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郭強主任醫(yī)師 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（東院） 風濕病科 得了痛風，苦不堪言。那是吃不敢吃，喝不敢喝，還要忍受病痛的折磨。研究顯示，我國痛風患者總數(shù)已超過8000萬。痛風是威脅人類健康的重大問題，一旦發(fā)生就很難治愈，很多時候需要藥物維持，那么痛風的用藥誤區(qū)都有哪些呢？對于多數(shù)治療痛風的藥物，嚴重副作用的發(fā)生率其實非常低（低于0.01%）。而且，多數(shù)副作用是可逆的，只要定期監(jiān)測，就可以早發(fā)現(xiàn)早處理。但長期的高尿酸，會對腎臟、心腦血管等重要器官，造成不可逆轉的持續(xù)慢性損傷，最終會導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果?？偠灾?，痛風藥的那點副作用，與高尿酸對身體的損傷相比，簡直是「小巫見大巫」。關節(jié)不痛，暫時是沒什么不舒服，但高尿酸可能導致的后果不容忽視。研究發(fā)現(xiàn)，尿酸水平越高，5~10年內痛風的發(fā)作風險越大，尿酸水平在9mg/dl（1mg/dl=59.48μmol/L）以上的患者痛風發(fā)作風險約為20%，尿酸水平在10mg/dl以上的患者風險可達30%以上。同時，高尿酸血癥與高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病等疾病密切相關，有報道高尿酸血癥是這些常見慢性疾病的獨立危險因素。有人認為尿酸降得越快越好，所以會在痛風急性發(fā)作的時候，加大藥物劑量。但這樣一來，尿酸突然降低，會使尿酸結晶重新溶解，再次誘發(fā)并加重關節(jié)炎癥狀。提倡均衡飲食，限制每日總熱量攝入，控制飲食中嘌呤含量。以低嘌呤飲食為主。飲食控制只能減少嘌呤的攝入，但不能改善體內尿酸的積累。高尿酸血癥經非藥物干預療效不佳時需要采用藥物治療。藥物治療須長程控制，血尿酸持續(xù)達標，接受藥物治療的患者必須同時接受健康的生活方式干預。在就醫(yī)的時候，為了降低痛風患者的疼痛，醫(yī)生常常會使用一些非甾體抗炎藥（如布洛芬）。難免會有患者依葫蘆畫瓢，把這類藥當做神藥長期使用，但這樣并沒有祛除「高尿酸」的病根，反而掩蓋了癥狀，耽誤疾病的最佳治療時機，進而導致一系列的危害。如果痛風急性發(fā)作造成了關節(jié)疼痛，需要使用緩解疼痛癥狀的藥物來提高生活質量。口服蘇打片和別嘌醇雖然具有降尿酸的作用，但并沒有消炎鎮(zhèn)痛的效果。建議在醫(yī)生指導下服用相應的降尿酸藥物，如果疼痛癥狀仍然明顯，可以加用非甾體類藥物，如布洛芬。要注意的是：1）如果以前沒有長期服用降尿酸藥物的習慣，就不建議加用非甾體類藥物，否則可能再次誘發(fā)并加重關節(jié)炎癥狀。2）別嘌醇治療期間應密切監(jiān)測有無超敏反應，在臨床應用時注意叮囑患者小劑量起用，一旦出現(xiàn)皮疹應立即停藥并及時就診。痛風發(fā)作時，除非經過有經驗的臨床醫(yī)師判斷，不要擅自使用抗生素。痛風急性發(fā)作應該盡早治療（24h內）以快速緩解癥狀，同時需要考慮用藥安全性。首先，控制急性關節(jié)炎發(fā)作，一線治療藥物包括非甾體類藥物（NSAIDs）、秋水仙堿及糖皮質激素，根據(jù)禁忌證、患者的用藥經驗、痛風發(fā)作后用藥時間以及受累關節(jié)的大小和數(shù)量選擇相關藥物。推薦首先使用NSAIDs治療。NSAIDs不耐受或有禁忌的患者，可考慮秋水仙堿或短期應用糖皮質激素。嚴重腎功能不全的患者注意慎用秋水仙堿和NSAIDs藥物。其次，預防急性關節(jié)炎復發(fā)，在降尿酸治療初期，預防性使用秋水仙堿可減少痛風的急性發(fā)作。對秋水仙堿不耐受或存在禁忌證，可使用小劑量NSAIDs預防。最后，不需停用原有降尿酸藥物，甚至可根據(jù)緩解情況，嘗試早期加用降尿酸藥物?？偠灾?，應從小劑量起始服藥，之后逐漸增加劑量，直至達到血尿酸目標水平，長期服藥，規(guī)律隨訪。文章來源：梅斯風濕新前沿https://mp.weixin.qq.com/s/o2WrHzK34NT-Nr9w4GKJjw2024年05月22日
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何凱主任醫(yī)師 南方科技大學醫(yī)院 骨科 高尿酸血癥和痛風是同種疾病不同階段的兩個名字?！?017年中國痛風現(xiàn)狀報告白皮書》顯示，我國高尿酸血癥患者人數(shù)已達1.7億，其中痛風患者超過8000萬，而且正以每年9.7%的增長率迅速增加。繼高血壓、高血脂、高血糖的第四高——高尿素血癥高尿酸血癥主要是指在正常飲食條件下，不在同一天測兩次尿酸均大于420微摩爾/升。過去，女性高尿酸血癥的診斷標準是尿酸超過360微摩爾/升?，F(xiàn)在，男性和女性高尿酸血癥的診斷標準都是420微摩爾/升。由于尿酸水平長期高于正常值，尿酸鹽結晶沉積在人體的關節(jié)處，刺激關節(jié)形成無菌性關節(jié)炎，則為痛風。痛風的主要表現(xiàn)是關節(jié)處有紅、腫、熱、痛癥狀。尿酸鹽結晶不只在關節(jié)沉積，還會沉積在耳廓、皮下、腎臟、泌尿系統(tǒng)等處，引起“痛風石”、高尿酸血癥腎病、尿酸性腎結石等問題。尿酸水平高一定會引發(fā)痛風嗎？答案是未必。有些人長期尿酸水平高，但并沒有痛風發(fā)作。而有些人痛風發(fā)作時，尿酸水平仍然在正常范圍內。一般來說，痛風發(fā)作是有誘因的。比如，高尿酸血癥患者在酗酒或暴飲暴食后，又或者在受涼后，就容易痛風發(fā)作。關節(jié)損傷或尿酸水平突然降低，也可能誘發(fā)痛風。從癥狀上看，痛風的關節(jié)疼痛常從大腳趾關節(jié)開始出現(xiàn)，以夜間疼痛多見，疼痛劇烈，難以忍受。2024年04月20日280
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 高尿酸及痛風應該了解的知識正常人空腹血尿酸值不超過420umol/L，當血尿酸值高于420umol/L時，就被稱為“高尿酸血癥”。隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風的發(fā)病率也越來高，隨著對痛風研究的不斷深入，很多傳統(tǒng)觀念也需要不斷更新，下面，我們就來分享一些關于高尿酸及痛風的冷知識，期望對大家有所幫助。一、痛風病人，血尿酸一定很高？并非如此！臨床實例在一頓海鮮啤酒大餐之后，張先生突然在夜間被痛醒，起來后發(fā)現(xiàn)大拇腳趾明顯紅腫，他首先想到可能是痛風發(fā)作。次日到醫(yī)院檢查，化驗血尿酸居然不高，他納悶了，痛風不都是尿酸高引起的嗎？既然尿酸正常，是不是痛風就可以排除呢？在許多人看來，給痛風病人檢查血尿酸肯定都是增高的，事實并非如此。據(jù)統(tǒng)計，在痛風急性發(fā)作期，大約1/3的患者血尿酸水平在正常范圍，其原因是：?1）在痛風急性期，腎臟對尿酸的排泄代償性增加；?2）在痛風急性期，大量尿酸從血液中析出沉積于關節(jié)，致使外周血的尿酸水平下降；?3）痛風急性期患者常主動減少高嘌呤飲食，以及限制酒精、果糖的攝入，同時會大量飲水，甚至自行服用降尿酸藥物，這些均可導致血尿酸下降。?由此可知，在痛風急性發(fā)作期有些患者血尿酸可以不高，甚至比平時還低。由此可知，在痛風急性發(fā)作期檢測血尿酸值往往不準確，最好是急性期過后（即痛風緩解期）檢查血尿酸，這個時候的化驗結果更能反映患者平時血尿酸的真實水平。同時也提醒我們，不能僅僅依據(jù)血尿酸水平高低這一項來確診或排除痛風。二、“關節(jié)痛+尿酸高”一定就是痛風？并非如此！臨床實例最近幾年，王大爺老是感覺雙膝關節(jié)及手指關節(jié)腫疼，近日，社區(qū)查體發(fā)現(xiàn)血尿酸有些偏高（436μmol/L），醫(yī)生根據(jù)他同時具備關節(jié)疼及尿酸高，診斷是痛風，開了些降尿酸藥物讓他口服，結果吃了幾個月，疼痛絲毫不見好轉，之后又去上級醫(yī)院檢查，最終確診是老年性骨關節(jié)炎。高尿酸血癥是導致痛風的病理基礎，但是，高尿酸血癥發(fā)展為痛風的只占10%，絕大多數(shù)（90%）高尿酸血癥患者沒有明顯癥狀，最終也不會進展為痛風，我們稱之為“無癥狀高尿酸血癥”。?由此可知，關節(jié)疼痛同時合并尿酸增高，不一定就是痛風引起，也可能是其他關節(jié)炎（如類風濕性關節(jié)炎、老年性骨關節(jié)炎等等）合并高尿酸血癥所導致的癥狀，這就需要臨床仔細鑒別。?痛風發(fā)作具有顯著的特點，起病非常突然，常在夜間或凌晨發(fā)作，主要累及下肢關節(jié)（尤其是第一跖趾關節(jié)），表現(xiàn)為關節(jié)局部紅腫及難以忍受的劇烈疼痛，即使不治療，癥狀也可在數(shù)日（3～5天）內自行緩解。三、尿酸波動也會引起痛風！臨床實例醫(yī)生讓他先從每日半片（20mg）非布司他起始，但他一心想把尿酸盡快降下來，擅自把藥量改為1片（40mg）/日，不料沒過幾天，痛風再次發(fā)作，復查血尿酸只有280μmol/L，比用藥前明顯降低，這是怎么回事呢？臨床上，有些病人明明血尿酸已經降下來了，痛風卻又再次發(fā)作。原來，痛風發(fā)作不光與血尿酸升高有關，還與尿酸顯著波動有關。?臨床發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平降的越快，痛風復發(fā)的風險越高，因此，降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢加量，目的是使血尿酸逐漸平穩(wěn)下降，避免尿酸波動過大引發(fā)痛風發(fā)作。四、尿酸高，一定是吃出來的？?不可否認，飲食與尿酸高及痛風的關系非常密切，但是，高尿酸及痛風并不都是吃出來的，這是因為體內尿酸的80％是由機體自身代謝產生（內源性），只有20％來自于所吃的食物（外源性）。此外，腎功能下降、尿酸排泄減少也是導致血尿酸增高的一個重要原因。嚴格飲食控制，最多也只能使血尿酸降低20%（60～90umol/L），并且飲食控制難以長期堅持。?因此，對于哪些血尿酸水平較高的患者，患者還需要同時配合降尿酸藥物治療。五、高尿酸的危害，只是痛風？并非如此！說到高尿酸的危害，人們首先想到的就是痛風，那刀割樣的關節(jié)疼痛令人刻骨銘心。其實，痛風只是高尿酸血癥所致危害的“冰山一角”，高尿酸血癥還是導致高血壓、冠心病、腦卒中、2型糖尿病、慢性腎病的獨立危險因素，會在不知不覺中引起動脈粥樣硬化、血壓及血糖升高、損害關節(jié)及腎臟，誘發(fā)心腦血管疾病。六、痛風患者，海產品一點都不能吃？?這個問題不能一概而論。海產品是否適宜痛風患者食用，主要取決于嘌呤含量。事實上，并非所有的海鮮都是高嘌呤，例如：??海蜇、海參、海藻，其嘌呤含量分別只有9.3mg/100g、4.2mg/100g和44.2mg/100g，均屬于低嘌呤食物；??鮭魚、金槍魚、青魚等海產品嘌呤含量也不是太高（每100克嘌呤含量不超過75毫克），痛風患者可以少量食用。?因此，痛風病人并非絕對不能吃海鮮，完全可以選擇吃些嘌呤含量較低的海產品。?七、高嘌呤食物一概不能吃？并非如此！嘌呤高的海鮮、畜肉、動物內臟、大骨湯要少吃甚至不吃。但是，嘌呤高的蔬菜（如萵筍、菠菜、蘑菇、菜花等）、豆類及豆制品卻是可以吃的。??蔬菜：有研究證實，這些蔬菜雖然嘌呤較高，但植物性嘌呤與動物性嘌呤在結構和代謝上存在差異，與高尿酸血癥及痛風發(fā)作沒有明顯的相關性，不僅如此，新鮮蔬菜還有豐富的維生素、礦物質和膳食纖維，不僅有助于維持身體健康，還能促進尿酸的排泄。如果限制蔬菜的攝入，反而可能導致營養(yǎng)不均衡。??豆制品：至于豆類和豆制品，干豆的嘌呤的確比較高，比如黃豆為218.2mg/100g，但在做成豆?jié){、豆花、豆腐等過程中，嘌呤也會被不斷稀釋、損失，其嘌呤含量并不太高，因此，豆類及豆制品可以適當食用。?八、低嘌呤食物，就可以隨便享用？?并非如此！對于血尿酸高和痛風的人來說，不是嘌呤低的食物都適合。目前研究發(fā)現(xiàn)，果糖對血尿酸水平有明顯影響，不僅可以加快尿酸的生成，還可以減少尿酸的排泄，導致血尿酸升高。比如，市面上一些很甜的水果、蜂蜜，雖然都是低嘌呤食物，但痛風病人卻不能多吃，因為它們果糖含量高。此外，碳酸飲料（可樂、雪碧、芬達等）和果味飲料里面果糖含量也多，同樣不能多喝。九、血尿酸越低越好？并非如此！將血尿酸控制并維持在目標水平對于預防痛風發(fā)作至關重要。但是，血尿酸也并非降得越低越好。尿酸具有抗氧化、清除自由基及神經保護作用，生理水平的尿酸對于保證人體正常生理活動非常重要，血尿酸水平過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的發(fā)生風險，因此，血尿酸過低（＜120μmol/L）對身體不利。一般建議降尿酸的目標水平不低于180μmol/L。來源??醫(yī)脈通內分泌科2024年04月20日288
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2024年03月28日442
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郭強主任醫(yī)師 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（東院） 風濕病科 痛風指尿酸單鈉(monosodiumurate,MSU)晶體沉積于關節(jié)、骨骼和軟組織引發(fā)的疾病，可導致急性關節(jié)炎(痛風發(fā)作)、慢性關節(jié)炎(慢性痛風性關節(jié)炎)和痛風石(痛風石性痛風)中的一種或多種疾病。高尿酸血癥通常指血清尿酸鹽濃度>6.8mg/dL，是普遍且必要的痛風發(fā)病因素，但并不足以解釋自限性痛風發(fā)作、慢性痛風性關節(jié)炎或痛風石性痛風等臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生還需要尿酸單鈉晶體形成并沉積于組織中，引起急性和/或慢性炎癥反應。本文將總結尿酸單鈉晶體沉積、誘發(fā)急性炎癥和晶體聚集(痛風石)誘發(fā)關節(jié)及骨骼慢性破壞性病變的病理生理學機制。痛風的病理生理學涉及多個復雜而相互影響的過程，包括：●代謝、遺傳及其他因素導致高尿酸血癥?！裆?、代謝和其他特征導致晶體形成?！窦毎涂扇苄匝仔砸蜃咏閷У姆磻?、固有免疫反應以及尿酸單鈉晶體自身特征，共同促進尿酸單鈉誘發(fā)的急性炎癥反應?！衩庖邫C制和其他因素介導急性炎癥的消退?！衤匝装Y反應和晶體及免疫細胞對破骨細胞、成骨細胞及軟骨細胞的作用，共同促進痛風石形成、骨侵蝕、軟骨磨損和關節(jié)損傷。高尿酸血癥是痛風的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風。高尿酸血癥的原因是腎臟/腎外尿酸鹽排泄不足和尿酸鹽生成過多，個體發(fā)生高尿酸血癥是這些事件的綜合結果。尿酸單鈉晶體形成和/或誘發(fā)的炎癥反應有個體差異，對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風有一定影響。痛風相關危險因素至少在部分程度上通過促進細胞外液尿酸鹽飽和而發(fā)揮作用，細胞外液尿酸鹽飽和可以通過測量血清或血漿尿酸鹽證實。尿酸單鈉晶體沉積后，膳食暴露是誘發(fā)痛風的重要因素。但目前幾乎沒有證據(jù)證明整體膳食與高尿酸血癥之間存在顯著因果關系，提示痛風相關膳食暴露的作用是促進高尿酸血癥進展為痛風。???痛風患者非炎性關節(jié)的滑液中常有尿酸單鈉晶體，但這種晶體在無痛風的高尿酸血癥患者的滑液中不太常見，大約僅見于1/3的患者?？梢娡达L患者更易形成尿酸單鈉晶體這一特點有重要意義，但其原因不詳。尚不清楚后一類患者的晶體是否提示日后發(fā)生臨床痛風的風險增加。血尿酸鹽水平高會明確增加痛風風險。但不一定加重其程度。高尿酸血癥不論輕重，肥胖和酒精攝入都會進一步增加痛風風險。在確定有痛風史的患者中，飲酒或間歇性使用利尿劑會驟然增加痛風發(fā)作的風險。????痛風的幾個臨床特征的發(fā)生機制尚未完全明確，但可能與尿酸鹽濃度和尿酸單鈉的溶解度部分相關。這些特征包括好發(fā)于第一跖趾關節(jié)；創(chuàng)傷、手術或開始降尿酸鹽治療可誘發(fā)痛風發(fā)作；發(fā)作可自行緩解。第一跖趾常常受累的可能原因如下，這些說法有一定道理但未經證實：足部溫度相對較低，降低了尿酸單鈉的溶解度；跖趾關節(jié)反復遭受微創(chuàng)傷，可能改變了組織基質成分；身體從承重位變?yōu)榕P位時，滲出到關節(jié)周圍區(qū)域的溶劑（關節(jié)液）和溶質(尿酸鹽)被差異性重吸收到關節(jié)內。急性炎癥：目前認為，尿酸單鈉晶體通過多種細胞和液相機制激活固有免疫，是導致痛風發(fā)作相關癥狀和體征的關鍵。晶體沉積和釋放引起的炎癥反應，以及中性粒細胞和多種其他細胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，共同促成了痛風中的炎癥反應，而且個體差異非常明顯。尿酸單鈉晶體沉積或已沉積晶體釋放所引起的滑膜劇烈炎癥反應是痛風發(fā)作的典型特征。這一過程的主要組織學特征為滑膜襯里細胞增生，以及中性粒細胞、單核細胞/巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。痛風發(fā)作的關節(jié)滑液中，主要檢測到中性粒細胞及其對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，這是確診痛風的公認標志，也使得人們關注中性粒細胞介導的炎癥反應在痛風發(fā)作機制中的作用。???對中性粒細胞激活前或激活時多個其他事件的認識，加深了我們對尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥在啟動和放大階段所涉及復雜過程的理解。例如，滑膜細胞、單核細胞和內皮細胞均吞噬尿酸單鈉晶體，并釋放促炎癥細胞因子和趨化因子介質，滑膜襯里細胞(部分具有巨噬細胞的表型特征)對尿酸單鈉晶體的吞噬作用發(fā)生在中性粒細胞匯集進入關節(jié)之前。???含NACHT-LRR-PYD結構域蛋白3(NLRP3)炎癥復合體是產生有生物活性IL-1β的核心。NLRP3炎癥復合體的激活需要兩種信號（圖1）：第一個是尿酸單鈉晶體引發(fā)的吞噬作用；第二個是通過TLR發(fā)出的一種不明信號，該信號可被脂多糖和長鏈脂肪酸等分子放大。以上信號共同導致炎癥復合體激活，多種分子參與其中，包括應激狀態(tài)的線粒體。??核苷酸結合寡聚化結構域蛋白2(NOD2)激活核因子活化B細胞κ-輕鏈增強子(NF-κB)通路，促進IL1β轉錄。NLRP3炎癥復合體的多種成分被募集，包括NLRP3蛋白、ASC接頭蛋白以及半胱天冬酶原-1。CARD8是炎癥復合體激活的負調控因子。半胱天冬酶原-1轉化成半胱天冬酶-1，從而發(fā)生炎癥復合體激活，并通過溶蛋白性裂解無活性的IL-1β前體產生有生物活性的IL-1β?？扇苄阅蛩猁}可引發(fā)該反應。IL-1β與其受體IL-1R1結合，誘導次級炎癥介質前列腺素、細胞因子、趨化因子，從而募集中性粒細胞，產生活性氧和蛋白酶，導致暴發(fā)性關節(jié)炎癥。???研究顯示，在尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥中，激活固有免疫系統(tǒng)的過程很重要。部分研究顯示，細胞“無菌性”死亡后釋放的尿酸鹽形成尿酸單鈉晶體可能也是一種危險信號，可激活固有和適應性免疫應答。尿酸單鈉晶體引起的促炎/抗炎過程的重要性及其相互作用，以及這些過程與環(huán)境因素（包括共存疾?。┤绾蜗嗷ビ绊懀€在進一步研究中。尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動：尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥反應啟動受晶體自身特性、晶體表面的蛋白及細胞介導的機制影響，后者包括膜受體介導的信號轉導、炎癥復合體的組裝和激活，以及多種細胞因子的釋放。尿酸單鈉晶體的某些特性，包括大小、靜電荷、聚集狀態(tài)和表面有無蛋白及蛋白的性質，可能激發(fā)或抑制關節(jié)中沉積的尿酸單鈉晶體的促炎癥能力。在尿酸單鈉晶體引起急性炎癥的啟動階段，目前普遍認為定居巨噬細胞在尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動中發(fā)揮核心作用。????在體外，尿酸單鈉晶體可引發(fā)單核細胞和滑膜細胞釋放IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α；而體內痛風組織中的IL-6、IL-8和TNF-α水平增加。NLRP3炎癥小體組裝和激活后，半胱天冬酶-1催化IL-1β前體的加工，然后巨噬細胞及活化單核細胞釋放IL-1β。這些認識闡明了尿酸單鈉晶體引起的炎癥在啟動和放大階段涉及的分子事件順序。中性粒細胞、單核細胞、樹突狀細胞和其他炎性細胞的募集與激活似乎依賴局部產生的細胞因子，IL-1β、TNF-α是參與痛風炎癥啟動的關鍵細胞因子。臨床上，可溶性尿酸鹽增加、營養(yǎng)性應激原、過量飲酒和特定共存疾病(如，肥胖和代謝綜合征)都增加了尿酸單鈉晶體引起急性炎癥反應的幾率。????尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥放大：中性粒細胞介導的機制在急性痛風炎癥的放大中占核心地位，滑膜組織學和痛風發(fā)作患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時抽取的滑液的白細胞譜準確體現(xiàn)了這一作用。中性粒細胞募集到關節(jié)的過程依賴細胞及液相促炎癥機制。這些效應在以中性粒細胞為核心的炎癥放大階段發(fā)揮重要作用。另外，關節(jié)附近血管內皮的活化涉及兩類機制：活化的定居巨噬細胞、軟骨細胞、肥大細胞和樹突狀細胞在尿酸單鈉晶體的作用下參與；補體的經典和替代途徑激活。內皮細胞激活導致血管擴張和血管通透性增加，還會導致內皮細胞表面出現(xiàn)黏附分子，包括E-選擇素、細胞間黏附分子-1(ICAM)和血管細胞黏附分子-1（VCAM）。于是循環(huán)中的中性粒細胞錨定、滾動和并黏附于內皮，最終穿過血管壁。之后外滲的細胞順著趨化分子的濃度梯度到達炎癥部位。???中性粒細胞參與了炎癥的正反饋回路。一旦進入炎性關節(jié)，部分中性粒細胞要么在吞噬晶體后脫顆粒，要么晶體直接導致其溶酶體或細胞膜溶解，繼而釋放更多炎癥介質以及引起疼痛和組織損傷的介質。在痛風發(fā)作期間，滑液中的大多數(shù)中性粒細胞內都檢測不到尿酸單鈉晶體，可能此類細胞不需要吞噬晶體就可促進痛風炎癥。被尿酸單鈉晶體激活的中性粒細胞還會募集并激活單核細胞/巨噬細胞，促使其表達促炎癥分子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等等。???尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥消退：即使不治療，典型痛風發(fā)作也可在數(shù)日至數(shù)周內消退，其機制尚不明確，但在痛風發(fā)作期間連續(xù)進行滑液分析發(fā)現(xiàn)，在發(fā)作消退期炎癥的某些負調控因子水平增加；晶體的物理性質改變可能也有一定作用。急性痛風炎癥的消退期由聚集的中性粒細胞胞外誘捕網(neutrophilextracellulartrap,NET)結構介導。NET結構含有染色質和來自中性粒細胞顆粒的酶。中性粒細胞經歷氧化爆發(fā)后就會形成NET，NET在絲氨酸蛋白酶的作用下結合并降解趨化因子和細胞因子。這會阻礙中性粒細胞的募集和激活。痛風石的特征與聚集的NET相似，表明NET參與了痛風石的形成。???滑液中的負調控因子包括抗炎癥細胞因子、轉化生長因子（TGF）β-1、IL-1受體拮抗劑、IL-10和可溶性TNF受體-Ⅰ/Ⅱ。在滑液細胞中，細胞因子誘導的含src同源2結構域(SH2)蛋白(CIS)和細胞因子信號3抑制因子(SOCS3)的水平上調。其他機制也參與抑制晶體引起的炎癥，包括炎癥介質滅活、炎癥細胞失活或成熟過程改變、凋亡的中性粒細胞被吞噬，以及黑皮質素3受體和過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）表達上調。IL-37通過結合IL-18受體抑制IL-1β的生成，從而產生強效抗炎作用，可以抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥反應。實驗顯示，重組IL-37可抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥。痛風石:?痛風石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的復雜而有序的動態(tài)慢性組織炎癥反應。固有免疫和適應性免疫均參與其中。這些病變中促炎和抗炎因子的相關表達表明，痛風石炎癥-緩解和組織重塑為循環(huán)過程，NET很可能在痛風石的形成中起到不可或缺的作用。痛風石最常見于富含蛋白聚糖的關節(jié)、關節(jié)周圍和皮下區(qū)域，包括關節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實質器官。痛風石引起的組織反應通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應性免疫。痛風石患者有時會出現(xiàn)急性炎癥的臨床征象，但不常見。部分痛風石性痛風患者還會出現(xiàn)慢性滑膜炎(慢性痛風性關節(jié)炎)的證據(jù)。在反復發(fā)作的痛風患者中，?？梢钥匆娀蛴|及的痛風石，尤其是已有多年病程的患者。???痛風中的關節(jié)損傷：超聲、雙能CT和MRI等新型影像學檢查的出現(xiàn)，極大地促進了對尿酸單鈉晶體沉積物損傷效應的組織學和免疫組化研究，這些研究發(fā)現(xiàn)尿酸單鈉晶體沉積與骨和軟骨侵蝕的發(fā)生密切相關。痛風石可導致痛風的骨侵蝕和關節(jié)損傷，在痛風石與骨的交界處可見破骨細胞樣細胞圍繞尿酸單鈉晶體沉積物，提示痛風的骨侵蝕與活化破骨細胞有關。尿酸單鈉晶體不會直接刺激破骨細胞形成，而是通過改變間質細胞(如，成骨細胞)中核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護素(osteoprotegerin,OPG)的比值來刺激破骨細胞生成。???此外，痛風石中有表達RANKL的T細胞，這也可能是破骨細胞異常生成的機制。尿酸單鈉晶體也會破壞原代成骨細胞的活力、功能和分化，在痛風石與骨的交界處幾乎沒有成骨細胞。這些效應可能是由于晶體激活了成骨細胞的吞噬作用和NLRP3炎癥復合體介導的自噬，以及相關的成骨細胞功能性去分化。痛風石中尿酸單鈉晶體誘導的基質金屬蛋白酶表達，也會促進痛風石性痛風患者的軟骨和骨基質損傷。尿酸單鈉晶體本身也會破壞軟骨細胞及軟骨的活力和功能。（1）高尿酸血癥是由于腎臟和腸道對尿酸鹽的排泄絕對或相對受損和/或尿酸鹽生成過量。部分患者在一段時間的高尿酸血癥后會出現(xiàn)尿酸單鈉(MSU)晶體沉積，其引起的急性和/或慢性炎癥可導致痛風的癥狀和體征。高尿酸血癥是痛風的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風。尿酸單鈉晶體形成和/或引起炎癥反應的能力存在個體差異，可能對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風有一定影響。（2）高尿酸血癥和痛風的不可改變危險因素包括男性、年老、種族和多種遺傳變異；可改變危險因素(尤其是從高尿酸血癥進展到痛風的階段)包括肥胖、富含肉類和海產品的膳食、含酒精飲品(尤其是啤酒和蒸餾酒)、果糖或蔗糖含量高的碳酸飲料和果汁、高血壓、慢性腎臟病、使用噻嗪類或袢利尿劑、絕經后和器官移植后、使用某些藥物(環(huán)孢素A或小劑量阿司匹林)以及毒物暴露(如，鉛)。痛風的各種膳食誘因作用是促進高尿酸血癥進展為痛風。高尿酸血癥無論輕重，肥胖和酒精攝入都會進一步增加痛風風險。在確定有痛風史的患者中，飲酒或間歇使用利尿劑會驟然增加痛風發(fā)作的風險。（3）中性粒細胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用顯然在痛風發(fā)作急性炎癥的放大中起核心作用，但中性粒細胞募集至關節(jié)的過程依賴前期在滑膜和關節(jié)血管中發(fā)生的局部細胞和液相事件。這些事件啟動了固有免疫系統(tǒng)介導的炎癥，包括激活滑膜定居吞噬細胞(包括單核細胞/巨噬細胞、肥大細胞、內皮細胞和樹突狀細胞)和NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥復合體，繼而促進細胞對IL1前體的加工并產生關鍵細胞因子IL-1β。IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α和其他促炎癥分子的釋放，也會促進尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥。（4）即使不治療，典型痛風發(fā)作也可在數(shù)周內消退。許多反饋機制都會抑制炎癥狀態(tài)，有可能對限制痛風發(fā)作的持續(xù)時間有一定作用，例如IL-37和中性粒細胞胞外誘捕網(NET)，后者可能參與了痛風石的形成。（5）痛風石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，最常見于富含蛋白聚糖的組織，如關節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實質器官。痛風石引起的組織反應通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應性免疫。免疫組織病理學顯示，痛風石是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的有序動態(tài)慢性組織炎癥反應。（6）痛風中關節(jié)損傷的病理生理學涉及尿酸單鈉晶體引起的慢性炎癥，其間可能從未發(fā)生痛風發(fā)作。晶體痛風石沉積物的炎癥成分與基于骨細胞和軟骨細胞活力和功能達成的穩(wěn)態(tài)之間相互影響，可能是痛風中關節(jié)損傷的發(fā)生機制。文章來源：中華風濕https://mp.weixin.qq.com/s/4U0vU3lyL6Qi11EMp0-8fg2024年02月01日502
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賀亞輝副主任醫(yī)師 最新痛風診療規(guī)范，一文梳理10大要點！???痛風是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積在關節(jié)所致的晶體相關性關節(jié)病，其與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關。2018年的數(shù)據(jù)顯示我國成人居民高尿酸血癥患病率達14.0%，男性為24.5%，女性為3.6%，且呈顯著年輕化趨勢；痛風患病率約為1%～3%，并呈逐年上升趨勢。近年來，關于痛風和高尿酸血癥的的研究進展和診療經驗不斷豐富，基于此，中華醫(yī)學會風濕病學分會制定了《痛風診療規(guī)范》，旨在規(guī)范痛風的診斷、治療時機和治療方案，以減少誤診和漏診?，F(xiàn)整理主要推薦意見，以供參考學習。1；痛風的分期包括哪些？痛風自然病程分為無癥狀高尿酸血癥期、急性發(fā)作期、發(fā)作間歇期和慢性痛風石病變期。2018年歐洲抗風濕病聯(lián)盟的痛風診斷循證專家建議，將痛風病程分為臨床前期和臨床期。臨床前期是指無癥狀高尿酸血癥及無癥狀單鈉尿酸鹽晶體沉積；臨床期即痛風期，分為痛風性關節(jié)炎發(fā)作期、發(fā)作間歇期、和慢性痛風石病變期。（1）急性發(fā)作期???典型痛風發(fā)作常于夜間，常見誘因為飲酒、高嘌呤飲食、受冷和劇烈運動，起病急驟，疼痛進行性加劇，12h左右達高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內自行緩解。???痛風好發(fā)于下肢，最常見于第一跖趾關節(jié)；疼痛呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，伴有關節(jié)及周邊軟組織紅腫、皮溫升高，觸痛明顯。部分嚴重者可伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、心悸等全身癥狀。（2）發(fā)作間歇期???急性關節(jié)炎發(fā)作緩解后一般無明顯后遺癥狀，偶有炎癥區(qū)皮膚色素沉著。多數(shù)患者在初次發(fā)作后1~2年內復發(fā)，隨著病情進展，發(fā)作頻率逐漸增加，發(fā)作持續(xù)時間延長、間歇期縮短，甚至部分患者發(fā)作后癥狀不能完全緩解，關節(jié)腫痛持續(xù)存在。（3）慢性痛風石病變期???長期血尿酸顯著升高未受控制，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下或關節(jié)內，形成痛風石，導致皮下痛風石和慢性痛風石關節(jié)炎。皮下痛風石：常見的發(fā)生部位為耳廓、反復發(fā)作關節(jié)的周圍等處，外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，不易愈合。慢性痛風石關節(jié)炎：表現(xiàn)為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形和功能障礙，可致關節(jié)骨質的破壞、關節(jié)周圍組織纖維化、繼發(fā)退行性變等。2；痛風有何并發(fā)癥和伴發(fā)疾病？（1）腎臟病變：痛風的發(fā)病過程中，尿酸鹽也可沉積在泌尿系統(tǒng)，導致急性或慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石。（2）代謝綜合征：痛風患者往往伴有體內代謝異常，易并發(fā)肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病等。（3）心血管疾?。焊吣蛩嵫Y是心血管疾病的獨立危險因素，同時與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素相互作用，參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸。（4）神經系統(tǒng)疾病：高尿酸血癥促進了缺血性卒中的發(fā)生，并與預后不良相關；但生理濃度的血尿酸水平對神經系統(tǒng)同時有一定的保護作用，血尿酸水平過低則有可能增加神經退行性疾病發(fā)生的風險。痛風患者要做哪些檢查？（1）常規(guī)檢查包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、紅細胞沉降率、C反應蛋白及泌尿系超聲檢查等。（2）血尿酸正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測血尿酸>420μmol/L（不論男女）時，診斷高尿酸血癥。（3）24h尿液中尿酸總量正常飲食情況下，24h尿尿酸排泄量小于800mg為腎臟尿酸排泄減少。目前不作為常規(guī)檢查。（4）HLA-B5801基因檢測在有條件的地區(qū)應用別嘌醇前應進行基因檢測，以減少嚴重藥物不良反應的發(fā)生。（5）影像學檢查包括關節(jié)X線片、超聲、雙能CT。其中超聲對疑診痛風性關節(jié)炎或慢性痛風石關節(jié)炎患者的診斷更有意義，最重要的四種超聲征象是痛風石、聚集物（又稱暴風雪征）、軟骨表面的雙軌征和骨侵蝕，其中雙軌征是尿酸沉積在關節(jié)內特異性很高的表現(xiàn)。（6）關節(jié)腔穿刺/痛風石抽吸物MSU結晶檢查偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為2~20μm負性雙折光的針狀或桿狀MSU晶體，但即使是痛風發(fā)作期該檢查亦可陰性。4；痛風的診斷標準是？目前應用較廣泛的是1977年美國風濕病學會制訂的痛風分類標準、2015年美國風濕病學會和歐洲抗風濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風分類標準。1977年ACR急性痛風性關節(jié)炎分類標準：符合以下3項中的任何1項即可診斷為痛風。（1）關節(jié)液中有特異性尿酸鹽晶體。（2）用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽晶體。（3）具備以下12項（臨床、實驗室、X線表現(xiàn)）中6項：①急性關節(jié)炎發(fā)作>1次；②炎癥反應在1天內達高峰；③單膝關節(jié)炎發(fā)作；④可見關節(jié)發(fā)紅；⑤?第一跖趾關節(jié)疼痛或腫脹；⑥單側第一跖趾關節(jié)受累；⑦單側跗骨關節(jié)受累；⑧可疑痛風石；⑨高尿酸血癥；⑩不對稱關節(jié)內腫脹（X線證實）；?無骨侵蝕的骨皮質下囊腫（X線證實）；?關節(jié)炎發(fā)作時關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。（▲▼上下滑動查看全部內容）2015年ACR/EULAR痛風分類標準：第一步：納入標準（只在符合本條件情況下，采用下列的評分體系）：至少1次外周關節(jié)或滑囊發(fā)作性腫脹、疼痛或壓痛。第二步：充分標準（如果具備，則可直接分類為痛風而無需下列其他要素）：有癥狀的關節(jié)或滑囊中存在單鈉尿酸鹽晶體（如在滑液中）或痛風石。第三步：評分標準（不符合充分標準情況下使用），見下表。（▲▼上下滑動查看全部內容）痛風的非藥物治療有哪些？飲食控制：需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。限制酒類、含有高果糖漿的飲料的飲用。運動、肥胖者減輕體重等；控制痛風相關伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖和吸煙6；藥物降尿酸治療的時機和目標值（1）降尿酸治療的指征①痛風性關節(jié)炎發(fā)作≥2次；或②痛風性關節(jié)炎發(fā)作1次，且合并以下任何一項：年齡<40歲、血尿酸>480μmol/L、有痛風石或關節(jié)腔尿酸鹽沉積、尿酸性腎結石或腎功能損害[eGFR<90mL/(min·1.73m2)]、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、卒中、心功能不全。2020年美國風濕病學會痛風管理指南建議降尿酸治療的指征為：①?強烈推薦：具有下述任意一種情況的痛風患者開始行降尿酸治療：皮下痛風石?≥1個，有證據(jù)表明存在痛風引起的任何影像學損害，或痛風頻繁發(fā)作（≥2次/年）；②?有條件推薦：對曾經發(fā)作?>1次，但發(fā)作不頻繁（<2次/年）的痛風患者開始降尿酸治療；③?對首次出現(xiàn)痛風發(fā)作的患者，有條件反對起始降尿酸治療；④?對于首次痛風發(fā)作且合并中重度慢性腎臟?。–KD）3期及3期以上、血尿酸＞540μmol/L或尿路結石的患者，有條件推薦起始降尿酸治療；⑤?無癥狀高尿酸血癥患者（血尿酸?>420?μmol/L，無痛風發(fā)作或皮下痛風石），有條件反對起始降尿酸治療。（▲▼上下滑動查看全部內容）（2）降尿酸的時機不建議在痛風急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用；如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。（3）降尿酸的目標痛風患者降尿酸治療目標為血尿酸<300μmol/L，直至痛風石完全溶解且關節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標改為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。血尿酸不應低于180μmol/L。7；降尿酸藥物目前國內常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深?。其他降尿酸藥物：尿酸酶：拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），用于難治性痛風、其他藥物療效不佳或存在禁忌證、血液系統(tǒng)惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高。目前國內未獲批上市。新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad）：用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑治療仍不能達標的痛風患者。目前國內未獲批上市。8；痛風急性發(fā)作如何用藥？急性期治療原則是快速控制關節(jié)炎癥和疼痛。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥（NSAIDs），當存在治療禁忌或治療效果不佳時，亦可考慮短期應用糖皮質激素抗炎治療。（1）秋水仙堿首劑1mg，1h后增加0.5mg，12h后按照0.5mg，1~3次/d；最宜在痛風急性發(fā)作12h內開始用藥，超過36h效果明顯下降；eGFR為30~60mL/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30mL/min時，秋水仙堿最大劑量每兩天0.5mg；eGFR<15mL/min者或透析患者禁用；使用強效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用；應定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。（2）NSAIDs盡早應用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑；NSAIDs使用禁忌證：活動性消化道潰瘍和（或）出血、穿孔等；對于不耐受非選擇性COX抑制劑的患者可選用COX-2選擇性抑制劑，其胃腸道風險可降低50%；合并心肌梗死、心功能不全者等心血管高風險人群慎用；使用過程中須監(jiān)測腎功能，慢性腎衰竭［eGFR<30mL/(min·1.73m2)］未透析患者不建議使用。常用非甾體抗炎藥的用法和用量（3）糖皮質激素主要用于急性痛風發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全者；一般推薦潑尼松0.5mg/kg/d連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長期使用；若痛風急性發(fā)作累及大關節(jié)時，或口服治療效果差，可給予關節(jié)腔內或肌肉注射糖皮質激素，應注意排除關節(jié)腔感染并避免短期內反復注射。9；如何預防痛風急性發(fā)作？在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/d。當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，亦可應用小劑量潑尼松（5~10mg/d）。采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風發(fā)作，可代替上述藥物預防治療。10；診療要點總結（1）痛風的病理生理基礎是高尿酸血癥，痛風性關節(jié)炎常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進行性加劇，12h左右達高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內自行緩解。除關節(jié)損害，長期高尿酸血癥亦可引起腎臟病變及心腦血管損害。（2）1977年美國風濕病學會制訂的痛風分類標準及2015年美國風濕病學會和歐洲抗風濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風分類標準是目前廣泛認可的分類診斷標準。（3）降尿酸藥物的選擇需個體化，目前國內常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深?。（4）痛風和高尿酸血癥的治療重在管理，維持血尿酸長程達標是痛風患者降尿酸治療的主要原則之一。（5）HLA-B5801基因陽性與別嘌醇嚴重不良反應相關，有條件的情況下建議在使用別嘌醇前檢測HLA-B5801基因。?本文僅供醫(yī)療衛(wèi)生等專業(yè)人士參考2024年01月31日330
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湯華主任醫(yī)師 儀征市中醫(yī)院 心血管內科 很多人尿酸高，但不一定會痛風，怎樣才能把尿酸降下來，尿酸高是吃出來的嗎？高血壓合并尿酸高，有沒有能降尿酸的降壓藥？這8個知識點您要知道：第一、尿酸高和痛風啥關系？有人說尿酸高就會痛風，但是我們也經?？吹接腥四蛩岣叩?00μmol/L，就是沒有痛風。其實，尿酸高和痛風就是同一個疾病的不同狀態(tài)。當男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L時，都屬于高尿酸血癥。多數(shù)人沒有癥狀，這叫無癥狀高尿酸血癥。大約有三分之一的人會出現(xiàn)痛風，表現(xiàn)為關節(jié)炎、皮膚病以及腎臟損害。第二，高尿酸血癥會遺傳嗎？資料表明，高尿酸血癥有一定的遺傳基因，他們一部分人有家族史。但飲食因素也很重要。第三，有沒有能降尿酸的降壓藥？很多高血壓患者常合并尿酸高，兩者相互影響，尿酸高會增加高血壓、糖尿病、冠心病的發(fā)生率。有些降壓藥，比如氫氯噻嗪、部分地平類降壓藥、洛爾類降壓藥等，可能會影響尿酸的排泄，讓尿酸升高。指南明確推薦，如果高血壓合并尿酸高，可以選擇不影響尿酸或者能夠降低尿酸的降壓藥，比如氯沙坦和硝苯地平等。第四，肥胖的人為何容易發(fā)痛風？咱們知道，肥胖和高尿酸都是代謝性疾病，兩者相互影響，當肚子大的這種腹型肥胖，更容易出現(xiàn)痛風發(fā)作。因此，對于痛風又肥胖的人，一定要積極控制體重，這樣才能降低尿酸，更好地控制痛風的發(fā)作。第五，痛風再喝酒，等于雪上加霜。尿酸高的人除了很多飲食的限制外，喝酒的影響也非常大。其中啤酒和白酒會增加尿酸的水平，引起痛風發(fā)作。第六，哪些關節(jié)痛要考慮痛風？如果在喝酒、吃火鍋等高嘌呤飲食后出現(xiàn)關節(jié)腫脹疼痛，多在午夜或清晨發(fā)作，一般最常見于單個關節(jié)炎，以第一大腳趾節(jié)，或者是腳踝部、手指關節(jié)、膝關節(jié)等，一般都是單側單獨發(fā)作。這時要想到是痛風所致。第七，沒有癥狀的尿酸高要不要治療？一般說來，即使沒有癥狀，高尿酸也會引起糖尿病、高血壓、腎損害等問題，指南建議，當尿酸高于540μmol/L時，建議吃降尿酸藥物。但要注意藥物的副作用。最穩(wěn)妥的辦法，就是先采取非藥物的措施，調節(jié)飲食結構，少吃啤酒、白酒、豆類、海鮮、火鍋、高湯等高嘌呤食物，加強運動鍛煉，積極控制體重等來調節(jié)。第八，痛風能運動嗎？怎樣運動更安全？指南明確，運動是降尿酸的有效方法之一。但是，運動要注意量和方式，低強度的有氧運動能降低痛風的發(fā)生率，而中等到高強度的運動反而會增加痛風的發(fā)作，這是因為劇烈運動可能影響尿酸的排泄，讓尿酸不降反升。因此，高尿酸要規(guī)律鍛煉，從低強度開始，逐漸增加運動量，但避免劇烈運動，避免出汗過多?？梢悦恐?-5次，每次半小時到一小時的慢跑、打太極等。運動后注意及時補充水分，避免運動時受冷風刺激，更不要洗冷水澡。#痛風痛風石高尿酸#2024年01月27日554
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2024年01月12日72
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仝世義副主任醫(yī)師 三門峽市中心醫(yī)院 健康管理中心 “高尿酸血癥”是什么？1.尿酸是嘌呤代謝產生的，高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙所致的慢性代謝性疾病。2.血尿酸男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L稱為高尿酸血癥。3.體內的尿酸2/3通過腎臟排泄、其余1/3通過腸道、膽道等排泄。4.長期高尿酸血癥可會導致痛風性關節(jié)炎、痛風石、結石、腎功能異常等；另外，高尿酸血癥是心血管疾病一個較為獨立危險的因素，在一定程度上會誘發(fā)和加重心血管疾病的發(fā)病。哪些人會容易得這種?。炕挤逝?、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、服用某些藥物的人等。得這種病的人有哪些不好的習慣？經常飲酒、飲用碳酸等飲料，喜歡食用高嘌呤食物（心、肝、腎等內臟、肉湯、豆制品、干菇、海鮮等），肥胖，不愛運動等。這種情況該怎么處理？1.每天飲水2000-3000ml，以保證每日尿量2000ml以上，來促進尿酸的排泄。2.限酒、限制高嘌呤食物（心、肝、腎等內臟及海鮮、肉湯、豆制品等）。3.適當鍛煉，控制體重。中等強度運動和適量的抗阻運動、柔韌性運動相結合。4.定期到醫(yī)院體檢（復查尿酸、血脂、血壓、血糖、肝腎功能等）。5.保持尿酸男性在420μmol/L以下，女性在360μmol/L以下，超過480μmol/L要請醫(yī)生判斷是否需要治療，超過540μmol/L一般就需要開始降尿酸治療了。2023年12月23日326
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王鳴軍主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第一醫(yī)院 風濕免疫科 痛風門診經常碰到的患者問題。 大家好，我是蘇州大學附屬第一院風濕理儀科的王永軍醫(yī)生，那么今天我們給大家來聊一聊這個門診特風門診經?？吹降幕颊邌柕囊粋€問題，那么我治了尿酸如何降到痔瘡，我能不能把藥停，那么我們知道，那么痛風與玻尿酸血栓的發(fā)病的這個機制呢？就是在一個尿酸代謝的誘法呢，那么我們通過藥物來進行治療的方法，尿酸控制到一個正常的范圍，那么如果停藥以后，這個尿酸水平就會再次升高，再次升高，那么我們如果正常的做法就是，那么我們如果。 啊，尿酸控制了一個目標值，那么如果常規(guī)我們可以控制到三百六支，那么如果是通過值比較多的情況上發(fā)作了，就腎結石的些，預防患者要控制到300左右，那么在醫(yī)生指導上可以逐漸減少這個用量，達到一個最合適患者的一個最小的藥物劑量，那么可以長期排位其需啊。 并且長期的監(jiān)測這個藥物治療以后的血尿酸水平，那么我對藥物不良檢測它的血脂高狀頭感功來，那么如果這個撞三降到了多歲以下，我們可以通過助行減少這個張狀下的一個藥。 長期維持。2023年12月21日98
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唐義虎醫(yī)生的科普號
唐義虎 副主任醫(yī)師
江蘇省人民醫(yī)院
心臟大血管外科
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嚴青然醫(yī)生的科普號
嚴青然 副主任醫(yī)師
上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（西院）
過敏科
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田明波醫(yī)生的科普號
田明波 副主任醫(yī)師
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骨科一病區(qū)(創(chuàng)傷中心）
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