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楊玉龍主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 膽石病中心 ERCP是經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影的英文首寫字母（Encoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP）,是在內(nèi)鏡下經(jīng)十二指腸乳頭插管注入照影劑，從而逆行顯示胰膽管的造影技術(shù)，是目前公認的診斷胰膽管疾病的金標準。在ERCP的基礎(chǔ)上，可以進行十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)（EST）、內(nèi)鏡下鼻膽汁引流術(shù)（ENBD）、內(nèi)鏡下膽汁內(nèi)引流術(shù)（ERBD）、內(nèi)鏡下取石術(shù)等介入治療，由于不用開刀、創(chuàng)傷小，住院時間也大大縮短，深受患者歡迎。 逆行胰膽管造影（ercp） 經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影是將纖維十二指腸插至十二指腸降部，找到十二指腸主乳頭（下簡稱乳頭），由活檢管道內(nèi)插入塑料導(dǎo)管至乳頭開口部，注入造影劑后x線攝片，以顯示胰膽管。本法于1968年由mccunne氏首先報導(dǎo)，后由大井等人使本法日趨完善，近十年來，隨著器械及插管技術(shù)的不斷進步，ercp成功率逐年提高，目前已達90％左右，成為診斷胰腺和膽道疾病的重要手段并且是治療膽管總管結(jié)石，急性膽源性胰腺炎的重要手段。2019年09月27日
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楊玉龍主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 膽石病中心 膽源性胰腺炎的臨床診斷主要依靠病史及體征，但其診斷符合率為7O％-80％ 。 輔助檢查的敏感指標為： ①血清淀粉酶，膽源性胰腺炎時淀粉酶升高迅速且較其他原因所致胰腺炎敏感，一般均大于1000 IU／L，而下降速度也快，診斷符合率可達95．2％： ②肝功能不正常是診斷膽源性胰腺炎的重要線索，丙氨酸轉(zhuǎn)移酶(ALT )越高，診斷膽源性胰腺炎可能性越大，ALT 3倍于正常值(>150 IU／L)膽源性胰腺炎可能性為95％ ； ③天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶作用近于ALT。血清膽紅素和堿性磷酸酶(AKP)是膽道梗阻的敏感指標； ④ 影像學(xué)檢查方面主要依靠B超、CT、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)、磁共振胰膽管造影(MRCP)，B超雖然對ABP診斷是項簡便、無創(chuàng)的檢查，但缺點是敏感性較低，只有6O％-7O％ ，尤其是對微小結(jié)石很難發(fā)現(xiàn)。MRCP對ABP的診斷準確率為95．2％ ，與ERCP相近，此技術(shù)可清楚顯示胰膽管的形態(tài)，可無創(chuàng)地顯示膽道系統(tǒng)，有助于ABP是否行膽管探查的決定 。2019年08月27日1430
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崔忠敏副主任醫(yī)師 北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 消化內(nèi)科 第一，在發(fā)病四到六小時以后抽血化驗血清淀粉酶脂肪酶水平含量相比較而言，脂肪酶對胰腺炎診斷具有極高的特異性。 如果血清淀粉酶水平升高，一定要首先排除急性腮腺炎，十二指腸球部潰瘍，急性腸梗阻等疾病以后才考慮為胰腺炎，而脂肪酶只有胰腺分泌脂肪酶水平升高只有一種可能就是急性胰腺炎，血清淀粉酶脂肪酶水平超過參考范圍上限兩倍以上，具有極高的診斷價值，第二，影像學(xué)檢查首選胰腺CT平掃和增強檢查表現(xiàn)為胰腺水腫增粗。 增大飽滿胰腺周圍有滲出胰腺周圍的脂肪層消失，嚴重者一限時之內(nèi)會出現(xiàn)低密度的壞死病狀。2019年05月03日3056
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童智慧主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 急性胰腺炎的診斷需要以下3個特點中的2點：(1)與急性胰腺炎相符的腹痛：腹痛為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左，疼痛為持續(xù)性進行性加重，似刀割樣，疼痛向背部、脅部放射。(2)血脂肪酶活性（或淀粉酶活性）至少為正常上限的3倍；(3)增強CT與不常用的MRI或腹部超聲上的急性胰腺炎特征性發(fā)現(xiàn)。腹部B超：可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；也可了解膽囊和膽道情況；但由于患者腸道氣體過多，常影響其觀察。CT：根據(jù)胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，尤其是對鑒別輕癥和重癥胰腺炎具有重要價值；輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰腺邊緣不規(guī)則；重癥可見胰腺周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜脂肪和網(wǎng)膜囊變性，密度增加；胸腹膜腔積液；腎前筋膜增厚是急性胰腺炎的特征性CT表現(xiàn)；增強CT是診斷胰腺壞死的最佳檢查方法。MRI：顯示胰腺腫大，花邊樣輪廓消失，胰腺邊界模糊不清，可以累及全胰腺，也可為胰腺局部改變，MRI T1W 和 T2W 均可顯示；能更好地確定急性胰腺炎的病因、評價膽胰管的改變和顯示胰腺積液；對急性胰腺炎胰周積液的顯示優(yōu)于CT。如果腹痛強烈的提示是急性胰腺炎，而血脂肪酶或淀粉酶活性達不到正常上限的3倍，可能是延遲顯現(xiàn)，則需要影像資料學(xué)來確診。2014年06月28日6754
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趙光主治醫(yī)師 天津市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 肝膽胰外科 長期以來，眾多學(xué)者致力于從急性胰腺炎發(fā)生的疾病過程總結(jié)出具有特征性的指標用于急性胰腺炎的判定，現(xiàn)將目前國際國內(nèi)公認的急性胰腺炎的診斷標準和嚴重度評估系統(tǒng)總結(jié)歸納人如下。1．1992年亞特蘭大會議診斷標準急性胰腺炎（AP）：:是胰腺組織的急性炎癥過程，可同時累及其他局部組織或遠隔器官。常起病急驟，伴有上腹部疼痛及各種腹部體征，從輕微的觸痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有嘔吐，發(fā)熱，心動過速，白細胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重癥急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有臟器衰竭和/或局部并發(fā)癥，如壞死，膿腫及假性囊腫等。腹部體征包括明顯的腹痛，反跳痛，腹脹，腸鳴音減弱或缺失。上腹部可觸及腫塊。少數(shù)情況下可見脅腹部皮膚青紫色斑(Grey一Turner征)，或臍周皮膚青紫(Cullen征)。SAP需符合Ranson診斷指標≥3項，或符合APACHEⅡ診斷標準≥8分。輕型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有極少數(shù)臟器功能下降，且預(yù)后良好，無重癥急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要給予適當?shù)妮斠褐委煟潴w征和化驗結(jié)果就會很快恢復(fù)正常。治療48~72h之內(nèi)無明顯改善時，應(yīng)注意觀察是否有胰腺炎并發(fā)癥。胰實質(zhì)在動態(tài)CT對比增強檢查時通常正常。2．2002年曼谷會議標準急性胰腺炎：胰腺的急性炎癥。輕癥急性胰腺炎：無明顯的器官功能障礙，對液體治療反應(yīng)良好。重癥急性胰腺炎：具下列之一者，局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson指標≧3項；；APACHE Ⅱ評分≧8。急性液體積聚：胰腺內(nèi)或胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期，并缺乏完整包膜。胰腺壞死：增強CT檢查發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織。急性假性囊腫：有完整包膜的液體積聚，包含胰腺分泌物。胰腺膿腫：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚。3．美國急性胰腺炎診斷標準：腹痛特點：驟然起病的上腹痛，其中近半數(shù)放射至背部，起病迅速， 30分鐘內(nèi)疼痛達到高峰，通常難以耐受，持續(xù)24小時以上不緩解。疼痛常伴隨有惡心和嘔吐。體格檢查往往顯示劇烈的上腹部壓痛及肌衛(wèi)。診斷急性胰腺炎一般需以下3點中的2條： (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍； (3)急性胰腺炎特征性的CT表現(xiàn)。本定義允許淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而診斷急性胰腺炎的可能性。如果患者具備急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍，必須行CT檢查以確診急性胰腺炎。診斷指南I：入院時查找重癥危險因子。入院時即應(yīng)關(guān)注諸如高齡(>55歲)、肥胖(BMI>300 kg/m2)，器官衰竭、胸腔積液和(或)滲出等重癥危險因子。具有上述特征的患者可能需由嚴密監(jiān)護病區(qū)治療，如重癥監(jiān)護病房(ICU)。診斷指南Ⅱ：入院時或48小時內(nèi)實驗室檢查確定嚴重程度。APACHE-Ⅱ評分和紅細胞壓積有助于區(qū)別輕度與重癥急性胰腺炎。推薦在住院3天內(nèi)及之后按需計算APACHE-Ⅱ以利于兩者鑒別。同時推薦入院時、入院后12小時和24小時內(nèi)檢測紅細胞壓積以利于測算補液量。診斷指南Ⅲ：住院期間嚴重程度確定。胰腺壞死和器官衰竭是重癥胰腺炎的兩大重要標志。住院2~3天時，增強CT能可靠的區(qū)別間質(zhì)性和壞死性胰腺炎。4．日本厚生省難治性胰腺疾病調(diào)查研究班制定的急性胰腺炎診斷標準（1）診斷標準： ①急性上腹部疼痛及壓痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像學(xué)顯現(xiàn)急性胰腺炎時的異常征象。3項中有2項以上符合，排除其他疾病就可以診斷為急性胰腺炎。（2）重癥程度的判定：預(yù)后因素①：有休克、呼吸困難、神經(jīng)癥狀、重度感染征象、出血傾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dl（Cr≥2.0mg/dl），各2分。預(yù)后因素②：Ca≤7.5mg/dl，F(xiàn)BS≥200mg/dl，PaO2≥60mmHg，LDH≤700IU/L，總蛋白≤6.0g/dl，凝血時間≥15秒，血小板≤10萬/mm3，CT分級IV/V，以上各占1分。預(yù)后因素③：依照SIRS診斷標準陽性項目數(shù)≤3，占2分；年齡≤70歲，占1分。全身狀態(tài)良好，不存在預(yù)后因素①及預(yù)后因素②中的任何一項，血液化驗結(jié)果也接近正常者，可判定為輕癥。確認無預(yù)后因素①，僅預(yù)后因素②中有一項陽性者判定為中等癥。包括預(yù)后因素①一項以上，或者預(yù)后因素②二項以上陽性者判定為重癥。5．我國急性胰腺炎診斷標準中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺學(xué)組1996年制定的我國急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準如下：（1）定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過程，在不同病理階段，可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。（2）臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細胞計數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。（3）病理特點：病變程度不等，從顯微鏡下所見的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見的胰腺實質(zhì)或胰周壞死和出血。中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會根據(jù)1992年美國亞特蘭大會議和2002年泰國曼谷急性胰腺炎國際專題研討會所頒布的標準并結(jié)合我國具體情況于2003年擬定了我國急性胰腺炎診治指南(草案)，簡述如下：（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者?？捎谢驘o其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。（2）輕癥AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應(yīng)良好。Ranson評分<3項，或APACHE-Ⅱ評分<8，或CT分級為A、B、C。（3）重癥AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson指標≥3項；APACHE-Ⅱ評分≥8；CT分級為D、E。2012年09月05日34955
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孫聰主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-浙江 消化內(nèi)科 重癥急性胰腺炎（SAP）中西醫(yī)診治進展浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬寧波中醫(yī)院消化科寧波市中西醫(yī)結(jié)合胃腸重點?？?孫 聰 李江波 重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床上常見的一類急腹癥,起病急,進展快,臨床病理變化復(fù)雜,早期即可發(fā)生SIRS、MODS ,病死率高達20 %～30%。,根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機辨證,將SAP 的臨床病期分為三期: 初期(結(jié)胸里實期、全身炎性反應(yīng)期) 、進展期(熱毒熾盛期、全身感染期) 和恢復(fù)期(邪去正虛期) ,根據(jù)每期病理變化的不同,分別采用通里攻下、活血化瘀、清熱解毒、益氣救陰、健脾和胃等治則,再適時配合手術(shù)治療,使SAP 的病死率降低到10.77 %～16.6 % ,體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療SAP 的優(yōu)勢。還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可明顯縮短SAP 的病程,使多數(shù)患者可不經(jīng)過進展期而直接進入恢復(fù)期,這是中西醫(yī)結(jié)合治療降低病死率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一、定義具備急性胰腺炎（AP ）的臨床表現(xiàn)和生化改變, 且具下列之一者: 局部并發(fā)癥( 胰腺壞死, 假性囊腫, 胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評分≥ 3;APACHE II 評分≥ 8;CT 分級為D、E。二、臨床表現(xiàn)SAP的臨床表現(xiàn)與輕型胰腺炎相近但較后者更為嚴重，發(fā)展更快。①腹痛：為SAP的主要癥狀。以左上腹部為主，并向左肩背部放射，疼痛劇烈；②惡心、嘔吐：嘔吐多伴腹痛出現(xiàn)，劇烈而頻繁。以胃內(nèi)容物為主，?？梢姷娇Х葮觾?nèi)容物；③腹脹：多有明顯腹脹、腹腔積液，甚至出現(xiàn)排便、排氣停止、腸鳴音消失的腸梗阻癥狀：④腹膜炎體征：腹肌明顯緊張，有強烈的壓痛、反跳痛，范圍廣，迅速波及全腹；⑤其他：高熱(可達39℃以上)、黃疸( 膽管源性)、脈搏細弱、血壓下降，甚至休克。后期可出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征(ARDS) 及精神癥狀。少數(shù)可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、臍周青紫斑(Cullen) 征，嚴重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。三：輔助檢查1.尿胰蛋白酶原- 2 檢測：作為急性胰腺炎診斷常用指標的淀粉酶,其敏感性和特異性并不特別理想,而用免疫層析法快速測定尿胰蛋白酶原- 2 的出現(xiàn)為快速準確診斷急性胰腺炎提供了新的途徑。其檢測方法快速、簡便、準確,明顯優(yōu)于淀粉酶的檢測。2.CT掃描及增強CT: 在SAP中,普通CT 掃描常表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)密度增高或降低、胰腺體積的增大以及胰周的浸潤。目前對CT 進行胰腺炎分級意見不一。Perez 對148 例急性胰腺炎患者的臨床經(jīng)過與CT 所見的關(guān)系進行了研究,并根據(jù)CT 所見的胰腺大小、輪廊、腺體密度及胰周異常情況而將CT 變化分為6 級;A:正常;B :局限或彌漫的胰腺增大,包括輪廊不規(guī)則,非出血性腺體增加及腺體內(nèi)少量液體積聚;C:內(nèi)在胰腺異常現(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度;D:單個胰外液體積聚; E:兩個或更多的胰外液體積聚; F :胰腺及其臨近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。3.血管造影:可用以診斷胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥。SAP 可見血管并發(fā)癥,炎癥性侵蝕可致假性動脈瘤,破裂時可發(fā)生致死性出血,如膽管破裂可見血性膽汁。最近有人認為,部分血管發(fā)育不良的病例發(fā)生急性胰腺炎的病理基礎(chǔ)與血管病變有關(guān)。三、診斷根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查,診斷急性胰腺炎并不困難。然而如何早期識別輕型抑或重癥急性胰腺炎極其重要。近年來,眾多學(xué)者致力于從SAP 發(fā)病過程中總結(jié)出具有特征性的指標用于SAP 的判斷。四、SAP病情嚴重程度的評估1.Ranson分級指標入院時 1.年齡 >55歲 2.白細胞 ＞16*109/l 3.血糖 ＞11.1mmol/l 4.SGOT ＞150U 5.LDH ＞350U/L入院后48H 6.紅細胞壓積減少 10%以上 7.血鈣 ＜2mmol/l 8.PaO2 ＜8KPa 9.堿丟失 ＞4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液體丟失 ＞6L1-3 輕度 1-5 中度 1-6 重度 ＞7 特重度2.Glasgow分級指標改良Glasgow分級指標WBC >15*109/lGlucose ＞10mmol/lBUN ＞16mmol/l（補液后不下降）PaO2 ＜8KPaCa ＜2mmol/lAlb ＜32g/lLDH ＞600U/LSGOT ＞100U≥3項 SAP3.APACHE—II分級指標4.Bank臨床分級指標器官 受損情況心 休克、HR＞130次/分、心率不齊、心電異常肺 呼吸困難，PaO2小于60mmHg，ARDS腎 尿量＜50ml/h，BUN、Cr升高代謝 Ca、PH、白蛋白減少或下降血液 紅細胞壓積降低，DIC神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁不安，意識障礙≥1項 SAP五、分級重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I 級, 伴有臟器功能障礙者為II 級, 其中72小時內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇, 仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II 級重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大體可以分為三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有兩期, 有的有三期。第一期(初期、急性反應(yīng)期、結(jié)胸里實期): 自發(fā)病至兩周左右, ?？捎行菘?、呼衰、腎衰、腦病等主要并發(fā)癥。中醫(yī)見證上具備少陽陽明合病的臨床特征,如寒熱往來、胸脅苦滿,漠漠不欲飲,心煩喜嘔等與痞滿燥實堅。 第二期(進展期、全身感染期、熱毒熾盛期):2 周～2 月左右, 以全身細菌感染、深部真菌感染( 后期) 或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)見證為熱腐成膿、毒熱熾盛,臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽。第三期（殘余感染期、恢復(fù)期、邪去正虛期）: 時間為2～3 個月以后, 主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良, 存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔, 常常引流不暢, 竇道經(jīng)久不愈, 伴有消化道瘺。中醫(yī)見證多見氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡,濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。七、局部并發(fā)癥1急性液體積聚: 發(fā)生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺內(nèi)或胰周, 無囊壁包裹的液體積聚。通常靠影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收, 少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2 胰腺及胰周組織壞死: 指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強劑后, 壞死區(qū)的增強密度不超過50 Hu( 正常區(qū)的增強為50 ～150 Hu)。3 包裹性壞死感染, 主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累, 多無腹膜刺激征,有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊, 部分病例癥狀和體征較隱匿,CT 掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn), 多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組或橢圓形, 囊壁清晰。5 胰腺膿腫: 發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿, 含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期, 常在發(fā)病后4 周或4 周以后。有膿液存在, 細菌或真菌培養(yǎng)陽性,含極少或不含胰腺壞死組織,這是區(qū)別于感染性壞死的特點。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。八、發(fā)病機理1.胰酶自身消化學(xué)說隨著研究進展，人們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“胰酶自身消化”學(xué)說已經(jīng)不能解釋急性胰腺炎復(fù)雜的病理過程和不斷加劇的臨床表現(xiàn)，既然胰酶激活時急性胰腺炎的始動因素，但治療上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物及蛋白酶抑制劑有時并不能阻止病情的繼續(xù)惡化，也沒有達到理論上的理想效果。生長抑素、H2受體阻斷劑、阿托品等雖然能夠抑制胰酶的分泌，但其并不能降低SAP病人的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率，胰酶升高可以作為診斷胰腺炎的指標之一，但其升高水品與胰腺炎的嚴重程度并無相關(guān)?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)的釋放及微循環(huán)障礙在MAP向SAP發(fā)展過程中起著十分重要作用。2.炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說實驗和研究表明，在AP時常伴有某些炎癥介質(zhì)的升高，并且其升高幅度與病情的嚴重程度有關(guān)，應(yīng)用某些炎癥介質(zhì)的拮抗劑，可以降低胰腺炎的嚴重程度和病死率。炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的“瀑布式”連鎖反應(yīng)促成了SAP病程中的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。主要炎癥介質(zhì)：①白細胞介素-1（IL-1）,IL-1中的IL-1β亞類與AP關(guān)系密切，升高幅度與病情嚴重程度相關(guān)。②白細胞介素-6（IL-6）,其水平常常標志著AP的嚴重程度，胰腺炎發(fā)病5h，血清中顯著增高，發(fā)病24-36h后，其值大于140U/L，可以作為SAP的診斷標準之一。③白細胞介素-8（IL-8）,其水平與AP的臨床經(jīng)過呈正相關(guān)，SAP患者含量明顯增高，是SAP早期重要炎癥介質(zhì)之一。④腫瘤壞死因子（TNF）其水平與AP的預(yù)后及SAP的發(fā)生率顯著相關(guān)。血中不易檢測。⑤磷脂酶A2（PLA2）：參與SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子（PAF）,應(yīng)用拮抗劑可以改善AP嚴重程度，Lex是一種有效拮抗劑，對SAP器官衰竭有顯著治療效果，同時降低IL-6,IL-8.主要保護性炎癥介質(zhì)：白細胞介素10（IL-10）,可溶性腫瘤壞死因子受體（STNFR）,白介素1受體拮抗劑（IL-1ra）。3.微循環(huán)障礙學(xué)說實驗研究表明，在SAP患者中，胰腺的血流量和微循環(huán)灌注明顯減少，此種因素持續(xù)存在，也是AP進展為SAP的主要機制之一。研究發(fā)現(xiàn)，可能是以下幾種因素參與了AP時的微循環(huán)障礙：一是應(yīng)激反應(yīng)，二是炎癥介質(zhì)的影響，三是血液流變學(xué)改變。應(yīng)用右旋糖酐，糖皮質(zhì)激素、維生素E等改善胰腺微循環(huán)，防止胰腺壞死有一定價值。4.細胞凋亡學(xué)說研究發(fā)現(xiàn)，AP時腺泡細胞凋亡與壞死的比例與AP的病情密切相關(guān)，腺泡細胞凋亡是一種保護性損傷，與AP病情負相關(guān)。在AP早期，如能用藥物誘導(dǎo)胰腺細胞凋亡，則可以使胰腺組織暫時穩(wěn)定或出于休眠狀態(tài)，減少細胞壞死，減輕炎癥反應(yīng)，阻止SAP發(fā)生。九．重癥胰腺炎的治療目前SAP可采取保守及手術(shù)治療，但認識到對急性反應(yīng)期盲目手術(shù)治療只會加重對機體的打擊，加重急性全身炎癥反應(yīng)，增加手術(shù)病死率，因此“個體化治療方案”以逐漸成為目前SAP治療的共識：即采用非手術(shù)治療，其基本原則是防止水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及休克、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生；同時預(yù)防性抗感染是首要問題，加強監(jiān)護、及時進行血氣分析、積極液體治療對改善預(yù)后降低病死率有重要意義。9.1 根據(jù)病程分期選擇治療方案9.1.1 急性反應(yīng)期的處理9.1.1.1 針對病因的治療(1) 膽源性急性胰腺炎: 首光要鑒別有無膽道梗阻病變,凡伴有膽道梗阻者, 應(yīng)及時解除?？蛇x作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行0ddi 括約肌切開取石及鼻膽管引流, 或作開腹手術(shù), 包括膽囊切除, 膽總管探查, 明確膽總管下端有無阻塞, 根據(jù)需要可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流。若無膽道梗阻者先行非手術(shù)治療,待病情緩解作后期處理。膽源性的病因有時很隱蔽, 需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗和影像檢查加以識別, 對于非手術(shù)治療不能湊效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP 以明確膽道病因, 同時置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年來明顯增多, 因此人院時一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物, 靜脈抽血時注意血漿是否已成乳糜狀, 需要早期監(jiān)測血脂, 這類患者要限用脂肪乳劑, 避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易發(fā)生急性胰腺炎, 需要在短時間內(nèi)降至5.65 ～ 6.8 mmol/L 以下。藥物方面可以采用小劑量低分子肝素和胰島素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。(3) 其他病因: 對于其他可以去除的病因, 也要設(shè)法去除,如, 甲狀旁腺功能亢進的病人需要作降鈣治療或甲狀旁腺腫瘤切除。對于目前一時無針對病因治療者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期選擇治療, 臨床觀察有無隱匿病因出現(xiàn)。9.1.1.2 非手術(shù)治療1) 抗休克治療、維持水電解質(zhì)平衡和加強監(jiān)護治療重癥急性胰腺炎常在早期出現(xiàn)休克,目前認為,血流動力學(xué)變化是早期重要的病理生理改變,早期液體復(fù)蘇是其首要的治療環(huán)節(jié)。補充血容量,血液動力學(xué)監(jiān)測糾正水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用Swan - Ganz 導(dǎo)管了解肺動脈楔壓(PAWP) 是評價補液量恰當與否及心臟承受液體能力的最好方法,同時監(jiān)測每小時尿量、尿比重及紅細胞壓積。小容量7. 2～7. 5 %高滲鹽水( HS) 能提高機體血容量,改善微循環(huán),增強心臟功能,改善血液動力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療SAP 提供理論依據(jù)。20 世紀90 年代以Bone為代表提出了SIRS 這一觀念,人們認識到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等嚴重后果的重要環(huán)節(jié)。血液濾過被用來治療急性胰腺炎。2）糾正低氧血癥:對呼吸功能不全者,應(yīng)立即拍攝X 線片,判別是肺水腫或者ARDS,應(yīng)早期給予持續(xù)正壓輔助通氣糾正低氧血癥,如經(jīng)過治療,仍不改善,應(yīng)盡早行氣管插管。3）營養(yǎng)支持:重癥急性胰腺炎時由于機體高分解狀態(tài),從病程早期即開始營養(yǎng)支持。傳統(tǒng)的觀點SAP 應(yīng)予以全胃腸外營養(yǎng)TPN ,目前更趨向于早期腸內(nèi)營養(yǎng)(early enteric nut rition ,EEN) 。有報道重癥急性胰腺炎實施早期腸內(nèi)營養(yǎng),可以維持和改善腸道黏膜細胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,防止腸道細菌易位和腸源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、簡便,且降低住院費用。4）防治感染:近年來提出了抗生素“降階梯”治療策略?！敖惦A梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標性治療。“降階梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴重感染的抗生素初治經(jīng)驗性治療。胰腺壞死后易繼發(fā)感染,一經(jīng)診斷SAP ,應(yīng)早期給預(yù)防性抗生素,選用相應(yīng)的能透過血胰屏障的廣譜抗生素。如喹諾酮類、頭孢三代抗生素、亞胺培南(泰能) 等,厭氧菌感染選用甲硝唑。盡量通過動脈插管途徑給藥,提高胰腺藥物濃度,降低胰腺感染率發(fā)生,若有繼發(fā)感染,應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素,用藥時間過長或有真菌感染,可應(yīng)用抗真菌藥物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5）鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括約肌痙攣,加重病情。在嚴密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,前者會收縮壺腹乳頭括約肌,后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。6）抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓,用抑制胰液分泌的藥物如H2 受體拮抗劑、制酸劑及生長抑素等。生長抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi 括約肌,使胰腺引流通暢,并通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕SAP的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對胰腺實質(zhì)細胞的保護作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。但大規(guī)模隨機研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善SAP患者的預(yù)后。有研究發(fā)現(xiàn)SAP 早期(發(fā)病72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,主張短期內(nèi)應(yīng)用。7）早期促進胃腸功能恢復(fù):早期應(yīng)用硫酸鎂等,可促進胃腸蠕動,降低腹內(nèi)壓,保護胃腸道屏障功能,減少細菌及內(nèi)毒素移位,促進腹腔滲液吸收。8)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是SAP 發(fā)病機制的一個方面,應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等,對SAP 有效。9)免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機體往往呈現(xiàn)出免疫過激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變,前者與MODS 發(fā)生有關(guān),而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對SAP 的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機體過激的免疫反應(yīng)可有效減少MODS 發(fā)生率,降低SAP 病死率;當免疫功能低下時適當給予免疫增強劑(如參麥、黃芪注射液就能增強免疫功能) 又能改善機體免疫狀態(tài),減少感染發(fā)生率。10）早期外科干預(yù)的適應(yīng)癥及方法：SAP 早期由于機體受到各種物理、化學(xué)、感染等因素的侵襲,出現(xiàn)超強的全身炎癥反應(yīng)綜合征,循環(huán)不穩(wěn)定,此時手術(shù)只會加重對機體的打擊,加重全身炎癥反應(yīng),增加病死率。但一些危重病例早期就出現(xiàn)難以糾正的多器官功能障礙(所謂的暴發(fā)性急性胰腺炎) ,雖經(jīng)積極內(nèi)科治療病情仍不斷加重,影像學(xué)檢查提示胰腺已廣泛壞死,胰外侵犯范圍不斷擴大時,應(yīng)積極給予外科干預(yù)。外科治療措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、經(jīng)腹腔鏡灌洗引流或壞死胰腺組織清除與引流術(shù)。 腹腔間隔室綜合征的處理原則 SAP 常常并發(fā)腹腔間隔室綜合征(ACS) ,其CT 影像表現(xiàn)為: (1) 嚴重腹脹,腹腔前后徑增大(前后徑∶橫徑>0.80) “圓腹”征陽性; (2)胃腸腔擴張,腸腔積液,腸壁水腫增厚; (3) 胸腔、腹腔積液,腹膜后大量壞死組織或液體積聚; (4) 可見下腔靜脈受壓,腎臟受壓或移位。根據(jù)CT 表現(xiàn)可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表現(xiàn)為胃腸道嚴重擴張、腹腔大量滲液,腹膜后滲出、積液較少,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑 0.8、下腔靜脈、腎靜脈受壓明顯; Ⅲ型(混合型) ,表現(xiàn)為胃腸明顯擴張、同時腹腔積液與腹膜后大量組織壞死或液體積聚,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑值介于前兩者之間。在處理上首先是加強早期復(fù)蘇,積極臟器支持治療,對屬于Ⅰ型(腹腔型) 者積極的中藥通里攻下有治療效果。對嚴重的全身炎癥反應(yīng),可采用血液濾過,以阻斷炎性介質(zhì)級鏈反應(yīng),對持續(xù)腹腔內(nèi)高壓達到或超過25 cmH2O ,腹腔內(nèi)及腹膜后有大量滲出者,加強治療24 h 至48 h 療效不理想,盡早采用有效的手術(shù)減壓,包括穿刺引流、微創(chuàng)手術(shù)和開腹手術(shù);對腹內(nèi)高壓不能常規(guī)關(guān)腹者,可采用補片法等暫時開放腹腔。11)中醫(yī)治療此期中醫(yī)見證以少陽陽明合病或陽明腑實證為主,嚴重者則表現(xiàn)為結(jié)胸里實證,以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則,推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌腸,3～4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治療9.1.2.1 有針對性選擇敏感的、能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或亞胺培南等。9.1.2.2 結(jié)合臨床征象作動態(tài)CT 監(jiān)測, 明確感染灶所在部位, 對感染病灶, 進行積極的手術(shù)處理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根據(jù)菌種選用氟康唑或兩性霉素B。9.1.2.4 注意有無導(dǎo)管相關(guān)性感染。9.1.2.5 繼續(xù)加強全身支持治療, 維護臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9.1.2.6 營養(yǎng)支持, 胃腸功能恢復(fù)前, 短暫使用腸外營養(yǎng), 胃排空功能恢復(fù)和腹脹緩解后,停用胃腸減壓, 逐步開始腸內(nèi)營養(yǎng)。9.1.2.7中醫(yī)治療 此期中醫(yī)見證以毒熱熾盛,氣營同病,氣血同病、熱結(jié)腑實為主,以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣營血為主要治則,推薦方劑為清胰湯或清胰承氣湯加減。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2～4 次/ d。依照病情隨證加減,并增加或減少給藥次數(shù)。此期可繼續(xù)運用益氣救陰、活血化淤的針劑靜脈滴注。9.1.3 腹膜后殘余感染期的治療9.1.3.1 通過造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系, 注意有無胰瘺、膽瘺、及消化道瘺存在。9.1.3.2 強化全身支持療法, 加強腸內(nèi)營養(yǎng)支持, 改善營養(yǎng)狀況。9.1.3.3 及時作殘腔擴創(chuàng)引流, 對不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。9.1.3.4 此期中醫(yī)見證以邪去正虛或余邪未盡為主,熱去濕留、淤血內(nèi)停,表現(xiàn)為氣血兩虛,氣滯血瘀,濕邪困脾,脾胃虛弱,中醫(yī)則以補氣養(yǎng)血、活血化淤、健脾和胃為主要治則辨證施治。9.2 局部并發(fā)癥的治療原則9.2.1 急性液體積聚:多會自行吸收, 無需手術(shù), 也不必穿刺, 使用中藥皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷,每天更換兩次。9.2.2 胰腺及胰周組織壞死:壞死感染, 經(jīng)加強治療觀察24 小時, 反應(yīng)不佳, 一般情況繼續(xù)惡化時需作手術(shù), 手術(shù)為壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流; 對無臨床癥狀的無菌壞死, 嚴密觀察, 不要急于穿刺或手術(shù); 對于包裹性壞死感染, 需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊腫囊腫小于6 厘米, 無癥狀, 不作處理, 隨訪觀察; 若出現(xiàn)癥狀或體積增大可以先行經(jīng)皮穿刺引流術(shù); 若繼發(fā)感染則需要行外引流術(shù); 囊腫大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 檢查證實確實無感染壞死組織塊者, 可作經(jīng)皮穿刺引流術(shù)。囊腫經(jīng)過三個月仍不吸收者, 作內(nèi)引流術(shù), 術(shù)前可行FRCP 檢查, 明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。9.2.4 胰腺膿腫:胰腺及胰外侵犯區(qū)經(jīng)臨床及CT 證實確有膿腫形成者,應(yīng)立即作手術(shù)引流。9.2.5 腸外瘺:十二指腸或空腸瘺可采用持續(xù)雙腔管低壓負吸引流, 有自愈的可能。結(jié)腸瘺宜行近端造瘺以減輕胰周病灶的感染, 后期行結(jié)腸造瘺還納。2010年12月04日8795
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李小榮主任醫(yī)師 湘雅三醫(yī)院 普外科 臨床上為了便于估計預(yù)后及指導(dǎo)治療，常將急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）分為輕型AP和重癥AP（Severe acute pancreatitis， SAP）。輕型占80%，僅引起極輕微的臟器功能紊亂，臨床恢復(fù)順利。重癥出現(xiàn)休克、ARDS、腎功能不全等多器官、系統(tǒng)功能不全，甚至死亡,需積極的監(jiān)護治療。一、AP的診斷及嚴重程度判斷 AP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、血尿淀粉酶及CT等輔助檢查。在臨床上不但要做出AP的診斷，而且區(qū)別是SAP或輕型AP也是十分重要的。AP由于病因復(fù)雜，病情輕重程度不同，臨床過程亦不完全一致，故臨床上有多種不同的分類方法。AP的分類大致經(jīng)歷了基于病理的1963年馬賽,1983年劍橋,1984年馬賽及1988年馬賽-羅馬分類，仍難以統(tǒng)一。1992年Atlanta胰腺炎國際性專題討論會上制定的《以臨床為基礎(chǔ)的關(guān)于AP的分類法》，是從基于病理向基于臨床轉(zhuǎn)變的AP分類，基本代表了目前對胰腺炎的認識水平，1999年希臘Santorini會議再次補充修訂。2000年，我國根據(jù)國際胰腺會議的AP分級標準并以我國SAP臨床診斷及分級第一次方案為基礎(chǔ)制定了第二次方案（SAP診治草案）。SAP是指AP伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。SAP可有（Ⅱ級）或無臟器功能障礙（Ⅰ級），局部并發(fā)癥包括急性胰腺假性囊腫、急性液體積聚、胰腺及胰周組織壞死及胰腺膿腫，這些是比較簡單、客觀、準確的標準。 另外，有約25%的SAP病例在病程早期，即出現(xiàn)難以控制的多器官功能衰竭，臨床缺乏有效治療手段，死亡率高達30-60％，多數(shù)學(xué)者稱此SAP為暴發(fā)性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，F(xiàn)AP）。雖然，關(guān)于FAP的概念及診斷標準曾有分歧，但FAP由于其來勢兇猛、并發(fā)癥多及死亡率高，近年來倍受關(guān)注。隨著對SAP的深入研究，國內(nèi)外學(xué)者逐漸認識到早期器官功能障礙的發(fā)生與細胞因子等炎性介質(zhì)引起的瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)密切相關(guān)，細胞因子等在SAP早期的作用不容忽視。近二年已基本達成共識，即FAP實際上是一在SAP早期（發(fā)病48或72小時內(nèi)）病情急劇惡化的SAP，表現(xiàn)為生命體征不平穩(wěn)及病程早期出現(xiàn)進行性器官功能障礙。Isenmann和Beger 報道了一組72小時內(nèi)住院且發(fā)生器官功能障礙的SAP病人，稱之為早期重癥AP（Early severe acute pancreatitis，ESAP），其死亡率高達42%。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院普外科對發(fā)病72小時內(nèi)入院的209例SAP進行回顧性研究顯示發(fā)病72小時內(nèi)出現(xiàn)器官功能障礙者（即FAP）56例，三天內(nèi)死亡率為26.7%（8/30），一周內(nèi)死亡率53.3%（16/30）。 FAP有以下臨床特點：⑴病情發(fā)展迅猛，呈進行性發(fā)生的肺、心血管及腎等多器官功能障礙；⑵早期出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥；⑶腹腔室隔綜合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）發(fā)生率高；⑷后期胰腺感染等并發(fā)癥發(fā)生率高；⑸胰腺損害CT評分高；⑹預(yù)后差，早期死亡率高。FAP中與死亡率相關(guān)的高危因素為組織和器官的早期低灌注、低氧血癥及器官功能障礙數(shù)目。AP的嚴重程度取決于胰腺壞死范圍及感染等局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥如ARDS等器官功能障礙的出現(xiàn)與否。根據(jù)適當?shù)呐R床、生化及影像學(xué)來判斷胰腺病變的嚴重程度、范圍及其他臟器受累情況是必要的，這有助于治療方案的選擇及預(yù)后的判斷。自1974年Ranson標準提出以后，不斷有新的方法問世，這也反映了對AP認識水平的不斷提高。如Imrie、Bank標準、Agarwal和Pitchumoni簡化預(yù)后標準、日本、香港標準、APACHE II評分及Balthazar CT分級系統(tǒng)等。炎性標志物如C－反應(yīng)蛋白、IL-1β、IL-6、IL-8、胰蛋白酶原激活肽（TAP）和腫瘤壞死因子（TNF）等，對判斷AP嚴重程度的作用有限，目前看來仍以C－反應(yīng)蛋白（CRP）相對特異性較高，持續(xù)時間較長，也易于開展。理想的判斷AP嚴重程度的指標應(yīng)滿足下列條件：①陽性預(yù)測價值和敏感性高；②出現(xiàn)在病程的早期（30mmHg伴有臨床癥狀，需及時減壓。ACS分兩型，一型以腹腔積液為主，伴系膜、網(wǎng)膜、腸管及后腹膜水腫，早期經(jīng)腹腔鏡給予腹腔沖洗、引流，可降低腹腔內(nèi)高壓，同時可將含有胰液及炎性介質(zhì)的腹腔滲出液稀釋及引流出腹腔，減輕全身炎癥反應(yīng)，也可減輕腹腔滲出液對腸蠕動的抑制作用。另一型為腸麻痹、胃腸道積氣所致，對此型ACS應(yīng)重視胃腸道功能恢復(fù)的治療。一般說來ACS緩解早者，病情恢復(fù)較快，預(yù)后好。（二）早期確定繼發(fā)性胰腺感染 繼發(fā)性胰腺感染包括感染性胰腺壞死及胰腺膿腫，特別是感染性胰腺壞死常伴全身生理紊亂，死亡率高，診斷可先行動態(tài)CT檢查，若有氣泡即可診斷感染，如無氣泡臨床上又疑有胰腺繼發(fā)感染者，行CT引導(dǎo)下細針穿刺可早期診斷胰腺感染，此法既操作簡單，又安全可靠，是早期診斷胰腺感染最可靠的方法。穿刺點可選經(jīng)前腹壁、側(cè)腹壁或脊柱旁，觀察穿刺液的顏色、性狀，并行包括涂片及培養(yǎng)（普通、厭氧及霉菌培養(yǎng)）的細菌學(xué)檢查。若為多發(fā)病灶應(yīng)注意在多處穿刺，避免假陰性的發(fā)生；并避開胃腸道，避免假陽性。術(shù)后仍有高熱或再度高熱需再做CT或穿刺尋找感染灶。2010年08月14日5047
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肖體君主任醫(yī)師 邵陽學(xué)院附屬第二醫(yī)院 外科 一、 前言 重癥胰腺炎具有發(fā)病急，進展快，對全身多器官功能可產(chǎn)生嚴重的損害，病死率高。及時正確的診斷和規(guī)范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費用。目前我科重癥胰腺炎治療后死亡率低于5%，治愈率遠高于全國其他醫(yī)院，積累了豐富的經(jīng)驗。為此我們制定了《重癥急性胰腺炎診斷和治療指南》，供同道參考，以期共同提高重癥胰腺炎治療水平。二、 診斷及分類 重癥急性胰腺炎診斷標準重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。②腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等?？梢杂懈共堪鼔K，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。③可以并發(fā)一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史；④膽總管B超和CT示內(nèi)徑大于1 cm。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1．急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。2．全身感染期：發(fā)病2周～2個月，以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3．殘余感染期：時間為發(fā)病2～3個月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺。 常見局部并發(fā)癥的診斷1、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據(jù)感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強劑后，壞死區(qū)的增強度不超過50Hu(正常區(qū)的增強為50～150Hu)。壞死感染的特點是臨床出現(xiàn)膿毒綜合征，增強CT證實壞死病灶存在，有時可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無腹膜刺激征，有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。4、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據(jù)亞特蘭大會議共識意見,已感染的胰腺假性囊腫也應(yīng)稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細菌或真菌培養(yǎng)陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細胞內(nèi)胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,通過各種不同的機制和途徑發(fā)生胰腺內(nèi)炎癥。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導(dǎo)致所謂的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對多器官功能的影響⑴ 重癥胰腺炎對肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協(xié)同作用促進血管收縮，產(chǎn)生肺動脈高壓，通氣比例失調(diào)，產(chǎn)生持續(xù)性低氧血癥。在低血壓休克、細胞因子和其它炎癥介質(zhì)極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質(zhì)增寬水腫、肺泡積液、導(dǎo)致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。ARDS是SAP早期最嚴重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。⑵ 重癥胰腺炎對腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見并發(fā)癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。大量內(nèi)毒素是內(nèi)皮素最強烈的刺激劑，從而導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)皮素水平升高，而內(nèi)皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時內(nèi)皮素的升高同樣會升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內(nèi)皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者發(fā)生急性腎功能衰竭的危險因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。⑶ 重癥胰腺炎對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP常可致心臟血管反應(yīng)與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑷ 重癥胰腺炎對腸道的影響腸道是機體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時，由于炎癥反應(yīng)、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發(fā)感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動機”，控制SAP時腸道衰竭的發(fā)生對阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。 ⑸ 重癥胰腺炎對肝功能的影響SAP時從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子，如細胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用，主要表現(xiàn)為肝組織細胞的變性壞死和肝小葉細胞內(nèi)線粒體和溶酶體破壞，肝細胞ATP合成障礙，細胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內(nèi)堆積，引起肝細胞內(nèi)膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發(fā)膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機制尚不清楚，近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經(jīng)性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細胞的脫髓鞘改變。四、 重癥急性胰腺炎的治療 常規(guī)治療(1)液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強監(jiān)護治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細血管滲漏存在，需要以動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導(dǎo)，進行擴容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應(yīng)注意觀察尿量和腹內(nèi)壓的變化，同時注意維護機體的氧供和內(nèi)臟功能監(jiān)測。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應(yīng)激性潰瘍。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質(zhì)釋放,防止全身炎性反應(yīng)綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率。現(xiàn)有研究顯示,生長激素和生長抑素的雙激素聯(lián)合應(yīng)用可多水平阻斷胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩(wěn)定溶酶體膜、改善微循環(huán)狀態(tài),可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減少胰腺炎時并發(fā)癥的發(fā)生,對重型胰腺炎有較好的療效。④5-FU,被認為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反應(yīng)的作用會使恢復(fù)時間延長, 所以目前已較少應(yīng)用，如果必須應(yīng)用，時間不宜太長。(3)預(yù)防性抗生素應(yīng)用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數(shù)是由腸道細菌移位所致,多為包括厭氧菌在內(nèi)的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應(yīng)選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、長期應(yīng)用抗生素及禁食后,腸道黏膜絨毛受損造成腸道內(nèi)細菌移位感染,是并發(fā)真菌感染的重要原因。因此,應(yīng)重視真菌感染的預(yù)防、早期診斷和治療。(4)鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理?？捎璋捕?、山莨菪堿、度冷丁等肌注。(5)可應(yīng)用中藥清胰湯胃管內(nèi)注藥，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作用。(6)預(yù)防真菌感染：因氟康唑?qū)^大多數(shù)念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經(jīng)驗或預(yù)防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。(7)營養(yǎng)支持：在內(nèi)環(huán)境紊亂糾正后，在腸功能恢復(fù)前，可酌情選用腸外營養(yǎng)；一旦腸功能恢復(fù)，就要早期進行腸內(nèi)營養(yǎng)，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據(jù)腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時嚴密觀察耐受反應(yīng)。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反應(yīng)，阻斷病理過程發(fā)展的作用。特別是雙向免疫調(diào)節(jié)劑既可有效抑制炎癥發(fā)應(yīng)，又能提高免疫力，有助于防治感染?？蓱?yīng)用胸腺肽，如日達仙、基泰等皮下注射。(9)血管活性藥物的使用: 在改善微循環(huán)的病理過程中,突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環(huán)障礙,故改善微循環(huán)對有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時可提高血漿膠體滲透壓。(10)預(yù)防性治療腸道衰竭。（見并發(fā)癥的治療）(11)血液凈化技術(shù)治療血液凈化技術(shù)包括血液透析、血漿置換和血液濾過。血液透析:適用于重癥急性胰腺炎后期,沒有嚴重應(yīng)激反應(yīng)和的腎功能障礙病人。血漿置換:具有降酶、去除炎性介質(zhì)、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細胞的吞噬功能和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除功能,對于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。血液濾過:主要用于重癥急性胰腺炎早期(起病72小時內(nèi)),作為阻斷過度炎癥反應(yīng)的主要治療措施,以預(yù)防局部和全身病變急劇加重，對于高脂血癥性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一?；蛘哂糜谥匕Y急性胰腺炎合并急性腎功能障礙的治療，以及重癥急性胰腺炎合并嚴重水電酸堿平衡紊亂的糾治。(12)介入治療：在局麻下股動脈插管,選擇性或超選擇性置管于腹腔動脈、胰十二指腸上動脈、胰背動脈或胰大動脈進行區(qū)域性灌注。非手術(shù)治療對因治療是非手術(shù)治療必須遵循的原則之一。如膽源性胰腺炎務(wù)必及時解除膽道梗阻；高脂血癥胰腺炎必須設(shè)法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進有關(guān)，需要作降鈣治療。膽源性胰腺炎的早期非手術(shù)治療首先要判斷膽道梗阻是否解除，若存在，一定要及時解除梗阻。非手術(shù)方法有經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗和影像檢查加以識別，對于非手術(shù)治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：近年來明顯增多，因此人院時一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測血脂。三酰甘油>11.3 mmol／L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時間內(nèi)降至5.65 mmol／L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長鏈脂肪乳劑，且避免用能升高血脂的藥物。采用小劑量低分子肝素和胰島素，能增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。酒精性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：針對酒精性急性胰腺炎的可能致病機制，強調(diào)減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態(tài)；強調(diào)緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態(tài)。 手術(shù)治療的指征、時機及方式手術(shù)指征：(1) 膽總管有梗阻者；（2）可同時解決原發(fā)病變的（如單純的膽囊結(jié)石）；（3）經(jīng)保守治療24－48小時，癥狀無明顯改善或加重者；（4）合并腹腔間隔室綜合癥時；（5）合并膽道感染者；（6）胰腺及胰周壞死組織繼發(fā)感染者；（7）合并其它臟器壞死者；（8）暴發(fā)性胰腺炎。（9）保守治療中出現(xiàn)壞死感染者應(yīng)及時手術(shù)。手術(shù)時機：非手術(shù)治療在正規(guī)的非手術(shù)治療過程中，若疑有感染，需作CT掃描，判斷有困難時可以在CT導(dǎo)引下作細針穿刺抽吸術(shù)(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對臨床上出現(xiàn)明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現(xiàn)氣泡征者，可細針穿刺抽吸物涂片找到細菌或真菌者，均可判為壞死感染，應(yīng)立即轉(zhuǎn)手術(shù)治療。手術(shù)方法：根據(jù)不同病理階段及病變程度采用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織清除，附加或不附加三造瘺。手術(shù)打擊小、引流徹底的手術(shù)方式將成為術(shù)式的發(fā)展趨勢。發(fā)生腹膜室隔高壓時需及時采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓，方法包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。多器官并發(fā)癥的治療(1)急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）SAP病人應(yīng)監(jiān)測血氣分析，如有條件應(yīng)放Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管，用于指導(dǎo)輸液，監(jiān)測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。通過導(dǎo)管可以測右房壓、肺動脈楔壓、心輸出量，并可以從右心房及肺動脈取血進行血氣分析，指導(dǎo)治療。發(fā)SAP患者生ARDS，應(yīng)當積極糾正血液動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，營養(yǎng)治療以及抗炎、抗感染治療，并使用具有保護肺泡Ⅱ型上皮細胞的藥物，短期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可以預(yù)防ARDS的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的適應(yīng)癥為：中毒癥狀明顯、嚴重的呼吸困難、有腎上腺皮質(zhì)功能減退的征象、合并心臟損傷等。出現(xiàn)低氧血癥和急性肺損傷的表現(xiàn)時，應(yīng)該拍攝胸片，排除其他原因引起的低氧血癥。一旦懷疑ARDS，應(yīng)該立即開始機械通氣以改善氧供，改善內(nèi)環(huán)境。對于輕度ARDS，清醒、血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者可考慮使用無創(chuàng)正壓通氣，對于重癥ARDS和短期應(yīng)用無創(chuàng)通氣無明顯效果者，應(yīng)盡早經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管應(yīng)用有創(chuàng)通氣。此外，還可以使用改善胰腺、肺部及全身微循環(huán)障礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，應(yīng)當積極補充血容量，除了輸液，補充電解質(zhì)外，應(yīng)輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進展，可給125－250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。(3) 循環(huán)功能衰竭如果SAP患者出現(xiàn)血壓下降、頑固的心動過速、突發(fā)的嚴重心律失常，應(yīng)考慮已經(jīng)發(fā)生循環(huán)功能衰竭。治療上，除積極的液體復(fù)蘇外，應(yīng)注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對于無基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以控制的炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙所導(dǎo)致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測24小時出入量和中心靜脈壓的同時，應(yīng)當考慮采取血液凈化治療。(4) 腸屏障功能障礙及腸道衰竭防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動力，可使用促進腸道蠕動，防止腸麻痹的藥物如大黃、大承氣湯等。并可補充益生菌，調(diào)節(jié)腸道菌群。改善腸道微循環(huán)，使用前列腺素E，丹參等。給予谷氨酰胺、生長激素、膳食纖維等促進腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預(yù)防細菌易位。營養(yǎng)支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來，腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）在SAP治療中的作用已經(jīng)得到廣泛肯定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預(yù)防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學(xué)的變化，降低細菌內(nèi)毒素移位，緩解細胞因子介導(dǎo)的高代謝狀態(tài)，EN還能降低機體對內(nèi)毒素和氧自由基的反應(yīng)，改善疾病的嚴重程度和預(yù)后。通過腸黏膜與營養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養(yǎng)物質(zhì)，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內(nèi)細菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)。防止腸道細菌失平衡而造成的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。對SAP病人實施早期腸內(nèi)營養(yǎng)發(fā)現(xiàn)EN是安全可行的，能顯著改善SAP患者營養(yǎng)狀況，降低SAP感染發(fā)生率。(5) 肝功能障礙SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴張在保守治療中病情惡化的，應(yīng)該在ERCP下行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等?？勺们槭褂帽８嗡?。(6) 胰性腦病胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，胰島素的使用可以促進葡萄糖的充分利用，特別是加強腦細胞對葡萄糖的有效利用，有助于病情的好轉(zhuǎn)，鎮(zhèn)靜劑首選安定，可適當應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應(yīng)用營養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。(7) 胰腺壞死組織感染SAP經(jīng)過預(yù)防性治療后增強CT掃描壞死超過胰腺組織大于30％的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導(dǎo)致腹腔內(nèi)感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需要開腹清除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需要多次手術(shù)。保護腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細菌易位是有效控制胰腺壞死組織感染的措施之一。預(yù)防性靜脈使用抗菌素能有效降低感染發(fā)生率。近年來，強調(diào)預(yù)防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來防治胰腺感染。Buchler等根據(jù)抗生素在胰腺內(nèi)濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素），中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定），高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時應(yīng)選用第二組及第三組抗菌素。 局部并發(fā)癥的治療 (1)急性液體積聚：多會自行吸收，無需手術(shù)，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷，每天更換兩次。(2)胰及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流；對無菌壞死原則上不作手術(shù)治療，但是癥狀明顯，加強治療無效者應(yīng)作手術(shù)處理；對于包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。(3)胰腺假性囊腫：囊腫長徑2010年06月06日38504
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