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2011年06月15日
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勞立峰主任醫(yī)師 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院（東院） 脊柱外科 公元131-201年，古希臘醫(yī)生Galen第一次提出脊柱側(cè)彎(scoliosis)[1]。脊柱側(cè)彎又稱為脊柱側(cè)凸，是指脊柱的一個(gè)或數(shù)個(gè)節(jié)段在冠狀面上偏離身體中線向側(cè)方彎曲，形成一個(gè)帶有弧度的脊柱畸形，通常還伴有脊柱的旋轉(zhuǎn)和矢狀面上后突或前突的增加或減少，脊柱側(cè)彎是脊柱最常見的三維畸形[1]。國內(nèi)外發(fā)病率為2%～4%，女性尤其多見，女：男的比例大約為4：1[2]。特發(fā)性脊柱側(cè)彎(idiopathic scoliosis,IS)是指脊柱有側(cè)彎及旋轉(zhuǎn)畸形，而無任何先天性脊柱異?；蚝喜⒂猩窠?jīng)肌肉或骨骼疾病，是最常見的結(jié)構(gòu)性脊柱側(cè)彎，占脊柱側(cè)彎總數(shù)的80%左右。盡管對于特發(fā)性脊柱側(cè)彎的病因進(jìn)行了大量的研究，但至今其病因尚不明確。青少年特發(fā)性脊柱側(cè)彎(adolescent idiopathic scoliosis，AIS)是脊柱側(cè)彎中最為常見的一種類型，是根據(jù)初診年齡劃分的10～18歲未成年患者，占特發(fā)性脊柱側(cè)彎的80%左右[2]。關(guān)于AIS的病因，已有的研究基本上分為基因遺傳因素、生物化學(xué)因素、神經(jīng)系統(tǒng)功能異常和生物力學(xué)因素。脊柱側(cè)彎一旦發(fā)病，輕則導(dǎo)致畸形，重則全身癱瘓。脊柱病變因其解剖位置特殊，側(cè)凸常引起椎管內(nèi)脊髓異常，常見類型主要包括脊髓空洞、Chiari畸形、脊髓栓系、脊髓縱裂、脊髓腫瘤、脊髓脊膜膨出和脊髓移位受壓等。核磁共振成像（MRI）由于其具有無創(chuàng)、無放射性、軟組織對比度高以及某些特殊的技術(shù)應(yīng)用良好地顯示脊髓等特點(diǎn)的優(yōu)點(diǎn)，可有效評價(jià)脊髓和周圍軟組織的變化，有逐漸替代傳統(tǒng)X線脊髓造影及CT脊髓造影的趨勢[3]。本文就特發(fā)性脊柱側(cè)彎的病因?qū)W研究進(jìn)展予以綜述。1.基因遺傳因素 雖然脊柱側(cè)凸的家族聚集現(xiàn)象有很多令人信服的證據(jù)，但是其具體的遺傳模式仍未確定。文獻(xiàn)中有常染色體顯性遺傳、X連鎖顯性遺傳及多基因遺傳模式的報(bào)道。常染色體顯性遺傳模式。Wynne—Davies等進(jìn)行了2000例的大樣本的群體研究，發(fā)現(xiàn)特發(fā)性脊柱側(cè)凸第一代發(fā)病率為7%，第二代為3.7%，第三代為1.6%，支持常染色體顯性遺傳。此項(xiàng)研究雖然樣本量大，但是只對臨床檢查可疑者進(jìn)行X線檢查，大部分人缺少X線資料[4]。Cowell調(diào)查了509對父母及1組無選擇性l10例脊柱側(cè)凸患者，認(rèn)為本病是常染色體顯性遺傳異常[5]。X連鎖顯性遺傳模式。1972年Cowell[6]等選擇了17個(gè)家系(192例)進(jìn)行臨床檢查及X線檢查后，提出了X連鎖顯性遺傳模式。為了說明疾病是否和X染色體連鎖，Miller等利用連鎖分析方法研究了14個(gè)家系(136例)的X連鎖情況，其結(jié)果并沒有支持X連鎖顯性遺傳，而是發(fā)現(xiàn)了部分家系的發(fā)病可能和X染色體上的某個(gè)位點(diǎn)有關(guān)，即X染色體上存在著特發(fā)性脊柱側(cè)凸的易感基因。多基因遺傳模式。Riseborough等進(jìn)行了2869例的大樣本種群研究，發(fā)現(xiàn)特發(fā)性脊柱側(cè)凸在第一代發(fā)病高達(dá)11%，第二代明顯下降，為2.5%，第三代只有1.4%，發(fā)病率呈指數(shù)性下降，提示特發(fā)性脊柱側(cè)凸為多基因遺傳[7]。此項(xiàng)研究對所有的一級親屬都進(jìn)行了臨床及X線檢查，并且有81%的二級親屬及三級親屬進(jìn)行了X線檢查。避免了臨床檢查的假陰性對調(diào)查結(jié)果的影響。因此其結(jié)果，即特發(fā)性脊柱側(cè)凸是多基因遺傳病。環(huán)境因素可能與AIS有關(guān)。Andersen 等研究雙胞胎特發(fā)性脊柱側(cè)凸發(fā)病率中發(fā)現(xiàn)：同卵雙胞胎的一致率在73%～92%，異卵雙胞胎的一致率在36%～63%，并且認(rèn)為基因遺傳是AIS的發(fā)病原因之一，且與環(huán)境有重要關(guān)系[8]。人們利用基因篩查和候選基因的方法，試圖從AIS患者中找出其發(fā)病基因。Chan等利用基因篩查的方法，對7個(gè)AIS多發(fā)家族研究發(fā)現(xiàn)染色體19p13.3和次要區(qū)域2q都存在異常[9]。Kris等通過大樣本(共202個(gè)家族1198人)利用同樣的方法也發(fā)現(xiàn)染色體19p13存在異常[10]。Salehi等對一個(gè)有三代人的大家系進(jìn)行全基因組掃描，結(jié)果提示在17pll位點(diǎn)有連鎖，這個(gè)位點(diǎn)在D17S947和D17S798之間，大約20厘摩[11]。Qiu等利用 PCR擴(kuò)增的方法，將褪黑素受體基因1B(MINR1B)作為候選基因，推測MINR1B基因可能是AIS的發(fā)病基因之一[12]。Bashiardes等從一個(gè)AIS家族染色體中發(fā)現(xiàn)的異常SNTGI基因，該基因且于疾病分離，從而推測SNTGI基因可能為AIS的候選基因[13]。Giampietro等利用人類孟德爾遺傳法則，從小鼠的基因庫中確定了2個(gè)小鼠突變基因有脊柱側(cè)凸的表型，但未能確定基因突變的位點(diǎn)，且這些基因在人類基因庫中相對保守[14]。由于女孩的特發(fā)性脊柱側(cè)凸發(fā)病率高于男孩。Inoue等研究了雌激素受體(ER)及維生素D受體(VDR)、CYPl7多態(tài)性和特發(fā)性脊柱側(cè)凸嚴(yán)重度之間的相關(guān) 性。其結(jié)果表明，雌激素受體XX和Xx基型的患者平均Cobb角比xx基患者大，并且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)更大。另外，Xx基型比xx基因型更容易進(jìn)展。而VDR、CYPl7基因多態(tài)性和Cobb角及疾病進(jìn)展無關(guān)[15]。2.生物化學(xué)因素生長發(fā)育與脊柱側(cè)凸的關(guān)系。生長發(fā)育與脊柱側(cè)凸的關(guān)系是肯定的，生長發(fā)育在AIS的病史中起著重要的作用，AIS的出現(xiàn)及加重均在青春期，生長發(fā)育停止后，不嚴(yán)重的畸形并不加重。Yrjnen等在研究AIS男性患兒生長發(fā)育與脊椎側(cè)凸進(jìn)展關(guān)系中發(fā)現(xiàn)：如果患兒年齡在12-13歲，年身高增長率≥4cm且主彎 Cobb角≥25°，以右側(cè)胸彎為主，那么脊椎側(cè)凸進(jìn)展最快，且危險(xiǎn)性最高[16]。Sanders等研究14例AIS女性患兒生長發(fā)育高峰速度(PHV)與脊椎側(cè)凸的關(guān)系中發(fā)現(xiàn)：AIS女性患兒生長發(fā)育高峰速度在11.7歲±1歲，Risser征0級時(shí)，年身高增長10.5cm±1.8cm[17]。生長發(fā)育與激素內(nèi)分泌系統(tǒng)相互作用。AIS患者中大多數(shù)為女孩，且 AIS女孩的月經(jīng)初潮時(shí)間較正常同齡女孩提前。據(jù)此，學(xué)者就雌激素進(jìn)行了研究，并發(fā)現(xiàn)雌激素受體基因多態(tài)性與AIS的側(cè)凸進(jìn)展及嚴(yán)重性有關(guān)。褪黑素是松果體分泌的主要激素，摘除動物松果體可誘導(dǎo)出脊柱側(cè)凸的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。有關(guān)血清褪黑素水平在脊柱側(cè)凸的發(fā)病中起作用的觀點(diǎn)，不同的學(xué)者持有不同的觀點(diǎn)，大多數(shù)持肯定態(tài)度。Cheung等通過研究認(rèn)為，褪黑素缺乏是AIS的病因之一并不成立[18]。生長激素是生長發(fā)育的主要調(diào)節(jié)激素。研究發(fā)現(xiàn)，生長激素僅在AIS患者青春早期較正常對照組高，且由于AIS患者對生長激素敏感性較高，使得AIS患者有較高的發(fā)育高峰，所以認(rèn)為生長激素不是脊柱側(cè)凸畸形的真正原因，而是脊柱側(cè)凸患者有不同生長模式的原因。生長激素對生長發(fā)育的控制調(diào)節(jié)是非常復(fù)雜的，需要多種激素和生長因子的相互作用。其中鈣調(diào)蛋白是一種重要的生長調(diào)節(jié)蛋白因子。邱貴興等研究推測鈣調(diào)蛋白可能直接通過調(diào)控骨質(zhì)的代謝生長而影響AIS的發(fā)生發(fā)展[19]。通過研究，人們開始認(rèn)識到鈣調(diào)蛋白、褪黑素、雌激素受體之間的關(guān)系：鈣調(diào)蛋白抑制雌激素與雌激素受體的結(jié)合，褪黑素是通過調(diào)節(jié)鈣激活的鈣調(diào)蛋白起作用，人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)原內(nèi)存在特異性褪黑素膜受體。 結(jié)締組織異常。Heidari等利用數(shù)學(xué)模型評價(jià)并模擬纖維環(huán)中膠原纖維起點(diǎn)和方向不平衡在AIS的影響，研究發(fā)現(xiàn)椎間盤纖維環(huán)順時(shí)針和逆時(shí)方向的纖維比例不平衡可誘發(fā)旋轉(zhuǎn)，且呈線形關(guān)系，每一節(jié)段旋轉(zhuǎn)的累積效界產(chǎn)生側(cè)凸進(jìn)展[20]。賀永雄等對40例AIS患者側(cè)凸頂椎區(qū)椎間盤組織分析發(fā)現(xiàn)凹側(cè)多聚蛋白多糖含量明顯低于凸側(cè)[21]。3.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 AIS患者的神經(jīng)系統(tǒng)存在著功能或解剖的異常。朱澤章等觀察脊髓空洞的脊柱側(cè)凸患者豎脊肌肌纖維及運(yùn)動終板的酶組化特征中發(fā)現(xiàn)豎脊肌存在原發(fā)性失神經(jīng)支配，這種原發(fā)性失神經(jīng)支配可能是脊柱側(cè)凸發(fā)病的原因之一，邱勇等也有同樣的發(fā)現(xiàn)[22]。小腦扁桃體異位(Chiari I腦畸型)及脊髓空洞征在AIS患者中有較高的發(fā)病率。Vesna等在研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)與AIS患者運(yùn)動功能的關(guān)系中發(fā)現(xiàn) AIS患者常伴有姿勢反射、本體反射等異常，從而推測這些反射異常使外界信息的傳人和(或)腦干整合障礙，導(dǎo)致姿勢控制障礙而發(fā)生脊柱側(cè)凸[23]。Mallau等研究發(fā)現(xiàn)脊柱側(cè)凸嚴(yán)重性和平衡異常的嚴(yán)重程度相關(guān)[24]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，AIS患者可檢測到一種異常眼球震顫，提示眼前庭反射系統(tǒng)異常。眼前庭反射系統(tǒng)異常多認(rèn)為是大腦皮質(zhì)發(fā)育成熟程度不對稱所致。孫旭等發(fā)現(xiàn)AIS患者的小腦扁桃體位置明顯低于正常對照組，推測AIS患者小腦扁桃體異位的發(fā)生可能與側(cè)凸類型有一定的關(guān)系[25]。Winnie等也發(fā)現(xiàn)相同結(jié)果，且 AIS患者的小腦扁桃體存在形態(tài)學(xué)異常[26]。4.生物力學(xué)因素AIS患者中肌肉及骨骼系統(tǒng)存在著異常。許多學(xué)者認(rèn)為肌肉骨骼的生長或功能異常是引起AIS的病因之一。AIS患兒椎旁肌中肌纖維及肌電圖存在異常改變。Cheung等對 AIS患兒椎旁肌肌電活動監(jiān)測發(fā)現(xiàn)：肌電幅度和自發(fā)活動在凸側(cè)均增加，且肌電活動增加是脊椎側(cè)凸加重的危險(xiǎn)因素之一[27]。邱勇等研究AIS患者椎旁肌褪黑素受體含量與AIS發(fā)病關(guān)系發(fā)現(xiàn)：頂椎區(qū)椎旁肌褪黑素受體亞型MT 1 mRNA的表達(dá)量明顯小于凸側(cè)，而MT 1 mRNA的表達(dá)量在凹凸兩側(cè)無明顯差別，但推測這種差異可能是繼發(fā)性改變[28]。Catherine等對腰椎，股骨近端，脛骨遠(yuǎn)端及骨代謝的一些指標(biāo)(如堿性磷酸酶)等進(jìn)行監(jiān)測發(fā)現(xiàn)：鈣的吸收減少及AIS患者異常發(fā)育生長率是導(dǎo)致骨密度減少的原因[29]。目前臨床上很少有關(guān)佝僂病并發(fā)脊椎側(cè)凸的報(bào)道。Upasani等在比較以胸彎和以胸腰彎為主的兩種不同的特發(fā)性脊椎側(cè)凸中發(fā)現(xiàn)骨盆傾斜可能是AIS發(fā)展的一個(gè)危險(xiǎn)因素，且該研究也支持脊椎的前柱生長不平衡學(xué)說[30]。Korovessis等研究發(fā)現(xiàn)：胸廓前側(cè)供血不同導(dǎo)致兩側(cè)肋骨生長發(fā)育不平衡而致AIS的發(fā)生,而且，通過離斷和(或)栓系肋骨可以建立動物脊柱側(cè)凸模型,但是，證實(shí)是供血不平衡是AIS的原因還須進(jìn)一步研究[31]。可見，引起AIS的原因很多。到目前為止還沒有哪一種學(xué)說或哪一個(gè)原因可以完整解釋AIS的臨床病理特征，現(xiàn)在只能認(rèn)為AIS的病因是多因素的復(fù)合作用。探討AIS的病因是一項(xiàng)長久而有吸引力的工作。只有找到了病因，針對病因進(jìn)行治療和預(yù)防，才是有效的方法。參考文獻(xiàn)： 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勞立峰主任醫(yī)師 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院（東院） 脊柱外科 一、肺功能下降的原因 肺功能損害是脊柱畸形引發(fā)的非常嚴(yán)重的并發(fā)癥，如果不及時(shí)處理。可能引發(fā)心肺功能衰竭。普遍認(rèn)為，脊柱側(cè)凸患者肺功能有所改變，究其原因，主要是因?yàn)榧怪鶄?cè)凸的患者，其胸段出現(xiàn)側(cè)方彎曲將使胸腔縱徑減小，同時(shí)可以引起胸廓變形，其肋間距亦會出現(xiàn)凹側(cè)減小，凸側(cè)加大。肋骨走行的改變，使胸腔橫斷面變扁，結(jié)果胸腔容積變小，肋骨的改變又使附著其上的呼吸?。ㄈ缋唛g肌、膈?。┑墓δ苷系K，久之，胸壁變得僵硬，呼吸費(fèi)力，最終可引起呼吸肌疲勞?；螄?yán)重的患者，肺內(nèi)小氣道和毛細(xì)血管床可發(fā)生扭曲，呼吸及血循環(huán)阻力增加，血?dú)饨粨Q不足，進(jìn)而出現(xiàn)肺動脈高壓甚至肺心病[2]。二、側(cè)凸類型及程度和肺功能損害的關(guān)系Weinstein等[3]曾對219例未經(jīng)過矯形治療的特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者的肺功能進(jìn)行了長達(dá)30年隨訪，結(jié)果表明，每天都出現(xiàn)氣短癥狀的患者占29％，這些患者中，41％為單一的胸彎，38％為雙主彎。然而，胸腰段或腰椎側(cè)彎的患者出現(xiàn)氣短的幾率很低，分別為16％和10％。有學(xué)者研究后認(rèn)為，側(cè)凸發(fā)生在腰段及頸段，對胸廓的影響很小，對肺功能幾乎沒有損害。Weinstein等[3]也發(fā)現(xiàn)，除胸彎外其他側(cè)凸類型患者的肺功能損傷與側(cè)凸嚴(yán)重程度幾乎沒有關(guān)系。Newton等[4]進(jìn)一步研究后推斷認(rèn)為，青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者胸彎達(dá)到100~120度后 才有肺功能損害的外在表現(xiàn)。Lawrence等[5]評估了504例側(cè)凸患者術(shù)前的肺功能，結(jié)果表明，用力肺活量（FVC）及一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）與胸彎角度呈負(fù)相關(guān)（P<0.001）。因此認(rèn)為，只有胸彎患者才對肺功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響，肺功能損害程度與胸彎角度呈一定比例相關(guān)。最近Takahashi等[6]研究了109例脊柱側(cè)凸患者胸廓畸形情況和椎體旋轉(zhuǎn)情況與肺功能的關(guān)系，分別從胸腔普通X線片、胸腔CT和肺功能測試等方面研究，結(jié)果表明，肺潮氣量同T8和T9椎體旋轉(zhuǎn)程度密切相關(guān)，同時(shí)也與矢狀位胸廓直徑相關(guān)。從而，第一次明確指出，T8、T9椎體旋轉(zhuǎn)程度與肺功能關(guān)系密切的觀點(diǎn)。三、胸彎頂椎節(jié)段和肺功能損害的關(guān)系患者的胸彎對肺功能產(chǎn)生損害，但由于組成胸廓上中下結(jié)構(gòu)是有區(qū)別的，頂椎節(jié)段不同，對肺功能的影響程度亦不一樣，側(cè)凸頂椎與肺功能關(guān)系非常密切，與肺活量（VC）、最大通氣量（MVV）的相關(guān)系數(shù)分別在0.7以上，且成正相關(guān)，表明在胸段側(cè)凸位置越高，對肺功能損害程度越大。分析其原因，可能是由于下胸段的肋骨以肋弓及游離肋的形式存在，活動度較大，脊柱發(fā)生彎曲時(shí)對胸廓的影響相對較小[7]。還有實(shí)驗(yàn)表明，頂椎位于T4～T8的肺功能損害較位于T9~T12明顯，但確切關(guān)系尚不清楚[8]。McMaster等[9]研究認(rèn)為，脊柱后凸畸形的患者，其后凸程度與肺功能損害呈正相關(guān)，如果后凸頂椎椎體靠近頭端，尤其T10以上，肺功能損害越嚴(yán)重。最近Newton等[10]對631例青少年特發(fā)性脊柱側(cè)彎評價(jià)肺功能和影像學(xué)資料，結(jié)論是胸主彎范圍、受累椎體數(shù)目、胸椎后凸及冠狀位失平衡對肺功能有顯著影響，這四個(gè)因素在中重度肺功能損害危險(xiǎn)性方面分別占FVC、FEV1、TLC的19.7%、18.0%和8.8%。脊柱側(cè)彎的度數(shù)與肺功能的相關(guān)性比預(yù)期小得多，大多數(shù)肺功能的改變不能用胸廓畸形的影像學(xué)解釋。參考文獻(xiàn)：1．Smith RM，Hamlin CW，Dickson RA，et a1．Respiratory deficiency in experimental idiopathic scoliosis [J]．Spine，1991，16(1):94—99． 2．Koumbourlis AC．Scoliosis and the respiratory system[J]．Paediatr Respir Rev，2006，7(2)：152—160． 3．Weinstein SL，Zavala DC，Ponseti IV，et a1．Idiopathic scoliosis：Long—term follow—up and prognosis in untreated patients[J]．J Bone Joint Surg Am，1981，63(5)：702-712． 4．Newton PO，Parent S，Marks M，et a1．Prospective evaluation of 50 cousecutive scoliosis patients surgically treated with thoracoscopic anterior instrumentation[J1．Spine，2005，30(17)：100一l09． 5．Lawrence G，F(xiàn)rances D， Faro L，et a1．Pulmonary function in adolescent idiopathic scoliosis[R] American Academy of Or- thopaedic Surgeons，2004． 6．Takahashi S，Suzuki N．Asazuma T，et a1．Factors of thoracic cage deformity that affect pulmonary function in adolescent idiopathic thoracic scoliosis[J]．Spine，2007，32(1)：106—112．7．Kotani T，Minami S，Takahashi K， et a1．Three dimensional analysis of chest wall motion during breathing in healthy individuals and patients with scoliosis using an uhrasonography-based system[J]．Stud Health Technol Inform，2002，91：135—139． 8. Kono K，Asazuma T，Suzuki N ，et al.Body height correction in scoliosis patients for pulmonary function test[J]．J Orthop Surg，2000，8(1)：19-26． 9．McMaster MJ，Glasby MA，Singh H，et a1．Lung function in congenital kyphosis and kyphoscoliosis [J]．J Spinal Disord Tech，2oo7，20(3)：203—208． 10．Newton PO, Faro FD, Gollogly S,et al. Results of preoperative pulmonary function testing of adolescents with idiopathic scoliosis. A study of six hundred and thirty-one patients[J].J Bone Joint Surg Am. 2005 Sep;87(9):1937-46.2010年08月11日7641
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