患上胰腺炎，通常與飲食上的不合理有很大的關系。為了能夠盡快康復，胰腺炎患者要注意這些飲食禁忌才行。 急性發(fā)作期 對于急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待癥狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以后可逐漸改為低脂半流質。 此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并絕對禁煙酒。 急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。 病情穩(wěn)定期 此階段，患者的食欲與消化功能逐漸恢復，可改為低脂高糖流質飲食，如豆?jié){、面糊、大米粥、小米粥、杏仁茶，蒸或煮的水果等。每日進餐5—6次，每次250—300毫升，以便逐步適應。 這個階段一般過渡3—5天，千萬不可操之過急，禁用肉湯、雞湯、魚湯、鮮牛奶及蘑菇湯等，因為這些食物含脂肪較多，不易消化，并能促進膽汁分泌，而膽汁能激活胰液中的消化酶，使病情反復。 病人恢復期 可采用低脂半流食或軟飯，如面條、薄面片、小餛飩、軟米飯、饅頭、糖包、面包、瘦肉、魚蝦、雞蛋、豆制品以及新鮮蔬菜和水果。烹調方法以蒸、煮、燴、燉為主，少用或不用烹調油。 忌用炒、炸、煎、爆等方法烹調，每日脂肪攝入量以30—40克為佳。禁食花生、核桃、肥肉等含脂肪高的食物。每日進餐4—5次，每次吃八分飽。 在進餐過程中，應隨時注意病人的消化吸收情況。如病人又發(fā)生疼痛或腹脹、腹瀉等消化道癥狀，說明病人對脂肪的消化吸收還不能耐受，飲食中脂肪量還要減少，必要時還應減少飲食中的蛋白質含量。 其他注意事項 急性胰腺炎病人在頻繁嘔吐或禁食后，常常出現電解質紊亂，如鉀、鈉、氯化物、鎂、鈣等的下降，因此，飲食中要特別注意及時補充。 在有利于病人恢復的前提下，鼓勵病人多吃含無機鹽豐富的蔬菜和水果，如紅棗白糖湯，胡蘿卜汁和西紅柿汁加糖等。 總之，胰腺與食物的消化吸收有密切聯系。胰腺炎患者不僅在發(fā)作時要注意飲食治療，即使治愈后較長時間(至少6個月)，還應禁止暴飲暴食，禁飲酒，忌辛辣食物(如芥末、胡椒、辣椒等)，仍要限制脂肪的食用量，每日不超過50克(正常人每日約需60—70克)，預防再次發(fā)作。

急性胰腺炎是一種常見的消化系統疾病，癥狀主要是劇烈的腹痛。它是一種急癥，也是一種重癥，如果治療不及時會危及人的生命。胰腺炎發(fā)作之后，通常如果及時治療能夠治愈，但也有一些患者會經常反復的發(fā)作，甚至一年之內發(fā)作好幾次，或者連續(xù)數年每年都有發(fā)作。每發(fā)作一次都要到醫(yī)院急診去進行治療，都要經歷一次生死的考驗。對于這種經常復發(fā)的急性胰腺炎，在醫(yī)學上有一個專門的名稱叫做“急性復發(fā)性胰腺炎”。 如何才能預防急性復發(fā)性胰腺炎呢？如何才能讓胰腺炎不再反反復復的發(fā)作呢？有沒有辦法呢？ 答案是：有辦法。 胰腺炎反復發(fā)作常見的原因包括膽石癥，高脂血癥，飲酒，胰腺的先天畸形，胰腺囊性腫瘤，遺傳性胰腺炎，吸煙，感染，某些特殊的藥物，免疫因素等。 膽石癥是指膽囊或者膽管里面有結石。而讓胰腺炎反復發(fā)作，又不被容易發(fā)現的通常都是微小的結石，一般是指小于3毫米的結石，這些小的結石通常用B超，CT或者核磁是很難發(fā)現的。發(fā)現不了就沒有辦法去除這些結石。目前發(fā)現微小結石最好的辦法是超聲內鏡檢查。超聲內鏡就相當于在人的胃或者十二指腸里面做B超。因為距離更近，所以能更清楚的看到這些微小的結石。找到了原因就可以采用手術的方法去除這些結石來達到預防胰腺炎反復發(fā)作的目的。 高脂血癥目前是引起胰腺炎越來越受到重視的原因。如果懷疑是這個原因，一定要通過控制血脂來預防胰腺炎的發(fā)作。 飲酒本身既會誘發(fā)胰腺炎，又會直接對胰腺產生毒性作用。長期飲酒的患者需要戒酒。如果不戒酒，胰腺炎反復發(fā)作，最終還會導致變成慢性胰腺炎，治療將會變得更加復雜和困難。而慢性胰腺炎又是胰腺癌的危險因素。 吸煙是一種很常見的誘發(fā)胰腺炎的危險因素。吸煙的時間越長發(fā)生胰腺炎的危險越大。戒煙之后就能夠降低胰腺炎的發(fā)病率。因此得過胰腺炎的患者需要戒煙。 還有一些先天畸形，比如說胰腺分裂癥就會導致胰腺炎的反復發(fā)作。這種患者應該通過mrcp及時確診，確診之后也可以得到比較滿意的治療。 還有一些胰腺的腫瘤會導致胰腺炎的反復發(fā)作，尤其是胰腺囊性腫瘤。那么這種情況要預防胰腺炎就要針對病因，就是要針對胰腺囊性腫瘤進行治療。胰腺囊性腫瘤目前可以選擇外科手術治療，或者超聲內鏡引導下消融術進行治療。消融術相對于外科創(chuàng)傷更小，恢復更快，但目前處于臨床研究階段，在國際和國內的應用并不普及，在少數的大型醫(yī)院有此類臨床研究，在治療這種疾病。 其他的還有免疫性的因素，尤其是自身免疫性胰腺炎，變得越來越常見，這種自身免疫性胰腺炎經常會被誤以為是胰腺癌，而去外科進行手術。術后才發(fā)現原來是胰腺的炎癥而不是癌。對于患者來說就會比較可惜。所以反復發(fā)作胰腺炎，一定要排除自身免疫性胰腺炎。而自身免疫性胰腺炎通過藥物治療，多數患者效果還是很好的，最終患者并不需要去外科手術治療。 總之，胰腺炎反復發(fā)作都是有原因可查的，到正規(guī)的醫(yī)院找到正確的原因，就能很好的治療復發(fā)性胰腺炎。

急性胰腺炎(AP)是一種胰腺急性炎癥和組織學上腺泡細胞破壞為特征的疾病，是急診科常見消化系統急癥之一，常常由局部發(fā)展累及全身器官及系統而成為重癥急性胰腺炎(SAP)。AP全世界每年的發(fā)病率為13/10萬~45/10萬，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者為輕癥急性胰腺炎(MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有約20%的患者會發(fā)展為中度或重癥胰腺炎，病死率可達13%~35%。因此在急診科及時診斷或及早預測SAP的發(fā)生發(fā)展，以及并發(fā)癥的出現非常重要。近年來在AP治療領域逐漸形成以非手術治療為主的多學科綜合救治模式。由于該病常常因急性腹痛為主要表現而首先就診于急診科，且患者的疾病診斷、鑒別診斷及早期治療的整個過程均在急診科完成，因此，急診醫(yī)師對AP早期診斷和及時規(guī)范化處理至關重要。 鑒于AP在急診的診治尚不十分規(guī)范，同時，急診醫(yī)生的專業(yè)背景差異較大，因此，對AP病情嚴重程度的早期識別及治療水平參差不齊，至今還沒有AP急診診治的相關共識或指南。為此，組織專家根據2018年美國胃腸病學會(AGA)制定的AP初期處理指南和中華醫(yī)學會消化病學分會于2013年、2019年分別頒布的《中國急性胰腺炎診治指南》，結合急診科救治最新相關文獻，依據他們的學術和臨床經驗起草，并提交共識委員會討論通過，就AP急診診治規(guī)范達成共識，旨在幫助急診臨床醫(yī)護人員對AP快速作出診斷及病情評估，并及時給予規(guī)范化治療，以期降低后期并發(fā)癥發(fā)生率和手術干預率、縮短住院時間。 1AP流行病學 AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染[新型冠狀病毒、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代謝因素(如甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等所致。內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)是AP最常見的醫(yī)源性病因，預防ERCP術后胰腺炎的措施包括：術前或術后應用非甾體抗炎藥肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、術前生長抑素靜脈滴注、胰管支架置入。我國一項大型多中心、回顧性研究顯示，SAP病程1周內病死率甚至高達67%，其病因和誘發(fā)因素多種多樣，膽道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特發(fā)性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。 高脂血癥性胰腺炎(HLP)的發(fā)生與血清膽固醇水平無關，而與血清三酰甘油(TG)水平顯著升高密切相關，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎(HTGP)。近年來HTGP發(fā)病率呈上升趨勢，并往往導致更為嚴重的臨床過程。江西省一項大樣本研究對2005年至2012年AP發(fā)病趨勢分析顯示，高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因(14.3%)，且重癥HTPG病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。國內發(fā)達地區(qū)一項大樣本研究顯示，高脂血癥在AP病因中的比例已躍升至25.6%。此外，HTGP多發(fā)生于年輕男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者。 2AP診斷 2.1 臨床表現 (1) 腹痛的發(fā)作：突然發(fā)作腹痛，30 min內疼痛達高峰；發(fā)病常與飽餐、酗酒有關。(2)腹痛的性質：鈍痛或銳痛，持久而劇烈。(3)腹痛的位置：以上腹為多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側腹部放射。(4)腹痛的程度：通常難以耐受，持續(xù)24 h以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位可有所緩解。(5)伴隨癥狀：可伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸、發(fā)熱、神志改變。并發(fā)膿毒癥、器官功能衰竭、腹腔內高壓或腹腔間隔室綜合征(ACS)、胰性腦病。 2.2 體格檢查 輕型患者呈不劇烈的上腹部深壓痛及輕度肌緊張。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表現，可有Grey-Turner征、Cullen征。出現黃疸者多為膽源性胰腺炎。 2.3 診斷標準 診斷AP需要至少符合以下3個標準中的2個：(1)與發(fā)病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化證據(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表現(胰腺水腫/壞死或胰腺周圍滲出積液)。 3AP鑒別診斷 臨床常見的急腹癥都會有腹痛癥狀，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延誤AP的診斷，因此有必要在急診科對常見急腹癥與AP進行鑒別。 3.1 急性膽囊炎 嚴重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛區(qū)；在進食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能會加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在參考范圍內或僅輕度升高。診斷依據：墨菲征陽性，查體時有右上腹壓痛，可伴有肌衛(wèi)及反跳痛，或墨菲征陽性。腹部超聲顯示囊增大、壁增厚水腫，可伴有膽囊結石等。 3.2 膽總管結石 間歇性強烈右上腹或劍突下鈍性疼痛或絞痛，可放射至右肩胛區(qū)；黃疸，陶土色大便；可有發(fā)熱；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據：膽紅素水平升高，且以直接膽紅素為主，腹部超聲和/或CT、MRI檢查提示膽總管增寬，可見結石影像。 3.3 消化性潰瘍 消化不良，胃灼熱，腹脹，餐后2~3 h的惡心和/或嘔吐，上腹部疼痛。診斷依據：上消化道內窺鏡檢查。 3.4 消化道穿孔 突然劇烈的腹痛；觸診時患者可出現板樣腹、不自主肌衛(wèi)和明顯的壓痛、彌漫性反跳痛；可出現低血壓，呼吸急促，心動過速，發(fā)熱等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據：腹部X線/CT顯示腹腔游離氣體。 3.5 急性腸系膜缺血 嚴重彌漫性腹痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，腹瀉或便血。診斷依據：無腸管壞死時可僅表現為臍周壓痛，一般癥狀重、體征輕；合并腸管壞死時有腹膜炎表現，腸鳴音消失，白細胞計數升高，結腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現。血管造影可鑒別，但已不常規(guī)采用。 3.6 腸梗阻 間斷的腹部絞痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，排氣、排便減少或停止。診斷依據：腹部X線/CT可見氣液平，可見孤立的腸袢、彈簧征等。 3.7 心肌梗死(急性冠狀動脈綜合征) 劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，可放射到頸部、肩部、下頜和左臂，偶有上腹痛或上腹部不適，乏力，出汗，惡心嘔吐，呼吸困難等。診斷依據：心電圖ST-T動態(tài)改變，心臟生物標志物水平(如肌鈣蛋白Ⅰ水平)升高，冠脈CTA/冠脈造影可明確診斷。 3.8 糖尿病酮癥酸中毒 20%~30%糖尿病患者并發(fā)急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為AP，腹部CT可明確診斷。但糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發(fā)AP并不少見。患者可有煩渴、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷?？梢姴煌潭让撍?，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強陽性，血糖明顯升高，一般16.7~27.8 mmol/L(300~500 mg/dl)，二氧化碳結合力減低，血氣提示代謝性酸中毒。 4危險分層(評分) 大多數評分是基于患者臨床特征、實驗室參數或影像特征，并在入院時或48 h內進行評估。包括：Ranson標準(1974)、Glasgow-Imrie評分(1978)、急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、簡化急性生理評分(SAPS Ⅱ)(1984)、序貫性器官衰竭評估(SOFA)、CT嚴重程度指數(CTSI)、急性胰腺炎床旁嚴重程度指數(BISAP)評分(2008)及日本AP嚴重程度評分(JSS)等。目前，沒有“金標準”來預測嚴重AP的預后。 BISAP評分是2008年提出的新的簡單易行、準確度高的AP評估標準。共有5個預測住院病死率的變量(表 1)：血尿素氮、精神神經狀態(tài)異常、全身炎癥反應綜合征、年齡和胸腔積液，并規(guī)定BISAP評分≥3分為SAP；診斷SAP的敏感度為38%、特異度為92%，陽性預測值58%，陰性預測值84%。入院24 h內AP患者進行BIASP評分，當BISAP評分＜2分時，病死率＜1%，BISAP評分為2、3、4、5分時，病死率分別為1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP評分最突出優(yōu)點是簡便易行，且能夠預測嚴重程度、死亡和器官衰竭。僅由易獲取的5項指標構成，且不需要額外計算，BISAP評分將精神異常簡化為只要出現定向力下降或其他精神行為異常即為陽性。其次，可以在病程中多次進行BISAP評分，動態(tài)監(jiān)測病情變化。 推薦意見1 BISAP評分簡單易行、準確率高，急診醫(yī)師應在入院24 h內完成BISAP評分，用于早期預測AP患者病情嚴重程度。 5AP分型 2012年國際胰腺病協會發(fā)布了《亞特蘭大分類標準(修訂版)》，同年又提出基于決定因素的AP嚴重程度分類方法，用于評估疾病的嚴重程度。 5.1 修訂的亞特蘭大分類標準2012(RAC) 該分類方法按有無器官衰竭和并發(fā)癥將病情嚴重度分為3級。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率極低。(2)中度重癥急性胰腺炎(MSAP)：AP伴有短暫器官功能衰竭(48 h以內)或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率＜5%。(3)SAP：AP伴有持續(xù)器官功能衰竭(＞48 h)，病死率36%~50%。 5.2 基于決定因素的AP嚴重程度分類(DBC) 該分類方法除按有無器官功能衰竭分類以外，還根據有無胰腺組織壞死及其狀態(tài)(無菌性或感染性壞死)將病情嚴重度分為4級。(1)輕型: 無器官功能衰竭和胰腺/胰周壞死；(2)中型：短暫器官衰竭和/或無菌性胰腺(周圍)壞死；(3)重型：持續(xù)性器官衰竭或感染性胰腺(周圍)壞死；(4)危重型：持續(xù)性器官衰竭合并感染性胰腺壞死。 國外研究顯示，兩種分類方法在AP的診斷和嚴重程度判斷方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更廣泛的概述，而DBC的危重型分級確定了疾病最嚴重程度。國內研究顯示，在判斷住院時間延長方面DBC略優(yōu)。 推薦意見2 持續(xù)性器官衰竭伴感染性壞死的患者死亡風險最高。 6診斷AP的預警標志物 在AP中，淀粉酶、脂肪酶、彈性酶和胰蛋白酶同時被釋放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6~12 h內升高，24~48 h達到峰值，在隨后的3~7 d內降至正?；蚪咏Ｋ?。脂肪酶在4~8 h內上升，24 h達到峰值，在接下來的8~14 d內下降到正常或接近正常水平。血清脂肪酶被認為是比血清淀粉酶更可靠的AP診斷生物學標志物。2020年大樣本調查顯示，BMI＞22 kg/m2人群患AP風險升高，并隨BMI升高，患病風險隨之增加。并篩選出AP的獨立危險因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸煙、膽石癥。 炎性標志物C反應蛋白是疾病嚴重性評估的重要指標，其他還包括血尿素氮＞20 mg/dl(＞7.14 mmol/L)、血細胞比容升高＞44%等。2020年有研究顯示，乳酸脫氫酶、白細胞計數、未成熟粒細胞百分比可用于預測AP嚴重程度。有學者采用乳酸脫氫酶、肌酐、白蛋白、血鈣組成的評分系統預測AP器官衰竭發(fā)生率和病死率，結果顯示預測準確性較高。此外，胸部CT定量評估胸腔積液量和肺實變肺葉數，可早期預測SAP和器官衰竭。降鈣素原是目前檢測胰腺感染敏感的標志物。 推薦意見3 應用降鈣素原檢測胰腺感染。第3天C反應蛋白水平≥150 mg/L可作為SAP的預后因素。紅細胞壓積＞44%是胰腺壞死的獨立危險因素。血尿素氮＞20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的獨立預測因子。 7AP影像學檢查 入院時應進行超聲檢查以確定AP(膽道)的病因。超聲下胰腺體積彌漫性增大，內部回聲減低，周圍界限不清等。當診斷存疑時，CT為診斷胰腺炎提供了很好的證據。從AP與其他急腹癥鑒別來說，CT要優(yōu)于超聲。首次增強CT評估的最佳時間為發(fā)病后72~96 h，改良的CT嚴重指數評分(MCTSI)(表 2) 有助于評估AP嚴重程度。 腹部超聲或CT檢查對在膽源性胰腺炎早期發(fā)現膽總管結石是不可靠的，因此，對于病因不明的患者，應考慮使用磁共振胰膽管造影(MRCP)或內窺鏡超聲檢查隱匿性膽總管結石。對于AP癥狀不典型患者、危重患者、懷疑合并感染患者、臨床狀態(tài)明顯惡化的壞死性胰腺炎患者[如血紅蛋白或紅細胞壓積突然下降(假性動脈瘤破裂)、低血壓、心動過速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周積液患者出現胃腸道梗阻癥狀，應行腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP檢查。 核磁彌散加權成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能夠量化水分子的擴散，較低的表觀擴散系數(ADC值)與AP的嚴重程度增加相關。DWI可區(qū)分水腫性和壞死性胰腺炎、區(qū)分無菌壞死和感染壞死胰腺炎。核磁T1成像能夠診斷慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水腫和炎性改變的程度，預測預后。 推薦意見4 首次增強CT評估的最佳時間為發(fā)病后72~96 h。對于危重患者，癥狀出現48~72 h后完善腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。對于出現感染征象、臨床狀態(tài)明顯惡化以及4周以上的胰周積液患者出現胃腸道梗阻或感染征象，應復查腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超聲內鏡(EUS)用于篩查隱匿性膽總管結石。MRI有助于判斷胰腺壞死的狀態(tài)(無菌性和感染性)。 8AP的局部并發(fā)癥 8.1 急性胰周液體積聚(APFC) 為均勻的沒有壁的胰腺周圍液體積聚，被正常的解剖平面所限制，通常會自發(fā)消退；如果持續(xù)4~6周以上，就可能演變成具有清晰壁的假性囊腫。 8.2 胰腺假性囊腫(PPC) 是一種周圍有清晰壁的液體聚集物，不含固體物質；通常發(fā)生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表現為薄壁(1~2 mm)、圓形或橢圓形的囊性病變，密度＜20 HU。 8.3 急性壞死物積聚(ANC) 胰腺和胰腺周圍組織急性壞死，無明確的組織壁。常出現在發(fā)病后2~3周，影像上顯示固體或半固體(部分液化)。 8.4 包裹性壞死(WON) ANC的發(fā)病大約4周后，囊性邊緣出現在脂肪壞死病灶，WON形狀不規(guī)則，不僅可延伸至胰周組織和結腸系膜，還可延伸至結腸旁溝。它們的壁厚且不規(guī)則，隨著時間的推移會發(fā)生鈣化。WON內部有液體、壞死物質和脂肪組織的混合物，使得CT造影水平高于水濃度，而且在很多情況下不均勻，這是區(qū)別PPC和WON的重要特點。 以上每種局部并發(fā)癥均分為感染性和無菌性兩種情況，見表 3。 9AP全身并發(fā)癥 9.1 膿毒癥 SAP并發(fā)膿毒癥，病死率升高50%~80%。感染后SOFA評分≥2分作為膿毒癥的臨床判斷標準(表 4)；同時推薦快速SOFA評分(qSOFA)≥2分作為院外、急診科和普通病房中膿毒癥的篩查標準(表 5)。 9.2 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) SAP并發(fā)ARDS，病死率急劇升高至50%以上。ARDS的柏林診斷標準如表 6。 9.3 器官功能衰竭 根據Marshall評分進行評估(表 7)。器官評分≥2分定義為器官功能衰竭。器官功能在48 h內恢復者為一過性器官功能衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。 9.4 腹腔內高壓(IAH)和ACS 通常采用膀胱壓間接測定腹內壓(IAP)。IAP持續(xù)或反復＞12 mm Hg定義為IAH。IAH分為4級：Ⅰ級, 腹腔內壓力12~15 mm Hg；Ⅱ級, 16~20 mm Hg；Ⅲ級, 21~25 mm Hg；Ⅳ級, ＞25 mm Hg。當IAH＞20 mm Hg，并伴有新發(fā)器官功能不全或衰竭時，診斷ACS。 10AP的治療 AP具有病情進展快、并發(fā)癥多、病死率高的特點，既往主張以外科手術治療，但有學者發(fā)現早期手術可能增加多臟器功能障礙風險，導致死亡。近年來，醫(yī)學研究人員對AP有了新的認識，于患者急性反應期進行綜合治療，預防臟器功能障礙，可降低病死率。 多學科診療理念(MDT)是一種新型診療模式，可以解決何時、何地、何人和何種技術來處理患者出現的問題。它主張將多個學科聯合起來對患者病情予以診斷、治療，可實現醫(yī)療資源的優(yōu)化配置，各科室人員共同對診治方案予以探討，豐富治療思路、集思廣益，制訂最優(yōu)治療方案。MDT能夠彌補單項診療的不足，有利于充分發(fā)揮各技術的優(yōu)點，促使診療水平提升，改善療效。AP的救治過程包括液體管理、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理、抗生素的使用、急診ERCP、營養(yǎng)支持、臟器功能支持、ACS的管理、局部并發(fā)癥的處理、中醫(yī)治療等，每一階段具體方案的制訂需急診科、ICU、消化科、外科、超聲科、介入科、麻醉科、營養(yǎng)科、中醫(yī)科、影像科、康復科等多學科緊密協作。 器官衰竭的患者(根據RAC分類標準定義)需要緊急轉院至ICU。轉入ICU的指征是器官衰竭超過48 h。因此，暫時性器官衰竭的患者可能沒有必要轉到ICU，但如果出現致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。 推薦意見5 急診醫(yī)師應對AP患者在入院之初就運用MDT，轉入ICU的指征是器官衰竭超過48 h，如出現致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。 10.1 液體治療方案 近十年來觀察到的AP病死率下降可能是由于更廣泛的液體復蘇通過維持微循環(huán)預防胰腺壞死，治療上主要分快速擴容和調整體內液體分布兩個階段。 10.1.1 液體復蘇的時機 早期液體復蘇可優(yōu)化組織灌注目標，而無需等待血流動力學惡化。前12~24 h早期積極的靜脈補液是最有益的，對于改善組織氧合和微循環(huán)灌注具有關鍵性作用，不僅有助于保護胰腺的灌注，而且可以改善腎臟和心臟等臟器微循環(huán)，早期液體復蘇伴有較低的胰腺壞死率、較小的多器官功能障礙綜合征發(fā)生率和病死率。 10.1.2 液體的選擇 等滲晶體液是首選的液體。細胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能與抗炎作用有關，但基于隨機試驗的證據不足以證明林格氏乳酸優(yōu)于正常鹽水。由于器官功能衰竭風險增加，不建議使用羥乙基淀粉等人工膠體溶液。同時糾正血鉀水平。 10.1.3 液體復蘇的速度遵循“個體化、精準化、限制性”原則 必須根據患者的年齡、體質量和先前存在的腎臟和/或心臟狀況調整液體量。對于AP早期休克或伴有脫水的患者，建議入院24 h內液體速度為5~10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30~45 min內可按20 ml/kg的液體量輸注，晶體液/膠體液=3∶ 1。對無脫水的患者應密切監(jiān)測，并給予適當的輸液。因積極液體復蘇、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物引起全身血管通透性增加，導致肺水腫、腸功能衰竭、IAP升高，應盡量減少液體、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物的應用。液體超負荷或組織間隙水腫，可增加膠體比例(1∶ 1~2)、小劑量應用利尿劑。 10.1.4 液體復蘇目標 早期目標導向治療對AP的價值尚不清楚，可每隔4~6 h評估AP患者是否達到了以下復蘇目標：(1)中心靜脈壓8~12 mm Hg；(2)平均動脈壓≥65 mm Hg；(3)每小時尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合靜脈血氧飽和度≥70%。紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足夠組織灌注的實驗室指標，應予以監(jiān)測。 推薦意見6 對于早期休克或伴有脫水的AP患者，建議進行短時間快速液體復蘇。對無脫水的患者給予適當的輸液。前12~24 h早期積極的靜脈補液是最有益的。液體超載會產生有害影響，因此輸液量和輸液速度應參考紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸水平動態(tài)調整。首選等滲晶體補液。 10.2 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相關的疾病外疼痛(各種監(jiān)測、有創(chuàng)性操作、長時間臥床制動等)，AP患者需要適當的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療，以改善患者的舒適性，降低氧耗和應激反應，耐受有創(chuàng)操作，減輕臨床癥狀。AP患者應在入院后24 h內接受止痛治療，以避免影響患者的生活質量。傳統上認為嗎啡會收縮Oddis括約肌，膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿(654-2)會誘發(fā)或加重腸麻痹，但一項對227例患者的5個隨機對照試驗的薈萃分析發(fā)現，阿片類鎮(zhèn)痛藥和非阿片類鎮(zhèn)痛藥在胰腺炎并發(fā)癥及其他嚴重不良事件的風險上沒有差異。在大多數機構中，對于未氣管插管的患者，鹽酸二氫嗎啡酮優(yōu)于嗎啡或芬太尼。對于需要高劑量阿片類藥物長時間緩解疼痛的SAP患者，可以考慮采用硬膜外鎮(zhèn)痛。 推薦意見7 AP患者應在入院后24 h內接受止痛治療。沒有證據或建議對疼痛藥物有任何限制。急性腎損傷應避免使用非甾體抗炎藥。在非氣管插管患者中，鹽酸二氫嗎啡酮鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于嗎啡或芬太尼。 10.3 抗生素使用 AP患者預防性使用抗生素與病死率或發(fā)病率的顯著降低無關。因此，不推薦所有AP患者常規(guī)預防性使用抗生素。 10.3.1 抗生素應用指征 急性膽管炎或經證實的胰腺外感染患者應使用抗生素，對于出現膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細菌陽性的患者，必須及時使用抗生素。 10.3.2 感染預測指標 AP繼發(fā)感染時間高峰在發(fā)生胰腺炎后的第2~4周，降鈣素原被認為是AP嚴重程度和發(fā)生感染胰腺炎風險的有效預測因子。CT掃描時胰腺及周圍組織氣泡可視為感染的證據。 10.3.3 感染常見病原微生物 胰腺感染的病原菌多為胃腸道革蘭陰性菌(大腸埃希氏菌、變形桿菌、肺炎克雷伯菌)，通過破壞腸道菌群和破壞腸黏膜而發(fā)生。機體防御功能受損，易導致胃腸道微生物和毒素的易位，進而引起繼發(fā)性胰腺感染。革蘭陽性細菌(金黃色葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌)、厭氧菌也?？梢?，偶爾也可發(fā)現真菌。 10.3.4 抗生素種類選擇 對于感染性壞死的患者，應該使用已知可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應包括需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用，可覆蓋胰腺感染中大多數革蘭陰性菌。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌也有效。喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯類藥物都顯示出良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。然而，由于喹諾酮類藥物在世界范圍內的高耐藥率，其一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者。由于耐藥肺炎克雷伯菌的不斷增多，所以碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌譜幾乎只針對厭氧菌，也能很好地滲透到胰腺。 推薦意見8 不推薦常規(guī)預防性使用抗生素。對于出現膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細菌陽性的患者，必須及時使用藥物敏感的抗生素。 推薦意見9 對于感染性壞死的患者，應選擇可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應覆蓋需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。喹諾酮類和碳青霉烯類藥物具有良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。由于高耐藥率，喹諾酮類一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者，碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌有效。 10.4 其他藥物在AP治療中的作用 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用。質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP進展有關的胰酶活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。甲磺酸加貝酸可減少額外的侵入性干預，奧曲肽可減少器官衰竭，來昔帕泛可能降低膿毒癥的風險。主張早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。 推薦意見10 早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。 10.5 營養(yǎng)支持 10.5.1 早期腸內營養(yǎng)的目的 早期采用腸內營養(yǎng)有助于保護腸黏膜屏障，減少菌群易位，從而降低發(fā)生感染以及其他嚴重并發(fā)癥的風險。 10.5.2 腸內營養(yǎng)時機 AGA推薦在能夠耐受的情況下早期經口進食(通常在24 h內)，而非囑患者禁食。如果不能耐受經口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養(yǎng)治療，以防止腸衰竭和感染性并發(fā)癥，盡量避免全腸外營養(yǎng)。如果AP患者需要腸內營養(yǎng)，通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，最好通過鼻-空腸管給予。連續(xù)喂養(yǎng)比一次性喂養(yǎng)效果更好。 10.5.3 腸內營養(yǎng)支持方法應遵循“個體化”原則 應根據患者IAP和腸功能情況決定重癥胰腺炎患者營養(yǎng)支持方法：(1) IAP＜15 mm Hg，早期腸內營養(yǎng)通過鼻-空腸或鼻胃管開始，作為首選方法。持續(xù)監(jiān)測腸內營養(yǎng)期間IAP及患者臨床情況。(2)IAP＞15 mm Hg的患者，通過鼻-空腸管，速率從20 ml/h開始，并根據耐受性增加速率。當IAP在腸內營養(yǎng)下進一步增加時，應暫時降低或中止腸內營養(yǎng)。(3)IAP＞20 mm Hg或有ACS或有腸功能衰竭的患者，應停止腸內營養(yǎng)并開始腸外營養(yǎng)。 10.5.4 腸內營養(yǎng)成分 輕度AP患者在重新經口飲食時，應給予低脂、軟食。要素飲食和整蛋白飲食對胰腺炎患者都有良好的耐受性，同樣被推薦使用。腸內營養(yǎng)可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑。用增強免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)腸道喂養(yǎng)調節(jié)宿主炎癥和免疫反應最近引起了醫(yī)學界極大的興趣，但已發(fā)表的試驗結果差異較大。目前，沒有足夠證據支持AP患者在使用免疫增強劑(精氨酸、魚油、谷氨酰胺等)中獲益。如果腸外途徑不能完全耐受，則應考慮部分腸外營養(yǎng)以達到熱量和蛋白質的需求。給予腸外營養(yǎng)時應以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺補充腸外谷氨酰胺。否則，免疫營養(yǎng)在SAP中不起作用。對于正在考慮直接從急診科出院的輕癥患者，為急診患者提供口服營養(yǎng)液是必要的，以確?；颊吣軌蛟诩抑杏昧魇?。 推薦意見11 在能夠耐受的情況下早期經口進食(通常在24 h內)，而非禁食。如果不能耐受經口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養(yǎng)腸內營養(yǎng)治療。腸內營養(yǎng)可通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，通過鼻-空腸管給予。對于SAP患者，應根據IAP和腸功能決定患者營養(yǎng)支持方法。推薦要素飲食和整蛋白飲食。 10.6 膽源性胰腺炎管理 一項包含7個隨機對照試驗、757例受試者的系統綜述[顯示，沒有證據支持對所有急性膽源性胰腺炎患者進行常規(guī)ERCP。 ERCP指征：有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP，必要時行十二指腸乳頭括約肌切開術(EST)。 無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，可行磁共振胰膽管顯影MRCP或EUS，無需行診斷性ERCP進行診斷性篩查。關于預防ERCP術后胰腺炎，歐洲胃腸內窺鏡學會建議所有無禁忌證患者在ERCP前或后立即直腸給予100 mg雙氯芬酸或吲哚美辛，高?；颊叻胖靡裙苤Ъ?。對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術以防止膽源性胰腺炎復發(fā)。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲膽囊切除術直至炎癥緩解，胰周液體積聚消退或者推遲6周后再行手術。 推薦意見12 對伴有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP或EST。無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，行MRCP或EUS明確診斷。 推薦意見13 為預防ERCP術后胰腺炎，如無禁忌證，在ERCP前或后立即直腸給予非甾體抗炎藥，高危患者放置胰管支架。 推薦意見14 對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲6周后再行手術。 10.7 HTGP管理 10.7.1 臨床特點 與非HTGP相比，HTGP患者具有臨床癥狀重、易復發(fā)、假性低鈉血癥、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、預后差的特點。由于血脂容積效應，HTGP會引起假性低鈉血癥，使血鈉測定值比實際值低10 mmol/L。TG水平＞5.65 mmol/L可導致血、尿淀粉酶水平假性正常。此時與淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特異度和敏感度，診斷價值更高。 10.7.2 HTGP診斷標準 符合AP診斷，同時患者發(fā)病時血清TG水平≥11.3 mmol/L(＞1000 mg/dl)；或TG在5.65~11.3 mmol/L之間，并排除其他原因如膽石癥、酗酒等引起的AP。 10.7.3 HTGP治療 發(fā)病72 h內禁止輸入任何脂肪乳劑。需短時間降低TG水平，盡量降至5.65 mmol/L以下。當患者癥狀減輕，血TG≤5.65 mmol/L而單純靜脈輸注高糖補充能量難以控制血糖時，可考慮輸入直接經門靜脈代謝的短、中鏈脂肪乳。 (1) 常規(guī)降脂藥物：應在患者耐受情況下盡早實施規(guī)范化降脂藥物方案，貝特類藥物能顯著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作為HTGP治療首選。 (2) 肝素和胰島素：低分子肝素出血風險遠低于普通肝素，且可顯著降低胰性腦病的發(fā)生率，提高SAP生存率。二者聯合治療HTGP已被臨床認可，在降低TG濃度、緩解癥狀、降低復發(fā)率及病死率等方面有積極作用，可用作重癥HTGP的一線治療。 (3) 血液凈化：上述措施效果不佳時，血液凈化是臨床治療重癥HTGP常用的方法。其可快速清除血漿中的乳糜微粒，降低TG及胰酶濃度，降低炎癥因子對胰腺及全身器官的損傷，明顯減輕HTGP患者臨床癥狀。 10.8 重癥監(jiān)護及支持治療 一般來說，持續(xù)器官衰竭超過48 h的患者需要緊急轉至ICU。沒有必要常規(guī)將短暫性器官衰竭的患者轉入ICU，但患者仍需要密切監(jiān)測。需要呼吸機、持續(xù)性腎臟替代治療(CRRT) 等治療的48 h內的器官衰竭重癥患者，也應該轉入ICU。根據改良的Marshall評分系統定義器官衰竭，其具有簡單、在國際中心普遍適用性以及容易客觀地對疾病嚴重程度分層的能力。改良的Marshall評分系統優(yōu)于SOFA評分系統，后者更適用于ICU管理。 10.8.1 SAP致ARDS的治療 ARDS是SAP常見的器官損傷形式之一，治療策略包括：(1)盡早識別ARDS。ARDS臨床特征為進行性低氧血癥和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保護措施包括①控制補液量；②鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理；③補充白蛋白制劑；④適當給予利尿劑。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①機械通氣。給予鼻導管或面罩吸氧糾正呼吸困難無效時，可行機械通氣。無創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機均可使用，但當支氣管分泌物清除無效和/或患者感到疲勞時，需使用有創(chuàng)通氣。當用機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。潮氣量6 ml/kg，平臺壓上限30 cm H2O，高PEEP。②微創(chuàng)引流。對于合并胸腹水的患者，及時微創(chuàng)引流胸水、腹水可增大肺容積，改善低氧狀況，并減輕全身炎癥。③其他支持治療。如翻身拍背、胸部叩擊振動、輔助咳嗽、呼吸功能訓練等。 10.8.2 SAP致急性腎損傷診治 急性腎損傷是SAP的常見并發(fā)癥之一，約70%的SAP患者合并急性腎損傷，臨床上雖然SAP經治療后好轉，仍有部分患者腎功能恢復不良，有文獻報道這部分患者病死率可高達75%。急性腎損傷診斷標準：48 h內血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基礎值的1.5倍及以上，且明確或經推斷發(fā)生在之前7 d之內；或持續(xù)6 h尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1。 SAP并發(fā)急性腎損傷在充分液體復蘇無效或出現ACS時，應行CRRT。CRRT指征是伴急性腎功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；全身炎癥反應綜合征伴心動過速、呼吸急促，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水、電解質紊亂；伴胰性腦病等。目前用于SAP的CRRT治療模式：連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)、連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、高容量血液濾過(HVHF)、血液吸附、血漿濾過聯合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治療SAP全身炎癥反應綜合征的療效尚不確定，不建議常規(guī)使用。 推薦意見15 改良的Marshall評分系統達2分或以上定義為器官衰竭。當機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。SAP急性腎損傷時采用CRRT。 10.9 ACS管理 10.9.1 IAH定義 IAP＞12 mm Hg(＞16 cm H2O)持續(xù)或反復升高。在SAP中，IAH與炎癥引起腹膜后水腫、液體聚集、腹腔積液和腸梗阻有關，部分是由于藥物干預特別是過量的液體復蘇所致。 10.9.2 ACS定義 持續(xù)IAP＞20 mm Hg(＞27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。對于有大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統并發(fā)癥以及CT發(fā)現大量腹腔積液的病例，建議常規(guī)測量IAP，IAP可以通過膀胱導管測量和監(jiān)測。ACS的出現會增加此類病例的病死率。 10.9.3 IAH的處理 IAP≥12 mm Hg持續(xù)或復發(fā)時，應及時控制腹腔壓力，包括限制輸液，適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，引流腹水，改善胃腸道動力、導瀉(生大黃、甘油、芒硝、硫酸鎂、乳果糖)等促進腸道蠕動，中藥外敷減輕腸道水腫，新斯的明足三里穴位注射促進麻痹性腸梗阻患者的腸蠕動；若考慮液體超負荷，可限制液體攝入，利尿或血液超濾，改善腹壁順應性及循環(huán)管理。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療無效時，可考慮手術減壓。 推薦意見16 對于大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統并發(fā)癥以及CT發(fā)現大量腹腔積液的患者，建議常規(guī)測量IAP。IAP≥12 mm Hg持續(xù)或復發(fā)時，應及時控制腹腔壓力。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療對患者無效時，可考慮手術減壓。 10.10 局部并發(fā)癥的處理 10.10.1 無菌性胰腺(胰周)壞死的處理 70%壞死性胰腺炎是無菌的，行保守治療。如果4~8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預。 10.10.2 感染性胰腺(胰周)壞死的處理 懷疑感染的胰腺壞死病例，其診斷不需要常規(guī)使用細針穿刺(FNA)，應結合臨床和CT進行判斷。盡管CT引導下用于革蘭氏染色和培養(yǎng)的FNA可以指導臨床醫(yī)生選擇合適的個體化抗生素方案，但由于假陰性發(fā)現率高，一些地方已放棄常規(guī)使用FNA。 (1) 感染性壞死處理時機：對于感染性壞死，盡可能將干預延遲至首次出現后至少4周。4周的延遲可以使壞死組織與正常組織界限清晰，從而使引流和壞死切除更容易，減少干預后并發(fā)癥的風險。 (2) 感染性壞死干預方式：采用多學科微創(chuàng)升階梯方法，與開放性外科壞死切除術相比，此方法可使病死率降低5倍。多學科微創(chuàng)升階梯方法按優(yōu)先順序依次為經皮超聲引導下穿刺引流術、內鏡下經胃壞死切除術、視頻輔助腹膜后清創(chuàng)術、鼻內窺鏡下壞死切除術、開放性外科壞死切除術。 推薦意見17 對于無菌性壞死，如果4~8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預。對于感染性壞死，干預延遲至首次出現后至少4周。干預方式采用多學科微創(chuàng)升階梯方法。 10.11 外科手術 外科手術干預的指征：ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液等。最近的系統綜述和薈萃分析將早期手術與晚期手術進行了比較，認為推遲手術干預至發(fā)病4周后可降低病死率[55]。微創(chuàng)手術策略如經胃內鏡壞死切除或視頻輔助腹膜后清創(chuàng)，可以減少術后新發(fā)器官衰竭。 推薦意見18 外科手術干預的指征包括ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液。 10.12 中醫(yī)藥特色治療 10.12.1 中藥膏劑外敷 中藥外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。選擇六合丹、活血止痛膏劑、芒硝，根據積液、囊腫或包裹性壞死在腹腔的位置，外敷在相應腹部，6~8 h/次，1次/d。 10.12.2 通腑瀉下 根據“六腑以通為用、以降為順”特點，對SAP應盡早運用通腑瀉下療法。 (1) 大黃：大黃不僅具有瀉下的作用，還能清除腸內有毒物質及氣體，從而解除腸麻痹。同時具有退熱、抗感染、利膽、抑制胰酶活性作用。用法：大黃15 g、芒硝9 g、元參10 g、甘草6 g水煎服，日服1~2劑；大黃煎劑(30 g)，口服或保留灌腸；大黃片(或粉劑)，每次1.5 g口服；新清寧片3.0 g口服[56]。 (2) 穴位注射：雙側足三里注射新斯的明，每側各0.5 mg，1次/12 h，療程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癲癇、心絞痛、室速、機械性腸梗阻、尿路梗死、支氣管哮喘等患者。 (3) 針刺治療：足三里、三陰交、陽陵泉、合谷、內關、支溝，結合電針治療等。 (4) 中藥內服治療：采用清熱化濕、解毒活血、通里攻下的治療方法。以“大承氣湯”“清胰湯”為代表的通里攻下法，可促進胃腸道運動功能恢復。 推薦意見19 中西醫(yī)結合理念和方法應納入AP患者通腹等綜合性治療中。 10.13 后續(xù)治療與觀察 AP在治療恢復過程中，可出現短暫性胰腺外分泌和內分泌功能不全。因此應監(jiān)測胰腺功能，一般在AP緩解3個月后可恢復正常，通常不需要胰腺酶替代治療。大約3個月后應檢查內分泌胰腺功能(通過空腹和餐后血糖濃度檢測，還可以測定HbA1C)。AP常并發(fā)糖尿病。另外AP發(fā)生后慢性胰腺炎發(fā)展的累積風險在10年內為13%，在20年內為16%。再發(fā)AP存活者在兩年內發(fā)生慢性胰腺炎的風險增至38%。尼古丁濫用大大增加了這種風險。對于急性酒精性胰腺炎患者推薦入院期間進行簡單的飲酒干預。一項研究[58]表明，每隔6個月由醫(yī)務人員進行干預(由經過培訓的護士與患者進行有組織的談話，告知患者如何以及為什么應該禁酒)，在2年內顯著降低酒精性胰腺炎的復發(fā)率。 推薦意見20 應將預防AP遠期并發(fā)癥，如復發(fā)性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病納入AP診療全程。 總之，SAP病死率高，隨著治療方法的改進，雖然病死率有下降趨勢，但住院時間仍然很長、花費較大，只有將胰腺炎的治療關卡前移，及時給予精細化、規(guī)范化治療，才能降低AP的后期手術率、住院病死率，減少住院時間。而做到關卡前移，在AP早期階段給予規(guī)范化診療恰恰是急診醫(yī)師的主要任務。通常可以通過病史、體格檢查和胰酶升高的實驗室評估及影像學作出AP診斷，仔細的評估是至關重要的，特別是對于那些由評分系統或臨床評估確定有可能發(fā)展為危重癥的患者。AP治療方法也變得比過去保守得多，外科手術失去了以前的作用，取而代之的是液體、營養(yǎng)治療及介入放射學和內窺鏡治療、康復理療等學科結合的綜合治理體系。

我們都知道，患上胰腺炎，通常與飲食上的不合理有很大的關系。為了能夠盡快康復，胰腺炎患者要注意這些飲食禁忌才行。急性發(fā)作期對于急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待癥狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以后可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。病情穩(wěn)定期此階段，患者的食欲與消化功能逐漸恢復，可改為低脂高糖流質飲食，如豆?jié){、面糊、大米粥、小米粥、杏仁茶，蒸或煮的水果等。每日進餐5—6次，每次250—300毫升，以便逐步適應。這個階段一般過渡3—5天，千萬不可操之過急，禁用肉湯、雞湯、魚湯、鮮牛奶及蘑菇湯等，因為這些食物含脂肪較多，不易消化，并能促進膽汁分泌，而膽汁能激活胰液中的消化酶，使病情反復。病人恢復期可采用低脂半流食或軟飯，如面條、薄面片、小餛飩、軟米飯、饅頭、糖包、面包、瘦肉、魚蝦、雞蛋、豆制品以及新鮮蔬菜和水果。烹調方法以蒸、煮、燴、燉為主，少用或不用烹調油。忌用炒、炸、煎、爆等方法烹調，每日脂肪攝入量以30—40克為佳。禁食花生、核桃、肥肉等含脂肪高的食物。每日進餐4—5次，每次吃八分飽。在進餐過程中，應隨時注意病人的消化吸收情況。如病人又發(fā)生疼痛或腹脹、腹瀉等消化道癥狀，說明病人對脂肪的消化吸收還不能耐受，飲食中脂肪量還要減少，必要時還應減少飲食中的蛋白質含量。其他注意事項急性胰腺炎病人在頻繁嘔吐或禁食后，常常出現電解質紊亂，如鉀、鈉、氯化物、鎂、鈣等的下降，因此，飲食中要特別注意及時補充。在有利于病人恢復的前提下，鼓勵病人多吃含無機鹽豐富的蔬菜和水果，如紅棗白糖湯，胡蘿卜汁和西紅柿汁加糖等?？傊?，胰腺與食物的消化吸收有密切聯系。胰腺炎患者不僅在發(fā)作時要注意飲食治療，即使治愈后較長時間(至少6個月)，還應禁止暴飲暴食，禁飲酒，忌辛辣食物(如芥末、胡椒、辣椒等)，仍要限制脂肪的食用量，每日不超過50克(正常人每日約需60—70克)，預防再次發(fā)作。

若患者有中度或重度急性胰腺炎、膿毒癥征象或首發(fā)癥狀出現后72小時臨床惡化，則應接受對比增強CT，以評估有無胰腺或胰腺外組織壞死和局部并發(fā)癥。有持續(xù)器官功能衰竭及大量局部并發(fā)癥的患者應轉到專業(yè)治療中心或者ICU。 局部并發(fā)癥 — 急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括：急性胰周積液(acute peripancreatic fluid collection, APFC)、胰腺假性囊腫、急性壞死物積聚(acute necrotic collection, ANC)和包裹性壞死(walled-off necrosis, WON)。雖然APFC和ANC可能在急性胰腺炎發(fā)病后4周內就出現，但胰腺假性囊腫和WON通常見于發(fā)病4周以后。 急性胰周積液 — 積液通常發(fā)生在胰腺炎的早期階段。APFC沒有邊界清楚的包膜，通常不會引起癥狀，可自行吸收而不需引流。 胰腺假性囊腫 — 胰腺假性囊腫是由邊界清楚的炎性包膜包裹的積液，通常位于胰腺外，很少有或沒有壞死。胰腺假性囊腫通常出現在間質水腫性胰腺炎發(fā)病4周以后。 急性壞死物積聚和包裹性壞死 — 壞死性胰腺炎最常表現為累及胰腺和胰周組織的壞死。壞死可能會導致ANC，ANC包含數量不等的液體和壞死物，但缺乏明確的包膜；壞死還可能導致WON，它是由胰腺和/或胰周壞死物形成的成熟包裹性積聚，具有邊界清楚的炎性包膜。ANC和WON最初都是無菌的，但可能被感染。 ●感染性壞死–胰腺感染是急性壞死性胰腺炎患者出現并發(fā)癥和死亡的一個主要原因。大約1/3的胰腺壞死患者會發(fā)生感染性壞死。壞死程度和感染風險沒有相關性。盡管感染可發(fā)生在壞死性胰腺炎的早期，但更常見于臨床病程的晚期(10日后)。大部分感染(約75%)都是單種腸源性微生物感染，例如大腸埃希菌(Escherichia coli)、假單胞菌屬(Pseudomonas)、克雷伯菌屬(Klebsiella)和腸球菌屬(Enterococcus)。 對于胰腺或胰腺外組織壞死的患者，若經過7-10日的住院治療后病情惡化(臨床病情不穩(wěn)定或膿毒癥生理表現、白細胞計數持續(xù)上升、發(fā)熱)或沒有改善，應懷疑是感染性壞死。感染的臨床征象和腹部成像顯示壞死區(qū)內存在氣體，則提示感染，此時可在不進行抽吸和培養(yǎng)的情況下開始抗生素治療。若開始經驗性抗生素治療，應使用能滲透胰腺壞死組織的藥物(如，單用碳青霉烯；或者喹諾酮、頭孢他啶或頭孢吡肟聯合抗厭氧菌藥物，如甲硝唑)。 對于未能改善的患者，對胰腺壞死物進行清創(chuàng)(壞死組織清除術)。但對于病情穩(wěn)定的感染性壞死患者，我們會持續(xù)抗生素治療至少4周，以嘗試推遲壞死組織清除術。繼續(xù)保守治療壞死性積液可使醫(yī)生能在之后采用微創(chuàng)清創(chuàng)術來清除壞死組織。此外，一些感染性壞死患者的臨床病情會改善到不需要干預。對于需要干預但尚未形成WON的感染性壞死患者，可能需要暫時先采用經皮穿刺引流。 實施壞死組織清除術時，最初應采用微創(chuàng)方式(內鏡或經皮放射)。若微創(chuàng)方式不能實施或失敗，應以外科手術方式進行壞死組織清除術。 ●無菌性壞死–如果CT引導下細針抽吸活檢(fine needle aspiration, FNA)所獲組織是無菌的，我們會停用抗生素并繼續(xù)保守治療4-6周。不推薦為預防感染性壞死對無菌性壞死患者使用抗生素。無菌性壞死不需要治療。 對于沒有感染征象(如，發(fā)熱、低血壓、白細胞增多)的無菌性壞死患者，干預(放射、內鏡或手術)的指征包括： ?急性胰腺炎發(fā)病4-8周后仍有占位效應導致的胃出口、腸道或膽道梗阻。 ?急性胰腺炎發(fā)病8周后仍有癥狀，如腹痛、惡心、嘔吐、厭食或體重減輕。 ?存在胰管離斷綜合征(胰管完全斷裂)，并且急性胰腺炎發(fā)病8周后仍有癥狀性壞死物積聚(如，疼痛、梗阻)。 對于存在全身毒性征象(如，發(fā)熱、低血壓、白細胞增多)的無菌性壞死患者，我們會在5-7日后復行CT引導下FNA。 胰周血管并發(fā)癥 內臟靜脈血栓形成 — 根據疾病嚴重程度和所用的影像學檢查方法，1%-24%的急性胰腺炎患者在影像學檢查中偶爾可見內臟靜脈(脾靜脈、門靜脈和/或腸系膜上靜脈)血栓形成。 治療應著重于胰腺炎這一基礎疾病，因為有效治療可能會使血栓形成自行緩解。盡管在理論上出血有可能流入胰腺壞死組織或積液，但如果血栓擴展到門靜脈或腸系膜上靜脈并引起肝功能失代償或腸灌注不足，應開始抗凝治療。與慢性胰腺炎導致的內臟靜脈血栓形成相比，靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥極為少見，因此不推薦進行預防性脾切除術。 假性動脈瘤 — 假性動脈瘤是一種罕見但嚴重的急性胰腺炎并發(fā)癥，當急性胰腺炎患者出現原因不明的胃腸道出血、原因不明的血細胞比容下降或胰腺積液突然擴大時，應疑診此病。 腹腔間隔室綜合征 — 腹腔間隔室綜合征定義為腹內壓持續(xù)>20mmHg，并伴有新發(fā)的器官功能衰竭。重度胰腺炎患者出現腹內高壓和腹腔間隔室綜合征的風險增加，原因有積極液體復蘇引起的組織水腫、胰周炎癥、腹水和腸梗阻。ICU患者應接受連續(xù)的膀胱壓力測定，以監(jiān)測有無可能發(fā)生的腹腔間隔室綜合征。 全身并發(fā)癥 — 急性胰腺炎患者發(fā)生基礎共存疾病(如，冠狀動脈疾病、慢性肺病)惡化的風險增加。除了治療這些惡化情況，還應治療患者的其他并發(fā)癥，包括酒精戒斷和高血糖癥。 患者在急性胰腺炎首次發(fā)作后出現糖尿病前期和糖尿病的風險也會增加。

急性發(fā)作期：禁食水是治療胰腺炎的首要措施。禁食水期間要注意補充水、電解質，記錄出入量，重度患者除禁食水外，明顯腹痛、腹脹者行胃腸解壓,胃腸解壓可使胃液、膽汁分泌減少,同時抽吸除胃液、膽汁,從而減少對胰腺的刺激?；颊咄懈雇础⒖诟?、饑餓、精神萎靡等反應,要向患者及家屬解釋禁食水的重要性,取得家屬的配合,反復強調,如不禁食水,食物和酸性胃液進入十二指腸刺激消化液分泌,胰管壓力增高,不利于炎癥的消除,加重病情,同時注意做好口腔護理,防止口腔并發(fā)癥的發(fā)生。癥狀緩解期：如患者腹痛緩解和腹部體征消失，體溫正常，血象及淀粉酶正常，無特殊情況可考慮給予進食，應從少量、無脂、清淡、流質飲食開始，如米湯、果汁、藕粉、西紅柿湯、雞蛋清湯、濃米湯、蜂蜜水等，1~2天后無不適反應則改成素半流質飲食，如面片湯、粥、軟飯等，繼而低蛋白、低脂肪普食。食物應以無刺激、少油膩、易消化為原則。以上幾個階段要逐步進行，每一個階段觀察1~2天后在調整，飲食以少量多餐為宜，且要禁酒，以免病情復發(fā)，對不配合的患者應耐心解釋?；謴推冢弘m腹痛、嘔吐停止，血、尿淀粉酶正常，但進食不當極易引起病情復發(fā)。應指導患者：以低脂、低糖、清淡飲食為主，避免刺激性強、產氣多的高脂肪和高蛋白食物;可適當補充脂溶性維生素，告知患者必須嚴格限制飲食，絕對避免暴飲暴食，禁止酗酒，。指導患者少量多餐，適宜為度，適當加量，直到恢復每日三餐。少量多餐如每天5~6餐，每餐給予1~2樣食物，注意要選用軟而易消化食物；烹調方法宜采用燒、煮、燴、鹵等法，禁用油煎、炸、烙、烤等方法，烹調時不用或少用植物油，全天脂肪總量為20~30克。適宜的食物恢復期：米湯、蛋白水、綠豆湯、藕粉、菜汁、果汁、果凍等食物；病情逐漸穩(wěn)定后：米粥、面包、豆腐、蛋類、濃果汁、肝泥、瘦肉泥、濃菜汁等。飲食禁忌恢復期：禁食濃雞湯、濃魚湯、肉湯、牛奶、豆?jié){、蛋黃等食物；病情逐漸穩(wěn)定后：禁食含脂多的和有刺激性的食物，如辣椒、咖啡、濃茶等，絕對禁酒。一日飲食參考恢復期，早餐：甜米湯，饅頭，橘子汁；午餐：蛋清番茄汁，饅頭，紅棗湯，晚餐:咸米湯，饅頭，藕粉；病情逐漸穩(wěn)定后，早餐:粥，面包，拌豆腐；午餐：肝泥面條，饅頭，紅棗湯，晚餐：粥，清蒸魚?？傊毙砸认傺缀侠盹嬍晨纱龠M患者早日康復，反之則導致病情復發(fā)，甚至惡化，急性胰腺炎反復多次發(fā)作可轉變成慢性胰腺炎。慢性胰腺炎急性發(fā)作期：與急性胰腺炎治療方案相同，禁食、水，胃腸減壓，補充水和電解質及酸堿平衡。癥狀緩解期：與急性胰腺炎治療基本相同，待病情緩解后可給予高糖、低脂、少渣、半流質飲食。如應從少量、無脂、清淡、流質飲食開始，如米湯、果汁、藕粉、西紅柿湯、雞蛋清湯、濃米湯、蜂蜜水等，1~2天后無不適反應則改成素半流質飲食，如面片湯、粥、軟飯等，繼而低蛋白、低脂肪飲食?；謴推冢褐荆合拗浦玖?，病情好轉可遞增至40~50g/d；蛋白質：每天供給蛋白質50~70g/d注意選用含脂肪少、高生物價蛋白食物；糖類：因所需能量有糖類補充為主每天可供給300克以上；膽固醇：慢性胰腺炎多伴有膽管病或胰腺動脈硬化，膽固醇供給量小于300毫克每天為宜；維生素：供給充足，多選用富含b族維生素、維生素a、維生素c的食物。特別是維生素c每天供給量高于300毫克；食物：選擇選食原則是富于營養(yǎng)、易于消化、少刺激性。宜用高蛋白、高糖、低脂飲食。少量多餐，每天以4~5餐為宜；烹調加工應使菜肴清淡、細碎、柔軟，不用烹調油，可采取蒸、煮、燴、燒、燉、熬等方法。適宜的食物主食及豆類的選擇谷類及豆制品；肉蛋奶的選擇豬瘦肉、牛瘦肉、豬肝、雞肉、蝦、魚、雞蛋清、脫脂奶；蔬菜的選擇土豆、菠菜、胡蘿卜、豇豆、萵苣、茼蒿、苦菜等；水果的選擇各種果汁；其他蔗糖、紅糖、蜂蜜水。飲食禁忌采用少量多餐方式，避免暴飲暴食；對富含脂肪的肉類、干果、油料果仁、黃豆、油炸食物及油酥點心等均在禁食之列；忌用一切酒類和辛辣等刺激性食物及調料；忌用化學性和機械性刺激的食物，味精限量為6g/d以下。一日飲食參考早餐：粥，果醬面包，饅頭，藕粉；午餐：大米，雞胸脯肉，番茄，雞蛋，如番茄蛋湯、饅頭、鮮橘汁;晚餐：大米，魚丸，如米飯、燴魚丸。

我們都知道，患上胰腺炎，通常與飲食上的不合理有很大的關系。為了能夠盡快康復，胰腺炎患者要注意這些飲食禁忌才行。急性發(fā)作期對于急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待癥狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以后可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。病情穩(wěn)定期此階段，患者的食欲與消化功能逐漸恢復，可改為低脂高糖流質飲食，如豆?jié){、面糊、大米粥、小米粥、杏仁茶，蒸或煮的水果等。每日進餐5—6次，每次250—300毫升，以便逐步適應。這個階段一般過渡3—5天，千萬不可操之過急，禁用肉湯、雞湯、魚湯、鮮牛奶及蘑菇湯等，因為這些食物含脂肪較多，不易消化，并能促進膽汁分泌，而膽汁能激活胰液中的消化酶，使病情反復。病人恢復期可采用低脂半流食或軟飯，如面條、薄面片、小餛飩、軟米飯、饅頭、糖包、面包、瘦肉、魚蝦、雞蛋、豆制品以及新鮮蔬菜和水果。烹調方法以蒸、煮、燴、燉為主，少用或不用烹調油。忌用炒、炸、煎、爆等方法烹調，每日脂肪攝入量以30—40克為佳。禁食花生、核桃、肥肉等含脂肪高的食物。每日進餐4—5次，每次吃八分飽。在進餐過程中，應隨時注意病人的消化吸收情況。如病人又發(fā)生疼痛或腹脹、腹瀉等消化道癥狀，說明病人對脂肪的消化吸收還不能耐受，飲食中脂肪量還要減少，必要時還應減少飲食中的蛋白質含量。其他注意事項急性胰腺炎病人在頻繁嘔吐或禁食后，常常出現電解質紊亂，如鉀、鈉、氯化物、鎂、鈣等的下降，因此，飲食中要特別注意及時補充。在有利于病人恢復的前提下，鼓勵病人多吃含無機鹽豐富的蔬菜和水果，如紅棗白糖湯，胡蘿卜汁和西紅柿汁加糖等?？傊认倥c食物的消化吸收有密切聯系。胰腺炎患者不僅在發(fā)作時要注意飲食治療，即使治愈后較長時間(至少6個月)，還應禁止暴飲暴食，禁飲酒，忌辛辣食物(如芥末、胡椒、辣椒等)，仍要限制脂肪的食用量，每日不超過50克(正常人每日約需60—70克)，預防再次發(fā)作。

輕度胰腺炎通常僅采用靜脈補液就能控制，因為病情會很快恢復，患者可在1周內重新經口進食。中度胰腺炎患者通常需要營養(yǎng)支持，重度胰腺炎患者幾乎均需要營養(yǎng)支持，因為這些患者在5-7日內不太可能重新經口進食。鼻空腸管喂養(yǎng)(使用要素或半要素配方)優(yōu)于全腸外營養(yǎng)(TPN)。 經口進食 — 重新開始經口進食的時間取決于胰腺炎的嚴重程度。 ●對于無腸梗阻、惡心及嘔吐的患者，若疼痛減輕且炎癥標志物減少，則可根據耐受情況早期(24小時內)開始經口進食。若患者沒有腸梗阻證據，也沒有明顯的惡心和/或嘔吐，最初通常應采用低渣、低脂的軟食。隨后，根據患者的耐受情況謹慎地升級飲食。傳統上，根據患者的耐受情況，從清流質飲食過渡到固體飲食。不管腹痛是否緩解、胰酶是否恢復正常，在患者自覺饑餓時早期恢復固體低脂飲食可能都是安全的。 ●部分中度至重度胰腺炎患者可能因餐后疼痛、惡心或嘔吐而無法耐受經口進食，這些癥狀與胃十二指腸炎癥和/或由積液所致外在壓迫引起的胃流出道梗阻相關。如果此類患者到第5日仍無法耐受經口進食，則需采用腸內營養(yǎng)。但當局部并發(fā)癥開始改善時，可開始經口進食并根據耐受情況逐漸升級飲食。 腸內營養(yǎng) — 對于不能耐受經口進食的中度及重度急性胰腺炎患者，推薦采用腸內營養(yǎng)而不是腸外營養(yǎng)。若明確患者將不能經口進食(如，轉入ICU、發(fā)生器官功能衰竭或SIRS持續(xù)48小時)，也應啟用腸內營養(yǎng)。通?？稍诎l(fā)病后3-4日評估是否需要啟用腸內營養(yǎng)。 采用腸內營養(yǎng)時，需在放射影像學或內鏡引導下放置空腸營養(yǎng)管，將其送至Treitz韌帶以下。若無法放置鼻空腸營養(yǎng)管，應開始鼻胃管喂養(yǎng)。 急性胰腺炎患者的胰腺消化酶減少，因此我們使用高蛋白、低脂肪、半要素營養(yǎng)配方。通暢以25mL/h開始，并根據患者耐受情況增加至每日需求量(計算方法：每1kg理想體重25kcal)的至少30%，即使存在腸梗阻亦如此。配方不耐受的表現包括：腹痛加重、嘔吐(鼻胃管喂養(yǎng)時)、腹脹感或腹瀉，并且這些癥狀在停止喂養(yǎng)后緩解。 腸內營養(yǎng)有助于維護腸道屏障，防止細胞從腸道移位。腸內營養(yǎng)的另一個優(yōu)點是可避免腸外營養(yǎng)相關的并發(fā)癥，包括繼發(fā)于靜脈通路和血流感染的并發(fā)癥。 積液和胰酶升高不一定是腸內喂養(yǎng)的禁忌證。 腸外營養(yǎng) — 腸外營養(yǎng)應當僅用于不能耐受腸內營養(yǎng)或在48-72小時內未達到腸內營養(yǎng)目標速度的患者，因為使用腸外營養(yǎng)來輔助腸內營養(yǎng)可能有害。

專家簡介：張建國，中國科學院北京轉化醫(yī)學研究院、中國醫(yī)科大學航空總醫(yī)院 消化內科兼消化內鏡中心主任，主任醫(yī)師。國內知名青年內鏡專家，醫(yī)生發(fā)明家，著名的張氏剪刀發(fā)明人。 兼任中國產學研協會中國消化內鏡協同創(chuàng)新平臺主任委員、中華醫(yī)學會消化內鏡學分會設備研發(fā)學組全國委員等多項學術兼職。擅長消化系疾病的內鏡下診療，包括ERCP、ESD、Spyglss、STER、POEM、EFTR、NOTES、EUS等。1.什么是胰腺？胰腺有什么功能？胰腺是人體重要的消化器官，位于胃的正后方。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺分泌胰液，胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。當我們進食時，胰液通過胰腺管排入十二指腸，幫助我們消化蛋白質、脂肪和糖。而內分泌腺主要由胰島組成，可分泌胰島素、胰島血糖素等調節(jié)血糖代謝等。2.什么是急性胰腺炎？有什么危害？正常情況下胰腺產生一系列酶通過胰腺導管排至小腸進行消化食物，例如脂肪酶分解脂肪，淀粉酶分解淀粉。而當胰管阻塞、胰管內壓突然增高等情況發(fā)生時，胰腺分泌的酶可以消化自身胰腺及其周圍組織，繼而引起的急性化學性炎癥，也就是我們說的急性胰腺炎。它是一種是發(fā)病急、進展快、并發(fā)癥多、死亡率高的嚴重疾病，隨著生活水平的提高，急性胰腺炎發(fā)病率逐年增高，給病人及家庭帶來嚴重的身心痛苦及沉重的經濟負擔。故需要引起我們的重視。3.急性胰腺炎有哪些癥狀呢？典型癥狀腹痛、惡心和嘔吐。一般首先發(fā)生腹痛，為持續(xù)性痛，多位于上腹部，50%的患者有向腰背部放射的束帶狀痛，彎腰抱膝或前傾坐位可能會輕微減輕疼痛，一般持續(xù)數小時至數日，不因嘔吐而緩解。發(fā)熱與病情的嚴重程度有關。4.急性胰腺炎有哪些原因呢？急性胰腺炎的病因有很多，常見病因包括膽石癥、酗酒、高脂血癥，在我國50%以上是由膽道疾病所致，西方國家膽道疾病和酗酒分別占40%和35%。①膽管疾病如下圖所示，大部分人膽管與胰管末端匯合，共同開口于十二指腸。膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。②酗酒和暴飲暴食乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高并淤積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。③其他原因因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。十二指腸乳頭鄰近部病變，如十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發(fā)炎癥、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發(fā)急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣升高導致鈣在堿性胰液中沉淀形成結石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變?yōu)橐鹊鞍酌浮Ｋ幬镏腥缒I上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。5.急性胰腺炎怎么防治呢？任何治療都不如積極的預防措施。胰腺炎預防在于管好自己的嘴。逢年過節(jié)的時候，就到了急性胰腺炎的高發(fā)季節(jié)，其主要原因是飲食無節(jié)制。過節(jié)期間，與家人團聚，避免過量飲酒，尤其不要暴飲暴食，要葷素營養(yǎng)搭配，飲食合理。飲食做到5忌：忌油膩性食物，忌辛辣食物、忌飲食過飽、忌飲酒、忌生冷食物。有膽道疾病的病人，更應注意飲食清淡，嚴格戒酒；暴飲暴食者應養(yǎng)成良好的飲食習慣，三餐規(guī)律，每餐不能太飽或太油膩；有高脂血癥的人，要低脂肪飲食，遵醫(yī)囑堅持服用降脂的藥物，控制血脂在正常范圍內；對于已有慢性胰腺炎的人要少食多餐，每天吃4至6頓，戒油膩，戒煙酒。了解引發(fā)胰腺炎的藥物，如噻嗪類、糖皮質激素等，服藥時應遵醫(yī)囑服藥并了解服藥須知，如藥名、劑量、作用、不良反應及注意事項。如果出現中上或左上腹痛、腹脹、嘔吐等胰腺炎癥狀，及時到醫(yī)院就診治療，要自覺禁食禁水，先“餓”一段時間，讓胰腺充分休息。進食能刺激胰液和膽汁更多地分泌，加重胰管高壓或胰液返流，火上澆油，使輕型胰腺炎重癥化。

假期期間，大家呼朋引伴喝點小酒，吃個肉串太愜意不過了，但是急性胰腺炎也隨之增多，簡直可以被稱為“假期病”了，春節(jié)七天假期，就我在的合作病房就收了15例胰腺炎病人，最大的老奶奶91歲，最小的小伙子22歲，絕大多數都和油膩飲食或者飲酒有關。胰腺和膽囊有一個共同開口，所以膽囊結石容易引起胰腺炎 引起胰腺炎的原因雖然有很多，但是最常見的大約有這么幾種：一是膽結石，就是膽源性胰腺炎；二是血脂升高，叫做脂源性胰腺炎；三是飲酒引起的酒精性胰腺炎。歪果仁酒精性胰腺炎多見，國內以膽源性胰腺炎為主，但是這兩年酒精性胰腺炎和膽源性胰腺炎比例逐漸升高。其實看胰腺炎這幾個最常見的原因，也可以知道和油膩、飲酒有關聯，第一個雖然叫做膽源性胰腺炎，其實也和油膩飲食有關。持續(xù)性上腹痛 急性胰腺炎的主要癥狀就是中上腹疼痛，多數疼痛比較劇烈和持續(xù)，生活中上腹痛很常見，以我們的經驗都認為是“胃疼”，也確實胃腸痙攣、胃腸炎是最常見的腹痛原因，所以跟著感覺走，就容易耽誤病情，這個在網上咨詢病情當中也會經常碰到。在這里介紹幾個區(qū)分胃腸炎和嚴重急腹癥的小竅門，第一如果又拉又吐，伴有腹痛，一般考慮胃腸炎，而胰腺炎、膽囊炎、闌尾炎等主要是腹痛，會有嘔吐，很少腹瀉；第二胃腸炎一般是陣發(fā)性絞痛，也就是一陣一陣的，中間緩解的時候幾乎可以不痛，但是胰腺炎一般是持續(xù)性疼痛，而且越來越重；第三胃腸絞痛一般按著更舒服，就是“喜按”，而胰腺炎按壓疼痛會加劇。所以一旦出現持續(xù)性腹痛，按壓加重最好能去醫(yī)院就診，這個我在前面文章中也都介紹過。 急性胰腺炎是臨床常見病，因為我們醫(yī)院消化科名聲在外，所以急性胰腺炎的病人尤其多。全球范圍內，胰腺炎每年的發(fā)病率為13-45/10萬人的，大約三分之一的患者會出現胰腺壞死，發(fā)展成為重癥急性胰腺炎( SAP)，而重癥胰腺炎病死率在10-30%，對比一下，目前急性心肌梗死死亡率大約在2-3%，一般不超過5%，可見重癥胰腺炎還是挺可怕的。 下面這個患者就是其中一個重癥胰腺炎，進食油膩以后持續(xù)性腹痛過來看病，一抽血就有問題，就是那種典型的“一管血半管油”，有個詞叫做“乳糜血”，化驗淀粉酶都出不來結果，做CT提示急性胰腺炎，就收住院治療。1天以后復查血脂還是高十多倍，可見當時有多高。PCT也非常高，提示繼發(fā)感染，輕型胰腺炎的治療主要是禁食水，靜脈營養(yǎng)，恢復比較快，重癥胰腺炎就復雜的多，一般還會抑制胰酶分泌、抗炎監(jiān)護治療。經過一周的治療目前腹痛明顯緩解，已經能下床活動了。像這么高的血脂一般不單純是飲食問題，多數存在家族性高脂血癥，胰腺炎治療好以后，一般也需要長期口服降脂藥控制血脂，才能避免復發(fā)。胰腺壞死、腹腔積液PCT明顯升高提示細菌感染CT 提示胰腺炎淀粉酶升高血脂非常高 通過上面的介紹，我們知道急性胰腺炎最主要的誘發(fā)因素就是油膩飲食，其次是飲酒，所以平時大家聚餐的時候就要悠著點，即使不需要自己結賬，也不要暴飲暴食，一旦出現胰腺炎花錢可是不少的。第二如果有膽囊結石，膽囊炎發(fā)作，最好手術切除，以免引起膽源性胰腺炎。第三點對于平時血脂升高的，一定要堅持服藥，控制血脂，不然就會引起脂源性胰腺炎，而且脂源性胰腺炎非常容易發(fā)展成重癥。另外這么高的血脂，也容易引起心腦血管硬化，誘發(fā)腦梗、心梗的疾病。 我是王明軒醫(yī)生，歡迎大家在評論里面說說對胰腺炎的認識。