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陳凱副主任醫(yī)師 承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 肝膽外科 談到胰腺炎大家開始有點(diǎn)害怕,因?yàn)橐认傺椎闹委煵恢皇腔ㄙM(fèi)大,而且并發(fā)癥也比較多,常常會(huì)有一定比率的患者支撐不住高額的費(fèi)用而放棄治療,因此,我想把我治療胰腺炎的一些經(jīng)驗(yàn)跟大家分享一下。 首先,談一下胰腺炎是怎么產(chǎn)生的。一般來(lái)講,胰腺炎的病因有三條,1.高脂血癥。2.膽源性如膽囊結(jié)石、膽管結(jié)石等。3.乙醇。這三條誘因出現(xiàn)的胰腺炎,最好治的是膽源性胰腺炎,其次是高脂血癥,最差是乙醇。這里說(shuō)的最差是預(yù)后,意思是花費(fèi)大,恢復(fù)還不好。我們科花費(fèi)最高的一個(gè)病人花了一百多萬(wàn),前期在我院花費(fèi)20萬(wàn),后期轉(zhuǎn)301醫(yī)院花費(fèi)過(guò)百萬(wàn),目前仍需治療,未痊愈。當(dāng)然,花費(fèi)少的也就2萬(wàn)以內(nèi)。這里提到的花費(fèi)大小的決定因素是胰腺炎并發(fā)癥,出現(xiàn)腎衰竭,透析費(fèi)高,出現(xiàn)呼吸衰竭,呼吸機(jī)費(fèi)用高,出現(xiàn)胰腺感染,手術(shù)費(fèi)用高,所以才有花費(fèi)高這一說(shuō)。 說(shuō)了那么多,那么胰腺炎該怎么治療呢?我們的治療經(jīng)驗(yàn)是:總體治療方案為禁食水、胃腸減壓、抗生素預(yù)防感染、抑酸、生長(zhǎng)抑素抑制胰液分泌、早期大量補(bǔ)液液體復(fù)蘇治療。出現(xiàn)并發(fā)癥需及早處理,如急性呼吸窘迫綜合征需呼吸機(jī)支持,腎衰竭需床旁血濾治療,循環(huán)衰竭需應(yīng)用血管活性藥物,胰腺感染需手術(shù),腹腔間隔室綜合征需手術(shù)。 需要強(qiáng)調(diào)的是,治療上雖然說(shuō)上去就幾句話,可是臨床上需謹(jǐn)慎應(yīng)用,及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥將其控制,這點(diǎn)很關(guān)鍵。此外,早期大量補(bǔ)液很重要,腎功能的維持就看早期液體復(fù)蘇了,沒(méi)有補(bǔ)液上限,只要心功能正常,可以多輸液。 胰腺炎并非難治的病,早起得到積極正規(guī)的治療,預(yù)后還是比較好的,大多數(shù)情況下是不出現(xiàn)并發(fā)癥的,在此,特地寫一篇短文供大家參考。 歡迎大家訪問(wèn)我的好大夫個(gè)人網(wǎng)站,以上內(nèi)容均為原創(chuàng)。2016年05月13日
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 重癥急性胰腺炎手術(shù)后,患者不能進(jìn)食,此時(shí)家屬都會(huì)有這樣的疑問(wèn)?不能吃飯,傷口怎么才能長(zhǎng)好?如何進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持呢?● 手術(shù)后不能吃東西,患者如何補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)?重癥急性胰腺炎患者手術(shù)后還需要漫長(zhǎng)的恢復(fù)過(guò)程,這期間有一個(gè)重要的措施是營(yíng)養(yǎng)支持。病人需要營(yíng)養(yǎng)來(lái)補(bǔ)充身體所需,但他不能吃東西。此時(shí)就需要腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng),通常將胃管通過(guò)鼻子放置到腸子內(nèi),將營(yíng)養(yǎng)液打進(jìn)去。這個(gè)階段如果沒(méi)有營(yíng)養(yǎng)支持,病人無(wú)法支撐下去,也可能會(huì)出現(xiàn)體力衰竭。如果患者出現(xiàn)胰瘺(注:胰腺手術(shù)最常見的并發(fā)癥,正常情況下胰腺分泌的胰液通過(guò)胰管進(jìn)入十二指腸,而發(fā)生胰瘺后,胰液會(huì)從胰管中漏出。)需要插入引流管,將胰液引出來(lái),此時(shí)也同樣需要營(yíng)養(yǎng)支持,如果恢復(fù)順利,病人可以出院。除此之外病人也可以帶著引流管出院,定期到醫(yī)院隨訪就可以。經(jīng)過(guò)現(xiàn)代的治療,重癥急性胰腺炎已經(jīng)可以治愈,并且治愈率越來(lái)越高。目前,全球主要的重癥胰腺炎治療中心,胰腺炎的病死率降到了10%,有些地方甚至更低。所以重癥急性胰腺炎已經(jīng)從過(guò)去非??膳碌囊粋€(gè)疾病變成了一個(gè)可以治愈的疾病。觀看訪談視頻,請(qǐng)點(diǎn)擊這里: 視頻→術(shù)后恢復(fù),如何進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持?本文系好大夫在線wsdscm.cn原創(chuàng)作品,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。2016年04月18日
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2016年03月20日
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黃耿文主任醫(yī)師 湘雅醫(yī)院 普通外科 急性胰腺炎常常引起病人出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔吐等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可以引起休克、呼吸衰竭和腎功能衰竭。禁食是急性胰腺炎早期治療的一個(gè)基本原則,其目的是通過(guò)禁食,盡可能減少食物對(duì)于胰腺的刺激,減少胰液分泌。此外,禁食還可以減輕腹痛腹脹等癥狀。而胃腸減壓也是過(guò)去治療急性胰腺炎的一個(gè)常規(guī)措施,其目的是通過(guò)留置鼻胃管,將胃液引流至體外,從而避免胃液對(duì)于胰腺的刺激,同時(shí)減輕胃潴留引起的腹脹。但是,對(duì)于大多數(shù)的急性胰腺炎病人而言,胃腸減壓的益處有限,因此,很多醫(yī)院目前并不把胃腸減壓作為治療急性胰腺炎的常規(guī)措施了。本文系黃耿文醫(yī)生授權(quán)好大夫在線(wsdscm.cn)發(fā)布,未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載2016年03月10日
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萬(wàn)榮主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院(北部) 消化科 1. 什么是急性胰腺炎?急性胰腺炎是指胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學(xué)性極高炎癥。引起急性胰腺炎的德技病因有置疑很多 存在地區(qū)差異 常見的喜歡病因有膽道疾?。ㄈ缒懣偣芟露喂芙Y(jié)石) 胰管梗阻(如胰腺癌、肝癌等腫瘤壓迫引起) 酗酒和暴飲暴食 手術(shù)名醫(yī)與創(chuàng)傷 內(nèi)分泌代謝障礙 感染 藥物語(yǔ)氣以及其他掛號(hào)因素。其中最常見原因是膽道疾病所致,約占總病例的85%。2. 急性胰腺炎有那些表現(xiàn)?臨床表現(xiàn)為突起在上腹或上腹正中部持續(xù)性刀割樣或絞痛、刺痛,呈陣發(fā)性加劇,多向左腰前部放射;疼痛以平臥位或進(jìn)食后明顯,常伴惡心嘔吐和發(fā)熱。檢查上腹部有壓痛,可有輕度腹肌緊張和反跳痛。部分重癥患者病情發(fā)展較快 腹部劇痛延續(xù)較長(zhǎng) 由于每次滲液擴(kuò)散 可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱時(shí)候患者可無(wú)腹痛或輕微腹痛。3. 得了急性胰腺炎怎么辦? 一旦明確診斷,應(yīng)立即給予禁食、抗感染、抑制胰液分泌等治療。對(duì)于膽道疾病引起的膽源性急性胰腺炎,ERCP術(shù)(經(jīng)內(nèi)鏡下逆行胰膽造影術(shù))是一種新開展的、臨床證明治療膽源性急性胰腺炎療效極佳的微創(chuàng)技術(shù)。利用一條能連通顯示器的又細(xì)又長(zhǎng)又軟的內(nèi)鏡──電子十二指腸鏡,借助這條內(nèi)鏡,醫(yī)生既可看到體內(nèi)的情況,又可利用這條內(nèi)鏡進(jìn)行體內(nèi)的一些治療操作。內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)是將消化內(nèi)鏡由口送入,經(jīng)食道、胃、十二指腸球部達(dá)十二指腸降段的十二指腸乳頭(膽總管的出口部);借助消化內(nèi)鏡的治療通道導(dǎo)入十二指腸乳頭括約肌切開刀并插入膽總管內(nèi);經(jīng)切開刀的導(dǎo)管注入造影劑作選擇性膽管造影,在連接X(jué)光機(jī)的顯示器上就可以清楚地看到膽管內(nèi)的情況以及切開刀的位置。切開十二指腸乳頭括約肌后,打開膽總管的出口至合適的大小,取出石頭,使膽總管和胰管保持通暢。由于不用開刀、創(chuàng)傷小,住院時(shí)間也大大縮短,深受患者歡迎。目前市一院肝膽胰內(nèi)科在ERCP診治上跨入新臺(tái)階,特別是在內(nèi)鏡中心萬(wàn)榮教授的帶領(lǐng)下,完成近2000例ERCP手術(shù),累計(jì)豐富經(jīng)驗(yàn),為廣大膽石癥患者帶來(lái)福音!2013年06月05日
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李剛副主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 重癥急性胰腺炎(SAP)的救治是相當(dāng)棘手的臨床難題。SAP不僅病程長(zhǎng),而且并發(fā)癥多,病死率很高?;颊咄虿∏槎荒芑虿辉试S正常進(jìn)食,因此腸外營(yíng)養(yǎng)(PN)或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)支持成為整體治療中的重要組成部分。在長(zhǎng)達(dá)2~3個(gè)月的病程中,SAP患者可能需接受多次手術(shù),還隨時(shí)受到膿毒癥的威脅,各器官功能處于極為脆弱的狀態(tài)。此時(shí)的營(yíng)養(yǎng)支持治療既要維持患者的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),又要保護(hù)臟器功能不受損害,不允許顧此失彼。 營(yíng)養(yǎng)支持的原則 許多學(xué)者對(duì)機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下的代謝變化已經(jīng)作了深入的研究,包括確切的能量需求、營(yíng)養(yǎng)素的代謝特點(diǎn),以及肝臟和腸屏障功能受損的機(jī)制及意義等。這些研究的結(jié)果,強(qiáng)調(diào)了營(yíng)養(yǎng)支持必須遵循“代謝支持”的原則,即營(yíng)養(yǎng)支持必須符合機(jī)體患病時(shí)代謝變化的規(guī)律,必須以保護(hù)器官功能為前提。SAP的病情危重,機(jī)體有明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂和器官功能受損,此時(shí)實(shí)施營(yíng)養(yǎng)支持就更應(yīng)慎重,既不能違反原則,還要重視“個(gè)體化”。 營(yíng)養(yǎng)支持的時(shí)機(jī)和方式 關(guān)于營(yíng)養(yǎng)支持的起始時(shí)機(jī),目前認(rèn)為早期EN能減輕患者全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的程度,從而可能使病情趨向平穩(wěn),這種觀點(diǎn)也已進(jìn)入指南。但早期SAP患者胃腸道功能廣泛受累,腸動(dòng)力很差,EN實(shí)行存在困難。故治療的重點(diǎn)是努力調(diào)整患者的內(nèi)環(huán)境,包括改善微循環(huán)狀態(tài)、提高氧供、抗感染,以及糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡等,同時(shí)積極建立空腸營(yíng)養(yǎng)通道,逐步增加營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)及調(diào)整營(yíng)養(yǎng)種類,關(guān)注機(jī)體合成與分解平衡。值得注意的是,在應(yīng)激高峰期間,患者受內(nèi)分泌等因素的影響處于高分解狀態(tài),即使給予營(yíng)養(yǎng)支持也不易促進(jìn)合成代謝。 在病程的前2周內(nèi),從“代謝支持”角度,應(yīng)該采取“低熱量供給”的原則。所供熱量不宜太多,1500 kcal/d 較為合適,否則容易增加肝臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致肝功能受損。由于SAP很容易損害胰腺的內(nèi)分泌功能,患者普遍會(huì)有高糖血癥表現(xiàn),需給予嚴(yán)格的血糖控制。近幾年國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)應(yīng)激后的胰島素抵抗(insulin resistance)作了大量研究,發(fā)現(xiàn)持續(xù)高血糖可使各種感染性并發(fā)癥的發(fā)生率顯著增高。對(duì)于SAP患者,嚴(yán)格控制高糖血癥就顯得極為重要。腸外營(yíng)養(yǎng)(PN)的實(shí)施使胃腸道得到了充分的休息,胰腺的外分泌也大為減少,對(duì)控制病情是有積極意義的。但同時(shí)會(huì)出現(xiàn)另一方面的問(wèn)題,即長(zhǎng)期禁食所導(dǎo)致的腸屏障功能障礙。大量實(shí)驗(yàn)及臨床研究提示,由于腸道缺少了食物的刺激,又不能直接從食物中獲得營(yíng)養(yǎng),腸黏膜隨之發(fā)生萎縮,腸屏障功能也發(fā)生障礙。后者的嚴(yán)重后果是可以導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,引發(fā)毒血癥或腸源性感染。臨床研究已證實(shí),在SAP繼發(fā)感染的膿液細(xì)菌培養(yǎng)中,幾乎都是腸道來(lái)源的革蘭陰性菌。對(duì)于這一問(wèn)題,大量的研究證實(shí)補(bǔ)充谷氨酰胺(Glutamine,Gln)具有防止腸黏膜萎縮、保護(hù)腸屏障功能的良好作用。SAP患者采用EN的時(shí)機(jī)取決于腸道的功能狀態(tài),個(gè)體差異很大。最常用的EN途徑是鼻腸管,強(qiáng)調(diào)導(dǎo)管前端必須到達(dá)屈氏韌帶以下10 cm的空腸。否則輸入的EN制劑可能返流至十二指腸而刺激胰液分泌,使病情出現(xiàn)反復(fù)。為使患者對(duì)EN耐受,應(yīng)選擇易于消化的含多肽的EN制劑,必要時(shí)要降低輸入濃度(12%),減少總輸入量(500~1000 ml/d)。保護(hù)腸屏障功能,只需輸入EN總量的10%~20%就能發(fā)揮作用。其他的EN途徑還有內(nèi)鏡輔助下的空腸置管(PEJ)及術(shù)中的空腸造口管,都可酌情考慮采用。 SAP患者的預(yù)后是綜合治療的體現(xiàn),恰當(dāng)、及時(shí)地外科處理所起作用是不容置疑的,但正確的營(yíng)養(yǎng)支持也是治療中的一個(gè)不可忽視的重要環(huán)節(jié)。(部分觀點(diǎn)來(lái)自互聯(lián)網(wǎng))2013年01月19日
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余海波主任醫(yī)師 河南省人民醫(yī)院 肝膽胰腺外科 急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。病變程度輕重不等,輕者以胰腺水腫為主,臨床多見,病情常呈自限性,預(yù)后良好,又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥,病死率高,稱為重癥急性胰腺炎。疾病簡(jiǎn)介急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是比較常見的一種急腹癥,其發(fā)病率占急腹癥的第3~5位。其中80%以上的病人病情較輕,即急性水腫性胰腺炎,可經(jīng)非手術(shù)治愈,基本上是一種內(nèi)科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎,即急性出血性壞死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP),胰腺的炎癥已非可逆性或自限性,常須手術(shù)治療,應(yīng)視為外科病。由于對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)較前深入,診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展,已成為外科醫(yī)生很感興趣的問(wèn)題,同時(shí)因病死率仍居高不下,達(dá)30%~60%,且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥,對(duì)外科醫(yī)生也是一個(gè)嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。許多報(bào)道指出,該病有逐年增加的趨勢(shì),與膽道疾病發(fā)病率增加、臨床醫(yī)師的認(rèn)識(shí)有所提高等因素有關(guān)。急性胰腺炎的發(fā)病女性多于男性,男女之比為1∶1.7。可見于各種年齡,但以20~50歲者多見。然而,發(fā)病年齡與病因也有些關(guān)系,如蛔蟲引起的胰腺炎以兒童多見,隨著人類壽命的延長(zhǎng),膽石病的發(fā)病率增加,其發(fā)病年齡也將會(huì)有所提高。疾病分類急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。(一)急性水腫型大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊,質(zhì)脆,病變累及部分或整個(gè)胰腺,胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),可見散在的點(diǎn)狀脂肪壞死,無(wú)明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。(二)急性壞死型大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色,并有新鮮出血區(qū),分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶,散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網(wǎng)膜,稱為鈣皂斑。病程較長(zhǎng)者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死,細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害,部分病例可有化學(xué)性腹水、胸水和心包積液,并易繼發(fā)細(xì)菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成,也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。發(fā)病原因急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。(一)膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎,其中膽石癥最為常見。急性胰腺炎與膽石關(guān)系密切,由于在解剖上大約70%~80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部,一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部,將會(huì)導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎,即“共同通道學(xué)說(shuō)”。目前除“共同通道”外,尚有其他機(jī)制,可歸納為:①梗阻:由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或(和)Oddi括約肌痙攣,膽道內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓),造成膽汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎;(X)Oddi括約肌功能不全:膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛,使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管,損傷胰管;③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等,也可能通過(guò)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。(二)大量飲酒和暴飲暴食大量飲酒引起急性胰腺炎的機(jī)制:①乙醇通過(guò)刺激胃酸分泌,使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,使胰管內(nèi)壓增加;③長(zhǎng)期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不暢。暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸,引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣,同時(shí)刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液和膽汁排泄不暢,引發(fā)急性胰腺炎。(三)胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞,當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)胰管內(nèi)壓增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液與消化酶滲入間質(zhì),引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥,系胰腺胚胎發(fā)育異常時(shí),多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液,因其相對(duì)狹窄而引流不暢。(四)手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP檢查后,少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過(guò)高,發(fā)生胰腺炎。(五)內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因,如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過(guò)多等,均可引起胰管鈣化、管內(nèi)結(jié)石導(dǎo)致胰液引流不暢,甚至胰管破裂,高血鈣還可刺激,胰液分泌增加和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂,如家族性高脂血癥,因胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來(lái)自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎;妊娠時(shí)胰腺炎多發(fā)生在中晚期,但90%合并膽石癥。(六)感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕,隨感染痊愈而自行消退,如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。常可伴有特異性抗體濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時(shí)可出現(xiàn)胰腺炎。(七)藥物已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織,可使胰液分泌或黏稠度增加,引起急性胰腺炎,多發(fā)生在服藥最初2月,與劑量不一定相關(guān)。( 八)其它少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多,多數(shù)可找到致病因素,但仍有5%~25%的急性胰腺炎病因不明,稱之為特發(fā)性胰腺炎。發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。已有共識(shí)的是上述各種病因,雖然致病途徑不同,但有共同的發(fā)病過(guò)程,即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式:一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一種是以前體或酶原形式存在的無(wú)活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下,合成的胰酶絕大部分是無(wú)活性的酶原,酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的,胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì),滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下,當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后,在腸激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶,對(duì)食物進(jìn)行消化。與自身消化理論相關(guān)的機(jī)制:①各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活,發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng);②胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加,使活性胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。一旦各種消化酶原激活后,其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂,產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂,其細(xì)胞毒作用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?,使血管舒張和通透性增加,引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用,造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變,細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出,形成惡性循環(huán)。近年的研究揭示急性胰腺炎時(shí),胰腺組織的損傷過(guò)程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì),如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用,這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮(No)、血栓素(TXAz)等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙,又可通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑,輸送到全身,引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。臨床表現(xiàn)急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無(wú)誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時(shí)。癥狀1.腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀,突然起病,程度輕重不一,可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛,呈持續(xù)性,可有陣發(fā)性加劇,不能為一般胃腸解痙藥緩解,進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈帶狀放射,取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3~5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快,腹部劇痛延續(xù)較長(zhǎng),由于滲液擴(kuò)散,可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無(wú)腹痛或輕微腹痛。腹痛的機(jī)制主要是:①胰腺的急性水腫,炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢;②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;③胰腺炎癥累及腸道,導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹;④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2.惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn),有時(shí)頗頻繁,吐出食物和膽汁,嘔吐后腹痛并不減輕。同時(shí)有腹脹,甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。3.發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱,持續(xù)3~5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染,如胰腺膿腫或膽道感染等。4.低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生?;颊邿┰瓴话病⑵つw蒼白、濕冷等;有極少數(shù)休克可突然發(fā)生,甚至發(fā)生猝死。主要原因?yàn)橛行а萘坎蛔悖徏る念愇镔|(zhì)致周圍血管擴(kuò)張,并發(fā)消化道出血。5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水,低血鉀,嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒,低鈣血癥(<2retool/L),部分伴血糖增高,偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。體征1.輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕,往往與主訴腹痛程度不十分相符,可有腹脹和腸鳴音減少,無(wú)肌緊張和反跳痛。2.重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯,并有腹肌緊張,反跳痛,腸鳴音減弱或消失,可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音,并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹,腹水多呈血性,其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下,致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色,稱Gre曠Turnet征;可致臍周圍皮膚青紫,稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時(shí),可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細(xì)胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者,為預(yù)后不佳表現(xiàn),系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣,大量消耗鈣所致,也與胰腺炎時(shí)刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。診斷鑒別根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,??勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛,惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛,但無(wú)腹肌緊張,同時(shí)有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶顯著升高,排除其他急腹癥者,即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),且具有局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、膿腫)和(或)器官衰竭。由于重癥胰腺炎病程發(fā)展險(xiǎn)惡且復(fù)雜,國(guó)內(nèi)外提出多種評(píng)分系統(tǒng)用于病情嚴(yán)重性及預(yù)后的預(yù)測(cè),其中關(guān)鍵是在發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)密切監(jiān)測(cè)病情和實(shí)驗(yàn)室檢查的變化,綜合評(píng)判。區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要,因兩者的臨床預(yù)后截然不同。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置:①臨床癥狀:煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀;②體征:腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征,Grey_Turner征或Cullen征;③實(shí)驗(yàn)室檢查:血鈣顯著下降2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/L(無(wú)糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別:(一)消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史,腹痛突然加劇,腹肌緊張,肝濁音界消失,x線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。(二)膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征陽(yáng)性,血及尿淀粉酶輕度升高。B超及x線膽道造影可明確診斷。(三)急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性,腹脹,嘔吐,腸鳴音亢進(jìn),有氣過(guò)水聲,無(wú)排氣,可見腸型。腹部x線可見液氣平面。(四)心肌梗死有冠心病史,突然發(fā)病,有時(shí)疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。疾病治療大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎,經(jīng)3~5天積極治療多可治愈。治療措施:①禁食;②胃腸減壓:必要時(shí)置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓,適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者;③靜脈輸液,積極補(bǔ)足血容量,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,注意維持熱能供應(yīng);④止痛:腹痛劇烈者可予哌替啶;⑤抗生素:由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥,抗生素并非必要;然而,我國(guó)急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān),故臨床上習(xí)慣應(yīng)用;如疑合并感染,則必須使用;⑥抑酸治療:臨床習(xí)慣應(yīng)用Hz受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥,認(rèn)為可通過(guò)抑制胃酸而抑制胰液分泌,兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。重癥胰腺炎必須采取綜合性措施,積極搶救治療,除上述治療措施還應(yīng):內(nèi)科治療1.監(jiān)護(hù)如有條件應(yīng)轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)。針對(duì)器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應(yīng)的措施。2.維持水、電解質(zhì)平衡,保持血容量應(yīng)積極補(bǔ)充液體及電解質(zhì)(鉀、鈉、鈣、鎂等離子),維持有效血容量。重癥患者常有休克,應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。3.營(yíng)養(yǎng)支持重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN);如無(wú)腸梗阻,應(yīng)盡早進(jìn)行空腸插管,過(guò)渡到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)。營(yíng)養(yǎng)支持可增強(qiáng)腸道黏膜屏障,防止腸內(nèi)細(xì)菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護(hù)腸道黏膜屏障作用,可加用。4.抗菌藥物重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素,有預(yù)防胰腺壞死合并感染的作用??股剡x用應(yīng)考慮:對(duì)腸道移位細(xì)菌(大腸埃希菌、假單胞菌、金黃色葡萄球菌等)敏感,且對(duì)胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳,并聯(lián)合應(yīng)用對(duì)厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應(yīng)密切注意真菌感染,必要時(shí)行經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療,并進(jìn)行血液及體液標(biāo)本真菌培養(yǎng)。5.減少胰液分泌生長(zhǎng)抑素具有抑制胰液和胰酶分泌,抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定,但目前國(guó)內(nèi)學(xué)者多推薦盡早使用。生長(zhǎng)抑素(somatostatin)劑量為250/~g/h;生長(zhǎng)抑素的類似物奧曲肽為25~50”g/h,持續(xù)靜脈滴注,療程3~7天。6.抑制胰酶活性僅用于重癥胰腺炎的早期,但療效尚有待證實(shí)。抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒緩素,使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素?0萬(wàn)~50萬(wàn)U/d,分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注;加貝酯(FoY,gabexate)可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等,根據(jù)病情,開始每日100~300mg溶于500~1500ml葡萄糖鹽水,以2.5mg/(kg·h)速度靜滴。2~3日后病情好轉(zhuǎn),可逐漸減量。適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行ddi括約肌切開術(shù)及(或)放置鼻膽管引流。中醫(yī)中藥胰屬于脾,與胃相表里,有津管與膽、腸連通。中醫(yī)認(rèn)為引發(fā)胰腺炎的主要原因?yàn)椋哼^(guò)食生冷、油膩肥甘、醇酒厚味,致使脾胃損傷;或情志不舒,肝郁氣滯,加之膽胰石積、蛔蟲竄擾、阻滯津管,致使肝膽郁滯,橫逆脾胃;或因熱邪、熱毒、濕熱等多邪侵襲,致使中下焦臟腑功能紊亂,最終引發(fā)胰腺炎。防止胃氣上逆、腑氣不降、肝氣郁結(jié),繼而惡心嘔吐、腹脹便秘等癥狀可除;強(qiáng)力防止熱邪入里、實(shí)熱內(nèi)盛、氣滯血瘀,從而瘀凝得以疏通,氣血得以益補(bǔ)。外科治療1.腹腔灌洗通過(guò)腹腔灌洗可清除腹腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等,減少這些物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)后對(duì)全身臟器損害。2.手術(shù)手術(shù)適應(yīng)證有:①胰腺壞死合并感染:在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下考慮手術(shù)治療,行壞死組織清除及引流術(shù)。②胰腺膿腫:可選擇手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流。③胰腺假性囊腫:視情況選擇手術(shù)治療、經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡治療。④膽道梗阻或感染:無(wú)條件進(jìn)行EST時(shí)予手術(shù)解除梗阻。⑤診斷未明確,疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。疾病預(yù)后急性胰腺炎的病程經(jīng)過(guò)及預(yù)后取決于病變程度以及有無(wú)并發(fā)癥。輕癥常在一周內(nèi)恢復(fù),不留后遺癥。重癥病情兇險(xiǎn),預(yù)后差,病死率在20%~40%。經(jīng)積極搶救幸免于死者,多遺留不同程度的胰功能不全,極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住S绊戭A(yù)后的因素包括:年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。疾病預(yù)防積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。并發(fā)癥局部并發(fā)癥①胰腺膿腫:重癥胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時(shí)高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀;②假性囊腫:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部,大小幾毫米至幾十厘米,可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無(wú)上皮,僅見壞死肉芽和纖維組織,囊腫穿破可致胰源性腹水。全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭(MoF):①急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫綜合征,突然發(fā)作、進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺等,常規(guī)氧療不能緩解;②急性腎衰竭:表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等;③心力衰竭與心律失常:心包積液、心律失常和心力衰竭;④消化道出血:上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致;⑤胰性腦?。罕憩F(xiàn)為精神異常(幻想、幻覺(jué)、躁狂狀態(tài))和定向力障礙等;⑥敗血癥及真菌感染:早期以革蘭陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常與胰腺膿腫同時(shí)存在;嚴(yán)重病例機(jī)體的抵抗力極低,加上大量使用抗生素,極易產(chǎn)生真菌感染;⑦高血糖:多為暫時(shí)性;⑧慢性胰腺炎:少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住<膊z查(一)白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。(二)血、尿淀粉酶測(cè)定血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小時(shí)開始升高,48小時(shí)開始下降,持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重,出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?;虻陀谡?。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超過(guò)正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚,在發(fā)病后12~14小時(shí)開始升高,下降緩慢,持續(xù)1~2周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。(三)血清脂肪酶測(cè)定血清脂肪酶常在起病后24~72小時(shí)開始上升,持續(xù)7~10天,對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值,且特異性也較高。(四)C反應(yīng)蛋白(CRP)CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物。有助于評(píng)估與監(jiān)測(cè)急性胰腺炎的嚴(yán)重性,在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。(五)生化檢查暫時(shí)性血糖升高常見,可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死,提示預(yù)后不良。高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者,多于發(fā)病后4~7天恢復(fù)正常。血清AsT、LDH可增加。暫時(shí)性低鈣血癥(<2mmol/L)常見于重癥急性胰腺炎,低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行,若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預(yù)后不良。急性胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)高甘油三酯血癥,這種情況可能是病因或是后果,后者在急性期過(guò)后可恢復(fù)正常。(六)影像學(xué)檢查1.腹部平片可排除其他急腹癥,如內(nèi)臟穿孔等?!吧诒取焙汀敖Y(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清,提示存在腹水??砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。2.腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大,胰內(nèi)及胰周圍回聲異常;亦可了解膽囊和膽道情況;后期對(duì)膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。3.CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級(jí),對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估其嚴(yán)重程度,特別是對(duì)鑒別輕和重癥胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚,胰周圍邊緣不規(guī)則;重癥可見胰周圍區(qū)消失;網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性,密度增加;胸腹膜腔積液。增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法,疑有壞死合并感染者可行CT引導(dǎo)下穿刺。2012年09月22日
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王玉柱主任醫(yī)師 河南省人民醫(yī)院 肝膽胰腺外科 【中國(guó)普通外科雜志 2011,20(3)】 隨著人們對(duì)SAP認(rèn)識(shí)和研究的深入,治療方案也幾經(jīng)變遷?,F(xiàn)階段則以“個(gè)體化治療方案”為主[3],“個(gè)體化治療”指在基本治療的基礎(chǔ)上根據(jù)SAP的不同病因、不同病期、感染與否,是否合并其他臟器疾病等情況而采取的不同治療措施。既要重視早期恰當(dāng)?shù)姆鞘中g(shù)治療,也要合理地把握手術(shù)指征、選擇手術(shù)時(shí)機(jī)及手術(shù)方法,做到針對(duì)不同病例的“個(gè)體化治療”。3.1 非手術(shù)治療非手術(shù)治療應(yīng)適用于所有患者,不僅能緩解癥狀、治療疾病,也可為手術(shù)患者創(chuàng)造條件。通過(guò)本組研究,我們認(rèn)為非手術(shù)治療中要注意以下幾點(diǎn):⑴常規(guī)禁食水、胃腸減壓,阻斷胰酶機(jī)制,減輕患者嘔吐、腹脹癥狀。應(yīng)用生長(zhǎng)抑素進(jìn)一步抑制胰液分泌,讓胰腺得以充分靜息,扼制胰腺炎的發(fā)展;⑵ 盡早液體復(fù)蘇、水化機(jī)體,促進(jìn)排泄。根據(jù)患者不同情況,合理補(bǔ)充晶、膠體及電解質(zhì),維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定;⑶內(nèi)、外源性繼發(fā)感染是SAP重癥化因素之一。結(jié)合血象及臨床感染癥狀等,合理使用廣譜抗生素,必要時(shí)經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療,預(yù)防胰腺的繼發(fā)感染;⑷急性胰腺炎早期即存在胰腺血液循環(huán)障礙,胰腺供血不足是胰腺炎發(fā)病因素之一。我們常采用丹參、低分子右旋糖苷或前列腺素E1等血管活性藥物來(lái)改善胰腺血流,保護(hù)胰腺組織活力,降低胰腺炎的嚴(yán)重程度及病死率;⑸早期給予全腸外營(yíng)養(yǎng),隨著腸功能的恢復(fù),可逐漸過(guò)度到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可通過(guò)放置鼻空腸管或術(shù)中放置空腸造瘺管解決,補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)同時(shí)還可以減少腸道菌群移位的風(fēng)險(xiǎn);⑹根據(jù)患者合并癥情況,可選擇性應(yīng)用CRRT,不僅可以降低體內(nèi)炎性介質(zhì),還能改善腎功,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定;⑺ 針對(duì)患者不同的并發(fā)癥情況,針對(duì)性治療。如控制血糖,止痛藥物的應(yīng)用,補(bǔ)鈣、降血脂等;⑻對(duì)于膽源性胰腺炎,在非手術(shù)治療的同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情的變化。如在治療過(guò)程中出現(xiàn)癥狀加重,或伴有急性梗阻性化膿性膽管炎癥, 立即中轉(zhuǎn)手術(shù)治療, 去除膽道梗阻, 充分引流膽汁胰液。3.2 手術(shù)指征和時(shí)機(jī)外科手術(shù)是基于非手術(shù)治療基礎(chǔ)上的,目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于SAP的治療總趨勢(shì)是先進(jìn)行非手術(shù)治療,然后根據(jù)病情及治療反應(yīng)等情況來(lái)決定是否手術(shù)及手術(shù)時(shí)機(jī)和方法等,必要時(shí)及時(shí)手術(shù)治療[4]。根據(jù)手術(shù)時(shí)機(jī)不同,可分為三種情況:⑴ 急性期手術(shù):診斷明確或者原因不明的急腹癥病人,如合并化膿性膽管炎、壞疽性膽囊炎、梗阻型結(jié)石嵌頓性重癥急性膽源性胰腺炎者均需及早手術(shù),以解除病灶及膽道梗阻,胰周引流。⑵ 延期手術(shù):手術(shù)一般在第3~4周進(jìn)行,因?yàn)榈?周后壞死組織和正常組織的界限已經(jīng)分清,且患者已經(jīng)進(jìn)入感染期,如合并胰腺壞死膿腫、胰周出血、腸瘺、膿液局限包裹等情況,無(wú)法單純應(yīng)用抗生素之類的控制感染,且病情有加重趨勢(shì),需及時(shí)清創(chuàng)引流,減少毒素吸收。⑶晚期手術(shù):非手術(shù)治療后,如胰腺假性囊腫無(wú)法自行吸收,壓迫腸道,可行單純內(nèi)引流手術(shù)。手術(shù)治療總原則是宜小不宜大,置管保證能充分引流。通過(guò)臨床實(shí)踐我們體會(huì)如下:把握手術(shù)時(shí)機(jī),盡量避免多次手術(shù);置管引流時(shí)要注意引流管與腸管的位置關(guān)系,盡量避免壓迫腸管,以防術(shù)后腸瘺等并發(fā)癥;術(shù)后持續(xù)腹腔灌洗,保證“入出”路通暢,雙套管引流效果更佳;放置引流管時(shí)間較長(zhǎng)時(shí),更換引流管可降低腸瘺的發(fā)生率。 總之,在臨床實(shí)際工作中無(wú)論采用非手術(shù)治療或適時(shí)手術(shù)治療,我們都要遵循個(gè)體化原則,根據(jù)患者具體病情而采取不同診療方式,才能提高患者治愈率,降低病死率。2012年08月02日
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鄭盛主治醫(yī)師 云南省第三人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 1.非手術(shù)治療:根據(jù)胰腺炎的分型、分期、和病因選擇治療方法。 (1)、禁食、胃腸減壓:可防止嘔吐,減輕腹脹,增加回心血量; (2)、補(bǔ)液、防治休克:靜脈輸液,補(bǔ)充電介質(zhì),糾正酸中毒,預(yù)防治療低血壓,維持循環(huán)穩(wěn)定,改善為循環(huán); (3)、陣痛、解痙:診斷明確后使用; (4)、抑制胰腺分泌:使用抑酸和抑胰酶制劑; (5)、營(yíng)養(yǎng)支持:禁食期靠全腸外營(yíng)養(yǎng); (6)、抗生素應(yīng)用:對(duì)重癥胰腺炎,靜脈使用廣譜抗生素。 2.手術(shù)治療:最常用的是壞死組織清除加引流術(shù)。膽源性胰腺炎應(yīng)積極治療原發(fā)病。 此外,.胰腺炎的預(yù)防與調(diào)養(yǎng)主要環(huán)節(jié)就在于注意飲食。 不能酗酒,飲酒要適量。不能吃得太飽,不能吃得太油膩,特別在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人,當(dāng)然更不能這樣。而且,即使在平時(shí)也要少食多餐。每天吃4-6頓,每餐的量減少,戒油膩,戒煙酒。 那么,已經(jīng)發(fā)作了怎么辦?急性發(fā)作時(shí),當(dāng)然應(yīng)該馬上看急診。根據(jù)醫(yī)生囑咐,一般都應(yīng)禁食,不要吃東西。病情控制后,再逐步恢復(fù)飲食。一般先開始吃些米湯、沒(méi)有油的菜湯和一些水果汁、藕粉之類。吃了以后,沒(méi)有什么問(wèn)題發(fā)生,再吃些粥、豆腐、沒(méi)有油的菜泥。 通常急性發(fā)作以后,總要有兩個(gè)星期到一個(gè)月的時(shí)間禁止吃油膩的食品,蛋白質(zhì)的量也要有所控制,不能太多,例如一天最多吃一個(gè)雞蛋,還要把蛋黃去掉。然后,再逐步恢復(fù)正常飲食。 即使恢復(fù)正常飲食,也要以吃低脂的食品為主,例如豆制品、魚,蝦、蛋以及一些瘦肉。最好終身戒煙和酒,防止再度發(fā)作。原有慢性胰腺炎和膽囊炎的人也要這樣,忌動(dòng)物油、忌油炸食品。2011年04月11日
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孫聰主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-浙江 消化內(nèi)科 重癥急性胰腺炎(SAP)中西醫(yī)診治進(jìn)展浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬寧波中醫(yī)院消化科寧波市中西醫(yī)結(jié)合胃腸重點(diǎn)???孫 聰 李江波 重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床上常見的一類急腹癥,起病急,進(jìn)展快,臨床病理變化復(fù)雜,早期即可發(fā)生SIRS、MODS ,病死率高達(dá)20 %~30%。,根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機(jī)辨證,將SAP 的臨床病期分為三期: 初期(結(jié)胸里實(shí)期、全身炎性反應(yīng)期) 、進(jìn)展期(熱毒熾盛期、全身感染期) 和恢復(fù)期(邪去正虛期) ,根據(jù)每期病理變化的不同,分別采用通里攻下、活血化瘀、清熱解毒、益氣救陰、健脾和胃等治則,再適時(shí)配合手術(shù)治療,使SAP 的病死率降低到10.77 %~16.6 % ,體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療SAP 的優(yōu)勢(shì)。還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可明顯縮短SAP 的病程,使多數(shù)患者可不經(jīng)過(guò)進(jìn)展期而直接進(jìn)入恢復(fù)期,這是中西醫(yī)結(jié)合治療降低病死率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一、定義具備急性胰腺炎(AP )的臨床表現(xiàn)和生化改變, 且具下列之一者: 局部并發(fā)癥( 胰腺壞死, 假性囊腫, 胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評(píng)分≥ 3;APACHE II 評(píng)分≥ 8;CT 分級(jí)為D、E。二、臨床表現(xiàn)SAP的臨床表現(xiàn)與輕型胰腺炎相近但較后者更為嚴(yán)重,發(fā)展更快。①腹痛:為SAP的主要癥狀。以左上腹部為主,并向左肩背部放射,疼痛劇烈;②惡心、嘔吐:嘔吐多伴腹痛出現(xiàn),劇烈而頻繁。以胃內(nèi)容物為主,??梢姷娇Х葮觾?nèi)容物;③腹脹:多有明顯腹脹、腹腔積液,甚至出現(xiàn)排便、排氣停止、腸鳴音消失的腸梗阻癥狀:④腹膜炎體征:腹肌明顯緊張,有強(qiáng)烈的壓痛、反跳痛,范圍廣,迅速波及全腹;⑤其他:高熱(可達(dá)39℃以上)、黃疸( 膽管源性)、脈搏細(xì)弱、血壓下降,甚至休克。后期可出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征(ARDS) 及精神癥狀。少數(shù)可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、臍周青紫斑(Cullen) 征,嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。三:輔助檢查1.尿胰蛋白酶原- 2 檢測(cè):作為急性胰腺炎診斷常用指標(biāo)的淀粉酶,其敏感性和特異性并不特別理想,而用免疫層析法快速測(cè)定尿胰蛋白酶原- 2 的出現(xiàn)為快速準(zhǔn)確診斷急性胰腺炎提供了新的途徑。其檢測(cè)方法快速、簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確,明顯優(yōu)于淀粉酶的檢測(cè)。2.CT掃描及增強(qiáng)CT: 在SAP中,普通CT 掃描常表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低、胰腺體積的增大以及胰周的浸潤(rùn)。目前對(duì)CT 進(jìn)行胰腺炎分級(jí)意見不一。Perez 對(duì)148 例急性胰腺炎患者的臨床經(jīng)過(guò)與CT 所見的關(guān)系進(jìn)行了研究,并根據(jù)CT 所見的胰腺大小、輪廊、腺體密度及胰周異常情況而將CT 變化分為6 級(jí);A:正常;B :局限或彌漫的胰腺增大,包括輪廊不規(guī)則,非出血性腺體增加及腺體內(nèi)少量液體積聚;C:內(nèi)在胰腺異?,F(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度;D:單個(gè)胰外液體積聚; E:兩個(gè)或更多的胰外液體積聚; F :胰腺及其臨近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。3.血管造影:可用以診斷胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥。SAP 可見血管并發(fā)癥,炎癥性侵蝕可致假性動(dòng)脈瘤,破裂時(shí)可發(fā)生致死性出血,如膽管破裂可見血性膽汁。最近有人認(rèn)為,部分血管發(fā)育不良的病例發(fā)生急性胰腺炎的病理基礎(chǔ)與血管病變有關(guān)。三、診斷根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查,診斷急性胰腺炎并不困難。然而如何早期識(shí)別輕型抑或重癥急性胰腺炎極其重要。近年來(lái),眾多學(xué)者致力于從SAP 發(fā)病過(guò)程中總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于SAP 的判斷。四、SAP病情嚴(yán)重程度的評(píng)估1.Ranson分級(jí)指標(biāo)入院時(shí) 1.年齡 >55歲 2.白細(xì)胞 >16*109/l 3.血糖 >11.1mmol/l 4.SGOT >150U 5.LDH >350U/L入院后48H 6.紅細(xì)胞壓積減少 10%以上 7.血鈣 <2mmol/l 8.PaO2 <8KPa 9.堿丟失 >4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液體丟失 >6L1-3 輕度 1-5 中度 1-6 重度 >7 特重度2.Glasgow分級(jí)指標(biāo)改良Glasgow分級(jí)指標(biāo)WBC >15*109/lGlucose >10mmol/lBUN >16mmol/l(補(bǔ)液后不下降)PaO2 <8KPaCa <2mmol/lAlb <32g/lLDH >600U/LSGOT >100U≥3項(xiàng) SAP3.APACHE—II分級(jí)指標(biāo)4.Bank臨床分級(jí)指標(biāo)器官 受損情況心 休克、HR>130次/分、心率不齊、心電異常肺 呼吸困難,PaO2小于60mmHg,ARDS腎 尿量<50ml/h,BUN、Cr升高代謝 Ca、PH、白蛋白減少或下降血液 紅細(xì)胞壓積降低,DIC神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁不安,意識(shí)障礙≥1項(xiàng) SAP五、分級(jí)重癥急性胰腺炎無(wú)臟器功能障礙者為I 級(jí), 伴有臟器功能障礙者為II 級(jí), 其中72小時(shí)內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇, 仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II 級(jí)重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大體可以分為三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有兩期, 有的有三期。第一期(初期、急性反應(yīng)期、結(jié)胸里實(shí)期): 自發(fā)病至兩周左右, 常可有休克、呼衰、腎衰、腦病等主要并發(fā)癥。中醫(yī)見證上具備少陽(yáng)陽(yáng)明合病的臨床特征,如寒熱往來(lái)、胸脅苦滿,漠漠不欲飲,心煩喜嘔等與痞滿燥實(shí)堅(jiān)。 第二期(進(jìn)展期、全身感染期、熱毒熾盛期):2 周~2 月左右, 以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染( 后期) 或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)見證為熱腐成膿、毒熱熾盛,臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽(yáng)。第三期(殘余感染期、恢復(fù)期、邪去正虛期): 時(shí)間為2~3 個(gè)月以后, 主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良, 存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔, 常常引流不暢, 竇道經(jīng)久不愈, 伴有消化道瘺。中醫(yī)見證多見氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡,濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。七、局部并發(fā)癥1急性液體積聚: 發(fā)生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺內(nèi)或胰周, 無(wú)囊壁包裹的液體積聚。通??坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無(wú)明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收, 少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2 胰腺及胰周組織壞死: 指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無(wú)菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后, 壞死區(qū)的增強(qiáng)密度不超過(guò)50 Hu( 正常區(qū)的增強(qiáng)為50 ~150 Hu)。3 包裹性壞死感染, 主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累, 多無(wú)腹膜刺激征,有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊, 部分病例癥狀和體征較隱匿,CT 掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過(guò)觸診發(fā)現(xiàn), 多數(shù)通過(guò)影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組或橢圓形, 囊壁清晰。5 胰腺膿腫: 發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿, 含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期, 常在發(fā)病后4 周或4 周以后。有膿液存在, 細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性,含極少或不含胰腺壞死組織,這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。八、發(fā)病機(jī)理1.胰酶自身消化學(xué)說(shuō)隨著研究進(jìn)展,人們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“胰酶自身消化”學(xué)說(shuō)已經(jīng)不能解釋急性胰腺炎復(fù)雜的病理過(guò)程和不斷加劇的臨床表現(xiàn),既然胰酶激活時(shí)急性胰腺炎的始動(dòng)因素,但治療上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物及蛋白酶抑制劑有時(shí)并不能阻止病情的繼續(xù)惡化,也沒(méi)有達(dá)到理論上的理想效果。生長(zhǎng)抑素、H2受體阻斷劑、阿托品等雖然能夠抑制胰酶的分泌,但其并不能降低SAP病人的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率,胰酶升高可以作為診斷胰腺炎的指標(biāo)之一,但其升高水品與胰腺炎的嚴(yán)重程度并無(wú)相關(guān)?,F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),炎癥介質(zhì)的釋放及微循環(huán)障礙在MAP向SAP發(fā)展過(guò)程中起著十分重要作用。2.炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說(shuō)實(shí)驗(yàn)和研究表明,在AP時(shí)常伴有某些炎癥介質(zhì)的升高,并且其升高幅度與病情的嚴(yán)重程度有關(guān),應(yīng)用某些炎癥介質(zhì)的拮抗劑,可以降低胰腺炎的嚴(yán)重程度和病死率。炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的“瀑布式”連鎖反應(yīng)促成了SAP病程中的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。主要炎癥介質(zhì):①白細(xì)胞介素-1(IL-1),IL-1中的IL-1β亞類與AP關(guān)系密切,升高幅度與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。②白細(xì)胞介素-6(IL-6),其水平常常標(biāo)志著AP的嚴(yán)重程度,胰腺炎發(fā)病5h,血清中顯著增高,發(fā)病24-36h后,其值大于140U/L,可以作為SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。③白細(xì)胞介素-8(IL-8),其水平與AP的臨床經(jīng)過(guò)呈正相關(guān),SAP患者含量明顯增高,是SAP早期重要炎癥介質(zhì)之一。④腫瘤壞死因子(TNF)其水平與AP的預(yù)后及SAP的發(fā)生率顯著相關(guān)。血中不易檢測(cè)。⑤磷脂酶A2(PLA2):參與SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子(PAF),應(yīng)用拮抗劑可以改善AP嚴(yán)重程度,Lex是一種有效拮抗劑,對(duì)SAP器官衰竭有顯著治療效果,同時(shí)降低IL-6,IL-8.主要保護(hù)性炎癥介質(zhì):白細(xì)胞介素10(IL-10),可溶性腫瘤壞死因子受體(STNFR),白介素1受體拮抗劑(IL-1ra)。3.微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)實(shí)驗(yàn)研究表明,在SAP患者中,胰腺的血流量和微循環(huán)灌注明顯減少,此種因素持續(xù)存在,也是AP進(jìn)展為SAP的主要機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn),可能是以下幾種因素參與了AP時(shí)的微循環(huán)障礙:一是應(yīng)激反應(yīng),二是炎癥介質(zhì)的影響,三是血液流變學(xué)改變。應(yīng)用右旋糖酐,糖皮質(zhì)激素、維生素E等改善胰腺微循環(huán),防止胰腺壞死有一定價(jià)值。4.細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)研究發(fā)現(xiàn),AP時(shí)腺泡細(xì)胞凋亡與壞死的比例與AP的病情密切相關(guān),腺泡細(xì)胞凋亡是一種保護(hù)性損傷,與AP病情負(fù)相關(guān)。在AP早期,如能用藥物誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡,則可以使胰腺組織暫時(shí)穩(wěn)定或出于休眠狀態(tài),減少細(xì)胞壞死,減輕炎癥反應(yīng),阻止SAP發(fā)生。九.重癥胰腺炎的治療目前SAP可采取保守及手術(shù)治療,但認(rèn)識(shí)到對(duì)急性反應(yīng)期盲目手術(shù)治療只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊,加重急性全身炎癥反應(yīng),增加手術(shù)病死率,因此“個(gè)體化治療方案”以逐漸成為目前SAP治療的共識(shí):即采用非手術(shù)治療,其基本原則是防止水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及休克、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生;同時(shí)預(yù)防性抗感染是首要問(wèn)題,加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、及時(shí)進(jìn)行血?dú)夥治?、積極液體治療對(duì)改善預(yù)后降低病死率有重要意義。9.1 根據(jù)病程分期選擇治療方案9.1.1 急性反應(yīng)期的處理9.1.1.1 針對(duì)病因的治療(1) 膽源性急性胰腺炎: 首光要鑒別有無(wú)膽道梗阻病變,凡伴有膽道梗阻者, 應(yīng)及時(shí)解除。可選作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行0ddi 括約肌切開取石及鼻膽管引流, 或作開腹手術(shù), 包括膽囊切除, 膽總管探查, 明確膽總管下端有無(wú)阻塞, 根據(jù)需要可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流。若無(wú)膽道梗阻者先行非手術(shù)治療,待病情緩解作后期處理。膽源性的病因有時(shí)很隱蔽, 需要通過(guò)密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別, 對(duì)于非手術(shù)治療不能湊效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP 以明確膽道病因, 同時(shí)置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年來(lái)明顯增多, 因此人院時(shí)一定要詢問(wèn)高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物, 靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀, 需要早期監(jiān)測(cè)血脂, 這類患者要限用脂肪乳劑, 避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易發(fā)生急性胰腺炎, 需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 ~ 6.8 mmol/L 以下。藥物方面可以采用小劑量低分子肝素和胰島素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。(3) 其他病因: 對(duì)于其他可以去除的病因, 也要設(shè)法去除,如, 甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人需要作降鈣治療或甲狀旁腺腫瘤切除。對(duì)于目前一時(shí)無(wú)針對(duì)病因治療者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期選擇治療, 臨床觀察有無(wú)隱匿病因出現(xiàn)。9.1.1.2 非手術(shù)治療1) 抗休克治療、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療重癥急性胰腺炎常在早期出現(xiàn)休克,目前認(rèn)為,血流動(dòng)力學(xué)變化是早期重要的病理生理改變,早期液體復(fù)蘇是其首要的治療環(huán)節(jié)。補(bǔ)充血容量,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)糾正水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用Swan - Ganz 導(dǎo)管了解肺動(dòng)脈楔壓(PAWP) 是評(píng)價(jià)補(bǔ)液量恰當(dāng)與否及心臟承受液體能力的最好方法,同時(shí)監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量、尿比重及紅細(xì)胞壓積。小容量7. 2~7. 5 %高滲鹽水( HS) 能提高機(jī)體血容量,改善微循環(huán),增強(qiáng)心臟功能,改善血液動(dòng)力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療SAP 提供理論依據(jù)。20 世紀(jì)90 年代以Bone為代表提出了SIRS 這一觀念,人們認(rèn)識(shí)到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等嚴(yán)重后果的重要環(huán)節(jié)。血液濾過(guò)被用來(lái)治療急性胰腺炎。2)糾正低氧血癥:對(duì)呼吸功能不全者,應(yīng)立即拍攝X 線片,判別是肺水腫或者ARDS,應(yīng)早期給予持續(xù)正壓輔助通氣糾正低氧血癥,如經(jīng)過(guò)治療,仍不改善,應(yīng)盡早行氣管插管。3)營(yíng)養(yǎng)支持:重癥急性胰腺炎時(shí)由于機(jī)體高分解狀態(tài),從病程早期即開始營(yíng)養(yǎng)支持。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)SAP 應(yīng)予以全胃腸外營(yíng)養(yǎng)TPN ,目前更趨向于早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(early enteric nut rition ,EEN) 。有報(bào)道重癥急性胰腺炎實(shí)施早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),可以維持和改善腸道黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,防止腸道細(xì)菌易位和腸源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、簡(jiǎn)便,且降低住院費(fèi)用。4)防治感染:近年來(lái)提出了抗生素“降階梯”治療策略?!敖惦A梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療?!敖惦A梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴(yán)重感染的抗生素初治經(jīng)驗(yàn)性治療。胰腺壞死后易繼發(fā)感染,一經(jīng)診斷SAP ,應(yīng)早期給預(yù)防性抗生素,選用相應(yīng)的能透過(guò)血胰屏障的廣譜抗生素。如喹諾酮類、頭孢三代抗生素、亞胺培南(泰能) 等,厭氧菌感染選用甲硝唑。盡量通過(guò)動(dòng)脈插管途徑給藥,提高胰腺藥物濃度,降低胰腺感染率發(fā)生,若有繼發(fā)感染,應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素,用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或有真菌感染,可應(yīng)用抗真菌藥物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5)鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括約肌痙攣,加重病情。在嚴(yán)密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,前者會(huì)收縮壺腹乳頭括約肌,后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。6)抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓,用抑制胰液分泌的藥物如H2 受體拮抗劑、制酸劑及生長(zhǎng)抑素等。生長(zhǎng)抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi 括約肌,使胰腺引流通暢,并通過(guò)刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕SAP的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。但大規(guī)模隨機(jī)研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長(zhǎng)抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善SAP患者的預(yù)后。有研究發(fā)現(xiàn)SAP 早期(發(fā)病72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,主張短期內(nèi)應(yīng)用。7)早期促進(jìn)胃腸功能恢復(fù):早期應(yīng)用硫酸鎂等,可促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),降低腹內(nèi)壓,保護(hù)胃腸道屏障功能,減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,促進(jìn)腹腔滲液吸收。8)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是SAP 發(fā)病機(jī)制的一個(gè)方面,應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等,對(duì)SAP 有效。9)免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過(guò)激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變,前者與MODS 發(fā)生有關(guān),而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對(duì)SAP 的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過(guò)激的免疫反應(yīng)可有效減少M(fèi)ODS 發(fā)生率,降低SAP 病死率;當(dāng)免疫功能低下時(shí)適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑(如參麥、黃芪注射液就能增強(qiáng)免疫功能) 又能改善機(jī)體免疫狀態(tài),減少感染發(fā)生率。10)早期外科干預(yù)的適應(yīng)癥及方法:SAP 早期由于機(jī)體受到各種物理、化學(xué)、感染等因素的侵襲,出現(xiàn)超強(qiáng)的全身炎癥反應(yīng)綜合征,循環(huán)不穩(wěn)定,此時(shí)手術(shù)只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊,加重全身炎癥反應(yīng),增加病死率。但一些危重病例早期就出現(xiàn)難以糾正的多器官功能障礙(所謂的暴發(fā)性急性胰腺炎) ,雖經(jīng)積極內(nèi)科治療病情仍不斷加重,影像學(xué)檢查提示胰腺已廣泛壞死,胰外侵犯范圍不斷擴(kuò)大時(shí),應(yīng)積極給予外科干預(yù)。外科治療措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、經(jīng)腹腔鏡灌洗引流或壞死胰腺組織清除與引流術(shù)。 腹腔間隔室綜合征的處理原則 SAP 常常并發(fā)腹腔間隔室綜合征(ACS) ,其CT 影像表現(xiàn)為: (1) 嚴(yán)重腹脹,腹腔前后徑增大(前后徑∶橫徑>0.80) “圓腹”征陽(yáng)性; (2)胃腸腔擴(kuò)張,腸腔積液,腸壁水腫增厚; (3) 胸腔、腹腔積液,腹膜后大量壞死組織或液體積聚; (4) 可見下腔靜脈受壓,腎臟受壓或移位。根據(jù)CT 表現(xiàn)可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表現(xiàn)為胃腸道嚴(yán)重?cái)U(kuò)張、腹腔大量滲液,腹膜后滲出、積液較少,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑 0.8、下腔靜脈、腎靜脈受壓明顯; Ⅲ型(混合型) ,表現(xiàn)為胃腸明顯擴(kuò)張、同時(shí)腹腔積液與腹膜后大量組織壞死或液體積聚,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑值介于前兩者之間。在處理上首先是加強(qiáng)早期復(fù)蘇,積極臟器支持治療,對(duì)屬于Ⅰ型(腹腔型) 者積極的中藥通里攻下有治療效果。對(duì)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),可采用血液濾過(guò),以阻斷炎性介質(zhì)級(jí)鏈反應(yīng),對(duì)持續(xù)腹腔內(nèi)高壓達(dá)到或超過(guò)25 cmH2O ,腹腔內(nèi)及腹膜后有大量滲出者,加強(qiáng)治療24 h 至48 h 療效不理想,盡早采用有效的手術(shù)減壓,包括穿刺引流、微創(chuàng)手術(shù)和開腹手術(shù);對(duì)腹內(nèi)高壓不能常規(guī)關(guān)腹者,可采用補(bǔ)片法等暫時(shí)開放腹腔。11)中醫(yī)治療此期中醫(yī)見證以少陽(yáng)陽(yáng)明合病或陽(yáng)明腑實(shí)證為主,嚴(yán)重者則表現(xiàn)為結(jié)胸里實(shí)證,以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則,推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌腸,3~4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治療9.1.2.1 有針對(duì)性選擇敏感的、能透過(guò)血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或亞胺培南等。9.1.2.2 結(jié)合臨床征象作動(dòng)態(tài)CT 監(jiān)測(cè), 明確感染灶所在部位, 對(duì)感染病灶, 進(jìn)行積極的手術(shù)處理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根據(jù)菌種選用氟康唑或兩性霉素B。9.1.2.4 注意有無(wú)導(dǎo)管相關(guān)性感染。9.1.2.5 繼續(xù)加強(qiáng)全身支持治療, 維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9.1.2.6 營(yíng)養(yǎng)支持, 胃腸功能恢復(fù)前, 短暫使用腸外營(yíng)養(yǎng), 胃排空功能恢復(fù)和腹脹緩解后,停用胃腸減壓, 逐步開始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。9.1.2.7中醫(yī)治療 此期中醫(yī)見證以毒熱熾盛,氣營(yíng)同病,氣血同病、熱結(jié)腑實(shí)為主,以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣營(yíng)血為主要治則,推薦方劑為清胰湯或清胰承氣湯加減。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2~4 次/ d。依照病情隨證加減,并增加或減少給藥次數(shù)。此期可繼續(xù)運(yùn)用益氣救陰、活血化淤的針劑靜脈滴注。9.1.3 腹膜后殘余感染期的治療9.1.3.1 通過(guò)造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系, 注意有無(wú)胰瘺、膽瘺、及消化道瘺存在。9.1.3.2 強(qiáng)化全身支持療法, 加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持, 改善營(yíng)養(yǎng)狀況。9.1.3.3 及時(shí)作殘腔擴(kuò)創(chuàng)引流, 對(duì)不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。9.1.3.4 此期中醫(yī)見證以邪去正虛或余邪未盡為主,熱去濕留、淤血內(nèi)停,表現(xiàn)為氣血兩虛,氣滯血瘀,濕邪困脾,脾胃虛弱,中醫(yī)則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、活血化淤、健脾和胃為主要治則辨證施治。9.2 局部并發(fā)癥的治療原則9.2.1 急性液體積聚:多會(huì)自行吸收, 無(wú)需手術(shù), 也不必穿刺, 使用中藥皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷,每天更換兩次。9.2.2 胰腺及胰周組織壞死:壞死感染, 經(jīng)加強(qiáng)治療觀察24 小時(shí), 反應(yīng)不佳, 一般情況繼續(xù)惡化時(shí)需作手術(shù), 手術(shù)為壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流; 對(duì)無(wú)臨床癥狀的無(wú)菌壞死, 嚴(yán)密觀察, 不要急于穿刺或手術(shù); 對(duì)于包裹性壞死感染, 需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊腫囊腫小于6 厘米, 無(wú)癥狀, 不作處理, 隨訪觀察; 若出現(xiàn)癥狀或體積增大可以先行經(jīng)皮穿刺引流術(shù); 若繼發(fā)感染則需要行外引流術(shù); 囊腫大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 檢查證實(shí)確實(shí)無(wú)感染壞死組織塊者, 可作經(jīng)皮穿刺引流術(shù)。囊腫經(jīng)過(guò)三個(gè)月仍不吸收者, 作內(nèi)引流術(shù), 術(shù)前可行FRCP 檢查, 明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。9.2.4 胰腺膿腫:胰腺及胰外侵犯區(qū)經(jīng)臨床及CT 證實(shí)確有膿腫形成者,應(yīng)立即作手術(shù)引流。9.2.5 腸外瘺:十二指腸或空腸瘺可采用持續(xù)雙腔管低壓負(fù)吸引流, 有自愈的可能。結(jié)腸瘺宜行近端造瘺以減輕胰周病灶的感染, 后期行結(jié)腸造瘺還納。2010年12月04日
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急性胰腺炎相關(guān)科普號(hào)

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