痛風(fēng)指尿酸單鈉(monosodiumurate,MSU)晶體沉積于關(guān)節(jié)、骨骼和軟組織引發(fā)的疾病，可導(dǎo)致急性關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)發(fā)作)、慢性關(guān)節(jié)炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)和痛風(fēng)石(痛風(fēng)石性痛風(fēng))中的一種或多種疾病。高尿酸血癥通常指血清尿酸鹽濃度>6.8mg/dL，是普遍且必要的痛風(fēng)發(fā)病因素，但并不足以解釋自限性痛風(fēng)發(fā)作、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)石性痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生還需要尿酸單鈉晶體形成并沉積于組織中，引起急性和/或慢性炎癥反應(yīng)。本文將總結(jié)尿酸單鈉晶體沉積、誘發(fā)急性炎癥和晶體聚集(痛風(fēng)石)誘發(fā)關(guān)節(jié)及骨骼慢性破壞性病變的病理生理學(xué)機(jī)制。痛風(fēng)的病理生理學(xué)涉及多個(gè)復(fù)雜而相互影響的過程，包括：●代謝、遺傳及其他因素導(dǎo)致高尿酸血癥?！裆?、代謝和其他特征導(dǎo)致晶體形成?！窦?xì)胞和可溶性炎性因子介導(dǎo)的反應(yīng)、固有免疫反應(yīng)以及尿酸單鈉晶體自身特征，共同促進(jìn)尿酸單鈉誘發(fā)的急性炎癥反應(yīng)。●免疫機(jī)制和其他因素介導(dǎo)急性炎癥的消退?！衤匝装Y反應(yīng)和晶體及免疫細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞的作用，共同促進(jìn)痛風(fēng)石形成、骨侵蝕、軟骨磨損和關(guān)節(jié)損傷。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。高尿酸血癥的原因是腎臟/腎外尿酸鹽排泄不足和尿酸鹽生成過多，個(gè)體發(fā)生高尿酸血癥是這些事件的綜合結(jié)果。尿酸單鈉晶體形成和/或誘發(fā)的炎癥反應(yīng)有個(gè)體差異，對(duì)高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。痛風(fēng)相關(guān)危險(xiǎn)因素至少在部分程度上通過促進(jìn)細(xì)胞外液尿酸鹽飽和而發(fā)揮作用，細(xì)胞外液尿酸鹽飽和可以通過測(cè)量血清或血漿尿酸鹽證實(shí)。尿酸單鈉晶體沉積后，膳食暴露是誘發(fā)痛風(fēng)的重要因素。但目前幾乎沒有證據(jù)證明整體膳食與高尿酸血癥之間存在顯著因果關(guān)系，提示痛風(fēng)相關(guān)膳食暴露的作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。???痛風(fēng)患者非炎性關(guān)節(jié)的滑液中常有尿酸單鈉晶體，但這種晶體在無(wú)痛風(fēng)的高尿酸血癥患者的滑液中不太常見，大約僅見于1/3的患者。可見痛風(fēng)患者更易形成尿酸單鈉晶體這一特點(diǎn)有重要意義，但其原因不詳。尚不清楚后一類患者的晶體是否提示日后發(fā)生臨床痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加。血尿酸鹽水平高會(huì)明確增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。但不一定加重其程度。高尿酸血癥不論輕重，肥胖和酒精攝入都會(huì)進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇性使用利尿劑會(huì)驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。????痛風(fēng)的幾個(gè)臨床特征的發(fā)生機(jī)制尚未完全明確，但可能與尿酸鹽濃度和尿酸單鈉的溶解度部分相關(guān)。這些特征包括好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)；創(chuàng)傷、手術(shù)或開始降尿酸鹽治療可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作；發(fā)作可自行緩解。第一跖趾常常受累的可能原因如下，這些說法有一定道理但未經(jīng)證實(shí)：足部溫度相對(duì)較低，降低了尿酸單鈉的溶解度；跖趾關(guān)節(jié)反復(fù)遭受微創(chuàng)傷，可能改變了組織基質(zhì)成分；身體從承重位變?yōu)榕P位時(shí)，滲出到關(guān)節(jié)周圍區(qū)域的溶劑（關(guān)節(jié)液）和溶質(zhì)(尿酸鹽)被差異性重吸收到關(guān)節(jié)內(nèi)。急性炎癥：目前認(rèn)為，尿酸單鈉晶體通過多種細(xì)胞和液相機(jī)制激活固有免疫，是導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作相關(guān)癥狀和體征的關(guān)鍵。晶體沉積和釋放引起的炎癥反應(yīng)，以及中性粒細(xì)胞和多種其他細(xì)胞對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用，共同促成了痛風(fēng)中的炎癥反應(yīng)，而且個(gè)體差異非常明顯。尿酸單鈉晶體沉積或已沉積晶體釋放所引起的滑膜劇烈炎癥反應(yīng)是痛風(fēng)發(fā)作的典型特征。這一過程的主要組織學(xué)特征為滑膜襯里細(xì)胞增生，以及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)節(jié)滑液中，主要檢測(cè)到中性粒細(xì)胞及其對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用，這是確診痛風(fēng)的公認(rèn)標(biāo)志，也使得人們關(guān)注中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在痛風(fēng)發(fā)作機(jī)制中的作用。???對(duì)中性粒細(xì)胞激活前或激活時(shí)多個(gè)其他事件的認(rèn)識(shí)，加深了我們對(duì)尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥在啟動(dòng)和放大階段所涉及復(fù)雜過程的理解。例如，滑膜細(xì)胞、單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞均吞噬尿酸單鈉晶體，并釋放促炎癥細(xì)胞因子和趨化因子介質(zhì)，滑膜襯里細(xì)胞(部分具有巨噬細(xì)胞的表型特征)對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用發(fā)生在中性粒細(xì)胞匯集進(jìn)入關(guān)節(jié)之前。???含NACHT-LRR-PYD結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體是產(chǎn)生有生物活性IL-1β的核心。NLRP3炎癥復(fù)合體的激活需要兩種信號(hào)（圖1）：第一個(gè)是尿酸單鈉晶體引發(fā)的吞噬作用；第二個(gè)是通過TLR發(fā)出的一種不明信號(hào)，該信號(hào)可被脂多糖和長(zhǎng)鏈脂肪酸等分子放大。以上信號(hào)共同導(dǎo)致炎癥復(fù)合體激活，多種分子參與其中，包括應(yīng)激狀態(tài)的線粒體。??核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(NOD2)激活核因子活化B細(xì)胞κ-輕鏈增強(qiáng)子(NF-κB)通路，促進(jìn)IL1β轉(zhuǎn)錄。NLRP3炎癥復(fù)合體的多種成分被募集，包括NLRP3蛋白、ASC接頭蛋白以及半胱天冬酶原-1。CARD8是炎癥復(fù)合體激活的負(fù)調(diào)控因子。半胱天冬酶原-1轉(zhuǎn)化成半胱天冬酶-1，從而發(fā)生炎癥復(fù)合體激活，并通過溶蛋白性裂解無(wú)活性的IL-1β前體產(chǎn)生有生物活性的IL-1β?？扇苄阅蛩猁}可引發(fā)該反應(yīng)。IL-1β與其受體IL-1R1結(jié)合，誘導(dǎo)次級(jí)炎癥介質(zhì)前列腺素、細(xì)胞因子、趨化因子，從而募集中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生活性氧和蛋白酶，導(dǎo)致暴發(fā)性關(guān)節(jié)炎癥。???研究顯示，在尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥中，激活固有免疫系統(tǒng)的過程很重要。部分研究顯示，細(xì)胞“無(wú)菌性”死亡后釋放的尿酸鹽形成尿酸單鈉晶體可能也是一種危險(xiǎn)信號(hào)，可激活固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。尿酸單鈉晶體引起的促炎/抗炎過程的重要性及其相互作用，以及這些過程與環(huán)境因素（包括共存疾?。┤绾蜗嗷ビ绊?，還在進(jìn)一步研究中。尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動(dòng)：尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥反應(yīng)啟動(dòng)受晶體自身特性、晶體表面的蛋白及細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制影響，后者包括膜受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、炎癥復(fù)合體的組裝和激活，以及多種細(xì)胞因子的釋放。尿酸單鈉晶體的某些特性，包括大小、靜電荷、聚集狀態(tài)和表面有無(wú)蛋白及蛋白的性質(zhì)，可能激發(fā)或抑制關(guān)節(jié)中沉積的尿酸單鈉晶體的促炎癥能力。在尿酸單鈉晶體引起急性炎癥的啟動(dòng)階段，目前普遍認(rèn)為定居巨噬細(xì)胞在尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動(dòng)中發(fā)揮核心作用。????在體外，尿酸單鈉晶體可引發(fā)單核細(xì)胞和滑膜細(xì)胞釋放IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α；而體內(nèi)痛風(fēng)組織中的IL-6、IL-8和TNF-α水平增加。NLRP3炎癥小體組裝和激活后，半胱天冬酶-1催化IL-1β前體的加工，然后巨噬細(xì)胞及活化單核細(xì)胞釋放IL-1β。這些認(rèn)識(shí)闡明了尿酸單鈉晶體引起的炎癥在啟動(dòng)和放大階段涉及的分子事件順序。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞的募集與激活似乎依賴局部產(chǎn)生的細(xì)胞因子，IL-1β、TNF-α是參與痛風(fēng)炎癥啟動(dòng)的關(guān)鍵細(xì)胞因子。臨床上，可溶性尿酸鹽增加、營(yíng)養(yǎng)性應(yīng)激原、過量飲酒和特定共存疾病(如，肥胖和代謝綜合征)都增加了尿酸單鈉晶體引起急性炎癥反應(yīng)的幾率。????尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥放大：中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制在急性痛風(fēng)炎癥的放大中占核心地位，滑膜組織學(xué)和痛風(fēng)發(fā)作患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時(shí)抽取的滑液的白細(xì)胞譜準(zhǔn)確體現(xiàn)了這一作用。中性粒細(xì)胞募集到關(guān)節(jié)的過程依賴細(xì)胞及液相促炎癥機(jī)制。這些效應(yīng)在以中性粒細(xì)胞為核心的炎癥放大階段發(fā)揮重要作用。另外，關(guān)節(jié)附近血管內(nèi)皮的活化涉及兩類機(jī)制：活化的定居巨噬細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、肥大細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞在尿酸單鈉晶體的作用下參與；補(bǔ)體的經(jīng)典和替代途徑激活。內(nèi)皮細(xì)胞激活導(dǎo)致血管擴(kuò)張和血管通透性增加，還會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面出現(xiàn)黏附分子，包括E-選擇素、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM)和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM）。于是循環(huán)中的中性粒細(xì)胞錨定、滾動(dòng)和并黏附于內(nèi)皮，最終穿過血管壁。之后外滲的細(xì)胞順著趨化分子的濃度梯度到達(dá)炎癥部位。???中性粒細(xì)胞參與了炎癥的正反饋回路。一旦進(jìn)入炎性關(guān)節(jié)，部分中性粒細(xì)胞要么在吞噬晶體后脫顆粒，要么晶體直接導(dǎo)致其溶酶體或細(xì)胞膜溶解，繼而釋放更多炎癥介質(zhì)以及引起疼痛和組織損傷的介質(zhì)。在痛風(fēng)發(fā)作期間，滑液中的大多數(shù)中性粒細(xì)胞內(nèi)都檢測(cè)不到尿酸單鈉晶體，可能此類細(xì)胞不需要吞噬晶體就可促進(jìn)痛風(fēng)炎癥。被尿酸單鈉晶體激活的中性粒細(xì)胞還會(huì)募集并激活單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，促使其表達(dá)促炎癥分子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等等。???尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥消退：即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)消退，其機(jī)制尚不明確，但在痛風(fēng)發(fā)作期間連續(xù)進(jìn)行滑液分析發(fā)現(xiàn)，在發(fā)作消退期炎癥的某些負(fù)調(diào)控因子水平增加；晶體的物理性質(zhì)改變可能也有一定作用。急性痛風(fēng)炎癥的消退期由聚集的中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(neutrophilextracellulartrap,NET)結(jié)構(gòu)介導(dǎo)。NET結(jié)構(gòu)含有染色質(zhì)和來(lái)自中性粒細(xì)胞顆粒的酶。中性粒細(xì)胞經(jīng)歷氧化爆發(fā)后就會(huì)形成NET，NET在絲氨酸蛋白酶的作用下結(jié)合并降解趨化因子和細(xì)胞因子。這會(huì)阻礙中性粒細(xì)胞的募集和激活。痛風(fēng)石的特征與聚集的NET相似，表明NET參與了痛風(fēng)石的形成。???滑液中的負(fù)調(diào)控因子包括抗炎癥細(xì)胞因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）β-1、IL-1受體拮抗劑、IL-10和可溶性TNF受體-Ⅰ/Ⅱ。在滑液細(xì)胞中，細(xì)胞因子誘導(dǎo)的含src同源2結(jié)構(gòu)域(SH2)蛋白(CIS)和細(xì)胞因子信號(hào)3抑制因子(SOCS3)的水平上調(diào)。其他機(jī)制也參與抑制晶體引起的炎癥，包括炎癥介質(zhì)滅活、炎癥細(xì)胞失活或成熟過程改變、凋亡的中性粒細(xì)胞被吞噬，以及黑皮質(zhì)素3受體和過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）表達(dá)上調(diào)。IL-37通過結(jié)合IL-18受體抑制IL-1β的生成，從而產(chǎn)生強(qiáng)效抗炎作用，可以抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)顯示，重組IL-37可抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥。痛風(fēng)石:?痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的復(fù)雜而有序的動(dòng)態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。固有免疫和適應(yīng)性免疫均參與其中。這些病變中促炎和抗炎因子的相關(guān)表達(dá)表明，痛風(fēng)石炎癥-緩解和組織重塑為循環(huán)過程，NET很可能在痛風(fēng)石的形成中起到不可或缺的作用。痛風(fēng)石最常見于富含蛋白聚糖的關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍和皮下區(qū)域，包括關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時(shí)涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。痛風(fēng)石患者有時(shí)會(huì)出現(xiàn)急性炎癥的臨床征象，但不常見。部分痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者還會(huì)出現(xiàn)慢性滑膜炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)的證據(jù)。在反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)患者中，常可以看見或觸及的痛風(fēng)石，尤其是已有多年病程的患者。???痛風(fēng)中的關(guān)節(jié)損傷：超聲、雙能CT和MRI等新型影像學(xué)檢查的出現(xiàn)，極大地促進(jìn)了對(duì)尿酸單鈉晶體沉積物損傷效應(yīng)的組織學(xué)和免疫組化研究，這些研究發(fā)現(xiàn)尿酸單鈉晶體沉積與骨和軟骨侵蝕的發(fā)生密切相關(guān)。痛風(fēng)石可導(dǎo)致痛風(fēng)的骨侵蝕和關(guān)節(jié)損傷，在痛風(fēng)石與骨的交界處可見破骨細(xì)胞樣細(xì)胞圍繞尿酸單鈉晶體沉積物，提示痛風(fēng)的骨侵蝕與活化破骨細(xì)胞有關(guān)。尿酸單鈉晶體不會(huì)直接刺激破骨細(xì)胞形成，而是通過改變間質(zhì)細(xì)胞(如，成骨細(xì)胞)中核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)的比值來(lái)刺激破骨細(xì)胞生成。???此外，痛風(fēng)石中有表達(dá)RANKL的T細(xì)胞，這也可能是破骨細(xì)胞異常生成的機(jī)制。尿酸單鈉晶體也會(huì)破壞原代成骨細(xì)胞的活力、功能和分化，在痛風(fēng)石與骨的交界處幾乎沒有成骨細(xì)胞。這些效應(yīng)可能是由于晶體激活了成骨細(xì)胞的吞噬作用和NLRP3炎癥復(fù)合體介導(dǎo)的自噬，以及相關(guān)的成骨細(xì)胞功能性去分化。痛風(fēng)石中尿酸單鈉晶體誘導(dǎo)的基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)，也會(huì)促進(jìn)痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者的軟骨和骨基質(zhì)損傷。尿酸單鈉晶體本身也會(huì)破壞軟骨細(xì)胞及軟骨的活力和功能。（1）高尿酸血癥是由于腎臟和腸道對(duì)尿酸鹽的排泄絕對(duì)或相對(duì)受損和/或尿酸鹽生成過量。部分患者在一段時(shí)間的高尿酸血癥后會(huì)出現(xiàn)尿酸單鈉(MSU)晶體沉積，其引起的急性和/或慢性炎癥可導(dǎo)致痛風(fēng)的癥狀和體征。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。尿酸單鈉晶體形成和/或引起炎癥反應(yīng)的能力存在個(gè)體差異，可能對(duì)高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。（2）高尿酸血癥和痛風(fēng)的不可改變危險(xiǎn)因素包括男性、年老、種族和多種遺傳變異；可改變危險(xiǎn)因素(尤其是從高尿酸血癥進(jìn)展到痛風(fēng)的階段)包括肥胖、富含肉類和海產(chǎn)品的膳食、含酒精飲品(尤其是啤酒和蒸餾酒)、果糖或蔗糖含量高的碳酸飲料和果汁、高血壓、慢性腎臟病、使用噻嗪類或袢利尿劑、絕經(jīng)后和器官移植后、使用某些藥物(環(huán)孢素A或小劑量阿司匹林)以及毒物暴露(如，鉛)。痛風(fēng)的各種膳食誘因作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。高尿酸血癥無(wú)論輕重，肥胖和酒精攝入都會(huì)進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇使用利尿劑會(huì)驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。（3）中性粒細(xì)胞對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用顯然在痛風(fēng)發(fā)作急性炎癥的放大中起核心作用，但中性粒細(xì)胞募集至關(guān)節(jié)的過程依賴前期在滑膜和關(guān)節(jié)血管中發(fā)生的局部細(xì)胞和液相事件。這些事件啟動(dòng)了固有免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥，包括激活滑膜定居吞噬細(xì)胞(包括單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞)和NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體，繼而促進(jìn)細(xì)胞對(duì)IL1前體的加工并產(chǎn)生關(guān)鍵細(xì)胞因子IL-1β。IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α和其他促炎癥分子的釋放，也會(huì)促進(jìn)尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥。（4）即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)周內(nèi)消退。許多反饋機(jī)制都會(huì)抑制炎癥狀態(tài)，有可能對(duì)限制痛風(fēng)發(fā)作的持續(xù)時(shí)間有一定作用，例如IL-37和中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(NET)，后者可能參與了痛風(fēng)石的形成。（5）痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，最常見于富含蛋白聚糖的組織，如關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時(shí)涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。免疫組織病理學(xué)顯示，痛風(fēng)石是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的有序動(dòng)態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。（6）痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的病理生理學(xué)涉及尿酸單鈉晶體引起的慢性炎癥，其間可能從未發(fā)生痛風(fēng)發(fā)作。晶體痛風(fēng)石沉積物的炎癥成分與基于骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞活力和功能達(dá)成的穩(wěn)態(tài)之間相互影響，可能是痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的發(fā)生機(jī)制。文章來(lái)源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/4U0vU3lyL6Qi11EMp0-8fg

最新痛風(fēng)診療規(guī)范，一文梳理10大要點(diǎn)！???痛風(fēng)是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積在關(guān)節(jié)所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，其與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)。2018年的數(shù)據(jù)顯示我國(guó)成人居民高尿酸血癥患病率達(dá)14.0%，男性為24.5%，女性為3.6%，且呈顯著年輕化趨勢(shì)；痛風(fēng)患病率約為1%～3%，并呈逐年上升趨勢(shì)。近年來(lái)，關(guān)于痛風(fēng)和高尿酸血癥的的研究進(jìn)展和診療經(jīng)驗(yàn)不斷豐富，基于此，中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì)制定了《痛風(fēng)診療規(guī)范》，旨在規(guī)范痛風(fēng)的診斷、治療時(shí)機(jī)和治療方案，以減少誤診和漏診?，F(xiàn)整理主要推薦意見，以供參考學(xué)習(xí)。1；痛風(fēng)的分期包括哪些？痛風(fēng)自然病程分為無(wú)癥狀高尿酸血癥期、急性發(fā)作期、發(fā)作間歇期和慢性痛風(fēng)石病變期。2018年歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟的痛風(fēng)診斷循證專家建議，將痛風(fēng)病程分為臨床前期和臨床期。臨床前期是指無(wú)癥狀高尿酸血癥及無(wú)癥狀單鈉尿酸鹽晶體沉積；臨床期即痛風(fēng)期，分為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期、發(fā)作間歇期、和慢性痛風(fēng)石病變期。（1）急性發(fā)作期???典型痛風(fēng)發(fā)作常于夜間，常見誘因?yàn)轱嬀啤⒏哙堰曙嬍?、受冷和劇烈運(yùn)動(dòng)，起病急驟，疼痛進(jìn)行性加劇，12h左右達(dá)高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。???痛風(fēng)好發(fā)于下肢，最常見于第一跖趾關(guān)節(jié)；疼痛呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，伴有關(guān)節(jié)及周邊軟組織紅腫、皮溫升高，觸痛明顯。部分嚴(yán)重者可伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、心悸等全身癥狀。（2）發(fā)作間歇期???急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作緩解后一般無(wú)明顯后遺癥狀，偶有炎癥區(qū)皮膚色素沉著。多數(shù)患者在初次發(fā)作后1~2年內(nèi)復(fù)發(fā)，隨著病情進(jìn)展，發(fā)作頻率逐漸增加，發(fā)作持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)、間歇期縮短，甚至部分患者發(fā)作后癥狀不能完全緩解，關(guān)節(jié)腫痛持續(xù)存在。（3）慢性痛風(fēng)石病變期???長(zhǎng)期血尿酸顯著升高未受控制，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下或關(guān)節(jié)內(nèi)，形成痛風(fēng)石，導(dǎo)致皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎。皮下痛風(fēng)石：常見的發(fā)生部位為耳廓、反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)的周圍等處，外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，不易愈合。慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎：表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形和功能障礙，可致關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化、繼發(fā)退行性變等。2；痛風(fēng)有何并發(fā)癥和伴發(fā)疾??？（1）腎臟病變：痛風(fēng)的發(fā)病過程中，尿酸鹽也可沉積在泌尿系統(tǒng)，導(dǎo)致急性或慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石。（2）代謝綜合征：痛風(fēng)患者往往伴有體內(nèi)代謝異常，易并發(fā)肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病等。（3）心血管疾?。焊吣蛩嵫Y是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)與許多傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素相互作用，參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。（4）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。焊吣蛩嵫Y促進(jìn)了缺血性卒中的發(fā)生，并與預(yù)后不良相關(guān)；但生理濃度的血尿酸水平對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)有一定的保護(hù)作用，血尿酸水平過低則有可能增加神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。痛風(fēng)患者要做哪些檢查？（1）常規(guī)檢查包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白及泌尿系超聲檢查等。（2）血尿酸正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測(cè)血尿酸>420μmol/L（不論男女）時(shí)，診斷高尿酸血癥。（3）24h尿液中尿酸總量正常飲食情況下，24h尿尿酸排泄量小于800mg為腎臟尿酸排泄減少。目前不作為常規(guī)檢查。（4）HLA-B5801基因檢測(cè)在有條件的地區(qū)應(yīng)用別嘌醇前應(yīng)進(jìn)行基因檢測(cè)，以減少嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。（5）影像學(xué)檢查包括關(guān)節(jié)X線片、超聲、雙能CT。其中超聲對(duì)疑診痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎患者的診斷更有意義，最重要的四種超聲征象是痛風(fēng)石、聚集物（又稱暴風(fēng)雪征）、軟骨表面的雙軌征和骨侵蝕，其中雙軌征是尿酸沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)特異性很高的表現(xiàn)。（6）關(guān)節(jié)腔穿刺/痛風(fēng)石抽吸物MSU結(jié)晶檢查偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為2~20μm負(fù)性雙折光的針狀或桿狀MSU晶體，但即使是痛風(fēng)發(fā)作期該檢查亦可陰性。4；痛風(fēng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是？目前應(yīng)用較廣泛的是1977年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制訂的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)、2015年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)。1977年ACR急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎分類標(biāo)準(zhǔn)：符合以下3項(xiàng)中的任何1項(xiàng)即可診斷為痛風(fēng)。（1）關(guān)節(jié)液中有特異性尿酸鹽晶體。（2）用化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)石中含尿酸鹽晶體。（3）具備以下12項(xiàng)（臨床、實(shí)驗(yàn)室、X線表現(xiàn)）中6項(xiàng)：①急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作>1次；②炎癥反應(yīng)在1天內(nèi)達(dá)高峰；③單膝關(guān)節(jié)炎發(fā)作；④可見關(guān)節(jié)發(fā)紅；⑤?第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹；⑥單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)受累；⑦單側(cè)跗骨關(guān)節(jié)受累；⑧可疑痛風(fēng)石；⑨高尿酸血癥；⑩不對(duì)稱關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹（X線證實(shí)）；?無(wú)骨侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫（X線證實(shí)）；?關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。（▲▼上下滑動(dòng)查看全部?jī)?nèi)容）2015年ACR/EULAR痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)：第一步：納入標(biāo)準(zhǔn)（只在符合本條件情況下，采用下列的評(píng)分體系）：至少1次外周關(guān)節(jié)或滑囊發(fā)作性腫脹、疼痛或壓痛。第二步：充分標(biāo)準(zhǔn)（如果具備，則可直接分類為痛風(fēng)而無(wú)需下列其他要素）：有癥狀的關(guān)節(jié)或滑囊中存在單鈉尿酸鹽晶體（如在滑液中）或痛風(fēng)石。第三步：評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（不符合充分標(biāo)準(zhǔn)情況下使用），見下表。（▲▼上下滑動(dòng)查看全部?jī)?nèi)容）痛風(fēng)的非藥物治療有哪些？飲食控制：需限制高嘌呤的動(dòng)物性食品，如動(dòng)物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。限制酒類、含有高果糖漿的飲料的飲用。運(yùn)動(dòng)、肥胖者減輕體重等；控制痛風(fēng)相關(guān)伴發(fā)病及危險(xiǎn)因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖和吸煙6；藥物降尿酸治療的時(shí)機(jī)和目標(biāo)值（1）降尿酸治療的指征①痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作≥2次；或②痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次，且合并以下任何一項(xiàng)：年齡<40歲、血尿酸>480μmol/L、有痛風(fēng)石或關(guān)節(jié)腔尿酸鹽沉積、尿酸性腎結(jié)石或腎功能損害[eGFR<90mL/(min·1.73m2)]、高血壓、糖耐量異?；蛱悄虿?、血脂紊亂、肥胖、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、卒中、心功能不全。2020年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)痛風(fēng)管理指南建議降尿酸治療的指征為：①?強(qiáng)烈推薦：具有下述任意一種情況的痛風(fēng)患者開始行降尿酸治療：皮下痛風(fēng)石?≥1個(gè)，有證據(jù)表明存在痛風(fēng)引起的任何影像學(xué)損害，或痛風(fēng)頻繁發(fā)作（≥2次/年）；②?有條件推薦：對(duì)曾經(jīng)發(fā)作?>1次，但發(fā)作不頻繁（<2次/年）的痛風(fēng)患者開始降尿酸治療；③?對(duì)首次出現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作的患者，有條件反對(duì)起始降尿酸治療；④?對(duì)于首次痛風(fēng)發(fā)作且合并中重度慢性腎臟病（CKD）3期及3期以上、血尿酸＞540μmol/L或尿路結(jié)石的患者，有條件推薦起始降尿酸治療；⑤?無(wú)癥狀高尿酸血癥患者（血尿酸?>420?μmol/L，無(wú)痛風(fēng)發(fā)作或皮下痛風(fēng)石），有條件反對(duì)起始降尿酸治療。（▲▼上下滑動(dòng)查看全部?jī)?nèi)容）（2）降尿酸的時(shí)機(jī)不建議在痛風(fēng)急性發(fā)作期開始時(shí)使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用；如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風(fēng)急性發(fā)作，則無(wú)須停用降尿酸藥物，可同時(shí)進(jìn)行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。（3）降尿酸的目標(biāo)痛風(fēng)患者降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸<300μmol/L，直至痛風(fēng)石完全溶解且關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標(biāo)改為血尿酸<360μmol/L，并長(zhǎng)期維持。血尿酸不應(yīng)低于180μmol/L。7；降尿酸藥物目前國(guó)內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進(jìn)尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深?。其他降尿酸藥物：尿酸酶：拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），用于難治性痛風(fēng)、其他藥物療效不佳或存在禁忌證、血液系統(tǒng)惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高。目前國(guó)內(nèi)未獲批上市。新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad）：用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑治療仍不能達(dá)標(biāo)的痛風(fēng)患者。目前國(guó)內(nèi)未獲批上市。8；痛風(fēng)急性發(fā)作如何用藥？急性期治療原則是快速控制關(guān)節(jié)炎癥和疼痛。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥（NSAIDs），當(dāng)存在治療禁忌或治療效果不佳時(shí)，亦可考慮短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抗炎治療。（1）秋水仙堿首劑1mg，1h后增加0.5mg，12h后按照0.5mg，1~3次/d；最宜在痛風(fēng)急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h效果明顯下降；eGFR為30~60mL/min時(shí)，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30mL/min時(shí)，秋水仙堿最大劑量每?jī)商?.5mg；eGFR<15mL/min者或透析患者禁用；使用強(qiáng)效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用；應(yīng)定期監(jiān)測(cè)肝腎功能及血常規(guī)。（2）NSAIDs盡早應(yīng)用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑；NSAIDs使用禁忌證：活動(dòng)性消化道潰瘍和（或）出血、穿孔等；對(duì)于不耐受非選擇性COX抑制劑的患者可選用COX-2選擇性抑制劑，其胃腸道風(fēng)險(xiǎn)可降低50%；合并心肌梗死、心功能不全者等心血管高風(fēng)險(xiǎn)人群慎用；使用過程中須監(jiān)測(cè)腎功能，慢性腎衰竭［eGFR<30mL/(min·1.73m2)］未透析患者不建議使用。常用非甾體抗炎藥的用法和用量（3）糖皮質(zhì)激素主要用于急性痛風(fēng)發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無(wú)效或使用禁忌、或腎功能不全者；一般推薦潑尼松0.5mg/kg/d連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長(zhǎng)期使用；若痛風(fēng)急性發(fā)作累及大關(guān)節(jié)時(shí)，或口服治療效果差，可給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)或肌肉注射糖皮質(zhì)激素，應(yīng)注意排除關(guān)節(jié)腔感染并避免短期內(nèi)反復(fù)注射。9；如何預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作？在初始降尿酸治療的3~6個(gè)月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/d。當(dāng)秋水仙堿無(wú)效或存在用藥禁忌時(shí)，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預(yù)防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時(shí)，亦可應(yīng)用小劑量潑尼松（5~10mg/d）。采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風(fēng)發(fā)作，可代替上述藥物預(yù)防治療。10；診療要點(diǎn)總結(jié)（1）痛風(fēng)的病理生理基礎(chǔ)是高尿酸血癥，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進(jìn)行性加劇，12h左右達(dá)高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。除關(guān)節(jié)損害，長(zhǎng)期高尿酸血癥亦可引起腎臟病變及心腦血管損害。（2）1977年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制訂的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)及2015年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)是目前廣泛認(rèn)可的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)。（3）降尿酸藥物的選擇需個(gè)體化，目前國(guó)內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進(jìn)尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深?。（4）痛風(fēng)和高尿酸血癥的治療重在管理，維持血尿酸長(zhǎng)程達(dá)標(biāo)是痛風(fēng)患者降尿酸治療的主要原則之一。（5）HLA-B5801基因陽(yáng)性與別嘌醇嚴(yán)重不良反應(yīng)相關(guān)，有條件的情況下建議在使用別嘌醇前檢測(cè)HLA-B5801基因。?本文僅供醫(yī)療衛(wèi)生等專業(yè)人士參考

很多人尿酸高，但不一定會(huì)痛風(fēng)，怎樣才能把尿酸降下來(lái)，尿酸高是吃出來(lái)的嗎？高血壓合并尿酸高，有沒有能降尿酸的降壓藥？這8個(gè)知識(shí)點(diǎn)您要知道：第一、尿酸高和痛風(fēng)啥關(guān)系？有人說尿酸高就會(huì)痛風(fēng)，但是我們也經(jīng)?？吹接腥四蛩岣叩?00μmol/L，就是沒有痛風(fēng)。其實(shí)，尿酸高和痛風(fēng)就是同一個(gè)疾病的不同狀態(tài)。當(dāng)男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L時(shí)，都屬于高尿酸血癥。多數(shù)人沒有癥狀，這叫無(wú)癥狀高尿酸血癥。大約有三分之一的人會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、皮膚病以及腎臟損害。第二，高尿酸血癥會(huì)遺傳嗎？資料表明，高尿酸血癥有一定的遺傳基因，他們一部分人有家族史。但飲食因素也很重要。第三，有沒有能降尿酸的降壓藥？很多高血壓患者常合并尿酸高，兩者相互影響，尿酸高會(huì)增加高血壓、糖尿病、冠心病的發(fā)生率。有些降壓藥，比如氫氯噻嗪、部分地平類降壓藥、洛爾類降壓藥等，可能會(huì)影響尿酸的排泄，讓尿酸升高。指南明確推薦，如果高血壓合并尿酸高，可以選擇不影響尿酸或者能夠降低尿酸的降壓藥，比如氯沙坦和硝苯地平等。第四，肥胖的人為何容易發(fā)痛風(fēng)？咱們知道，肥胖和高尿酸都是代謝性疾病，兩者相互影響，當(dāng)肚子大的這種腹型肥胖，更容易出現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作。因此，對(duì)于痛風(fēng)又肥胖的人，一定要積極控制體重，這樣才能降低尿酸，更好地控制痛風(fēng)的發(fā)作。第五，痛風(fēng)再喝酒，等于雪上加霜。尿酸高的人除了很多飲食的限制外，喝酒的影響也非常大。其中啤酒和白酒會(huì)增加尿酸的水平，引起痛風(fēng)發(fā)作。第六，哪些關(guān)節(jié)痛要考慮痛風(fēng)？如果在喝酒、吃火鍋等高嘌呤飲食后出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹疼痛，多在午夜或清晨發(fā)作，一般最常見于單個(gè)關(guān)節(jié)炎，以第一大腳趾節(jié)，或者是腳踝部、手指關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)等，一般都是單側(cè)單獨(dú)發(fā)作。這時(shí)要想到是痛風(fēng)所致。第七，沒有癥狀的尿酸高要不要治療？一般說來(lái)，即使沒有癥狀，高尿酸也會(huì)引起糖尿病、高血壓、腎損害等問題，指南建議，當(dāng)尿酸高于540μmol/L時(shí)，建議吃降尿酸藥物。但要注意藥物的副作用。最穩(wěn)妥的辦法，就是先采取非藥物的措施，調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)，少吃啤酒、白酒、豆類、海鮮、火鍋、高湯等高嘌呤食物，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)鍛煉，積極控制體重等來(lái)調(diào)節(jié)。第八，痛風(fēng)能運(yùn)動(dòng)嗎？怎樣運(yùn)動(dòng)更安全？指南明確，運(yùn)動(dòng)是降尿酸的有效方法之一。但是，運(yùn)動(dòng)要注意量和方式，低強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)能降低痛風(fēng)的發(fā)生率，而中等到高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)反而會(huì)增加痛風(fēng)的發(fā)作，這是因?yàn)閯×疫\(yùn)動(dòng)可能影響尿酸的排泄，讓尿酸不降反升。因此，高尿酸要規(guī)律鍛煉，從低強(qiáng)度開始，逐漸增加運(yùn)動(dòng)量，但避免劇烈運(yùn)動(dòng)，避免出汗過多?？梢悦恐?-5次，每次半小時(shí)到一小時(shí)的慢跑、打太極等。運(yùn)動(dòng)后注意及時(shí)補(bǔ)充水分，避免運(yùn)動(dòng)時(shí)受冷風(fēng)刺激，更不要洗冷水澡。#痛風(fēng)痛風(fēng)石高尿酸#

治痛風(fēng)和降尿酸，至少知道這8點(diǎn)！男性和絕經(jīng)后女性血尿酸濃度＞420μmol/L，或絕經(jīng)前女性血尿酸濃度＞350μmol/L稱為高尿酸血癥；尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)腔或關(guān)節(jié)周圍所致的關(guān)節(jié)炎稱為痛風(fēng)，可伴發(fā)尿酸性腎病和腎結(jié)石。1、只有少數(shù)高尿酸血癥會(huì)發(fā)生痛風(fēng)尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420μmol/L，當(dāng)血尿酸水平超過420μmol/L就可能引起尿酸鹽針狀結(jié)晶析出。但事實(shí)上，90%以上高尿酸癥患者并不會(huì)發(fā)生痛風(fēng)。國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，首次痛風(fēng)發(fā)作時(shí)的血尿酸水平，男性為527μmol/L，女性為516μmol/L。2023年版《中國(guó)高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識(shí)》推薦：當(dāng)血尿酸濃度＞540μmol/L時(shí)，需要服用降尿酸藥物。2、這些藥物也可引起高尿酸血癥最常用的可引起高尿酸血癥的藥物為：阿司匹林（＜2g/日）、煙酸、利尿藥（氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、呋塞米）。雖然小劑量阿司匹林可引起血尿酸升高，但小劑量阿司匹林可有效降低患者心血管風(fēng)險(xiǎn)，絕對(duì)不能停。煙酸主要用于治療煙酸缺乏癥、血脂異常等。如果煙酸用于降低甘油三酯，可改用非諾貝特（可降尿酸）；如果用于降低膽固醇，可改用阿托伐他汀（有降尿酸作用）。如果患者正在使用利尿劑（氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、呋塞米）治療高血壓而非心力衰竭，只要血壓能控制平穩(wěn)，可以考慮換用一種降壓藥。已證明氯沙坦在降壓的同時(shí)，可降低血尿酸。3、口服適量的維生素C可降低血尿酸大劑量的維生素C可以酸化尿液，因而降低尿酸鹽的溶解度，容易形成尿酸鹽結(jié)石。但是，酸化尿液需要服用大劑量的維生素C。說明書推薦的劑量為：一日口服4～12g，分次服用，每4小時(shí)1次。國(guó)內(nèi)外研究均已證明，一日口服維生素C500～1500mg，具有較弱的促尿酸排泄作用。國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果顯示，一日口服維生素C500mg為最佳給藥劑量，且不良反應(yīng)少。4、痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)如何選擇鎮(zhèn)痛藥痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)痛如刀割。歐洲痛風(fēng)診療指南推薦：痛風(fēng)患者隨身攜帶“鎮(zhèn)痛藥”，在痛風(fēng)急性發(fā)作后24小時(shí)內(nèi)及時(shí)服用。首選非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥：依托考昔、塞來(lái)昔布（選擇性COX-2抑制劑）；或布洛芬、雙氯芬酸（非選擇COX抑制劑）等。?依托考昔、塞來(lái)昔布：鎮(zhèn)痛效果好，胃腸道不良反應(yīng)小，但禁用于缺血性心臟病患者。布洛芬、雙氯芬酸：胃腸道不良反應(yīng)大，需要合并使用質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑等），禁用于活動(dòng)性消化潰瘍患者。其次，對(duì)非甾體抗炎藥有禁忌的患者，可單獨(dú)使用低劑量秋水仙堿（1.5~1.8mg/日）。秋水仙堿有骨髓抑制作用，有時(shí)可危及生命。短期單用小劑量糖皮質(zhì)激素（30mg/天，3天），其療效和安全與非甾體抗炎相當(dāng)。依托考昔、布洛芬等非甾體抗炎藥均可引起腎損害，腎功能不全患者可選用小劑量糖皮質(zhì)激素。5、非布司他與別嘌醇的區(qū)別中國(guó)痛風(fēng)診療指南：對(duì)急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作（＞2次/年），有慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)石的患者，推薦進(jìn)行降尿酸藥物治療。可選用抑制尿酸合成的藥物（非布司他、別嘌醇），也可以選用促尿酸排泄藥（苯溴馬隆）。非布司他降尿酸效果優(yōu)于別嘌醇。非布司他可使血尿酸下降33.1%~51.9%，別嘌醇可使血尿酸下降31.3%~33.7%。非布司他40mg/日，與別嘌醇300mg/日的降尿酸效果類似。但是，在用藥初期（前8周），非布司他的痛風(fēng)發(fā)作率顯著高于別嘌醇。6、堿化尿液藥碳酸氫鈉與枸櫞酸鉀的區(qū)別苯溴馬隆通過抑制腎小管對(duì)尿酸的重吸收，促進(jìn)尿酸排泄發(fā)揮降尿酸作用。尿液平均pH值為6.0，容易形成尿酸結(jié)石。服用苯溴馬隆期間，首選需大量飲水以增加尿量（飲水量不得少于1.5~2.0升），其次酌情給予碳酸氫鈉或枸櫞酸鉀堿化尿液（pH調(diào)節(jié)在6.5～6.8之間）。枸櫞酸鉀不僅可以堿化尿液，而且可與鈣形成可溶性絡(luò)合物，降低腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)。枸櫞酸鉀禁用于急性腎損傷或慢性腎衰竭患者，碳酸氫鈉適用于慢性腎功能不全合并高尿酸血癥的患者。需要提醒的是，用別嘌醇降尿酸產(chǎn)生較高的患者，偶爾會(huì)形成黃嘌呤結(jié)石，因此也需要增加飲水量以及使用碳酸氫鈉或枸櫞酸鉀等。7、尿酸正常后的用藥策略大多數(shù)指南會(huì)把360μmol/L以下作為大多數(shù)痛風(fēng)病人的目標(biāo)，而對(duì)痛風(fēng)石患者要降至300μmol/L以下。一旦血尿酸達(dá)標(biāo)，并且達(dá)到臨床“治愈”（痛風(fēng)石溶解，停止發(fā)作），考慮減少降尿酸藥物劑量，維持血尿酸在300~360umol/L。除非成功去除了可逆因素并達(dá)到臨床“治愈”，需終身持續(xù)降尿酸治療。8、健康飲食三個(gè)要點(diǎn)對(duì)于痛風(fēng)患者或者高尿酸血癥患者，改變生活方式，擁有健康的作息習(xí)慣，是身體的康健的不二法門。至少記住以下三個(gè)要點(diǎn)：1、每天喝酒不得超過2兩（40°白酒）但滴酒不沾是最好的！2、每天喝1袋脫脂牛奶，吃1個(gè)雞蛋，吃1斤蔬菜。3、每天至少喝4斤水（包括茶水和咖啡等）。來(lái)源醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道

豆類食物的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值非常高，豆類的食物有大豆、綠豆、豌豆、黑豆等。豆制品的食物有豆腐、豆?jié){、豆腐絲、豆腐皮、豆腐干、腐竹等。豆制品中富含蛋白質(zhì)和鈣，簡(jiǎn)單烹飪就鮮香饞人，吃豆類食物還可以減少人體內(nèi)的脂肪含量，增加免疫力，降低患病的幾率等。但有個(gè)別痛風(fēng)患者吃了豆類或豆制品以后會(huì)痛風(fēng)發(fā)作。那么痛風(fēng)患者到底能吃豆類或豆制品嗎？答案是：豆類不行，豆制品可以。痛風(fēng)患者忌口這件事上，豆制品和豆類的待遇是不一樣的：豆類要少吃或者不吃，而豆制品基本沒問題。原因如下：第一，豆制品降低尿酸的作用大于增加的尿酸的作用，經(jīng)過調(diào)查沒發(fā)現(xiàn)食用豆制品和痛風(fēng)有相關(guān)性。第二，豆制品的制作過程基本都需要浸泡、打磨等流程，經(jīng)過在這一系列的流程，大部分的嘌呤已經(jīng)溶于水被過濾和稀釋了，相比于豆類的嘌呤含量會(huì)低很多。你明白了嗎？

尿酸高，請(qǐng)記住這13個(gè)飲食要點(diǎn)！01、嚴(yán)格限制嘌呤的攝入尿酸高者忌吃嘌呤含量極大的食物，如豬肝、豬腎、肉汁、沙丁魚、淡菜（貽貝）、魚卵、小蝦等。嘌呤是細(xì)胞核中的一種成分，只要含有細(xì)胞的食物就含有嘌呤，動(dòng)物性食物的嘌呤含量一般都比較高，應(yīng)慎重選擇。在一日三餐中，要多安排不含嘌呤或嘌呤含量少的食物，如谷物類、奶類、蛋類等。需要強(qiáng)調(diào)的是，粗雜糧的嘌呤含量比精米精面高。所以，在痛風(fēng)的急性發(fā)作期，在谷物類食物的選擇上，應(yīng)少吃或不吃粗雜糧，主食以精米、精面為主。02、控制動(dòng)物蛋白質(zhì)的攝入量少吃肉、禽、魚類。嘌呤易溶于水，在肉湯中含量很高，故忌喝雞湯、肉湯。吃煮肉時(shí)，應(yīng)將肉煮熟后棄湯食用。需要注意的是，動(dòng)物性食物所含蛋白質(zhì)屬于優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，畜、禽肉還富含礦物質(zhì)鐵和其他有益物質(zhì)，攝入量過少，會(huì)影響免疫力和造成貧血。所以，對(duì)于動(dòng)物性食物，不應(yīng)一概排斥，要合理選擇。尿酸高者選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，除肉類外，可以選擇奶類、蛋類、大豆制品。像干豆、花生、豌豆、青豆等硬果類或豆類食物，盡管也是蛋白質(zhì)的良好來(lái)源，但由于嘌呤含量相對(duì)較高，尿酸高者雖然可以吃，但應(yīng)慎重。03、減少脂肪的攝入量尿酸高并發(fā)高脂血癥者，脂肪的攝取量應(yīng)控制在總熱量的20%~25%。若為肥胖者，更應(yīng)減少脂肪的攝入量，每日烹調(diào)油的用量不應(yīng)超過20克，要少吃或不吃蛋糕、油條等油脂含量高的食物。04、控制總熱能的攝入食物中的能量由蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物三大營(yíng)養(yǎng)素提供?？刂泼咳湛偀崮艿闹饕瓌t是：根據(jù)工作和活動(dòng)的熱量消耗情況合理安排谷物和動(dòng)物性食物的攝入量，使熱量保持出入平衡。要少吃或不吃摻白糖、砂糖制作的食品，以及蜂蜜和含糖飲料。05、避免飲酒酒精具有抑制尿酸排泄的作用，尿酸高者尤應(yīng)忌飲高度白酒。此外，啤酒、黃酒、米酒含有較多的代謝后會(huì)產(chǎn)生嘌呤的鳥苯酸，盡管度數(shù)較低，也不該飲用。有研究表明，每日飲一聽啤酒（341毫升），就能使痛風(fēng)的發(fā)生率增高50%。如果有人一定要飲酒，則建議選擇紅葡萄酒，因?yàn)橛醒芯勘砻?，紅葡萄酒有輕度的降低血尿酸的作用，但即便如此，也不應(yīng)一次飲多，尿酸高者不能將飲葡萄酒作為抗痛風(fēng)的手段。如果飲酒，還要避免用海鮮和豬、牛、羊等紅肉做的菜肴佐酒，否則會(huì)使體內(nèi)的嘌呤成倍增加。06、少吃辛辣調(diào)味料辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調(diào)味料有刺激神經(jīng)的作用，有可能誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作，故尿酸高者應(yīng)慎吃或盡量少吃。07、控制鹽的攝入量每日鹽的攝入量應(yīng)控制在5克以內(nèi)。如果合并高血壓，則不應(yīng)超過3克。08、多飲水充足的排尿量有助于尿酸排泄，可降低尿中的尿酸濃度，減少發(fā)生泌尿系統(tǒng)結(jié)石的風(fēng)險(xiǎn)。因此，尿酸高者應(yīng)養(yǎng)成勤喝水、多喝水和定時(shí)喝水的習(xí)慣，每日至少喝2000~2500毫升的水，以保持尿量充沛，切記不要等口渴再喝水。早起和睡前要喝水，因?yàn)橐归g血液黏稠度增加，易使尿酸鹽沉積。飲水以白開水、淡茶水為首選，也可選擇礦泉水和在家自制的新鮮果汁。市售的含有果糖的甜飲料，有增加尿酸水平的作用，果糖還會(huì)加重脂肪堆積，尿酸高者應(yīng)避免用這類飲料來(lái)補(bǔ)水。09、切忌暴飲暴食尿酸高者三餐宜均衡，暴飲暴食極易引起痛風(fēng)急性發(fā)作。10、合理分配三大供能營(yíng)養(yǎng)素在控制每日總熱能的前提下，三大營(yíng)養(yǎng)素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質(zhì)和低脂肪。碳水化合物的主要來(lái)源是谷物主食，應(yīng)占總熱量的55%~60%，蛋白質(zhì)以占總能量的11%~15%為宜。11、多吃蔬菜和水果多吃蔬菜和水果，能增加纖維素的攝入量，有利于減少嘌呤的攝入量，也有利于控制熱量、限制體重，還能保證獲取充足的維生素。有人發(fā)現(xiàn)，土豆、檸檬、西瓜、冬瓜、芹菜、櫻桃有一定的降低血尿酸的作用，故可適量多吃。一項(xiàng)研究表明，蘑菇、菠菜、花菜、鮮豌豆、扁豆、蕓豆、青豆、蘆筍、黑木耳等雖含嘌呤較多，但營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高，且含有豐富的膳食纖維、葉酸和維生素C，對(duì)尿酸高者具有一定的保護(hù)作用，故認(rèn)為在膳食總體合理安排下適度攝入而非一次大量攝食，并不會(huì)增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)，所以在選擇每日的蔬菜品種時(shí)，尿酸高者不必太刻意回避這些蔬菜。榴蓮、椰子、荔枝、芒果等含果糖較高的水果，在人體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生尿酸，經(jīng)常大量攝食會(huì)增加痛風(fēng)的發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)，尿酸高者應(yīng)慎吃。12、慎吃或不吃火鍋火鍋廣受人們喜愛，食材多以動(dòng)物性食物為主，如羊肉、牛肉、動(dòng)物內(nèi)臟、蝦、蟹和貝類等，這些食物中都含有大量嘌呤，隱藏在火鍋久煮的鍋底里，尿酸高者要慎食。13、保持健康體重健康體重能減少高尿酸血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和緩解痛風(fēng)患者的病情。所以，體重超重者和肥胖者應(yīng)設(shè)法降低體重，在保證必需的蛋白質(zhì)供應(yīng)和減少脂肪攝入量的前提下，保持健康體重主要是通過減少谷物類碳水化合物完成的。為此，就要科學(xué)地掌控一日三餐的主食攝入量。來(lái)源：人民衛(wèi)生出版社出版《老年人該怎么吃》

兒童高尿酸血癥與痛風(fēng)的藥物治療高尿酸血癥（HUA）與痛風(fēng)臨床較常見，HUA是嘌呤代謝紊亂所致的代謝異常綜合征，可致痛風(fēng)與尿酸性腎??；痛風(fēng)是一種單鈉尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)引起的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與HUA有關(guān)，可見于兒童青少年。兒童青少年起病的HUA稱早發(fā)型HUA，病程進(jìn)展快，與成年HUA者相比，其更易出現(xiàn)痛風(fēng)、腎功能不全，與高脂血癥、高血壓、胰島素抵抗等密切相關(guān)，可增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并可能延續(xù)至成年，引起成年早期生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。HUA是正常嘌呤飲食狀態(tài)下，成人非同日2次空腹血尿酸水平>420μmol/L。兒童青少年HUA的界定尚未達(dá)成一致，多采用梅奧診所的截?cái)嘀?，與先天、后天因素有關(guān)，如基因變異、糖原累積病、惡性腫瘤、組織缺氧、骨髓移植、慢性腎病、肥胖等，可分為尿酸排泄不良型、尿酸生成過多型、混合型，或無(wú)癥狀性HUA、癥狀性HUA（如痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、尿酸性腎?。?。降尿酸藥物治療HUA與痛風(fēng)，可控制血尿酸水平，避免尿酸鹽的沉積?！秲和嗌倌攴逝趾喜⒏吣蛩嵫Y的評(píng)估及營(yíng)養(yǎng)管理》（2023年）中指出，對(duì)經(jīng)嚴(yán)格的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)后血尿酸>540-600μmol/L者，建議加用降尿酸藥物治療。成人推薦目標(biāo)血尿酸水平<360μmol/L，青少年尿酸水平高于成人，可將目標(biāo)尿酸值控制在同年齡同性別的參考值范圍內(nèi)，但不能超過540μmol/L。目前常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成藥物黃嘌呤氧化酶抑制劑、促進(jìn)尿酸排泄藥物、尿酸氧化酶。尿酸排泄不良型適用促進(jìn)尿酸排泄藥物，尿酸生成過多型適用抑制尿酸合成藥物，混合型常需聯(lián)合用藥。一、黃嘌呤氧化酶抑制劑如別嘌醇、非布索坦，通過抑制黃嘌呤氧化酶活性而減少尿酸的合成，進(jìn)而降低血尿酸水平，可為降尿酸的一線用藥，可用于高尿酸血癥、痛風(fēng)的治療。①別嘌醇次黃嘌呤類似物，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制黃嘌呤氧化酶而阻斷尿酸的生成，有良好的降尿酸效果，僅對(duì)還原型的黃嘌呤氧化酶有抑制作用，其對(duì)已形成的高尿酸血癥無(wú)效，尤適于尿酸生成增多型者，也用于高尿酸血癥的預(yù)防或輕度高尿酸血癥的治療，或明顯高尿酸血癥伴葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺乏癥者。《痛風(fēng)基層合理用藥指南》（2021年）中指出，兒童<6歲50mg/次、1-3次/d；6-10歲100mg/次、1-3次/d。劑量可酌情調(diào)整?！秲和[瘤溶解綜合征診療指南》（2021年）中指出，別嘌醇主要用于預(yù)防高尿酸血癥，口服劑量推薦200-300mg/（m2·d），≤600mg/d，每8h1次；＜10kg嬰兒推薦10mg/（kg·d），每8h1次。在腫瘤化療/治療前12-24h用藥，能更有效預(yù)防血尿酸升高。注意事項(xiàng)：?可引起別嘌醇前體次黃嘌呤、黃嘌呤的血清水平升高，為防止次黃嘌呤、黃嘌呤在腎小管沉積致急性腎損傷，故需加強(qiáng)水化與監(jiān)測(cè)。?可引起超敏反應(yīng)如血管炎、Steven-Johnson綜合征，HLA-B5801基因陽(yáng)性者禁用。建議條件允許治療前可行HLA-B5801基因檢測(cè)。?別嘌醇由腎臟排泄，eGFR<15ml/min禁用。?可引起肝損害，嚴(yán)重肝功能不全者禁用。?可引起骨髓抑制，明顯血細(xì)胞低下者禁用。?正使用鐵劑、硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤者，避免聯(lián)用別嘌醇。?與環(huán)磷酰胺聯(lián)用，可使骨髓的抑制作用更明顯。與氨芐西林聯(lián)用，可使皮疹的發(fā)生率增多。②非布索坦強(qiáng)效選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，有良好的降尿酸效果，抑酸與降酸更強(qiáng)大與持久，對(duì)氧化型與還原型的黃嘌呤氧化酶均可抑制，給藥時(shí)無(wú)需考慮抗酸劑、食物的影響，其經(jīng)腎臟與腸道雙通道排泄，腎臟的保護(hù)作用更佳，尤適于慢性腎功能不全者、HLA-B5801基因陽(yáng)性者。《兒童青少年肥胖合并高尿酸血癥的評(píng)估及營(yíng)養(yǎng)管理》（2023年）中指出，非布索坦可為青少年首選的降尿酸藥物，成人起始劑量根據(jù)臨床表現(xiàn)輕重可選擇為40mg/d、80mg/d，兒童可更小量起始。注意事項(xiàng)：?可引起肝損害、腎小管間質(zhì)性腎炎、橫紋肌溶解癥、精神異常等。?正使用6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤、膽茶堿者禁用。?因可能增加心血管疾病者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，既往有顱內(nèi)靜脈血栓形成（CVT）病史或近期有CVT發(fā)作者不建議使用。慎用于有心血管疾病病史或新發(fā)心血管疾病者。二、促進(jìn)尿酸排泄藥物如苯溴馬隆，可抑制尿酸的重吸收、促尿酸排泄，而降低血尿酸水平，尤適于腎尿酸排泄減少的高尿酸血癥、痛風(fēng)者。需大量飲水，避免尿酸排泄過多而在泌尿系統(tǒng)形成尿酸結(jié)石。《痛風(fēng)基層合理用藥指南》（2021年）中指出，14歲以上青少年口服初始劑量建議25mg/d，2-4周后血尿酸水平未達(dá)標(biāo)者，增加25mg/d，最大劑量為100mg/d。根據(jù)尿液pH值決定是否口服碳酸氫鈉。不推薦兒童使用。注意事項(xiàng)：?可引起腎損害、腎絞痛、腎結(jié)石，eGFR<20ml/min、有腎結(jié)石高危風(fēng)險(xiǎn)者、有泌尿系尿酸結(jié)石者、透析、急性尿酸性腎病者禁用。?可引起肝損害，白種人有致爆發(fā)性肝壞死的報(bào)道，禁用于嚴(yán)重肝損傷者。慎用于慢性肝病者。用藥過程中若轉(zhuǎn)氨酶超過正常值2倍時(shí)需停藥。?尿酸合成增多者不推薦使用。24h尿尿酸的排出量已增加（＞3.54mmol）者禁用。?可增強(qiáng)口服抗凝劑、非甾體類抗炎藥物（如吲哚美辛、萘普生等）的作用。三、尿酸氧化酶通過將尿酸降解為易溶于水的尿囊素與過氧化氫，而降低血尿酸，可用于已有明顯高尿酸血癥者，對(duì)難治性痛風(fēng)、放化療或血液系統(tǒng)惡性腫瘤所致的急性血尿酸顯著升高者也可考慮使用?！秲和嗌倌攴逝趾喜⒏吣蛩嵫Y的評(píng)估及營(yíng)養(yǎng)管理》（2023年）中指出，腫瘤溶解綜合征（TLS）已有明顯高尿酸血癥者首選尿酸氧化酶，推薦劑量為每次0.1-0.2mg/kg+NS50ml，0.5h內(nèi)靜滴，具體劑量、用藥次數(shù)可根據(jù)臨床監(jiān)測(cè)與評(píng)估結(jié)果而定。不建議聯(lián)用別嘌醇。注意事項(xiàng)：可引起發(fā)熱、惡心嘔吐、腹瀉、頭痛、皮疹、過敏等。因可致G-6-PD缺乏者溶血，故避免用于G-6-PD缺陷者。來(lái)源醫(yī)脈通兒科

“高尿酸血癥”是什么？1.尿酸是嘌呤代謝產(chǎn)生的，高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙所致的慢性代謝性疾病。2.血尿酸男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L稱為高尿酸血癥。3.體內(nèi)的尿酸2/3通過腎臟排泄、其余1/3通過腸道、膽道等排泄。4.長(zhǎng)期高尿酸血癥可會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、結(jié)石、腎功能異常等；另外，高尿酸血癥是心血管疾病一個(gè)較為獨(dú)立危險(xiǎn)的因素，在一定程度上會(huì)誘發(fā)和加重心血管疾病的發(fā)病。哪些人會(huì)容易得這種病？患肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、服用某些藥物的人等。得這種病的人有哪些不好的習(xí)慣？經(jīng)常飲酒、飲用碳酸等飲料，喜歡食用高嘌呤食物（心、肝、腎等內(nèi)臟、肉湯、豆制品、干菇、海鮮等），肥胖，不愛運(yùn)動(dòng)等。這種情況該怎么處理？1.每天飲水2000-3000ml，以保證每日尿量2000ml以上，來(lái)促進(jìn)尿酸的排泄。2.限酒、限制高嘌呤食物（心、肝、腎等內(nèi)臟及海鮮、肉湯、豆制品等）。3.適當(dāng)鍛煉，控制體重。中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和適量的抗阻運(yùn)動(dòng)、柔韌性運(yùn)動(dòng)相結(jié)合。4.定期到醫(yī)院體檢（復(fù)查尿酸、血脂、血壓、血糖、肝腎功能等）。5.保持尿酸男性在420μmol/L以下，女性在360μmol/L以下，超過480μmol/L要請(qǐng)醫(yī)生判斷是否需要治療，超過540μmol/L一般就需要開始降尿酸治療了。