其他一些少見的原因，如病毒感染，藥物副作用，外傷或手術，寄生蟲感染，高鈣血癥，胰腺先天發(fā)育異常，自身免疫疾病等[1]，結(jié)合患者的情況，患者抽血結(jié)果沒有高脂血癥，既往也沒有大量飲酒的歷史，罕見病因暫時也沒有證據(jù)支持，結(jié)合患者存在肝損，因此，最可能引起急性胰腺炎的原因還是膽源性的，雖然CT上沒有看到明顯的膽囊結(jié)石，因為有些結(jié)石在CT上不顯影；少量的泥沙樣結(jié)石由于磁共振掃描分辨率偏低、不能薄層掃描，有時候也不容易發(fā)現(xiàn)。經(jīng)過床邊B超檢查還是證實了膽囊存在泥沙樣結(jié)石并合并急性膽囊炎。但腹腔內(nèi)游離積液并不多。膽囊結(jié)石之所以會引起胰腺炎，是因為解剖的關系（圖2），肝臟分泌的膽汁通過毛細膽管匯入左右肝管后進入肝總管，膽囊通過膽囊管和肝總管匯合形成膽總管，膽總管向下走行，最終和胰腺的主胰管匯合形成共干，開口于十二指腸乳頭，正是由于這個解剖關系，膽囊內(nèi)一旦形成結(jié)石，就有可能通過膽囊管掉入膽總管，阻塞十二指腸乳頭出口（圖2），導致胰管壓力增高，毛細胰管破裂，引起胰腺炎。既然膽囊結(jié)石是這次胰腺炎可能的病因，那是否應該立刻針對相關病因進行治療呢？患者從當時CT影像上未發(fā)現(xiàn)明顯膽總管結(jié)石，B超只發(fā)現(xiàn)膽囊內(nèi)有泥沙樣結(jié)石，MRCP檢查也未發(fā)現(xiàn)膽總管明顯擴張及膽總管結(jié)石，抽血結(jié)果只有肝損表現(xiàn)，膽紅素沒有升高，因此推測可能是膽囊里的泥沙樣結(jié)石掉入膽總管后引起胰腺炎，后又通過十二指腸乳頭排出，這就像一根火柴點燃了火藥桶，引發(fā)了火災，但是在火災現(xiàn)場已經(jīng)找不到那根火柴的蹤跡了。根據(jù)中華醫(yī)學會急性胰腺炎診療的專家共識，伴有膽道梗阻的急性胰腺炎應在入院24小時內(nèi)行內(nèi)鏡逆行膽胰管造影（ERCP）術[2]，并用取石網(wǎng)籃取石或放入鼻膽管引流，而沒有膽總管梗阻證據(jù)的急性胰腺炎可暫不行急診ERCP術[3]，對于伴有膽囊結(jié)石的輕癥胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除以防止胰腺炎復發(fā)[4]，對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應盡量推遲膽囊切除術直至炎癥緩解[3]。盡管給予了強有力的治療方案，但是患者仍然出現(xiàn)了高熱不退的癥狀，在圖3a中，可見從4月12日至5月21日這一個多月的時間里，患者持續(xù)高熱，體溫大于38℃，最高可達39.5℃，患者仍然沒有脫離危險，在4月18日（圖3a，1號箭頭處），復查CT發(fā)現(xiàn)患者胰腺周圍壞死及滲出較前有所加重（圖3b），于是緊急在床邊超聲引導下做了腹腔穿刺引流，當即引流出褐色膿性液體150毫升（圖3c），同時，停用抗生素頭孢他啶和奧硝唑，升級為美羅培南和萬古霉素，并將腹腔膿液，痰，尿，血等標本送細菌培養(yǎng)及藥敏檢查，患者體溫有所好轉(zhuǎn)，但在4月22日（圖3a，2號箭頭處），患者體溫再次達到39.2℃，痰培養(yǎng)結(jié)果回報顯示患者痰液中有泛耐藥的肺炎克雷伯菌，這是一種對多種抗生素耐藥的細菌，目前已經(jīng)成為威脅人類生命健康的全球問題，統(tǒng)計顯示，一旦在重癥患者中感染泛耐藥肺炎克雷伯菌，30天死亡率高達54.9%[5]，好在藥敏試驗結(jié)果提示，該菌對米諾環(huán)素輕度敏感，因此將抗生素方案調(diào)整為靜滴美羅培南+萬古霉素+口服米諾環(huán)素，圖3a可見，此后患者體溫回落到38℃-38.5℃之間，但仍沒有正常，5月5日，患者體溫再次達到39.5℃（圖3a，3號箭頭處），我們立刻在B超引導下給患者做了雙側(cè)胸腔穿刺引流，使肺腹張，并用藥輔助患者排痰，此后患者體溫再次回落至38℃。圖3 a.患者4月12日至5月21日體溫隨日期變化曲線圖 b.4月18日CT提示胰周積液較前有所增多 c.4月18日在超聲引導下行腹腔穿刺引流術，抽出褐色膿液200ml余 d.5月5日患者再次高熱，CT提示雙側(cè)胸腔積液及肺不張情況較前有所加重，同日予雙側(cè)胸腔積液穿刺引流，一周后拔除胸引管繼續(xù)藥物治療，引流沖洗，營養(yǎng)支持等治療。雖然沒高熱，但卻持續(xù)低熱，大約一個月后，6月4日，患者體溫再次升高到39℃，復查血示:白細胞13X109/l，肝腎功能，電解質(zhì)，淀粉酶，動脈血氣分析均正常，但患者氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）仍小于300，提示患者仍是合并有急性肺損傷的重癥胰腺炎，復查腹部CT，如圖4a，提示右側(cè)肝腎隱窩及小網(wǎng)膜囊仍有大量壞死組織，此時腹腔穿刺引流管引流量已很少了，每天只有不到20ml褐色液體流出，腹腔引流液培養(yǎng)仍是泛耐藥的肺炎克雷伯菌，經(jīng)多學科討論，考慮首先需將抗生素升級為替加環(huán)素，停用美羅培南，因此抗生素方案變更為靜滴替加環(huán)素+萬古霉素+口服米諾環(huán)素，另外，目前單純引流無法解決患者感染問題，必須剖腹探查，胰周膿腫清創(chuàng)引流，只有腹部炎癥得到控制，腹腔壓力下降，膈肌才能不被壓迫，患者肺部損傷才能得到緩解，最終才能從根本上解決患者的問題。于是，在麻醉科，呼吸科，重癥醫(yī)學科等多科室協(xié)同努力下，患者于6月7日接受了腹腔探查+廣泛粘連松解+胰腺周圍壞死病灶清創(chuàng)引流術+膽囊造瘺術，術中于右上腹胰頭處放置雙腔引流管一根，胰尾小網(wǎng)膜囊內(nèi)放置雙腔引流管一根，盆腔放置引流管一根，膽囊放置造瘺管一根（圖4b，c，d）。術后第一天，患者復查血，結(jié)果提示除了白細胞14.3X109/l，血糖10.5mmol/l，血白蛋白27.9g/l外，其他肝腎功能，電解質(zhì)，淀粉酶，動脈血氣分析等指標均正常，氧合指數(shù)大于300，肺功能明顯改善，引流管在位并引流通常，胰頭和胰尾兩根雙腔引流管接墻式負壓持續(xù)沖洗并吸引，每天都能引流出大量壞死組織和膿液，術后患者有一周的時間體溫降至37-37.5℃之間，手術取得了明顯的效果（圖5a,b,c），在術后第三天時，為了避免腸道菌群移位至腹腔，繼續(xù)予以腸內(nèi)營養(yǎng)治療。圖4 a.6月4日患者腹部CT提示腹腔內(nèi)肝腎隱窩及小網(wǎng)膜囊仍有大量壞死組織 b.6月7日決定行剖腹探查 c.術中見肝腎隱窩，小網(wǎng)膜囊中大量壞死組織，與CT表現(xiàn)相符，行壞死組織清創(chuàng)引流術 d.清除的壞死組織圖5 a.膽囊造瘺管引流出黃褐色膽汁 b.胰頭雙腔引流管接墻式負壓持續(xù)沖洗引流出絮狀壞死組織 c.盆腔引流出淡血性清亮液體然而，事與愿違，又過了一周，患者體溫再次突破39.5℃，血培養(yǎng)出表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯菌，抽血示：白細胞17.8X109/l，繼續(xù)升高，血白蛋白26g/l，血氣分析盡管正常，但氧合指數(shù)再次下降到300以下，其余指標雖已基本正常，但如果菌血癥得不到控制，患者依然會有生命危險。6月21日，患者接受了CT掃描，結(jié)果提示患者腹腔內(nèi)肝腎隱窩和小網(wǎng)膜囊的壞死組織較前已有所減少（如圖6a），然而此時患者腹腔沖洗出渾濁的液體，與之前的清亮的腹腔引流液完全不同，無法確定是否合并有腸瘺，家屬很緊張，反復詢問可能是什么原因，施主任說道，患者是重癥胰腺炎，腹腔內(nèi)滲出液有很強的腐蝕性，加上耐藥菌感染，更增強了這種腐蝕能力，很有可能在此基礎上發(fā)生了腸瘺，需要行消化道造影明確，于是同一天，患者在放射科做了消化道碘油造影檢查，如果存在腸瘺的情況，應該可以看到造影劑外滲，從檢查結(jié)果來看（圖6b），患者右上腹確實有一團造影劑濃聚，然而這是否是腸瘺還不能輕易下定論，因為患者體內(nèi)有膽囊造瘺管，也可能是碘油從消化道反流入膽道導致的右上腹碘油濃聚，為進一步鑒別診斷，又讓患者口服了美蘭，這是一種無毒無害的藍色液體，如果有腸瘺，腹腔沖洗液應該會變藍，然而一天后也并沒有發(fā)現(xiàn)腹腔沖洗液變藍。圖6 a.6月21日CT顯示引流管在位通暢，肝腎隱窩和小網(wǎng)膜囊壞死組織較前片明顯減少 b.消化道碘油造影可見右上腹碘油濃聚（紅色箭頭）由于患者病情兇險，當天再次召集各科室專家進行全院討論，認為患者術后第一周在替加環(huán)素為主的抗生素方案和腹腔持續(xù)沖洗下，感染得到了控制，但是第二周白細胞進行性升高，且腹腔引流液變渾濁，盡管消化道碘油造影和口服美蘭不能完全證實腸瘺的發(fā)生，但仍不能除外，而且患者氧合指數(shù)再次下降，建議再次剖腹探查，清除壞死組織，明確是否存在腸瘺，在與家屬進行了充分溝通并下達了病危通知書后，6月21日，再次對患者做了急診剖腹探查手術。手術從原切口進入，術中見原切口開裂，腸管疝入皮下，腹腔致密粘連，伴大量網(wǎng)膜壞死，胰腺尾部可見壞死組織，該壞死組織從小網(wǎng)膜囊胰腺尾部向右蔓延到肝腎隱窩，并沿后腹膜向下直達右側(cè)髂窩，同時見橫結(jié)腸肝區(qū)系膜部分壞死，相應橫結(jié)腸腸段對系膜緣可見直徑2cm穿孔（圖7），于是術中決定行大范圍壞死組織清創(chuàng)+右半結(jié)腸切除+末端回腸造瘺，清除出約1000ml壞死組織，重新在肝腎隱窩，小網(wǎng)膜囊放置雙腔引流管，右下腹放置負壓引流管，清除壞死組織和膽汁繼續(xù)送檢細菌培養(yǎng)。圖7 a，b 6月21日第二次手術可見腹腔廣泛粘連 c,d 可見結(jié)腸肝區(qū)有2cm穿孔（綠色箭頭） e.肝腎隱窩，后腹膜及小網(wǎng)膜囊共清理出約1000ml壞死組織術中培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)除了原來的肺炎克雷伯菌外，膽汁中還培養(yǎng)出了泛耐藥鮑曼不動桿菌，抗生素改成了超強力的多粘菌素、替加環(huán)素、萬古霉素組合。同時也培養(yǎng)出了念狀假絲酵母菌，于是在原有抗生素基礎上，加上了氟康唑抗真菌治療。此后患者的經(jīng)歷和上次類似，在經(jīng)歷一周好轉(zhuǎn)后（包括體溫，白細胞以及氧合指數(shù)好轉(zhuǎn)），患者再次體溫升高，6月30日體溫再度達到39.5℃，復查血結(jié)果和上次也類似，除了白細胞18.3X109/l，氧合指數(shù)再次低于300以外，其他指標基本正常，復查腹部CT示（圖8a）：右側(cè)肝腎隱窩及小網(wǎng)膜囊壞死組織已明顯減少，左側(cè)后腹膜仍有較多壞死組織。在經(jīng)歷了又一周的治療，病情逐漸加重，調(diào)整藥物治療后仍未見效。此時施寶民主任剛剛到達福州參加全國學術會議，早上了解到檢查結(jié)果和病人的情況急轉(zhuǎn)下降，無心再開會了。立即建議科內(nèi)召集多學科討論，并急請著名的胰腺炎治療專家、瑞金醫(yī)院急診醫(yī)學科毛恩強教授指導會診，毛教授看過后建議要急診再次手術。與家屬溝通并同意后，施主任7月8日凌晨一早乘坐福州到上海的第一趟高鐵，中午兩點趕到醫(yī)院立即進行第三次行剖腹探查，由于前兩次手術均為右側(cè)經(jīng)腹直肌切口，本次手術決定使用上腹部弧形切口，進腹后見腹腔廣泛粘連，松解后見較多膿液聚集于右上腹，吸取膿液留取培養(yǎng)后，繼續(xù)探查見回腸末端40cm見小腸腸管0.8cm穿孔，由穿孔處置入24F蕈狀導尿管造瘺，本次手術還打開了左側(cè)結(jié)腸旁溝腹膜，內(nèi)有膿液和大量壞死組織，上至膈下，下至左側(cè)髂窩，胰體周圍及左腎前方均有大量壞死組織（圖8b，c，d），最終行腹腔壞死組織清創(chuàng)+近端空腸造瘺+末端回腸蕈狀導尿管造瘺術，術后左右四根雙腔引流管接墻式負壓持續(xù)沖洗及吸引，術中細菌培養(yǎng)和上次結(jié)果一致，因此術后抗生素方案調(diào)整為靜滴多粘菌素+替加環(huán)素+萬古霉素+氟康唑，另使用多粘菌素加入生理鹽水中持續(xù)腹腔沖洗。圖8 a.第三次術前復查CT見左側(cè)結(jié)腸旁溝及后腹膜仍有較多壞死組織（紅色箭頭） b.7月8日第三次手術前規(guī)劃手術切口 c.術中發(fā)現(xiàn)距末端回腸40cm處可見小腸腸管0.8cm穿孔 d.手術結(jié)束關閉上腹部弧形切口這次術后，患者體溫逐步下降，基本上在37-37.5℃維持了近一個月左右，白細胞也進行性下降至正常，氧合指數(shù)也終于恢復了正常，根據(jù)藥敏結(jié)果，將抗生素調(diào)整為替加環(huán)素加哌拉西林舒巴坦，停用氟康唑和萬古霉素，因切口血運較差，切口愈合不佳導致部分裂開，于8月24日行腹壁切口清創(chuàng)縫合術。此后患者進入康復期，飲食恢復，體溫正常，精神明顯好轉(zhuǎn)。最終，患者順利出院。從2018年4月發(fā)病，到10月出院，患者在鬼門關徘徊了197天（見患者發(fā)的感謝信），6次下達病危通知書，4次手術，8次腹腔及胸腔穿刺引流，前后花費100余萬元，小小的膽囊結(jié)石，差點奪走了這個年輕小伙的性命，離開醫(yī)院時，家屬特地向上海市同濟醫(yī)院肝膽胰腺外科的施寶民、陳泉寧，王暉，劉中硯，林銳醫(yī)師在內(nèi)的外科團隊、吳先正主任為首的急診團隊、張磊主任帶領的重癥醫(yī)學科團隊，表示了由衷的感謝。這么多的日日夜夜，并肩作戰(zhàn)，醫(yī)患雙方在對抗病魔的殊死搏斗中結(jié)下了深厚的友誼。正是在普外科以施寶民教授為核心的團隊的協(xié)同作戰(zhàn)下，多學科團隊密切配合，依賴于家屬對醫(yī)生的絕對信任、小伙子頑強的求生和超高的機體修復能力，才創(chuàng)造了這個奇跡，患者出院后4個月，2018年12月，再次住院做了造口還納手術，這一次屬于災后重建，與前一次的遭受風吹雨打不同，過程平穩(wěn)，康復順利?，F(xiàn)在患者早就恢復了正常的工作和生活，真所謂“幸福來之不易，且行且珍惜”（圖9）一個手術的成功或者疾病的治愈需要依靠天時、地利、人和，缺一不可。對醫(yī)生的充分信任；醫(yī)生的勇敢果斷；家屬的不離不棄，兩個媽媽和一位夫人的愛的熔化；小伙子機體強大的自我修復能力；抗感染的合理和精準運用；營養(yǎng)支持的能量保障；每一個外科干預的時機和方法的準確運用；都是病患康復的基本保障。但無論多么強大的外因，總是通過患者自身這個內(nèi)因而發(fā)揮作用。附：急性重癥壞死性胰腺炎是一種十分兇險的疾病，由于胰腺本身是分泌消化酶的器官，一旦發(fā)炎，就會導致消化酶異位激活，從而對腹腔里的正常組織產(chǎn)生破壞作用，導致腹腔內(nèi)出現(xiàn)大量壞死組織，而隨著正常組織的壞死，又會反過來加重胰腺炎，這也是為什么患者前后做了四次手術，壞死組織仍源源不斷產(chǎn)生的原因，這也是重要的致死原因。而胰腺炎患者在治療上往往面臨兩大難題，就是營養(yǎng)關和感染關，由于急性胰腺炎患者經(jīng)口進食往往會刺激胰腺導致胰腺炎加重，因此其中一個重要措施，就是禁食，通過靜脈營養(yǎng)來補充患者營養(yǎng)需求，但是長時間靜脈營養(yǎng)，不僅成本高昂，副作用也不容忽視，特別是長時間沒有腸內(nèi)營養(yǎng)，會導致腸道粘膜萎縮，腸道內(nèi)細菌會轉(zhuǎn)位到腹腔引起感染，這就需要腸內(nèi)營養(yǎng)和靜脈營養(yǎng)同時進行，因此在患者發(fā)病的早期，就為患者留置了鼻空腸營養(yǎng)管，通過鼻空腸營養(yǎng)管，向患者腸道內(nèi)注入營養(yǎng)液，可以有效維持腸道粘膜屏障功能，并有助于控制感染。除了營養(yǎng)問題外，感染也是另一個重要問題，胰腺炎導致的腹腔內(nèi)組織壞死為細菌繁殖提供了天然培養(yǎng)基，嚴重的病情以及長期禁食，患者處在負氮平衡狀態(tài)，會削弱免疫力，同時也會導致腸道菌群轉(zhuǎn)位，多重因素會導致并加重腹腔感染，而感染又會導致患者出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征，繼而出現(xiàn)全身多臟器損傷，比如這位患者就同時出現(xiàn)了雙側(cè)胸腔積液以及急性肺損傷，嚴重者甚至會引起多器官功能衰竭繼而導致死亡，控制感染的主流方法是先經(jīng)驗性使用廣譜抗生素，再通過血，痰，尿以及腹腔積液或壞死組織的反復送檢，細菌培養(yǎng)加藥敏試驗調(diào)整針對性的抗生素，然而，抗生素的廣泛應用帶來了耐藥菌的產(chǎn)生，泛耐藥的細菌是人類健康的巨大威脅，也是全球面臨的共同挑戰(zhàn)，這個患者就很不幸同時感染了泛耐藥的肺炎克雷伯菌和鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌等，從而導致反復高熱，腹腔壞死進展，進而導致腸穿孔等一系列并發(fā)癥。當藥物控制不佳，及時有效的外科干預是成功的關鍵。超聲和CT引導下腹腔穿刺引流、腹腔沖洗、腹腔鏡下壞死組織清除加引流術、傳統(tǒng)的開腹清創(chuàng)、充分置管引流術、空腸造瘺術等等方法，都需要及時、聯(lián)合、準確的運用。幸運的是，這位患者通過多次穿刺及手術引流及清創(chuàng)，終于使感染得以控制。這次成功救治的過程離不開醫(yī)療團隊的精湛技術和敢于擔當?shù)尼t(yī)者仁心，更離不開患者愛人及媽媽在心理和精神上的巨大支撐和對醫(yī)生無條件地絕對信任。這個病例說明了一個問題，那就是要未雨綢繆，特別是膽囊結(jié)石，是導致胰腺炎的主要原因之一，很多人會問，什么樣的膽囊結(jié)石需要手術呢？總體來看，膽囊結(jié)石的人群發(fā)病率在10%-20%[6]，其中70%的患者無任何臨床癥狀，在這些無癥狀膽囊結(jié)石患者中，每年大約有1%-2%會出現(xiàn)膽絞痛的癥狀，存在下列情況的無癥狀膽囊結(jié)石患者，建議切除膽囊：膽囊充滿型結(jié)石，膽囊萎縮，結(jié)石超過3cm，瓷化膽囊，膽囊結(jié)石合并膽囊息肉，鐮狀細胞貧血或其他溶血性疾病以及膽囊癌家族史[6]；而有上腹部疼痛癥狀的膽囊結(jié)石，統(tǒng)計顯示，這類患者每年有10%的概率并發(fā)急性膽管炎或急性胰腺炎，對有癥狀的膽囊結(jié)石患者，我們建議積極行手術治療[6]，一旦發(fā)生急性胰腺炎或急性膽管炎，其死亡率則高達10%-15%[1]，本例患者就是由膽囊泥沙樣結(jié)石引發(fā)急性重癥壞死性胰腺炎，差點奪去了這個年輕小伙的生命，而即便是付出了如此巨大的代價保住了生命，對家庭和個人而言，所承受的身體和經(jīng)濟上的壓力都是難以言表的！

說明：本文主要參考中華醫(yī)學會外科分會胰腺外科學組更新的《中國急性胰腺炎診治指南（2021）》進行解讀，摘取其中對于患者易懂的信息進行整理。指南中主要包括急性胰腺炎的表現(xiàn)、評估、治療與隨訪等四個方面，共29條推薦意見。其中涉及治療及手術干預等內(nèi)容專業(yè)性強，只做簡要摘錄介紹。急性胰腺炎指因胰酶異常激活對胰腺自身及周圍器官產(chǎn)生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反應為主要特征，甚至可導致器官功能障礙的急腹癥。2014年，經(jīng)中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組反復討論、修改，發(fā)布了《急性胰腺炎診治指南（2014）》。該指南的發(fā)布對推動急性胰腺炎診療規(guī)范化，提高患者救治水平發(fā)揮了重要作用。7年來，急性胰腺炎在診治理念、方式、策略等方面發(fā)生了變化，為體現(xiàn)學科進展，學組對《急性胰腺炎診治指南（2014）》進行修訂。1、急性胰腺炎的診斷1.1 流行病學與病因?qū)W 目前，我國尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病學資料。在世界范圍內(nèi)，急性胰腺炎是常見的需住院治療的消化系統(tǒng)急癥，其發(fā)病率存在一定地區(qū)差異，為10-30/10萬。近年來，急性胰腺炎的發(fā)病率呈上升趨勢，臨床需高度重視。急性胰腺炎病因眾多，在我國，膽石癥仍是急性胰腺炎的主要病因，其次為高甘油三酯血癥及過度飲酒。高甘油三酯血癥性及酒精性急性胰腺炎更常發(fā)生于年輕男性患者，老年患者以膽源性居多。其他較少見原因包括藥物、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）術后、高鈣血癥、感染、遺傳、自身免疫疾病和創(chuàng)傷等。對病因的早期控制有助于緩解病情，改善預后，并預防急性胰腺炎復發(fā)。1.2 臨床表現(xiàn) 急性胰腺炎的典型癥狀為急性發(fā)作的持續(xù)性上腹部劇烈疼痛，常向背部放射，伴有腹脹、惡心、嘔吐，嘔吐后疼痛不緩解，部分患者可出現(xiàn)心動過速、低血壓、少尿等休克表現(xiàn)，嚴重脫水和老年患者可出現(xiàn)精神改變。臨床體征輕者僅表現(xiàn)為腹部輕壓痛，重者可出現(xiàn)腹膜刺激征，偶見腰肋部皮下淤斑征和臍周皮下淤斑征。急性胰腺炎可并發(fā)一個或多個器官功能障礙，以呼吸功能、腎功能損害常見?；灴捎醒宓矸勖讣爸久干?。血清淀粉酶及脂肪酶升高程度與疾病的嚴重程度無關。腹部CT是診斷急性胰腺炎的重要影像學檢查方法。急性胰腺炎早期典型的影像學表現(xiàn)為胰腺水腫、胰周滲出、胰腺和（或）胰周組織壞死等。1.3急性胰腺炎的診斷標準 急性胰腺炎的診斷標準包括以下3項：（1）上腹部持續(xù)性疼痛。（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶濃度至少高于正常上限值3倍。（3）腹部影像學檢查結(jié)果顯示符合急性胰腺炎影像學改變。上述3項標準中符合2項即可診斷為急性胰腺炎。推薦1：臨床上符合癥狀、實驗室檢查及影像學檢查3項特征中的2項可做出急性胰腺炎的診斷。1.4急性胰腺炎的影像學檢查 典型的CT表現(xiàn)是診斷急性胰腺炎的重要依據(jù)，CT增強掃描可準確反映是否存在胰腺壞死及其范圍。改良CT嚴重指數(shù)（MCTSI）有助于評估急性胰腺炎的嚴重程度。MRI可用于碘造影劑過敏、腎功能不全、年輕或懷孕患者，其檢查胰腺水腫較敏感，亦可用于判斷局部是否存在并發(fā)癥。對可疑膽源性急性胰腺炎的患者，應在入院時或發(fā)病48 h內(nèi)行超聲檢查，以明確是否存在膽道系統(tǒng)結(jié)石。磁共振胰膽管成像（MRCP）或內(nèi)鏡超聲（EUS）檢查有助于發(fā)現(xiàn)隱匿性膽道結(jié)石。推薦2：除非確診需要，否則急性胰腺炎發(fā)病初期不推薦進行增強CT檢查。推薦3：對可疑膽源性急性胰腺炎患者，入院時或發(fā)病初期應常規(guī)進行超聲檢查明確是否存在膽道結(jié)石。1.5急性胰腺炎的嚴重程度分級 臨床常用的急性胰腺炎嚴重程度分級包括修訂版Atlanta分級（RAC）及基于決定因素的分級（DBC），目前前者應用居多。RAC分級包括輕癥急性胰腺炎（MAP），占急性胰腺炎的80%-85%，通常在1-2 周內(nèi)恢復，病死率極低；（2）中重癥急性胰腺炎（MSAP），早期病死率低，如壞死組織合并感染，則病死率增高；（3）重癥急性胰腺炎（SAP），占急性胰腺炎的5%-10%，伴有持續(xù)器官功能障礙，病死率高。DBC分級基于器官功能障礙和感染兩個主要預后因素進行分類：（1）輕型急性胰腺炎，無胰腺和或胰周壞死及器官功能障礙；（2）中型急性胰腺炎，無菌性胰腺和或胰周壞死，可能有一過性器官功能障礙；（3）重型急性胰腺炎，感染性胰腺和或胰周壞死或持續(xù)性器官功能障礙；（4）危重型急性胰腺炎（CAP），持續(xù)性器官功能障礙伴感染性胰腺和或胰周壞死。推薦4：RAC分級和DBC分級均可用于急性胰腺炎嚴重程度的分級，兩者在預測病死率、ICU入住率及ICU住院時間等方面無明顯差異。推薦5：CAP患者伴有持續(xù)器官功能障礙和胰腺（胰周）壞死感染，病死率高，須予以高度重視。1.6 重癥急性胰腺炎的預測 早期識別可能進展為重癥的病例，并采取更積極的監(jiān)護及治療措施，有助于改善患者預后。血細胞比容、血清尿素氮及C-反應蛋白水平與疾病嚴重程度存在一定相關性，但準確性不佳。臨床上曾提出多種評分系統(tǒng)，如急性生理與慢性健康評分（APACHE Ⅱ）、Ranson評分、急性胰腺炎嚴重程度床邊指數(shù)評分等來預測SAP發(fā)生。對存在器官功能障礙的患者，應進入ICU治療。推薦6：目前尚無準確的SAP預測系統(tǒng)，應嚴密監(jiān)護患者的器官功能，警惕SAP的發(fā)生。1.7急性胰腺炎的病程分期 急性胰腺炎的病程可分為早期和后期，兩個階段相互重疊，分別對應急性胰腺炎病程中的兩個死亡高峰。早期指發(fā)病至發(fā)病后2周，其特點為出現(xiàn)全身炎性反應綜合征（SIRS）及器官功能障礙。后期指發(fā)病2周后，其特點為有可能持續(xù)存在的SIRS、器官功能障礙和局部并發(fā)癥。推薦7：急性胰腺炎的病程可分為早期（發(fā)病≤2周）和后期（發(fā)病>2周），分別對應病程中的兩個死亡高峰，兩階段可能有重疊。1.8急性胰腺炎的并發(fā)癥 急性胰腺炎可引起全身或局部并發(fā)癥。全身并發(fā)癥主要有SIRS、膿毒癥、多器官功能障礙綜合征（MODS）、腹腔高壓（IAH）及腹腔間隔室綜合征（ACS）。局部并發(fā)癥主要與胰腺和胰周液體積聚、組織壞死有關，包括早期（發(fā)病≤4周及）的急性胰周液體積聚、急性壞死物積聚（ANC），以及后期（發(fā)病4周后）的胰腺假性囊腫（PP）和包裹性壞死（WON）。局部并發(fā)癥又分為無菌性和感染性兩種。其他并發(fā)癥包括消化道出血、腹腔出血、膽道梗阻、腸梗阻、腸瘺等。2、急性胰腺炎的治療急性胰腺炎特別是伴多種并發(fā)癥的SAP，其治療涉及外科、消化內(nèi)科、急診科、重癥醫(yī)學科、感染科、介入科、營養(yǎng)科、康復科等多個學科，應采用多學科綜合治療協(xié)作組（MDT）模式。2.1早期治療 主要包括液體治療、鎮(zhèn)痛與營養(yǎng)支持治療，以及針對病因和早期并發(fā)癥的治療。2.1.1 急性胰腺炎患者的液體治療 早期液體治療可改善組織灌注，需在診斷急性胰腺炎后即刻進行。對于SAP，可采用目標導向的治療模式，應反復評估血流動力學狀態(tài)以指導液體滴注。乳酸林格液、生理鹽水等晶體液可作為液體治療的首選。過程中應警惕液體負荷過重導致的組織水腫及器官功能障礙。推薦8：確診急性胰腺炎的患者應使用晶體液。2.1.2急診ERCP治療指征與時機 膽道系統(tǒng)結(jié)石是急性胰腺炎的常見病因。多年來，急診ERCP治療是否有助于緩解膽源性急性胰腺炎的病情存在爭議。目前，不推薦對輕癥急性胰腺炎患者行急診ERCP。急診ERCP僅適用于膽源性胰腺炎合并膽管炎患者，且應在患者入院24 h內(nèi)完成。對于存在持續(xù)性膽管梗阻的患者亦可考慮ERCP治療，手術時機可放寬至入院后72 h內(nèi)。推薦9：急診ERCP無助于緩解膽源性急性胰腺炎的病情，僅適用于急性胰腺炎合并膽管炎及持續(xù)膽道梗阻的患者。2.1.3急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛治療 疼痛是急性胰腺炎的主要癥狀，緩解疼痛是臨床重要的治療目標。明顯疼痛的急性胰腺炎患者應在入院24 h內(nèi)接受鎮(zhèn)痛治療。阿片類藥物和非甾體抗炎藥等均曾用于急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛治療，但各種鎮(zhèn)痛藥物用于治療急性胰腺炎有效性和安全性的證據(jù)有限。對于需要長期大劑量阿片類藥物治療的SAP和CAP患者，可考慮使用硬膜外鎮(zhèn)痛。推薦10：鎮(zhèn)痛是急性胰腺炎的重要輔助治療措施，可能改善患者預后。2.1.4急性胰腺炎患者的營養(yǎng)支持治療 相較于腸外營養(yǎng)，腸內(nèi)營養(yǎng)對于不同嚴重程度的急性胰腺炎患者是安全、可耐受的，可降低感染性并發(fā)癥、多器官功能障礙發(fā)生率和病死率?；颊邔Ρ俏腹芎捅强漳c管的耐受性及臨床獲益類似。鼻胃管比鼻腸管放置更便捷，但當患者存在胃排空延遲或幽門梗阻時，應選鼻腸管。急性胰腺炎發(fā)病24 h-72h內(nèi)啟動腸內(nèi)營養(yǎng)是安全、可耐受的，而且具有潛在臨床獲益，包括感染及器官功能障礙發(fā)生率和病死率更低。針對急性胰腺炎患者飲食成分的研究有限，已證實低脂、軟食是安全的，氨基酸型相較于短肽型或整蛋白型營養(yǎng)制劑無顯著臨床獲益。推薦11：在胃腸功能耐受的情況下，應盡早開展經(jīng)口或腸內(nèi)營養(yǎng)。推薦12：對于不能經(jīng)口進食的急性胰腺炎患者，腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。2.1.5高脂血癥性急性胰腺炎的早期治療 與其他原因引起的急性胰腺炎相比，高脂血癥性急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)更嚴重。急性胰腺炎合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3mmol/L可診斷為高脂血癥性AP。除急性胰腺炎的常規(guī)治療外，針對高脂血癥性AP的早期治療應包括飲食調(diào)節(jié)（低脂飲食），使用降血脂藥物及其他輔助降脂手段如小劑量低分子肝素、胰島素、血脂吸附和或血漿置換控制血脂。目前，推薦盡快將甘油三酯水平降至<5.65 mmol/L。推薦13：急性胰腺炎合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3 mmol/L可診斷高脂血癥性急性胰腺炎，需采用綜合治療手段以快速降低甘油三酯水平。2.1.6 腹腔間隔室綜合征的早期處理 SAP患者可合并ACS，當腹內(nèi)壓>20 mmHg時，常伴有新發(fā)器官功能障礙，是急性胰腺炎患者死亡的重要原因之一。ACS 的治療原則包括，（1）及時采用有效的措施降低腹內(nèi)壓，包括增加腹壁順應性，如使用鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜藥、肌松藥等；（2）清除胃腸內(nèi)容物，如采用胃腸減壓、灌腸、使用促胃腸動力藥等方式；（3）避免過量液體滴注，并引流腹腔或腹膜后積液等，如經(jīng)皮穿刺引流。不建議在急性胰腺炎早期將ACS作為開腹手術的指征。推薦14：ACS是急性胰腺炎患者早期死亡的重要原因，需采用包括增加腹壁順應性、清除胃腸內(nèi)容物、引流腹腔及腹膜后積液等綜合措施降低腹內(nèi)壓，不建議早期行開腹手術。2.1.7 急性胰腺炎患者的預防性抗菌藥物使用 急性胰腺炎的治療中，預防性使用抗菌藥物一直存在爭議。研究結(jié)果顯示，預防性使用抗菌藥物不能降低胰周或胰腺感染的發(fā)生率，反而可能增加多重耐藥菌及真菌感染風險。因此，對于無感染證據(jù)的急性胰腺炎，不推薦預防性使用抗菌藥物。對于可疑或確診的胰腺（胰周）或胰外感染（如膽道系統(tǒng)、肺部、泌尿系統(tǒng)、導管相關感染等）的患者，可經(jīng)驗性使用抗菌藥物，并盡快進行體液培養(yǎng)，根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。推薦15：不推薦常規(guī)使用抗菌藥物預防胰腺或胰周感染。2.1.8急性胰腺炎的藥物治療 現(xiàn)階段仍缺乏針對急性胰腺炎的特異性藥物。有關蛋白酶抑制劑及胰酶抑制劑，如生長抑素及其類似物在急性胰腺炎中的治療價值尚缺乏高質(zhì)量的臨床證據(jù)。中藥（大黃、芒硝及復方制劑，如清胰湯、大承氣湯等）有助于促進患者胃腸道功能恢復，減輕腹痛、腹脹癥狀，可選擇使用。2.2后期治療 急性胰腺炎的后期治療主要針對其各種局部并發(fā)癥。在此階段，患者仍可能存在器官功能障礙。持續(xù)的器官功能障礙提示預后不佳，增加外科干預風險。后期并發(fā)癥主要包括PP、WON、出血、消化道瘺等。對于無癥狀的PP及WON，無需采取處理措施，而WON合并感染是外科處理的主要對象。2.2.1感染性胰腺壞死（IPN）的診斷 IPN包括早期的ANC合并感染和后期的WON合并感染。發(fā)熱、腹痛等癥狀對IPN診斷有較強的提示作用。部分感染嚴重的患者可出現(xiàn)全身情況惡化，腎功能不全、呼吸功能不全、凝血功能異常等。動態(tài)監(jiān)測白細胞計數(shù)、C反應蛋白、IL-6、降鈣素原等有助于IPN的診斷及療效判斷。CT檢查結(jié)果示“氣泡征”是IPN診斷的直接證據(jù)。不推薦常規(guī)行細針穿刺明確是否存在感染。推薦16：急性胰腺炎患者出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛、全身狀況惡化等感染癥狀應考慮IPN可能。推薦17：建議對懷疑IPN的患者行包括降鈣素原在內(nèi)的炎癥指標檢測及CT檢查以輔助診斷。不建議對懷疑IPN的患者常規(guī)行細針穿刺抽吸檢查。2.2.2 IPN的治療 IPN是急性胰腺炎后的嚴重并發(fā)癥，約30%的壞死性胰腺炎患者出現(xiàn)繼發(fā)感染，病死率達30%。IPN的主要治療手段包括應用抗菌藥物、經(jīng)皮穿刺引流（PCD）或內(nèi)鏡下穿刺引流、外科視頻輔助清創(chuàng)或內(nèi)鏡下清創(chuàng)及開腹手術。應用抗菌藥物是治療IPN的重要手段，并盡快進行體液細菌培養(yǎng)，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。PCD或內(nèi)鏡下穿刺引流對部分患者有效，視頻輔助清創(chuàng)與內(nèi)鏡下清創(chuàng)等微創(chuàng)手術逐漸成為IPN手術主流方式。開腹手術可作為微創(chuàng)治療失敗后的補充。推薦18：IPN是急性胰腺炎的嚴重并發(fā)癥，常需手術治療?？咕幬锛按┐桃骺墒共糠只颊呙庥谑中g。微創(chuàng)清創(chuàng)逐漸成為IPN手術主流方式，開腹手術可作為微創(chuàng)治療失敗后的補充。2.2.3 IPN治療的手術策略推薦19：IPN患者的治療以“Step-up”策略為主。推薦20：對于部分經(jīng)嚴格選擇的病例，可直接行手術治療。2.2.4 外科與內(nèi)鏡“Step-up”的選擇 推薦21：外科或內(nèi)鏡“Step-up”手術各具優(yōu)勢。現(xiàn)階段，外科“Step-up”仍為多數(shù)中心IPN治療的首選。2.2.5經(jīng)皮及內(nèi)鏡下穿刺引流的指征與時機 推薦22：胰腺或胰周感染是PCD和內(nèi)鏡下穿刺引流的重要指征，可在急性胰腺炎病程早期進行。推薦23：對于存在大量腹腔或腹膜后積液合并ACS的急性胰腺炎患者，亦可進行穿刺引流；應早期（＜72 h）拔除引流管，以減少繼發(fā)感染。2.2.6 IPN的手術時機 推薦24：目前IPN的手術干預時機為急性胰腺炎發(fā)病4周后。2.2.7胰瘺與胰管斷裂綜合征（DPDS）的處理 胰瘺多由各種原因引起的胰管破裂所致，其治療原則以通暢引流和抑制胰腺分泌為主，必要時可行內(nèi)鏡和外科手術治療。胰管的完整性可通過MRCP進行評估。當發(fā)生部分主胰管破裂時，可考慮用支架對破口進行橋接，主胰管完全破裂可考慮EUS引導下主胰管引流。如內(nèi)鏡手術失敗或再次發(fā)生液體積聚，可選擇手術治療，方式包括胰腺遠端切除術和Roux-en-Y引流。推薦25：DPDS患者首選內(nèi)鏡下治療。2.2.8急性胰腺炎后門靜脈、脾靜脈血栓形成及胰源性門靜脈高壓的處理 門靜脈、脾靜脈血栓形成在急性胰腺炎患者中的發(fā)生率約13%，嚴重者可導致肝功能衰竭、門靜脈高壓、脾臟和腸管壞死等。不建議對急性胰腺炎后門靜脈及脾靜脈血栓形成患者行抗凝治療。胰源性門靜脈高壓又稱左側(cè)門靜脈高壓，多由急、慢性胰腺炎導致。多數(shù)胰源性門靜脈高壓無明顯臨床表現(xiàn)，可隨訪觀察。少數(shù)患者表現(xiàn)為上消化道大出血，除對癥止血治療外，積極處理胰腺原發(fā)疾病是治療的關鍵，對反復出血者，可考慮行脾切除術。對合并嚴重脾功能亢進的患者，可行脾動脈栓塞或脾切除術。推薦26：急性胰腺炎后門靜脈、脾靜脈血栓常見，可表現(xiàn)為左側(cè)門靜脈高壓癥狀，無需抗凝。2.2.9急性胰腺炎并發(fā)腸瘺、腹腔出血的處理 急性胰腺炎后發(fā)生的腸瘺以結(jié)腸瘺常見，治療方式包括通暢引流及造口轉(zhuǎn)流手術。對于發(fā)生腹腔出血的患者，建議先行血管造影檢查明確出血部位，如為動脈性出血，則行血管栓塞術治療；如未明確出血部位或栓塞失敗、出血持續(xù)者，可行手術治療。3、復發(fā)、預防及隨訪研究表明21%的首發(fā)急性胰腺炎患者會發(fā)展為復發(fā)性急性胰腺炎（RAP），其特征為急性胰腺炎發(fā)作次數(shù)≥2次，且兩次發(fā)病間隔≥3個月。病因治療是預防急性胰腺炎反復發(fā)作的主要手段。膽囊切除術有助于預防膽源性胰腺炎反復發(fā)作；對高脂血癥患者，通過低脂飲食和減重后血脂控制仍不佳者，需要口服降脂藥物治療；戒酒是酒精性急性胰腺炎的重要治療方式，即便是入院后短期戒酒對預防酒精性急性胰腺炎反復發(fā)作亦有作用。推薦27：約20%的急性胰腺炎患者會進展為RAP，針對病因的治療有助于預防急性胰腺炎復發(fā)。3.1膽源性胰腺炎膽囊切除的時機 腹腔鏡膽囊切除術是預防膽源性胰腺炎復發(fā)的主要手段，原則上應盡早進行。對于MAP伴膽囊結(jié)石的患者，在排除膽總管結(jié)石的情況下，建議在當次發(fā)病出院前完成膽囊切除術，MSAP及SAP患者可在發(fā)病后1-3個月實施手術。推薦28：膽源性胰腺炎合并膽囊結(jié)石的患者，推薦盡早行膽囊切除術。3.2急性胰腺炎患者的隨訪 急性胰腺炎患者1年內(nèi)胰腺外分泌功能不全的發(fā)生率為61%-85%，部分患者的外分泌功能不全會持續(xù)6～18個月。約1/3的患者會出現(xiàn)胰腺內(nèi)分泌功能不全，約40%的患者會在急性胰腺炎后出現(xiàn)糖尿病或糖尿病前驅(qū)表現(xiàn)。因此，急性胰腺炎患者康復后均需進行規(guī)律隨訪。MAP患者隨訪至出院后6個月，MSAP及SAP患者至少持續(xù)至出院后18個月。每6個月對胰腺功能進行評估，并注意是否出現(xiàn)遠期并發(fā)癥及病因（如膽結(jié)石、高脂血癥）是否去除。推薦29：急性胰腺炎患者康復后需進行規(guī)律隨訪以及時發(fā)現(xiàn)并治療急性胰腺炎的遠期并發(fā)癥。本指南評估了目前獲得的證據(jù)，并結(jié)合國情提出有關急性胰腺炎診治的指導性原則，以期為臨床實踐提供依據(jù)。需要指出的是，急性胰腺炎特別是SAP的臨床過程復雜，個體差異性大，臨床醫(yī)師需根據(jù)具體情況采用個體化的診療措施，以獲得最佳療效。