慢性前列腺炎是一種青壯年男性常見疾??！是由多種復雜原因引起的，以尿道刺激癥狀和慢性盆腔疼痛為主要臨床表現(xiàn)的前列腺疾病，其治療目前主要以改善癥狀為主。其主要癥狀有排尿不適：尿頻尿急尿痛，尿等待，尿分叉，尿道灼熱感，嚴重者甚至出現(xiàn)排尿困難，尿線變細等類似于前列腺增生的表現(xiàn)；前列腺周圍疼痛：會陰部、肛門區(qū)、后尿道等部位疼痛或墜脹感，久坐、下蹲或者大便時癥狀加重；性功能障礙：慢性前列腺炎會引起性欲減退、陽痿、早泄、射精痛，合并精囊炎時還會伴發(fā)血精。還有其他一系列癥狀。治療上，慢性前列腺炎在青壯年男性中發(fā)病率高達40%，病情容易反復。前列腺按摩在慢性前列腺炎的治療中占有重要地位，中醫(yī)中藥目前已證實為前列腺炎上佳治療方案。另外針灸、理療、水療、坐浴等均可以有效緩解癥狀，改善生活質(zhì)量。治療及平時生活中，前列腺炎患者要注意：1、注意衛(wèi)生，特別是性生活前后，必要的安全措施及沐浴有利于避免某些疾病傳播；2、戒煙限酒，少食辛辣油炸等刺激性食物；3、多飲水，勤排尿，不憋尿；4、盡量減少對前列腺局部的壓迫，包括避免久坐，不穿緊身內(nèi)外褲，避免長期騎行；5、積極參加中長強度有氧運動，如跑步、游泳等6、規(guī)律性生活，盡量保持每周1次排精（如有前列腺按摩，可減少）；7、保持良好心態(tài)，積極配合治療。

下列只在乎你能堅持多久，而不是瞬間短期見效，滴水穿石一、生活習慣：瓜果蔬菜，花類食物，松花粉---前列腺之友。牛羊肉、鹿肉、驢肉助熱助火--前列腺之害霉變、煙熏食物---前列腺癌之友有氧運動--前列腺之友工作賺錢轉(zhuǎn)移注意力-----前列腺痛之友過度關注----前列腺之害久坐、勞累、熬夜---前列腺感染、腫瘤之友忍精不射--前列腺之害酒后性交--前列腺之害酒后加西藥中成藥縱欲性交--前列腺之害頻繁性交--前列腺之害多從性伴侶--前列腺之害過熱喝水少，大寒冷季節(jié)來臨---前列腺之害二、多吃花類：菜籽花（花粉）、茉莉花與根、向日葵（花葵，植株桿，葵花籽）、南瓜子（南瓜花）、槐花、柳樹花與柳樹根、野菊花、昆侖野菊、狹葉金光菊（國產(chǎn)鋸棕櫚---復方藍棕果片）、蒲公英紫花地丁、金銀花（？）、杜仲雄花（？）花粉---菜籽花粉、松花粉、瑞典裸麥花粉蜂膠三、前列腺抗氧化良藥蔓越莓番茄紅素NAC槲皮素種種花粉合歡花合歡皮草木犀流胡蘿卜素姜黃素白藜蘆醇芍藥總苷所有清熱解毒活血化瘀中成藥皆有可能成為前列腺抗氧化劑良藥

隨著時代的發(fā)展，醫(yī)療水平有了很大的提高，但是在面對一些慢性病的時候，也是沒有太好的辦法，也無法治愈這些疾病，比如今天題主提到的前列腺炎。聽著這個名字，好像就單純是一種炎癥，按道理說用點藥物應該能解決，但是事與愿違。對于慢性前列腺炎來說，相信很多患者都會被困擾。其實在男人的一生中，絕大部分人都會患上該病，只是有些人癥狀輕，有些人癥狀重。在泌尿外科中，差不多一半的病人，或多或少都有慢性前列腺炎的影子。但是對于患者而言，尤其是老患者，在臨床上常常反饋，第一次吃藥就有效果，癥狀消失一段后又復發(fā)，而且隨著用藥時間延長，治療效果越來越差，這是怎么回事呢？那么今天就和大家聊一聊，慢性前列腺炎為何這么難治。①前列腺的毗鄰關系復雜前列腺上側(cè)與膀胱相鄰，背側(cè)與直腸相鄰，上側(cè)與精囊、輸精管壺腹相鄰，尿道、射精管穿過。這些器官疾病和前列腺疾病可以相互影響。前列腺是腺分泌器官，前列腺外源性區(qū)域的腺管以垂直角度或傾斜角度進入后尿道，路徑長，開口小，易受多種因素影響，導致分泌不暢，前列腺液滯留，易導致前列腺管腺管堵塞，前列腺液不能有效排出，淤積發(fā)炎反復發(fā)作；前列腺周圍的器官如尿道、射精管、精囊、附睪、輸精管等也易發(fā)炎癥，當前列腺炎合并上述器官炎癥時，炎癥易互相影響，反復發(fā)作；輸尿管、膀胱炎癥或者全身性疾病導致尿液中有炎癥因子，也易導致前列腺炎反復發(fā)作；包皮過長、包莖也易導致前列腺逆行性感染，導致反復發(fā)作。②腺管阻塞導致藥進不去慢性前列腺炎的治療，不是簡單地使用抗生素就好了，或者簡單做一個藥敏試驗，然后針對性用藥就好了。實際上是，因為細菌一旦進入到前列腺里，用藥治療就比較困難。尤其是得了前列腺炎后會導致前列腺鈣化，這些鈣化點會阻塞前列腺炎的腺管，導致藥物很難再進入腺體。同時，前列腺外部又有一個脂質(zhì)膜包裹，一般性的用藥，很難通過血液滲透進去，這也就導致無論是廣譜抗生素還是針對性抗生素，單純藥物治療效果就越來越差。因為里面小腺管堵塞，致病菌大量繁殖，所以藥物很難透過前列腺的包膜滲透進去，從而導致治療比較困難。③菌群紊亂致病菌層出不窮慢性前列腺炎只是局部有細菌，但是長期濫用抗生素導致身體菌群紊亂。所以臨床上我們常見，每次檢查菌群都不同，這就給治療帶來了麻煩。而且有些菌群是條件致病菌，就是在前一段時間它還是正常菌群，過了一段時間菌群紊亂又變成了致病菌。由此可見抗生素的大量使用和其他藥物的濫用破壞了患者的免疫系統(tǒng)，進一步加重了患者的病情。④前列腺液常規(guī)化驗單的誤區(qū)一個疾病的診斷是由臨床癥狀和實驗室檢查共同確定的，一些慢性前列腺炎的患者即使癥狀十分輕微甚至基本消失，但仍然到處求醫(yī)，因為他的前列腺液檢查報告中白細胞數(shù)目總是3-6個，這些病人總想讓實驗室的檢查結(jié)果正常才心安理得。實際上這是一個錯誤的觀點，大規(guī)模的正常人群調(diào)查顯示：正常人的前列腺檢驗結(jié)果其白細胞的數(shù)目并不為零，多波動在1-10個白細胞，因此許多醫(yī)院將前列腺的正常白細胞數(shù)目定在10個以下。所以慢性前列腺炎是否治愈以臨床癥狀是否消失為主，實驗室檢查僅供參考。⑤精神心理因素和消極的應對方式慢性前列腺炎患者可有失眠、健忘、焦慮、抑郁，甚至胡思亂想乃至悲觀失望等情緒，這方面的困惑有時甚至超過疾病本身的痛苦，導致有的四處亂投醫(yī)，有的則自暴自棄，成為慢性前列腺炎難治的原因之一。⑥長期不良習慣的影響許多前列腺炎患者的發(fā)病就是因為在生活中存在許多不良的習慣，如生活中不講究衛(wèi)生，有不潔性生活史、頻繁性交或手淫、酗酒或大量食用刺激性食物，長距離騎車或久坐、局部不注意保暖等多種因素均可造成患者前列腺長期充血，誘發(fā)慢性前列腺炎，并最終使其久治不愈。而且這些患者患病后及治療期間，不良生活習慣可能仍然存在。關鍵是有些患者在身體有尿急尿頻的反映信號后，不重視，認為是水喝多了，或者抗一抗就過去了，但卻為未來埋下了隱患。很多慢性前列腺炎都是由于初期治療不徹底導致的。臨床上在指診檢查時，很多年輕的小伙，前列腺摸上去卻非常硬，有鈣化、纖維化的趨勢，其實就是在看病前已經(jīng)有很長前列腺虐待史所致。⑦患者心情焦慮緊張由于種種原因，很多慢性前列腺炎的病人經(jīng)過多次治療但效果不佳。心理焦慮逐漸加重，加上前列腺炎患者癥狀尿頻、尿急、小腹痛等不適癥狀，會引起情緒的改變從而導致焦慮、抑郁等消極情緒。同時，不良的情緒也會導致前列腺癥狀的加重，比如會加重疼痛、尿頻等癥狀。還有有些患者嚴重到整夜睡不著覺。同時也間接導致了做事沒精力，性欲低下，繼而陽痿早泄都有。最終形成了“焦慮一前列腺炎一焦慮”的惡性循環(huán)。⑧好了傷疤忘了疼大部分前列腺炎是可以治愈的。但是治愈不等于根治。這次前列腺癥狀治好了，感覺自己身體沒什么問題了。生活上開始放松警惕，熬夜、喝酒、吃辣等一切注意事項拋在腦后，最終會導致前列腺炎再次發(fā)作。所以，三分吃藥，七分養(yǎng)，必須注重平時的保養(yǎng)?？偨Y(jié)：從上面看，前列腺炎的確難治。特別是慢性前列腺炎，的確比較難治，治療效果不好，但是也不必過于擔心，慢性前列腺炎雖然難治，但是在如今的技術條件下，我們是采取“雞尾酒”療法：疏通滲透激活前列腺，突破了藥物難以滲透到前列腺內(nèi)的治療難題，逆轉(zhuǎn)前列腺體組織纖維化過程，使腺體恢復其原有的彈性和柔韌度；并以低能量沖擊波，修復并激活損壞的毛細血管以及腺體組織，促進腺體組織的微循環(huán)和營養(yǎng)供給；同時強化盆底肌，優(yōu)化前列腺環(huán)境，對前列腺進行深層按摩，促進會陰部的血液回流，減輕前列腺充血、消減炎癥、緩解增生，從而使前列腺功能恢復正常。實現(xiàn)三通（通包膜、通腺管、通尿道），從而達到一個很好的療效。對于我們而言最擔心的是不配合醫(yī)生治療的患者，半途而廢，導致了疾病遷延難愈，最終花費更貴，代價更大。慢性前列腺炎是一個漫長的治療恢復過程，堅持治療一般是可以治愈的。

擁有健康的前列腺，是男性健康的重要標志之一。而提到慢性前列腺炎，很多男性都會下意識地“虎軀一震”，在不少男性眼中，這種病的可怕程度甚至不亞于惡性腫瘤。前列腺堪稱人體的生命腺，足以證明前列腺的重要性，慢性前列腺炎在男性中比較常見，久治不愈是不少患者在治療中經(jīng)常會遇到的問題,于是，很多關于慢性前列腺炎的擔憂和困惑在廣大男性人群中流傳。當我們想到細菌時，大多數(shù)人會將其想象成單細胞生物體，它們聚集在一起后導致某些疾病或使食物酸敗，一旦完成“任務”，細菌就會回到孤立的存在。事實證明，這種細菌形象不僅過于簡單，而且可能會產(chǎn)生誤導。細菌生物膜作為微生物群落，若在人體組織或無生命物體上形成則可能會導致嚴重感染等問題。有學者對20例既往有明確細菌學證據(jù)、應用抗菌約物效果不佳的慢性細菌性前列腺炎患者進行了前列腺穿刺活檢或經(jīng)尿道前列腺電切活檢，在60%患者的前列腺組織中發(fā)現(xiàn)了和既往發(fā)作同樣的細菌，這些細菌以生物膜形式牢固地附著在前列腺導管和腺泡壁上上。近年來,越來越多的證據(jù)顯示,細菌生物膜在前列腺慢性感染和炎癥遷延不愈中起的重發(fā)作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，慢性細菌性前列腺炎分離出的常見致病菌中，有94%的大腸埃氏菌是產(chǎn)生物膜菌株(其中有63%是強產(chǎn)生物膜菌株),分別有75%和15%的革蘭氏陰性菌株具有強的和中等的產(chǎn)生物膜能力，革蘭氏陽性菌中常見的葡萄球菌分別有46%和36%具有強和中等產(chǎn)生物膜能力。產(chǎn)生物膜菌株感染的患者較非產(chǎn)生物膜細菌感染的前列腺炎患者具有更高的美國國立衛(wèi)生硏究院慢性前列腙炎癥狀評分(NationalInstituteofHealthChronieProstatitisSymptomIndex,NIH-CPSD。在接受標準的抗菌藥物治療后的隨訪中,雖然接近60%的患者細菌學轉(zhuǎn)陰，但NTH-CPS1改善的患者不足10%。前列腺炎患者的細菌生物膜形成黏附于導管系統(tǒng)的上皮細胞或存在于前列腺的鈣化灶內(nèi),抗菌藥物治療容易清除游離細菌，但對生物膜內(nèi)的細菌清除能力有限,細菌持續(xù)存在喚醒持續(xù)的免疫反應刺激和炎癥浸潤，導致癥狀遷延不愈或臨床細菌檢出困難，使抗菌藥物的應用失去指導。目前對于這種發(fā)況，臨床檢測能力有限。而在治療中，在初始標準療程抗菌藥物治療失敗后，有硏究顯示使用阿奇霉素和左氧氟沙星或環(huán)丙沙星聯(lián)合用藥進行又一個周期的治療中可以取得很好的效果，其中阿奇霉素不僅可以殺滅細菌，同時具有很好的對抗細菌生物膜的作用。一．細菌生物膜是什么？生物膜（biofilm）是微生物存在的自然狀態(tài)，J.WilliamCosterton在19世紀70年代首先提出了生物膜概念及理論，作為描述表面上各種各樣微生物聚集體的一個簡單表達；是依附于某載體表面的由胞外多聚物(EPS)和基質(zhì)網(wǎng)(matrix)包被的高度組織化、系統(tǒng)化的微生物被膜性聚合物。細菌生物膜是聚集的微生物和它們的細胞外產(chǎn)物在固體表面形成的集落樣結(jié)構(gòu)，是細菌為適應惡劣環(huán)境而采取的一種生長方式。人體植入物表面生物膜的形成是一種自然現(xiàn)象，是細菌為了適應環(huán)境維持生存而發(fā)生的形態(tài)以及生理功能的改變，以微菌落為基本單位，包裹于多聚糖、蛋白等物質(zhì)構(gòu)成的基質(zhì)中，形如膜狀不可逆地附著于物體表面。細菌生物膜形成對于暫時或永久性人體植入物感染(如陰莖假體及人工括約肌)問題有重要的影響。二．細菌生物膜形成它的形成可以用下圖所示的事件順序進行簡要描述：可逆附著到表面、不可逆附著、定植、成熟和擴散。區(qū)別于浮游細菌狀態(tài)，由于缺乏氧氣和其他營養(yǎng)物質(zhì)，生物被膜內(nèi)細菌的生長速度明顯低于浮游細菌。生物被膜形成示意圖。（i）浮游細菌在表面可逆附著；（ii）表面不可逆附著；（iii）外部基質(zhì)網(wǎng)形成；（iv）形成三維結(jié)構(gòu)；（v）脫落擴散。1．調(diào)節(jié)膜形成這一步的形成來自機體對外來異物的宿主反應。以尿路為例：異物進人尿路與尿液接觸,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各種離子、多糖及其他成分數(shù)分鐘內(nèi)聚集到異物表面,體液中的大分子成分如血清白蛋白、纖維蛋白原、膠原與纖維連接蛋白在細菌微生物到達之前快速在異物表面形成調(diào)節(jié)膜。調(diào)節(jié)膜的形成改變了異物的表面特性，使得病原微生物容易在異物表面聚集。2.病原微生物的聚集和黏附這是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于異物表面的能力受到靜電力和疏水性的相互作用、離子強度、滲透壓和尿pH等的影響。其確切的生物學機制仍在研究中。浮游細菌感受到環(huán)境的生存壓力，通過釋放細胞釋放質(zhì)子和信號分子感知異物平面的存在向異物表面聚集，通過疏水性和靜電力的作用黏附于異物表面開始生長繁殖。3.表層生物膜結(jié)構(gòu)的形成此時微生物已經(jīng)創(chuàng)造了一個躲避抗菌藥物和宿主免疫反應的微環(huán)境。依菌種不同，微菌落可能由10%~25%細菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基質(zhì)組成。這些微菌落構(gòu)成了生物膜的基本單元,并進一步發(fā)展形成具有異質(zhì)性粗糙表面的結(jié)構(gòu)。生物膜通過“水通道”運輸必要的營養(yǎng)和氧氣，同時內(nèi)部也通過基因表達分泌化學信號調(diào)控細菌密度。生物膜調(diào)節(jié)細菌群體感應(quorumsensing,QS)即細菌細胞之間通過感受自誘導物來調(diào)控細菌群體行為的現(xiàn)象，是細菌調(diào)控生物膜形成的重要機制之一。通過信號分子調(diào)控基因表達,這種交流可使細菌表達不同的生理行為,包括病原微生物的毒性、對抗菌藥物耐藥的形成、生物膜的形成與生長等。生物膜的形成與微生物代謝、毒力因子表達等密切相關。群體感應現(xiàn)象與生物膜的形成相互依賴，生物膜提供菌體聚集場所，避免群體感應信號分子的擴散,聚集菌體的群體感應現(xiàn)象為生物膜的形成提供基礎。群體感應糸統(tǒng)不僅可直接介導細菌生物膜的形成,還可調(diào)節(jié)胞內(nèi)第二信使分子水平。細菌在biofilm內(nèi)生長環(huán)境變得極度擁擠，且代謝速率降低，細菌此時會表現(xiàn)出對抗生素明顯的耐藥性，并逐漸形成蘑菇樣或塔狀結(jié)構(gòu)的成熟生物膜（maturebiofilm）。4.脫落擴散細菌對biofilm內(nèi)環(huán)境生長不適應，細菌可分泌胞外水解酶水解EPS，細菌脫離biofilm，成為游離狀態(tài)細菌（planktoncell）。這些從biofilm內(nèi)釋放出的游離菌可繼續(xù)黏附、生長、定植、分化，附著于其他載體表面，形成新的biofilm。細菌就是以形成游離細菌—細菌生物膜—游離細菌—細菌生物膜這樣的生存方式循環(huán)往復，不斷地釋放浮游細菌并引發(fā)持續(xù)性感染。細菌形成生物膜過程圖三．生物膜細菌的抗菌藥物耐藥機制biofilm耐藥機制復雜，是多種因素綜合作用的結(jié)果，主要包括以下幾方面：1.滲透限制學說認為，biofilm內(nèi)細菌分泌的胞外多聚物EPS結(jié)構(gòu)相對致密形成生理性屏障，使許多水溶性的抗菌藥物難以滲入發(fā)揮作用，導致biofilm內(nèi)的細菌對抗菌藥物的敏感性降低。此外，由于biofilm中呈負電荷的EPS可與大量抗菌藥物結(jié)合，使到達細菌部位的藥物濃度顯著降低；同時EPS中含有許多抗菌藥物水解酶，如β-內(nèi)酰胺酶，可使進入biofilm內(nèi)的抗菌藥物失活。由于以上原因，生物膜內(nèi)細菌通?？梢栽诳咕幬餄舛缺葰⑺郎锬ね馔N游離細菌時高1000~1500倍的環(huán)境中存活。2.營養(yǎng)限制學說認為，營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣等難以到達biofilm深部的細菌，由于受到營養(yǎng)供給的限制，處于緩慢生長或饑餓狀態(tài)，生長代謝速率明顯下降。這種狀態(tài)的細菌對抗菌藥物不敏感，或者使部分以細菌增殖過程為靶點的抗菌藥物的療效急劇下降,這是由于生物膜內(nèi)細菌啟動基因轉(zhuǎn)變改變了細菌外膜、分子靶點(研究顯示會出現(xiàn)65~80個蛋白的改變)，而表型的改變對細菌耐藥起重要作用。3.適應性耐藥機制：指細菌生物被膜在存在抗菌藥物的情況下對耐藥機制的暫時誘導，可以是特異性或非特異性的。特異性耐藥機制包括β-內(nèi)酰胺抗菌藥物存在時誘導β-內(nèi)酰胺酶，或者在黏菌素存在時G-細菌外膜上的脂多糖變化。非特異性耐藥機制包括外排泵的上調(diào)、野生敏感型細菌轉(zhuǎn)化為耐藥突變?nèi)夯驅(qū)λ幬镎T導的氧化應激的保護等。乍一看，這些不同的機制涉及到生物被膜對抗菌藥物的耐藥性似乎是獨立的，然而在銅綠假單胞菌生物被膜中有證據(jù)表明，調(diào)節(jié)因子(如轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子brlR)共同參與了對氧化應激的耐藥性和外排泵表達的調(diào)節(jié)。4.表型推斷學說認為，biofilm內(nèi)的細菌和游離狀態(tài)的細菌在基因表達、生理結(jié)構(gòu)上有顯著差異，研究證實biofilm內(nèi)部的細菌會表達一些專一性的保護因子，例如多藥外排泵（multidrugeffluxpumps）和壓力響應性調(diào)節(jié)因子。此外，細菌生物膜還是質(zhì)粒的重要儲備庫，可促進細菌耐藥基因的獲得和傳播。四．如何治療生物膜感染目的是抑制生物膜中的細菌生長，以減少炎癥反應。我們重點闡述抗菌藥物的合理應用。大多數(shù)抗菌藥物的藥代動力學（PK）和藥效動力學（PD）研究都是在浮游細菌上進行的，不宜將其結(jié)果外推至生物膜細菌。最小生物被膜抑制濃度（MBIC）和最小生物被膜清除濃度（MBEC）是在生物膜感染治療中應該參考的界值，可想而知的是殺滅生物被膜細菌所需的抗菌藥物濃度比浮游細菌高得多，事實上抗菌藥物的MBEC在體內(nèi)也往往難以達到。因此，僅通過全身使用常規(guī)劑量的抗菌藥物似乎是不可行的，而通過高劑量，局部治療以及聯(lián)合治療可在生物膜感染部位提供較高藥物濃度，是提高抗生物被膜感染療效的可能手段。PK–PD與生物膜的抗菌效果相關。參數(shù)包括最小生物被膜抑制濃度（MBIC）、最小生物被膜清除濃度（MBEC）、亞最小生物被膜抑制濃度（Sub-MBIC）、抗生素后效應（PAE）、峰濃度（Cmax）和抗生素時間-濃度曲線下的總面積（AUC）。PK–PD指數(shù)為Cmax/MBIC、AUC/MBIC，以及抗生素濃度保持在MBIC以上的時間（T＞MBIC）。當MBEC超過Cmax時，生物被膜很難在體內(nèi)清除。具體而言，生物被膜的治療需要有效且滲透性良好的抗生素，以確保在生物被膜感染部位有足夠濃度的有效抗生素。一般來說，大環(huán)內(nèi)酯類、林可酰胺類、四環(huán)素類、利福霉素、喹諾酮類、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺類和惡唑烷酮類比β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、糖肽類和多黏菌素更好地滲透到組織和細胞中，抗菌藥物組合例如美羅培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌劑是組合策略的良好候選者，能在生物被膜較深層氧張力降低和代謝活性低的條件下保持其活性。另外，一些廣泛使用的抗生素如阿奇霉素、頭孢他啶和環(huán)丙沙星，除了具有常規(guī)抗生素活性外，還具有群體感應抑制(QSI)活性。

有資料顯示約50%的男性在一生中的某個時期會受到前列腺炎的影響。特別是青壯年時期的男性，更是前列腺炎的高發(fā)人群。影響性功能、不育、癌變，堪稱壓在前列腺炎患者心頭上的“三座大山”。作為一個大多數(shù)男人都躲不開的病，接下來強哥就給大家盤點一下江湖上關于前列腺炎的5個不實傳聞！傳聞一：手淫會引起前列腺炎？有些患者確實是因為長期過度用手，導致前列腺分泌異常、排泄功能受到嚴重影響，進而誘了發(fā)前列腺炎。但也有部分患者雖然有長期頻繁用手的經(jīng)歷，并卻未患上前列腺炎。之所以出現(xiàn)這種迥異的情況，是因為“打飛機”是否過頻的界定以及個體抗病能力的強弱，均存在明顯的個體差異。大部分成年男性，在無伴侶的情況下，偶爾一兩次，無需擔心會誘發(fā)前列腺炎。相反，適度“打飛機”還可以幫助清除前列腺液及緩解前列腺的血液淤滯，對保護或恢復前列腺功能還是具有一定的積極意義。但是，過于頻繁的手淫會使生殖器官經(jīng)常處于充血狀態(tài)，引起不適，同時有利于細菌入侵，引起前列腺炎。而適度手淫有利于前列腺液的排空，沒有危害，也不會引起前列腺炎。所以，手淫是否會影響前列腺健康，關鍵是“度”的問題。傳聞二：前列腺炎是性病，會傳染？首先告訴大家，絕大多數(shù)前列腺炎都不是性病，都不會有傳染性的（無論急性還是慢性）！這些前列腺炎的致病菌多數(shù)為大腸埃希菌，雖然患者的精液中也許能夠查出這樣的細菌。但由于女方陰道內(nèi)有較強的抵抗外來細菌感染的能力，因而不必顧慮性生活中傳染給妻子。除此之外，慢性前列腺炎患者多數(shù)屬于Ⅲ型，即慢性非細菌性前列腺炎，這類患者的精液、前列腺液中并不能查到明確的致病微生物，所以也就談不上傳染了。因此，在治療早期應避免性生活，女方也應到婦科或皮膚性病科門診檢查，如果女方也有感染，應同時服藥治療。傳聞三：慢性前列腺炎會引起前列腺增生和前列腺癌很多人擔心“慢性前列腺炎久治不愈，會導致前列腺增生和前列腺癌”。然而從目前的研究來看，這個擔心是毫無依據(jù)的。前列腺癌主要在50歲以上中老年男性中高發(fā)，而慢性前列腺炎以二三十歲年輕人多見。更何況，目前沒有研究證明，前列腺反復受到炎癥刺激就一定會導致癌變。前列腺癌的發(fā)生除年齡因素外，跟遺傳、雄激素密切相關，吸煙飲酒等不良生活習慣是危險因素。慢性前列腺炎既不影響睪丸分泌雄激素，也不影響激素的代謝，因此不會引起前列腺增生或前列腺癌。目前也沒有任何證據(jù)表明，慢性前列腺炎的患者比普通人更容易得前列腺增生或前列腺癌。傳聞四：慢性前列腺炎要禁欲？一般生病都建議禁欲，但前列腺炎未必。是否禁欲得看患者的情況。如果檢查明確有細菌感染、支原體或衣原體感染，病人確實要避免性生活，待把感染控制住轉(zhuǎn)陰后，才能過正常的性生活，避免把疾病傳染給對方。不少醫(yī)生認為，把淤積在前列腺的液體疏通出去，炎癥才能更好地恢復，也就是說，適當?shù)男陨钣兄诓∪伺懦銮傲邢僖?，有利于疾病的控制。應注意，非菌性長期的慢性前列腺炎患者，性生活頻率不宜過多，太頻繁當心造成前列腺反復充血，加重炎癥加重癥狀，建議每周一兩次為宜（包括自慰在內(nèi)）。因此，慢性前列腺炎患者不應該在心理上有任何壓力，要正確認識自己的病情，保持良好的性心理，學習有關的性醫(yī)學知識，必要時可以接受心理輔導。傳聞五：慢性前列腺炎會導致不育？一方面，很多人將慢性前列腺炎引起的性功能異常與不育癥等同起來。另一方面，某些非法醫(yī)療機構(gòu)為了盈利，故意夸大病情，危言聳聽，說慢性前列腺炎會影響“傳宗接代”。慢性前列腺炎是否會影響生育，尚無定論，有些患者前列腺炎癥狀很重，但仍然可以生育。從理論上講，慢性前列腺炎可通過影響前列腺液而降低精子的生存和受孕能力，從而對生育產(chǎn)生影響。但從實際來看，大多數(shù)患者的性功能和生育能力都是正常的！最后強哥想告訴大家，切勿盲聽盲從，偏聽偏信?；忌锨傲邢傺椎男值?，千萬不要自己抗，找一個靠譜的醫(yī)生，成為“硬貨先生”比什么都強，記得給強哥留言哦~

?擁有健康的前列腺，是男性健康的重要標志之一。而提到慢性前列腺炎，很多男性都會下意識地“虎軀一震”，在不少男性眼中，這種病的可怕程度甚至不亞于惡性腫瘤。前列腺堪稱人體的生命腺，足以證明前列腺的重要性，慢性前列腺炎在男性中比較常見，久治不愈是不少患者在治療中經(jīng)常會遇到的問題,于是，很多關于慢性前列腺炎的擔憂和困惑在廣大男性人群中流傳。當我們想到細菌時，大多數(shù)人會將其想象成單細胞生物體，它們聚集在一起后導致某些疾病或使食物酸敗，一旦完成“任務”，細菌就會回到孤立的存在。事實證明，這種細菌形象不僅過于簡單，而且可能會產(chǎn)生誤導。細菌生物膜作為微生物群落，若在人體組織或無生命物體上形成則可能會導致嚴重感染等問題。?有學者對20例既往有明確細菌學證據(jù)、應用抗菌約物效果不佳的慢性細菌性前列腺炎患者進行了前列腺穿刺活檢或經(jīng)尿道前列腺電切活檢，在60%患者的前列腺組織中發(fā)現(xiàn)了和既往發(fā)作同樣的細菌，這些細菌以生物膜形式牢固地附著在前列腺導管和腺泡壁上上。近年來,越來越多的證據(jù)顯示,細菌生物膜在前列腺慢性感染和炎癥遷延不愈中起的重發(fā)作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，慢性細菌性前列腺炎分離出的常見致病菌中，有94%的大腸埃氏菌是產(chǎn)生物膜菌株(其中有63%是強產(chǎn)生物膜菌株),分別有75%和15%的革蘭氏陰性菌株具有強的和中等的產(chǎn)生物膜能力，革蘭氏陽性菌中常見的葡萄球菌分別有46%和36%具有強和中等產(chǎn)生物膜能力。產(chǎn)生物膜菌株感染的患者較非產(chǎn)生物膜細菌感染的前列腺炎患者具有更高的美國國立衛(wèi)生硏究院慢性前列腙炎癥狀評分(NationalInstituteofHealthChronieProstatitisSymptomIndex,NIH-CPSD。在接受標準的抗菌藥物治療后的隨訪中,雖然接近60%的患者細菌學轉(zhuǎn)陰，但NTH-CPS1改善的患者不足10%。前列腺炎患者的細菌生物膜形成黏附于導管系統(tǒng)的上皮細胞或存在于前列腺的鈣化灶內(nèi),抗菌藥物治療容易清除游離細菌，但對生物膜內(nèi)的細菌清除能力有限,細菌持續(xù)存在喚醒持續(xù)的免疫反應刺激和炎癥浸潤，導致癥狀遷延不愈或臨床細菌檢出困難，使抗菌藥物的應用失去指導。目前對于這種發(fā)況，臨床檢測能力有限。而在治療中，在初始標準療程抗菌藥物治療失敗后，有硏究顯示使用阿奇霉素和左氧氟沙星或環(huán)丙沙星聯(lián)合用藥進行又一個周期的治療中可以取得很好的效果，其中阿奇霉素不僅可以殺滅細菌，同時具有很好的對抗細菌生物膜的作用。?一．細菌生物膜是什么？生物膜（biofilm）是微生物存在的自然狀態(tài)，J.WilliamCosterton在19世紀70年代首先提出了生物膜概念及理論，作為描述表面上各種各樣微生物聚集體的一個簡單表達；是依附于某載體表面的由胞外多聚物(EPS)和基質(zhì)網(wǎng)(matrix)包被的高度組織化、系統(tǒng)化的微生物被膜性聚合物。?細菌生物膜是聚集的微生物和它們的細胞外產(chǎn)物在固體表面形成的集落樣結(jié)構(gòu)，是細菌為適應惡劣環(huán)境而采取的一種生長方式。人體植入物表面生物膜的形成是一種自然現(xiàn)象，是細菌為了適應環(huán)境維持生存而發(fā)生的形態(tài)以及生理功能的改變，以微菌落為基本單位，包裹于多聚糖、蛋白等物質(zhì)構(gòu)成的基質(zhì)中，形如膜狀不可逆地附著于物體表面。細菌生物膜形成對于暫時或永久性人體植入物感染(如陰莖假體及人工括約肌)問題有重要的影響。?二．細菌生物膜形成它的形成可以用下圖所示的事件順序進行簡要描述：可逆附著到表面、不可逆附著、定植、成熟和擴散。區(qū)別于浮游細菌狀態(tài)，由于缺乏氧氣和其他營養(yǎng)物質(zhì)，生物被膜內(nèi)細菌的生長速度明顯低于浮游細菌。?生物被膜形成示意圖。（i）浮游細菌在表面可逆附著；（ii）表面不可逆附著；（iii）外部基質(zhì)網(wǎng)形成；（iv）形成三維結(jié)構(gòu)；（v）脫落擴散。?1．調(diào)節(jié)膜形成這一步的形成來自機體對外來異物的宿主反應。以尿路為例：異物進人尿路與尿液接觸,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各種離子、多糖及其他成分數(shù)分鐘內(nèi)聚集到異物表面,體液中的大分子成分如血清白蛋白、纖維蛋白原、膠原與纖維連接蛋白在細菌微生物到達之前快速在異物表面形成調(diào)節(jié)膜。調(diào)節(jié)膜的形成改變了異物的表面特性，使得病原微生物容易在異物表面聚集。?2.病原微生物的聚集和黏附這是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于異物表面的能力受到靜電力和疏水性的相互作用、離子強度、滲透壓和尿pH等的影響。其確切的生物學機制仍在研究中。?浮游細菌感受到環(huán)境的生存壓力，通過釋放細胞釋放質(zhì)子和信號分子感知異物平面的存在向異物表面聚集，通過疏水性和靜電力的作用黏附于異物表面開始生長繁殖。?3.表層生物膜結(jié)構(gòu)的形成此時微生物已經(jīng)創(chuàng)造了一個躲避抗菌藥物和宿主免疫反應的微環(huán)境。依菌種不同，微菌落可能由10%~25%細菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基質(zhì)組成。這些微菌落構(gòu)成了生物膜的基本單元,并進一步發(fā)展形成具有異質(zhì)性粗糙表面的結(jié)構(gòu)。生物膜通過“水通道”運輸必要的營養(yǎng)和氧氣，同時內(nèi)部也通過基因表達分泌化學信號調(diào)控細菌密度。生物膜調(diào)節(jié)細菌群體感應?(quorumsensing,QS)即細菌細胞之間通過感受自誘導物來調(diào)控細菌群體行為的現(xiàn)象，是細菌調(diào)控生物膜形成的重要機制之一。通過信號分子調(diào)控基因表達,這種交流可使細菌表達不同的生理行為,包括病原微生物的毒性、對抗菌藥物耐藥的形成、生物膜的形成與生長等。生物膜的形成與微生物代謝、毒力因子表達等密切相關。群體感應現(xiàn)象與生物膜的形成相互依賴，生物膜提供菌體聚集場所，避免群體感應信號分子的擴散,聚集菌體的群體感應現(xiàn)象為生物膜的形成提供基礎。群體感應糸統(tǒng)不僅可直接介導細菌生物膜的形成,還可調(diào)節(jié)胞內(nèi)第二信使分子水平。細菌在biofilm內(nèi)生長環(huán)境變得極度擁擠，且代謝速率降低，細菌此時會表現(xiàn)出對抗生素明顯的耐藥性，并逐漸形成蘑菇樣或塔狀結(jié)構(gòu)的成熟生物膜（maturebiofilm）。4.脫落擴散??細菌對biofilm內(nèi)環(huán)境生長不適應，細菌可分泌胞外水解酶水解EPS，細菌脫離biofilm，成為游離狀態(tài)細菌（planktoncell）。???這些從biofilm內(nèi)釋放出的游離菌可繼續(xù)黏附、生長、定植、分化，附著于其他載體表面，形成新的biofilm。細菌就是以形成游離細菌—細菌生物膜—游離細菌—細菌生物膜這樣的生存方式循環(huán)往復，不斷地釋放浮游細菌并引發(fā)持續(xù)性感染。?三．生物膜細菌的抗菌藥物耐藥機制biofilm耐藥機制復雜，是多種因素綜合作用的結(jié)果，主要包括以下幾方面：1.滲透限制學說認為，biofilm內(nèi)細菌分泌的胞外多聚物EPS結(jié)構(gòu)相對致密形成生理性屏障，使許多水溶性的抗菌藥物難以滲入發(fā)揮作用，導致biofilm內(nèi)的細菌對抗菌藥物的敏感性降低。此外，由于biofilm中呈負電荷的EPS可與大量抗菌藥物結(jié)合，使到達細菌部位的藥物濃度顯著降低；同時EPS中含有許多抗菌藥物水解酶，如β-內(nèi)酰胺酶，可使進入biofilm內(nèi)的抗菌藥物失活。由于以上原因，生物膜內(nèi)細菌通?？梢栽诳咕幬餄舛缺葰⑺郎锬ね馔N游離細菌時高1000~1500倍的環(huán)境中存活?！?2.營養(yǎng)限制學說認為，營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣等難以到達biofilm深部的細菌，由于受到營養(yǎng)供給的限制，處于緩慢生長或饑餓狀態(tài)，生長代謝速率明顯下降。這種狀態(tài)的細菌對抗菌藥物不敏感，或者使部分以細菌增殖過程為靶點的抗菌藥物的療效急劇下降,這是由于生物膜內(nèi)細菌啟動基因轉(zhuǎn)變改變了細菌外膜、分子靶點(研究顯示會出現(xiàn)65~80個蛋白的改變)，而表型的改變對細菌耐藥起重要作用?！?3.適應性耐藥機制：指細菌生物被膜在存在抗菌藥物的情況下對耐藥機制的暫時誘導，可以是特異性或非特異性的。特異性耐藥機制包括β-內(nèi)酰胺抗菌藥物存在時誘導β-內(nèi)酰胺酶，或者在黏菌素存在時G-細菌外膜上的脂多糖變化。非特異性耐藥機制包括外排泵的上調(diào)、野生敏感型細菌轉(zhuǎn)化為耐藥突變?nèi)夯驅(qū)λ幬镎T導的氧化應激的保護等。乍一看，這些不同的機制涉及到生物被膜對抗菌藥物的耐藥性似乎是獨立的，然而在銅綠假單胞菌生物被膜中有證據(jù)表明，調(diào)節(jié)因子(如轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子brlR)共同參與了對氧化應激的耐藥性和外排泵表達的調(diào)節(jié)。?4.表型推斷學說認為，biofilm內(nèi)的細菌和游離狀態(tài)的細菌在基因表達、生理結(jié)構(gòu)上有顯著差異，研究證實biofilm內(nèi)部的細菌會表達一些專一性的保護因子，例如多藥外排泵（multidrugeffluxpumps）和壓力響應性調(diào)節(jié)因子。此外，細菌生物膜還是質(zhì)粒的重要儲備庫，可促進細菌耐藥基因的獲得和傳播?！?四．如何治療生物膜感染???目的是抑制生物膜中的細菌生長，以減少炎癥反應。我們重點闡述抗菌藥物的合理應用。????大多數(shù)抗菌藥物的藥代動力學（PK）和藥效動力學（PD）研究都是在浮游細菌上進行的，不宜將其結(jié)果外推至生物膜細菌。最小生物被膜抑制濃度（MBIC）和最小生物被膜清除濃度（MBEC）是在生物膜感染治療中應該參考的界值，可想而知的是殺滅生物被膜細菌所需的抗菌藥物濃度比浮游細菌高得多，事實上抗菌藥物的MBEC在體內(nèi)也往往難以達到。因此，僅通過全身使用常規(guī)劑量的抗菌藥物似乎是不可行的，而通過高劑量，局部治療以及聯(lián)合治療可在生物膜感染部位提供較高藥物濃度，是提高抗生物被膜感染療效的可能手段。??PK–PD與生物膜的抗菌效果相關。參數(shù)包括最小生物被膜抑制濃度（MBIC）、最小生物被膜清除濃度（MBEC）、亞最小生物被膜抑制濃度（Sub-MBIC）、抗生素后效應（PAE）、峰濃度（Cmax）和抗生素時間-濃度曲線下的總面積（AUC）。PK–PD指數(shù)為Cmax/MBIC、AUC/MBIC，以及抗生素濃度保持在MBIC以上的時間（T>MBIC）。當MBEC超過Cmax時，生物被膜很難在體內(nèi)清除。?????具體而言，生物被膜的治療需要有效且滲透性良好的抗生素，以確保在生物被膜感染部位有足夠濃度的有效抗生素。一般來說，大環(huán)內(nèi)酯類、林可酰胺類、四環(huán)素類、利福霉素、喹諾酮類、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺類和惡唑烷酮類比β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、糖肽類和多黏菌素更好地滲透到組織和細胞中，抗菌藥物組合例如美羅培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌劑是組合策略的良好候選者，能在生物被膜較深層氧張力降低和代謝活性低的條件下保持其活性。另外，一些廣泛使用的抗生素如阿奇霉素、頭孢他啶和環(huán)丙沙星，除了具有常規(guī)抗生素活性外，還具有群體感應抑制(QSI)活性。?