前列腺癌是指發(fā)生在前列腺的上皮性惡性腫瘤。2004年WHO《泌尿系統(tǒng)及男性生殖器官腫瘤病理學和遺傳學》中前列腺癌病理類型上包括腺癌（腺泡腺癌）、導管腺癌、尿路上皮癌、鱗狀細胞癌、腺鱗癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此我們所說的前列腺癌就是指前列腺腺癌。在門診看病時，常有患者朋友咨詢我：鐘博士，什么是前列腺腺泡腺癌，它惡性程度高嗎？前列腺的腺體主要是腺泡，前列腺癌是來自前列腺腺泡或導管上皮的惡性腫瘤。前列腺腺泡腺癌是一種起源于前列腺腺泡分泌上皮的浸潤性癌，癌細胞形成多種組織結構，一般缺乏基底細胞。他也是是前列腺癌的一種分型，也是臨床中的病理表述，是指前列腺癌起源于前列腺腺泡部位，屬于腺癌，還包括導管癌及其他類型，可能與老年期男性體內雄性激素下降、前列腺萎縮等原因有關，患者早期常無明顯癥狀，隨著病情發(fā)展可能會出現(xiàn)尿頻、尿急、夜尿增多等癥狀。它主要位于前列腺外周帶，多灶性生長，也可形成單個較大腫瘤結節(jié)，切面灰白灰黃實性質硬。它鏡下特征是：???①組織結構異型a.腺體大小、形態(tài)異常：以小腺泡結構為主，缺乏正常的小葉結構，腺體腔緣僵直。增生的小腺泡背靠背、共壁、搭橋形成篩狀、乳頭狀、腎小球樣、大片融合性腺泡群、實性巢狀、片狀、條索狀或單細胞性結構。b.浸潤性生長：各種結構異常的腫瘤性腺體或細胞、細胞巢在正常腺泡間的纖維平滑肌間質內浸潤?？山櫱傲邢偻庵炯皺M紋肌組織、膀胱、精囊腺、血管、淋巴管和神經。c.其他結構異常：包括膠原小結、腎小球樣結構、腺腔內物質（如嗜酸性類結晶體、嗜堿性黏液、粉染的顆粒狀分泌物)。②細胞異型a.腫瘤細胞單一：由單一腫瘤細胞構成，正常基底細胞消失。若細胞缺乏異型性，在細胞學上腺泡不懷疑為癌，則僅憑1-2個腺泡缺乏基底層不能診斷為癌，因為這種現(xiàn)象也可出現(xiàn)在良性病變中。b.細胞核異常：細胞核增大，不規(guī)則，核漿比增高，深染/染色質細膩，大多核仁明顯。也可見到無核仁，核大，染色質增多，結構模糊，核深染，呈煤球樣的核。c.細胞質異常：低倍鏡下見到胞質染色較深、嗜雙色性，提示腺癌可能。有些癌細胞胞質呈透明或顆粒狀、泡沫狀（無明顯核仁）。③免疫組化基底細胞：34βE12、CK5/6、P40及P63-。腔面細胞：AMACR/P504S+和ERG+。前列腺來源：PSA、PAP。④Gleason分級根據(jù)腺體分化程度劃分為5級，包括主要（占優(yōu)勢的生長方式）+次要（不是主要成分、但至少占5%以上）兩種生長方式。Gleason評分以兩種評分相加，以此作為判斷預后的標準。前列腺癌的惡性程度可通過組織學分級進行評估，最常用的是Gleason評分系統(tǒng)，依據(jù)前列腺癌組織中主要結構區(qū)和次要結構區(qū)的評分之和將前列腺癌的惡性程度劃分為2～10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。?

前列腺癌（PCa）是近年來中國快速上升的惡性腫瘤之一，發(fā)病率居男性泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤首位，其中90-95%屬于腺泡腺癌，其管腔表型是雄激素依賴，因此初始內分泌治療有效。神經內分泌前列腺癌（Neuroendocrineprostatecancer，NEPC）是一種罕見的侵襲性前列腺癌，起源于前列腺內的神經內分泌細胞。與最常見的前列腺腺泡腺癌不同，神經內分泌前列腺癌臨床病程侵襲性強，容易出現(xiàn)內臟轉移、溶骨性骨轉移、高鈣血癥和腦轉移，對激素治療缺乏反應性，總體預后差。NEPC的癥狀可能與其他前列腺癌類似，如排尿困難、骨盆疼痛和體重減輕，但它們的進展可能更快。NEPC診斷金標準仍是病理診斷。2016版WHO將NEPC分為5種類型形式：普通腺泡腺癌伴神經內分泌分化、腺癌伴潘氏細胞樣（Panethcell-like）神經內分泌分化、類癌、小細胞神經內分泌癌和大細胞神經內分泌癌。臨床上按對內分泌治療反應，NEPC可分為新發(fā)（dn-NEPC）和治療相關型（t-NEPC）兩類，前者是指腫瘤發(fā)生時即存在的神經內分泌腫瘤，臨床上較為罕見，不到初診前列腺癌的2%；而后者是指神經內分泌腫瘤成分是經過雄激素剝奪療法誘導轉化而來，也是2022年第5版WHO泌尿及男性生殖器官腫瘤分類中新增的一種前列腺癌亞型，其在CRPC中的發(fā)生率可高達10%~15%。NEPC作為高侵襲性前列腺癌亞型，目前國內外指南均無標準治療方案推薦，由于NEPC的病理特征與小細胞肺相似，NEPC治療常遵循小細胞肺癌的治療策略，包括依托泊苷聯(lián)合鉑類化療和PD-L1免疫治療。轉移性NEPC一線鉑類藥物治療的客觀有效率（ORR）為66.7%，中位無進展生存期（PFS）為7.5個月，中位生存期（0S）為20.3個月。由于聯(lián)合用藥的毒性反應較大,臨床上對患者的選擇可能受限混合型NEPC和t-NEPC常選用多西他賽+卡鉑(DC)方案。需要明確指出的是，對于未經治療的具有典型前列腺腺癌形態(tài)學特征的病例，目前并不推薦常規(guī)行神經內分泌免疫組織化學(如突觸素CgA、CD56)檢測，鑒于其臨床意義顯著，神經內分泌分化術語更推薦用于高級別前列腺腺癌，而在普通型前列腺腺癌及分化好的神經內分泌腫瘤(類癌)中則不推薦。

前列腺癌的食療方法多種多樣，以下是一些常見的食療方案：一、茶飲類生姜蜂蜜飲原料：茶葉20g，生姜6g，大蒜1瓣，蜂蜜適量。做法：茶葉炒黃，生姜切片，大蒜搗碎，加入水150毫升煮20分鐘，最后加入適量蜂蜜調味。用法：每天喝1~2次。蓮藕蜂蜜飲原料：鮮蓮藕1根，蜂蜜適量。做法：用蓮藕榨汁，然后調入適量蜂蜜。用法：每天喝1~2次。二、粥類馬齒莧粥原料：馬齒莧100g，大米50g。做法：馬齒莧洗凈，加入大米中一起煮粥。用法：做主食，每天吃1次。車前子韭菜子粥原料：炒車前子10g，韭菜子6g，薏米30g，桃仁3個。做法：韭菜子炒黃與核桃仁、薏米、炒車前子加水煮成粥。用法：待溫飲服，每天1次，連服10~15天。三、菜肴類貽貝炒蛋原料：貽貝30g，雞蛋1只。做法：將貽貝和雞蛋共打勻炒食。功效：防治前列腺癌出血。蘑菇里脊原料：鮮蘑20g，里脊肉25g，韭菜25g，蛋清、佐料適量。做法：炒熟上芡。功效：防治前列腺癌出血，有益氣止血功效。芹菜肉餅原料：芹菜、精肉、黃花菜、黑木耳。做法：共切極細作肉餅蒸食。功效：防治前列腺癌出血。雞血豆腐羹原料：雞血、豆腐、肉絲，真山羊血更佳。做法：加料煮羹食。功效：防治前列腺癌疼痛，有益氣、補血、止血作用。魚翅蟹粉原料：鋸鰩魚翅、蟹粉。做法：加調料炒食。功效：有止血作用。雪菜蠣黃原料：雪菜30g，蠣黃50~100g。做法：雪菜切細，加蠣黃和佐料煮湯食。功效：治療前列腺癌伴有出血時有效，常服能增強體質。四、湯類茅根湯原料：茅根120g，赤小豆25g（可選），車前子15g（可選）。做法：茅根日煎代茶，也可加入赤小豆或車前子同煎飲。功效：有利尿通淋、抗感染作用，止血作用明顯，適用于前列腺癌和膀胱腫瘤?；瓷剿幨萑鉁希夯瓷剿?5g，山萸肉9g，女貞子15g，龜板30g，槐蕈6g，瘦豬肉60g。做法：前五味煎湯去渣，加瘦肉煮熟服食。用法：每日一劑。生地旱蓮湯原料：生地15g，旱蓮草15g，淮山藥15g，白花蛇舌草30g，草河車30g，蔗糖適量。做法：前五味藥煎水去渣，兌入蔗糖沖服。用法：每天1劑，連服20~30劑為一療程。當歸黃芪羊肉湯原料：當歸、黃芪各30g，羊肉250g，生姜15g。做法：將羊肉洗凈切塊，當歸、黃芪用布包好，同放砂鍋內加水適量燉至爛熟，去藥渣調味服食。用法：每天1次，連服4~5天。五、其他槐樹菌湯原料：槐樹菌6~10g。做法：水煎服。用法：每天1劑。黃花魚鰾黨參湯原料：黃花魚鰾適量，黨參9g，北黃芪15g，紫河車適量。做法：黃花魚鰾、紫河車用香油炸酥，研成細末，每次6g，用北黃芪、黨參煎湯沖服。用法：每天3次，連續(xù)服用。請注意，食療方法雖然對前列腺癌的治療有一定的輔助作用，但并不能替代正規(guī)醫(yī)療手段?；颊咴诮邮苁朝煹耐瑫r，應積極配合醫(yī)生的治療方案，進行規(guī)范治療。同時，食療效果因人而異，患者在嘗試食療方法時，應密切關注自身病情變化，如有不適應及時就醫(yī)。

前列腺癌術后內分泌治療的停藥時間是一個復雜的問題，取決于多種因素，包括患者的病理分期、治療反應、PSA（前列腺特異抗原）水平變化以及是否存在淋巴結轉移等。以下是對停藥時間的一些具體分析：一、基于病理分期和治療反應的停藥時間早期前列腺癌：對于早期前列腺癌患者，術后內分泌治療的時間通常較短。如果放療聯(lián)合內分泌治療，一般在2年左右，病情趨于穩(wěn)定后可以考慮停藥。此時，并不需要特別在意PSA的變化，只要病情穩(wěn)定，內分泌治療即可逐漸減量并最終停藥。中晚期前列腺癌：對于中晚期前列腺癌患者，特別是存在淋巴結轉移或遠處轉移的患者，內分泌治療的時間可能更長。如果出現(xiàn)轉移性前列腺癌，內分泌治療可能需要長期進行，一般不會因為PSA值長期穩(wěn)定或波動而停止治療。二、基于PSA水平變化的停藥時間內分泌治療期間，需要定期復查PSA水平以評估治療效果。如果PSA水平持續(xù)下降并保持在較低水平，說明治療有效，可以考慮逐漸減量并最終停藥。然而，如果PSA水平出現(xiàn)反彈或持續(xù)升高，可能意味著病情復發(fā)或進展，此時需要繼續(xù)或加強內分泌治療。三、個性化停藥時間每個患者的具體情況不同，因此停藥時間也需要個性化制定。患者應與醫(yī)生保持密切溝通，根據(jù)治療反應、身體狀況以及醫(yī)生的建議來確定停藥時間。四、停藥后的注意事項停藥后，患者需要繼續(xù)進行定期復查和隨訪，以監(jiān)測病情變化。如果出現(xiàn)復發(fā)或進展的跡象，應及時就醫(yī)并接受相應的治療。綜上所述，前列腺癌術后內分泌治療的停藥時間是一個復雜的問題，需要根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來確定。患者應保持積極的心態(tài)，配合醫(yī)生的治療和建議，以促進術后恢復和提高生活質量。

“前列腺特異性抗原”和“前列腺特異性抗原”在本質上沒有區(qū)別，它們指的是同一個概念。但為了明確問題中的語境和可能存在的誤解，這里對“總前列腺特異性抗原（tPSA）”和“游離前列腺特異性抗原（fPSA）”進行區(qū)分和解釋?？偳傲邢偬禺愋钥乖╰PSA）：是指血液中前列腺特異性抗原的總含量，包括游離狀態(tài)和與各種蛋白質結合的狀態(tài)。它是診斷前列腺癌的重要標志物，但并非特異性指標。前列腺炎、前列腺增生等良性病變也可能導致tPSA水平升高。游離前列腺特異性抗原（fPSA）：是指血液中未與蛋白質結合的前列腺特異性抗原部分。當tPSA處于灰區(qū)（4~10ng/mL）時，fPSA的水平對于判斷前列腺癌的風險具有重要意義。通常，fPSA/tPSA的比值越高，前列腺癌的風險越低；反之，則風險越高。在實際應用中，醫(yī)生通常會同時檢測tPSA和fPSA，并結合患者的年齡、前列腺體積、癥狀以及其他檢查結果來綜合判斷前列腺癌的風險。如果tPSA水平升高，特別是當fPSA/tPSA比值較低時，應進一步進行前列腺穿刺活檢等確診檢查。因此，雖然“前列腺特異性抗原”和“前列腺特異性抗原”在表述上看似重復，但在這里我們可以理解為是對“總前列腺特異性抗原（tPSA）”和“游離前列腺特異性抗原（fPSA）”的區(qū)分和討論。在實際應用中，應明確具體檢測的是哪種前列腺特異性抗原，并結合其他相關信息進行綜合判斷。

前列腺特異性抗原（PSA）的正常值參考范圍通常是0~4ng/mL。這是篩查前列腺癌的重要指標。然而，需要注意的是，PSA沒有絕對的正常值，只有相對的正常值或參考值。以下是對PSA正常值的詳細解釋：正常參考值：一般情況下，血液中可以檢測到少量的前列腺特異性抗原，其正常值是0~4ng/mL。灰區(qū)：當PSA水平在4~10ng/mL之間時，被稱為“灰區(qū)”。此時，患者患前列腺癌的風險增加，但并不能直接診斷為前列腺癌。在這個范圍內，需要進一步檢查游離PSA（fPSA）與總PSA（tPSA）的比值。如果比值較低（如小于0.16或0.15），則前列腺癌的可能性增加。相反，如果比值較高（如大于0.25），則前列腺癌的可能性降低。高風險區(qū)：當PSA水平超過10ng/mL時，應高度懷疑前列腺癌的可能性。此時，患者需要進行更詳細的檢查，如前列腺核磁、B超引導下的前列腺穿刺活檢等，以明確是否存在前列腺癌。年齡和體積的影響：隨著年齡的增加和前列腺體積的增大，PSA的值可能會相應增高。因此，在解讀PSA結果時，需要考慮患者的年齡和前列腺體積。其他影響因素：除了前列腺癌外，其他前列腺疾病（如前列腺炎、前列腺增生等）也可能導致PSA水平升高。此外，一些非前列腺疾病（如尿路感染、尿潴留等）也可能影響PSA的檢測結果。綜上所述，PSA的正常值參考范圍是0~4ng/mL，但需要結合患者的具體情況和癥狀進行解讀。如果PSA水平升高，建議及時就醫(yī)并進行進一步檢查以明確原因。

前列腺癌（prostatecancer，PC）是男性中最常見的癌癥之一，它就像是一個無聲無息殺手，大多數(shù)患者會出現(xiàn)緩慢增長的疾病癥狀，最終可能發(fā)展為危及生命的癌癥。屆時，前列腺癌會變得十分棘手，所有可用的治療方案對其都不起作用。常言道，治病靠“三分藥，七分養(yǎng)”，這個“養(yǎng)”大多數(shù)時候指的正是食補。前列腺癌作為一種長期的進行性疾病，如果能在疾病的早期采取合適的干預方式，例如合理的生活方式和飲食，或許可以有效延緩前列腺癌的疾病進展，改善患者的治療預后。2024年10月25日，美國冷泉港實驗室LloydTrotman教授團隊在國際頂尖學術期刊Science上發(fā)表了題為：Dietarypro-oxidanttherapybyavitaminKprecursortargetsPI3-kinaseVPS34function?的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，一種促氧化劑補充劑——甲萘醌（維生素K3）可以減緩前列腺癌的進展。而甲萘醌是維生素K的水溶性前體，維生素K常見于綠葉蔬菜中，其生理功能主要是促進凝血和參與骨骼代謝。機制研究表明，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）VPS34是發(fā)揮作用的關鍵靶標，甲萘醌可以抑制VPS34的活性，降低PI3P的產生，提高氧化應激而導致前列腺癌細胞死亡。相比之下，正常細胞生長速度慢，因此有足夠的能量儲備來抵御這種損傷。此外，研究團隊還證明了甲萘醌在一種致命的遺傳性疾病——X連鎖肌管肌?。╔LMTM）也有治療作用。這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種簡單但有效的癌癥干預方式，并且對其他因激酶活性失調引發(fā)的遺傳性疾病的治療有全新啟發(fā)。前列腺癌是男性癌癥死亡的第二大原因（僅次于肺癌）。更可怕的是，轉移性前列腺癌是一種無法治愈的疾病，因為標準的抗雄激素治療隨著時間的推移會導致無法治愈的疾病復發(fā)。因此，人們對生活方式和飲食如何影響這種緩慢生長的癌癥很感興趣。SELECT試驗（硒和維生素E癌癥預防試驗）在長達12年的時間里跟蹤了大約35000名男性，以測試膳食抗氧化劑補充劑對前列腺癌診斷風險的益處。該試驗明確地揭示了抗氧化劑對前列腺癌的促腫瘤作用，而不是抑制腫瘤。然而，目前尚不清楚的是，這一結論反過來是否同樣成立，即促氧化劑補充劑可以抑制前列腺癌的疾病進展。在這項最新研究中，研究團隊測試了促氧化治療是否可以阻止前列腺癌的疾病進展。研究團隊使用了前列腺癌的基因工程小鼠——RapidCaP模型，該模型能夠確定前列腺癌是否進展為轉移性癌癥以及進展速度有多快。團隊用促氧化劑補充劑——亞硫酸甲萘醌鈉（MSB）治療RapidCaP小鼠模型，該化合物是哺乳動物的維生素K的前體。他們發(fā)現(xiàn)，每天在飲用水中補充MSB可以抑制前列腺癌的進展，并產生持久的抑制效應。細胞死亡通路的系統(tǒng)分析表明，MSB通過一種獨特的氧化細胞死亡機制殺死癌細胞，這與凋亡、程序性壞死及鐵死亡都有所不同，研究團隊將其稱為——triaptosis。接下來，研究團隊使用全基因組CRISPR篩選來了解這一現(xiàn)象背后的生物學原理，并發(fā)現(xiàn)MSB會消耗早期內體（EE）膜脂質磷脂酰肌醇3-磷酸（PI3P）。PI3P定義了EE隔室，允許將產生的囊泡分選回質膜或溶酶體降解系統(tǒng)。顯微視頻顯示，triaptosis的顯著特征是大量PI3P陰性的核內體的聚集，并伴有細胞囊泡形成和質膜破裂。研究團隊還發(fā)現(xiàn)，MSB直接氧化PI3K激酶VPS34所必需的半胱氨酸，從而使產生PI3P的酶失活。與此相印證，補充額外的還原劑完全消除了MSB這一促氧化劑所誘導的細胞死亡。不僅如此，MSB抑制PI3P生成的能力促使研究團隊進一步測試它是否可以抑制一種致命的遺傳性疾病——X連鎖肌管肌?。╔LMTM）。這種不治之癥是由MTM1基因突變引起的，而MTM1是直接拮抗VPS34的磷酸酶。因此，攜帶有這一基因突變的遺傳病患者（多為男性）無法抑制VPS34的過度活性而導致肌肉發(fā)育失調。研究團隊發(fā)現(xiàn)，在Mtm1基因敲除小鼠的飲用水中添加MSB，可以使得這些基因缺陷小鼠的壽命延長一倍，并且這種簡單的治療方式還顯著改善了基因缺陷小鼠的體重增加和肌肉組織?？偟膩碚f，這項發(fā)表于Science的研究表明，在膳食中添加促氧化劑補充MSB可以有效延緩前列腺癌的疾病進程。這是因為MSB可以抑制PI3K激酶VPS34的活性，降低PI3P的產生，提高氧化應激而導致前列腺癌細胞死亡。此外，在X連鎖肌管肌?。╔LMTM）中，MSB可以抑制VPS34的激酶活性，使PI3P恢復到可以改善肌肉發(fā)育的水平。這些發(fā)現(xiàn)有助于對促氧化劑選擇性的新興理解，并表明如何定義它們所影響的通路可以產生意想不到的治療機會。論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adk9167原文轉自：腫瘤醫(yī)學https://mp.weixin.qq.com/s/wnXvriRJ-Lr4pi-FldvCMw

原發(fā)腫瘤（T）T1a：腫瘤屬意外發(fā)現(xiàn)，占前列腺組織的5%以下；T1b：腫瘤屬意外發(fā)現(xiàn)，占前列腺組織的5%以上；T1c：腫瘤因前列腺抗原（PSA）增高而作前列腺活檢時被發(fā)現(xiàn)；T2a：腫瘤侵及一側前列腺的一半以下；T2b：腫瘤侵及一側前列腺的一半以上；T2c：腫瘤侵及雙側前列腺；T3a：腫瘤侵及前列腺膜外組織；T3b：腫瘤侵及精囊；T4：腫瘤固定或侵及膀胱頸，外括約肌，直腸，提肌，或盆腔壁。局部淋巴結（N）Nx：局部淋巴結轉移未知；N0：無局部淋巴結轉移；N1：有局部淋巴結轉移。遠處轉移（M）Mx：遠處轉移未知；M0：無遠處轉移；M1a：有非局部淋巴結轉移；M1b：有骨轉移；M1c：有其他遠處轉移。組織分級G1：高分化癌，Gleason分數(shù)2～4；G2：中分化癌，Gleason分數(shù)5～6；G3～4：低分化癌，Gleason分數(shù)7～10。前列腺癌的治療和預后除了與以上的TNM分期有關外，還和組織分級以及前列腺特異抗原（PSA）水平密切相關。Gleason分數(shù)和前列腺特異抗原（PSA）水平越高，前列腺癌擴散的可能性越大。以下是根據(jù)前列腺癌T分期，Gleason分數(shù)和前列腺特異抗原（PSA）水平預測前列腺癌是否仍局限于前列腺的Partin表（1）：Partin表:預測前列腺癌是否仍局限于前列腺而無擴散的可能性。根據(jù)Partin表，前列腺癌被分為三大組：低危組：T1或T2a，Gleason分數(shù)不超過6，前列腺特異抗原（PSA）不超過10ng/ml。中危組：T2b，或Gleason分數(shù)7，或前列腺特異抗原（PSA）在10和20ng/ml之間。高危組：T2c～T4，或Gleason分數(shù)8以上，或前列腺特異抗原（PSA）20ng/ml以上

雖然前列腺增生與前列腺癌的臨床癥狀有時候較難區(qū)分，但兩者屬于截然不同的疾病，并且前列腺癌常常合并有前列腺增生。良性前列腺增生屬于良性疾病，而前列腺癌是指發(fā)生在前列腺的惡性腫瘤，屬于惡性疾病，主要發(fā)生于老年男性，最常見的病理類型是前列腺腺泡腺癌。兩者主要有以下幾點區(qū)別：1.兩者的細胞生長方式不同：前列腺增生是指前列腺細胞數(shù)目增多，屬于良性的增殖，一般發(fā)展緩慢，不會發(fā)生侵襲和轉移；而前列腺癌是發(fā)生在前列腺的惡性腫瘤，細胞生長迅速，具有惡性、侵襲性的特點，容易發(fā)生轉移。2.兩者在前列腺內的發(fā)生部位不同：前列腺增生好發(fā)于前列腺的移行帶，而前列腺癌好發(fā)于前列腺的外周帶。3.兩者的治療目標不同：由于前列腺增生屬于良性疾病，治療的目標是控制患者的癥狀，預防并發(fā)癥的發(fā)生；而前列腺癌屬于惡性疾病，治療的目標是抑制腫瘤的復發(fā)和轉移，延長患者的壽命。4.兩者的治療方式不同：良性前列腺增生手術只是切除增生的腺體，而不是將整個前列腺做切除，而前列腺癌手術切除范圍包括整個前列腺、雙側精囊和雙側輸精管壺腹段，并根據(jù)患者情況決定是否進行淋巴結清掃，部分患者可能還會進行內分泌治療、靶向治療、化療、放射治療等治療。5.兩者的預后不同：良性前列腺增生一般預后較好，不會影響患者壽命。前列腺癌一旦發(fā)生擴散轉移，如果治療不及時，則會顯著降低患者的生存期。

多位名人已經被診斷出患有前列腺癌，以下是一些具體的例子：李敖-臺灣著名作家，2003年被診斷出前列腺癌早期，并接受了手術治療。里根-美國前總統(tǒng)，1985年被診斷出前列腺癌，并在2004年因肺部感染去世。密特朗-法國前總統(tǒng)，1992年被診斷出前列腺癌晚期，并于1996年去世。默多克-傳媒大亨，2000年被診斷出前列腺癌，并接受了放射治療。巴菲特-美國股神，2012年被診斷出前列腺癌早期，并接受了為期2個月的放療。曼德拉-南非前總統(tǒng)，2013年被診斷出前列腺癌，并接受了為期7周的放療。這些名人的健康狀況顯示了前列腺癌的嚴重性和它可能影響到各個年齡段和不同社會背景的人。然而，通過適當?shù)闹委?，許多前列腺癌患者能夠存活并繼續(xù)他們的生活。