2002年啟動的JCOG0203隨機(jī)II/III期對照研究，納入20-70歲、CD20陽性、III-IV期惰性B細(xì)胞淋巴瘤（排除套細(xì)胞淋巴瘤和組織學(xué)轉(zhuǎn)化至彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤；其中248例為濾泡性淋巴瘤），給予標(biāo)準(zhǔn)R-CHOP(R-CHOP-21，A組)和兩周R-CHOP伴G-CSF治療(R-CHOP-14，B組)，不允許維持治療。中位隨訪15.9年，248例濾泡性淋巴瘤患者的10年總生存率為84.6%，15年總生存率為76.2%，意味著即使是晚期濾泡性淋巴瘤，經(jīng)過規(guī)范治療，76.2%的患者可以活到15年以上。參考文獻(xiàn)WatanabeT,etal.R-CHOPtreatmentforpatientswithadvancedfollicularlymphoma:Over15-yearfollow-upofJCOG0203.BrJHaematol.2023Nov23.doi:10.1111/bjh.19213.

淋巴漿細(xì)胞淋巴瘤（LPL）是一種獨(dú)特的低級別B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤，其特征在于腫瘤細(xì)胞具有向血漿細(xì)胞和漿細(xì)胞分化的能力。這種疾病與邊緣區(qū)淋巴瘤在免疫標(biāo)記物、形態(tài)特征和生物學(xué)行為上存在相似之處，但也有其獨(dú)特之處。???首先，LPL在免疫標(biāo)記物上表現(xiàn)為CD5-、CD10-和CD23-。這與邊緣區(qū)淋巴瘤的免疫標(biāo)記物特征相似，但并不完全相同。在LPL中，副蛋白通常是免疫球蛋白M（IgM），并不常見，但不能診斷LPL。這也與邊緣區(qū)淋巴瘤有所不同，因?yàn)檫吘墔^(qū)淋巴瘤中IgM副蛋白的存在較為罕見。???其次，LPL中的腫瘤細(xì)胞具有向血漿細(xì)胞和漿細(xì)胞分化的能力。這是LPL的一個(gè)重要特征，與邊緣區(qū)淋巴瘤的主要差異。在邊緣區(qū)淋巴瘤中，盡管有些病例可能具有血漿細(xì)胞的特征，但通常程度較低。???此外，LPL通常表現(xiàn)為惰性病程，但也可能具有侵襲性。這與邊緣區(qū)淋巴瘤的惰性病程特征相似，但LPL的侵襲性更強(qiáng)。因此，對于LPL患者，密切監(jiān)測和及時(shí)干預(yù)至關(guān)重要。???總的來說，雖然LPL和邊緣區(qū)淋巴瘤在某些方面可能相似，但通過仔細(xì)評估患者的癥狀、體征以及相關(guān)檢查的結(jié)果，醫(yī)生可以準(zhǔn)確地鑒別它們。這對于制定正確的治療方案和改善患者的預(yù)后和生活質(zhì)量至關(guān)重要。

病歷摘要患者男，48歲，因“間斷發(fā)熱2年”于2022年1月13日收入院。患者2020年1月無明顯誘因出現(xiàn)午后低熱，體溫最高38℃，伴盜汗、乏力，無咳嗽咳痰、腹痛腹瀉、尿痛、皮疹、關(guān)節(jié)腫痛等，2個(gè)月后體溫自行恢復(fù)正常。2021年1月、2021年6月、2021年8月患者反復(fù)出現(xiàn)發(fā)熱，性質(zhì)同前，持續(xù)1-2個(gè)月后體溫自行降至正常。2021年6月發(fā)熱期間曾于我院及當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血常規(guī)、肝腎功正常，炎癥指標(biāo)：紅細(xì)胞沉降率（ESR）51mm/1h，超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）39.69mg/L，乳酸脫氫酶（LDH）808U/L。抗核抗體（ANA）、結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）、1，3?β?葡聚糖試驗(yàn)（G試驗(yàn)）、半乳甘露聚糖試驗(yàn)（GM試驗(yàn)）、血培養(yǎng)×1套、鸚鵡熱衣原體IgG和IgM、弓形蟲IgG和IgM(-)，胸腹盆CT未見異常。骨髓涂片：可見噬血細(xì)胞，流式未見免疫表型異常。自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）活性正常，可溶性CD2512012pg/mL↑。先后予莫西沙星、左氧氟沙星治療無效。2021-12再次出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫39.0℃，伴盜汗、畏寒寒戰(zhàn)、胸悶氣促，活動耐力下降，口服洛索洛芬30mgq8h體溫可控制正常，2022年1月就診我院門診，查血常規(guī)：白細(xì)胞3.65×109/L，中性粒細(xì)胞百分比65.5％，單核細(xì)胞百分比13.2％，血紅蛋白118g/L，血小板141×109/L。hsCRP69.40mg/L，鐵蛋白1397ng/mL，LDH1375U/L。細(xì)小病毒B19-IgM(+)1.24，IgG(+)5.38。結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)（T.SPOT-TB）陰性。起病以來，體重下降4kg。既往史、個(gè)人史、婚育史、家族史無特殊。入室體檢：血壓126/75mmHg，心率110次/min，動脈血氧飽和度（SpO2）98%。神清語利，雙下肢可見陳舊性暗紅色皮疹，無脫屑、瘙癢，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心律齊，各瓣膜區(qū)無雜音，腹軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后查血常規(guī):白細(xì)胞3.05×109/L，血紅蛋白102g/L，血小板104×109/L，肝腎功、尿便常規(guī)正常，LDH1375U/L。hsCRP90.83mg/L,ESR71mm/h。血IL-10210pg/mL，IL-617.6pg/mL。鐵蛋白1397ng/mL，甘油三酯1.84mmol/L，纖維蛋白原3.39g/L。復(fù)查外周血病原體二代基因測序（NGS）、血培養(yǎng)×2套、骨髓培養(yǎng)、巨細(xì)胞病毒DNA、EB病毒DNA、結(jié)核菌素試驗(yàn)、T.SPOT-TB、布氏桿菌凝集試驗(yàn)均未見異常。ANA、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）、血清蛋白電泳、腫瘤指標(biāo)均陰性，外周血NK細(xì)胞活性15.26%（正常），可溶性CD2531212ng/L（增高）。骨髓涂片未見噬血現(xiàn)象。骨髓活檢病理、淋巴瘤免疫分型未見異常。超聲心動圖、頸動脈超聲未見異常。胸腹增強(qiáng)CT：脾臟增大（約11個(gè)肋單元），不均勻強(qiáng)化，肝大。正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（PET-CT）：脾大，代謝未見異常，未見明確代謝異常增高病灶。第一次臨床討論患者中年男性，以不明原因發(fā)熱（FUO）為主要表現(xiàn)?；颊唛L期間斷發(fā)熱2年，病程中伴盜汗、乏力，有明顯體重下降。查體未見淺表淋巴結(jié)腫大和肝脾大。炎癥指標(biāo)升高，鐵蛋白明顯增高，LDH808-1397u/L。NK細(xì)胞活性正常，可溶性CD25增高。免疫指標(biāo)及感染指標(biāo)均未見明顯異常。我院骨髓涂片及活檢未見異常。胸腹增強(qiáng)CT：脾臟增大（約11個(gè)肋單元），不均勻強(qiáng)化，肝大。PET-CT：脾大，代謝未見異常。綜上考慮如下：1、淋巴瘤：患者為中年男性，間斷長期發(fā)熱，LDH明顯升高，伴肝脾大，外院骨穿結(jié)果曾可見噬血細(xì)胞，需高度警惕淋巴瘤。但我院骨髓穿刺+活檢+流式細(xì)胞免疫分型結(jié)果均未見異常，胸腹盆增強(qiáng)CT及PET-CT見肝脾大，但未見代謝異常增高病灶，目前支持淋巴瘤的證據(jù)不足。多次留取便潛血，需警惕腸道淋巴瘤，必要時(shí)可完善小腸CT重建。2、感染性疾病：1）患者反復(fù)發(fā)熱，病程1-2月，病程自限趨勢，需警惕反復(fù)病毒感染。我院查巨細(xì)胞病毒DNA、EB病毒DNA未見異常，暫不考慮EB病毒及巨細(xì)胞病毒感染。患者微小病毒B19IgM陽性，但無傳染性紅斑、關(guān)節(jié)痛、再生障礙性貧血等表現(xiàn)，暫不考慮微小病毒B19感染。2）患者目前無典型的感染病灶表現(xiàn)，多次血培養(yǎng)陰性，超聲心動圖及胸腹盆CT、PET-CT未見感染病灶，考慮化膿性細(xì)菌感染可能性小。3）患者病程中伴盜汗、體重下降，需警惕結(jié)核感染，但患者PPD、T.SPOT-TB陰性，胸部CT未見異常，考慮結(jié)核感染可能性小。3、結(jié)締組織?。夯颊邽槟行?，無皮疹、關(guān)節(jié)痛、脫發(fā)、口腔潰瘍、口干眼干等，ANA及ANCA陰性，目前考慮結(jié)締組織病可能性小。入院后予樂松對癥治療，患者仍有間斷高熱，高度懷疑淋巴瘤，但無臨床證據(jù)，臨床診斷遇到瓶頸?？紤]高炎癥狀態(tài)，2022年1月25日加用甲潑尼龍24mgbid，患者體溫恢復(fù)正常，炎癥指標(biāo)下降。但2月4日患者開始出現(xiàn)血小板下降，最低下降至33109/L。重復(fù)骨髓涂片、活檢病理、淋巴瘤免疫分型結(jié)果未見異常。腹壁皮膚盲檢病理未見淋巴瘤證據(jù)。2月13日出現(xiàn)患者活動耐量下降，伴活動后心悸、胸悶、憋氣，新發(fā)前胸、腹壁彌漫性斑疹，復(fù)查乳酸升高4.0mmo/L，完善胸腹盆CT新見雙下肺纖維條索影，未見明確感染病灶?；颊邿o神志異常、少尿、低血壓等循環(huán)灌注不足表現(xiàn)，考慮B型乳酸升高?；颊卟∏檫M(jìn)一步加重，出現(xiàn)血小板降低、活動后胸悶憋氣、乳酸明顯增高，臨床高度懷疑淋巴瘤，但無法明確診斷淋巴瘤，只能密切監(jiān)測病情。第二次臨床討論2月20日凌晨0：30am患者無明顯誘因出現(xiàn)腹部陣發(fā)性絞痛，臍周為著，伴排氣排便減少，查體：心率110增快至130次/分，呼吸25次/分，血壓130/105mmHg，SpO298%。神志清楚，腹部膨隆，左上腹壓痛，無反跳痛及肌緊張，腸鳴音減弱，2次/分。急查血常規(guī)：白細(xì)胞2.97×109/L，血紅蛋白122g/L，血小板26×109/L；乳酸4.5mmol/L；凝血：凝血酶原時(shí)間（PT）20.2s，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）1.84，活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）44.7s。便常規(guī)潛血陰性。02:45am急查胸腹盆CT：膈下未見游離氣體，腸道未見明顯腸梗阻表現(xiàn)，腹腔可見少量積液，肝周、脾周可見少量積液，積液密度較高，需警惕出血可能；脾臟密度不均勻?；颊咄獬鯟T檢查返回病房后，病情加重，腹痛較前彌漫，伴四肢皮膚濕冷，心電監(jiān)護(hù)示BP130/100降低至110/80mmHg，HR130增快至150次/分，精神萎靡，四肢末梢可見花斑，左上腹壓痛明顯，拒按，有肌緊張，無反跳痛。診斷性腹腔穿刺發(fā)現(xiàn)不凝血；考慮腹腔出血、失血性休克，予佳樂施全速補(bǔ)液、去甲腎上腺素0.2μg/kg/min泵入及輸血治療?；颊吒雇床课粸樽笊细梗瑸槠^(qū)，既往脾大，原發(fā)病高度懷疑淋巴瘤，需警惕脾自發(fā)破裂出血，有外科手術(shù)指征。經(jīng)多科會診后，基本外科急診團(tuán)隊(duì)在全麻下行“腹腔鏡探查，粘連松解，中轉(zhuǎn)開腹脾臟切除術(shù)”，術(shù)中出血約3600mL。第三次臨床討論術(shù)后脾臟病理：高侵襲性B細(xì)胞淋巴瘤，形態(tài)學(xué)符合彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（Hans分型：非生發(fā)中心B細(xì)胞亞型）。免疫組化：腫瘤細(xì)胞：Bcl-2(90%+)，Bcl-6(-)，CD3(-)，CD5(-)，CD10(-)，CD20(+)，CD30(Ki-1)(3%+)，C-MYC(30%+)，Ki-67(index90%)，Mum-1(70%+)，P53(野生型，10%+)，CD19(+)，CD21(-)，CD56(-)，CD2(-)，CD4(-)，CyclinD1(-)，CD7(-)，CD8(-)。原位雜交結(jié)果：EBERISH(-)，原位雜交(陽性對照)(+)，原位雜交(陰性對照)(-)。表現(xiàn)為不明原因發(fā)熱的患者發(fā)生非創(chuàng)傷性脾破裂罕見，但可能危及生命，臨床醫(yī)師需要引起重視。非創(chuàng)傷性脾破裂由1861年Rokitansky和1874年Atkinson首次描述[1]。一薈萃分析發(fā)現(xiàn)[2]，613例非創(chuàng)傷性脾破裂患者中，病因如下：感染性疾病（主要為瘧疾和傳染性單核細(xì)胞增多癥）（143例，23%），手術(shù)操作相關(guān)（主要是結(jié)腸鏡）（112例，18%），血液系統(tǒng)疾?。ㄖ饕獮榉腔羝娼鹆馨土龊图毙粤馨图?xì)胞白血病）（84例，18%），非血液系統(tǒng)腫瘤（48例，8%），藥物相關(guān)（抗凝和溶栓藥物）（47例，8%），妊娠相關(guān)（38例,14%）和其他原因。血液系統(tǒng)惡性腫瘤伴脾腫大是脾破裂的常見病因之一。血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者發(fā)生脾破裂的可能機(jī)制為：當(dāng)腫瘤細(xì)胞遷移到脾臟，腫瘤細(xì)胞的體積超過脾包膜，導(dǎo)致包膜下出血和脾臟破裂；脾梗死、脾實(shí)質(zhì)脆性增加、血管阻力改變和血小板減少，也會增加脾破裂的風(fēng)險(xiǎn)[3]。復(fù)習(xí)6篇中文文獻(xiàn)[4-9]，共報(bào)道8例淋巴瘤患者發(fā)生脾破裂，其中男性為主（7例），年齡在18-78歲，淋巴瘤病理類型包括：彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（2例）、脾臟T細(xì)胞淋巴瘤（4例）、膜細(xì)胞淋巴瘤（1例）、邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤（1例）等。其中1例患者死亡。彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤首發(fā)臨床表現(xiàn)可以為脾破裂[10,11]。此例患者發(fā)病初期查體脾肋下未觸及，僅影像學(xué)顯示脾腫大，PET-CT顯示脾臟無代謝異常增高，臨床醫(yī)生并未考慮到脾淋巴瘤。之后患者發(fā)生自發(fā)性脾破裂，因此能夠明確診斷并得到及時(shí)的救治。此例患者提示臨床醫(yī)師，需警惕PET-CT檢查陰性的淋巴瘤。PET-CT診斷淋巴瘤的準(zhǔn)確性高（90%）[12]，因而廣泛用于淋巴瘤的診斷、臨床分期、中期療效和預(yù)后的評估。不同類型淋巴瘤PET-CT敏感性有所不同：霍奇金淋巴瘤、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤和濾泡淋巴瘤患者表現(xiàn)為PET-CT高攝取，但是少數(shù)非霍奇金淋巴瘤如粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤、邊緣區(qū)淋巴瘤、小淋巴細(xì)胞淋巴瘤PET-CT低攝取。本例患者為彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤，但其PET-CT結(jié)果為陰性，干擾了臨床判斷。文獻(xiàn)報(bào)道[13]，3%（6/222）彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤患者PET-CT表現(xiàn)為陰性，因此臨床醫(yī)生亦需警惕PET-CT檢查陰性淋巴瘤患者的診斷和治療。對本患者進(jìn)行復(fù)盤分析時(shí)，患者發(fā)生自發(fā)性脾破裂之前，無法做出脾切除的臨床決策，因此推斷患者自發(fā)性脾破裂為“自救”行為?；颊咦罱K診斷為彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤，轉(zhuǎn)血液科進(jìn)一步接受化療，最后一次化療日期為2022年8月，目前血液科門診規(guī)律隨診，澤布替尼維持治療中，病情穩(wěn)定。文章已錄用，完整稿件參考《中華內(nèi)科雜志》

隨著利妥昔單抗的應(yīng)用，彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤患者的生存得到了顯著的改善，到中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)仍然是目前持續(xù)存在的臨床難題，因?yàn)槔孜魡慰共]有降低中樞復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。目前中樞神經(jīng)系統(tǒng)國際預(yù)后指數(shù)（CNS-IPI）可以判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)的患者，CNS-IPI(年齡大于60歲，乳酸脫氫酶升高，體能狀態(tài)評分大于或等于2分，結(jié)外受累病變大于1處，AnnArbor分期III-IV期和腎臟或腎上腺受累，每項(xiàng)1分，共六分)，低危組0-1分，中危組2-3分，高危組大于或等于4分，各組2年復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分別為0.6%，3.4%，和10.2%。其次，結(jié)外病變大于2個(gè)、LDH大于3倍上限、腎臟或腎上腺受累、睪丸受累、子宮受累也是高危因素。最后如果MYC+BCL2+雙打擊或雙表達(dá)、CD5+彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤、IgMparaprotein也是高危因素。中樞神經(jīng)系統(tǒng)高危預(yù)防策略見下回分解。

2023中國整合腫瘤學(xué)大會于2023年11月17日~19日在天津召開，分會場設(shè)在全國數(shù)十個(gè)省會城市。?其中小兒腫瘤分會在吉林省長春市同步召開，期間華南兒童淋巴瘤協(xié)作組發(fā)布最新研究結(jié)果，提出兒童間變大細(xì)胞淋巴瘤新的危險(xiǎn)分層系統(tǒng)。???間變大細(xì)胞淋巴瘤占兒童非霍奇金淋巴瘤的15%，90%以上屬于ALK陽性的，陽性率明顯高于成人(40~50%)，因此預(yù)后較成人好。?兒童間變大細(xì)胞淋巴瘤晚期疾病居多，結(jié)外受累的發(fā)生率很高，發(fā)熱等B癥狀較多見。?目前，兒童間變大細(xì)胞淋巴瘤一線化療方案尚未統(tǒng)一，包括APO方案、BFM方案、ALCL99方案等等。但效果差不多，無事件生存率約70%，仍有30%左右的病人會復(fù)發(fā)。?間變大細(xì)胞淋巴瘤以往危險(xiǎn)分層方法較簡單，BFM協(xié)作組主要根據(jù)臨床分期、有無切除干凈、有無多發(fā)骨浸潤等等分為三個(gè)危險(xiǎn)度。歐洲和日本兒童NHL協(xié)作組研究ALCL99也僅粗略地根據(jù)有無高危侵犯部位分為標(biāo)危和高危兩個(gè)危險(xiǎn)度。?近年來，越來越多的間變大細(xì)胞淋巴瘤預(yù)后因素被發(fā)現(xiàn)，比如病理類型為小細(xì)胞型或淋巴組織細(xì)胞型、初診時(shí)外周血或骨髓微小播散病灶（minimaldisseminateddisease,MDD）、多發(fā)皮膚侵犯或?qū)嵸|(zhì)器官侵犯等等，有這些因素的患者預(yù)后相對較差。?因此，從2017年開始，中山大學(xué)腫瘤防治中心牽頭、華南地區(qū)22家醫(yī)院參與，開展了一項(xiàng)前瞻性多中心臨床研究，按分期、PET/CT表現(xiàn)、上述新發(fā)現(xiàn)的預(yù)后因素等等，分為極低危、低危、中危和高危等四個(gè)危險(xiǎn)度，并根據(jù)危險(xiǎn)度采用輕重不一的化療方法。?化療結(jié)束后做PET/CT評估，殘留病灶陽性者盡可能進(jìn)行活檢，明確是否有活性。如果病理證實(shí)有活性殘留或未做活檢則采用長春花堿或克唑替尼維持治療1年。?從2017年2月至2022年1月，共136例兒童青少年間變大細(xì)胞淋巴瘤患者入組。其中I、II、III、IV期分別有0、10、91、35例，極低危、低危、中危、高危分別有0、9、49、78例。?病理類型為小細(xì)胞型或淋巴組織細(xì)胞型的患者占24.1%，診斷時(shí)MDD陽性者占28.9%，有多發(fā)骨、肝、肺或多發(fā)皮膚等不良部位侵犯的患者占22.8%。?中位隨訪時(shí)間39.1個(gè)月，全組3年無事件生存率77.7%，全組3年總生存率92.3%，跟國外多數(shù)研究結(jié)果相近。?按不同危險(xiǎn)度分層，低危、中危、高?；颊?年無事件生存率分別為100%、89.5%、67.9%，3年總生存率分別為100%、95.9%、89.2%。?低危、中?；颊呱媛瘦^好，未來研究重點(diǎn)是保證療效的前提下盡量減輕這些患者的治療強(qiáng)度，以減輕副作用。我們這部分低危病人已取消減瘤化療和腰穿鞘內(nèi)化療，就是基于這個(gè)目的。?高危病人復(fù)發(fā)率達(dá)32.1%，但復(fù)發(fā)后經(jīng)挽救治療，多數(shù)病人仍有治愈希望。因此早期識別出預(yù)后較差的病人并增加治療強(qiáng)度，有助于減少復(fù)發(fā)，減少挽救治療的使用。?國外已有很多研究證實(shí)，有肺、肝、脾或皮膚受累等病人無事件生存率僅48%~61%。本研究將有不良部位受累的患者挑選出來納入高危，加強(qiáng)治療，無事件生存率提高到70.7%，總生存達(dá)93.2%，說明這種分層方法是可行的。?對于病理類型為小細(xì)胞/淋巴組織細(xì)胞亞型的患者也納入高危，但盡管已經(jīng)提高了治療強(qiáng)度，無事件生存率仍明顯低于其他類型（55.7%vs.79.7%），提示需要開發(fā)新的治療方法以改善預(yù)后。另一方面，我們這樣分層治療也是對的，否則這部分病人混在其他危險(xiǎn)度進(jìn)行治療更不合適，也影響了其他病人的整體療效的評估。?診斷時(shí)MDD陽性的病人也被挑選出來納入高危，但盡管已經(jīng)提高了治療強(qiáng)度，無事件生存率仍明顯低于MDD陰性的病人（45.3%vs.84.8%），須開發(fā)新方法以改善預(yù)后。同樣，對這部分病人的危險(xiǎn)分層也是合適的。?結(jié)療時(shí)PET/CT仍顯示有活性但未行活檢的12例病人接受維持治療。其中5例接受長春花堿治療的患者有1例腫瘤進(jìn)展，7例接受克唑替尼治療的患者全部無病生存，初步療效較好，值得推廣應(yīng)用。?總的來說，兒童間變大細(xì)胞淋巴瘤的危險(xiǎn)分層方法尚未統(tǒng)一。我們的研究納入新的預(yù)后預(yù)測因子，建立新的危險(xiǎn)分層系統(tǒng)對患者進(jìn)行精準(zhǔn)分層治療，臨床實(shí)踐方便可行。?高?；颊咧胁±眍愋蜑樾〖?xì)胞型或淋巴組織細(xì)胞型以及治療前外周血或骨髓MDD陽性的患者預(yù)后仍然較差，需要改進(jìn)治療方法。