正常情況下，痰液是透明或是白色的，且量較少。而當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)病變時，痰量、痰的顏色以及痰的成分都會產(chǎn)生一系列變化，本篇我們就講講，不同顏色的痰，都代表著什么？ 1、白色痰 正常人一般無痰或僅有少量白色、透明的痰液；如果有上呼吸道感染、急性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的人群，則會引起腺體肥大，分泌痰液便會增多。另外，長期吸入一些粉塵（如石膏礦、白灰生產(chǎn)）、吸煙的人群也會出現(xiàn)痰量增多的現(xiàn)象。 如果出現(xiàn)拉絲樣的白色黏痰，則通常指向白色念珠菌等真菌感染。 2、黃色痰 如出現(xiàn)一過性的少量黃痰，則通常是病毒感染后清理的過程； 出現(xiàn)大量的、持續(xù)的（2天以上）黃色膿痰，通常是細(xì)菌感染的標(biāo)志，如細(xì)菌感染引起的支氣管炎、肺炎等，慢阻肺患者如出現(xiàn)痰液由白轉(zhuǎn)黃則通常意味著細(xì)菌感染引起了慢阻肺急性加重。 3、綠色痰 出現(xiàn)綠色痰通常是由一種特殊的細(xì)菌——銅綠假單胞菌感染引起的。干酪樣肺炎也可引起綠色痰液。 另外，部分“綠痰”可能是由于綠色的鼻涕回流到咽喉中，由咳嗽動作排出，其實這是萎縮性鼻炎的表現(xiàn)。 4、鐵銹色痰 鐵銹色痰是大葉性肺炎的典型表現(xiàn)，由肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、金葡菌、溶血性鏈球菌等引發(fā)的，病變部位累及一個肺段以上的肺組織，導(dǎo)致肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出，并伴有高熱、胸痛、惡寒、呼吸急促等癥狀。 5、褐色痰 褐色、巧克力色痰通常意味著肺阿米巴病，這種病是由于阿米巴肝膿腫潰穿入肺所致。此外，咳出的痰液還帶有腥臭味。 6、磚紅色痰 如克雷伯菌感染所致的肺炎，痰液通常會呈現(xiàn)磚紅色，并呈膠凍樣。 7、檸檬色痰 檸檬色痰主要有單純性肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥引起的癥狀，全身其他癥狀較為輕微，多數(shù)情況下可自愈。 8、血性痰 其痰液可分幾種情況： ①痰中帶血絲，多見于肺結(jié)核、支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等，有時咽部有炎癥時也可出現(xiàn)此種情況； ②粉紅色泡沫樣痰，可見于肺水腫； ③黑色血痰見于陳舊性出血，如肺栓塞； ④而鮮血痰則多由病灶直接侵犯血管所致，見于肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺癌等； ⑤痰中血液呈點狀時，則更需警惕為肺癌。 9、灰色及黑色痰 主要見于某些職業(yè)工人，如煤炭、鍋爐工人，生活在多煙、炭塵環(huán)境中。 如果早上起來咳出的痰液為黑色時，則可能是呼吸道出血但在睡覺過程中無法及時排出所致。 總之，如果出現(xiàn)痰液增多、痰液變色等情況時，都提示身體出現(xiàn)了病癥，尤其是長期咳痰的人群，不要隨地吐痰，并注意觀察痰液是否有變化。如出現(xiàn)增多或變色，均推薦前往醫(yī)院進(jìn)行檢查并及時進(jìn)行對癥、抗感染治療！

今天門診，一個中年婦女來找我看看胸部CT，她準(zhǔn)備去外地陪護(hù)家人，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院要求她做個胸部CT和核酸檢查，結(jié)果核酸檢查是正常的，但是胸部CT和血常規(guī)卻提示細(xì)菌性肺炎。仔細(xì)問了一下病史，她這幾天有點咳嗽，痰不多，伴一過性發(fā)熱，自己以為是感冒了，就沒有當(dāng)回事，覺得挺一下就會好了，結(jié)果沒有想到是肺炎。一般來說，肺炎指肺泡、遠(yuǎn)端氣道和肺間質(zhì)的感染性炎癥，可由細(xì)菌、病毒和其他病原體等因素感染引起，其中以細(xì)菌性和病毒性肺炎最為常見。肺炎的誘因有受涼、淋雨、疲勞、酗酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。這個病人最近就有受涼和勞累病史。肺炎的癥狀有哪些？肺炎的體征和癥狀從輕微到嚴(yán)重不等，取決于引起感染的細(xì)菌類型、年齡和整體健康等因素。輕微的體征和癥狀通常與感冒或流感相似，但持續(xù)時間更長。一般來說典型的肺炎，起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，高熱，體溫在數(shù)小時內(nèi)升至39~40℃，下午或傍晚出現(xiàn)高峰，心率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃口差，有一部分病人偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。哪些人群容易發(fā)生肺炎？1. 免疫力低下的人群，如嬰幼兒、老人、體弱多病者、艾滋病患者、腫瘤放化療病人、器官移植后使用免疫抑制劑者等；2. 吸煙者；3. 糖尿病患者；4. 醉酒后發(fā)生嘔吐、誤吸者；5. 有慢性肺部疾病者，如慢性阻塞性肺病；怎么診斷肺炎？首先要有癥狀：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，伴或不伴膿痰、胸痛、呼吸困難及咯血。發(fā)熱。有肺炎的體征：肺實變體征和/或聞及濕性啰音。檢查外周血白細(xì)胞計數(shù)異常。一定要拍個胸片或CT，胸部影像學(xué)檢查顯示新出現(xiàn)的斑片狀浸潤影、葉或段實變影、磨玻璃影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。是不是這樣就可以診斷肺炎了？不一定，還要排除肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸粒細(xì)胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立肺炎的臨床診斷。肺炎怎么治療？細(xì)菌性肺炎針對病原體的抗感染治療外，對于部分患者，可以使用氧療、霧化、化痰、補(bǔ)液、營養(yǎng)支持以及物理治療等輔助治療。得了細(xì)菌性肺炎多少天會好？自然病程大致1-2周。發(fā)病5-10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1~3天恢復(fù)正常。病人的其他癥狀與體征亦隨之逐漸消失。天氣逐漸變涼了，大家受涼后很容易出現(xiàn)咳嗽咳痰和發(fā)熱，如果這些癥狀5天以上還沒有消失，并且越來越重，要當(dāng)心是不是得了肺炎，及時去醫(yī)院就診治療。

抗菌藥物，是指具有殺菌或抑菌活性的藥物，包括各種抗生素、磺胺類、咪唑類、硝基咪唑類、喹諾酮類等化學(xué)合成藥物。目前，抗菌藥物幾百種，使用過程中至少要記住以下常見的或嚴(yán)重的不良反應(yīng)。 一、青霉素類（阿莫西林等） 1、過敏反應(yīng) 青霉素類可發(fā)生過敏性休克（Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)）和血清病型反應(yīng)（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）。其它過敏反應(yīng)尚有溶血性貧血（Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)）、藥疹、接觸性皮炎、間質(zhì)性腎炎、哮喘發(fā)作等。 中國藥典臨床用藥須知規(guī)定：患者在使用青霉素類抗生素前均需做青霉素皮膚試驗。因此，無論成人或兒童，無論口服、靜滴或肌注等不同給藥途徑，應(yīng)用青霉素類藥物前均應(yīng)進(jìn)行皮試。停藥72 h以上，應(yīng)重新皮試。 2、赫氏反應(yīng) 赫氏反應(yīng)的誘發(fā)原因是由于藥物對梅毒螺旋體的殺滅作用太強(qiáng)，導(dǎo)致梅毒螺旋體大量死亡，大量有害物質(zhì)從死亡的梅毒螺旋體內(nèi)溢出以及機(jī)體內(nèi)部的變態(tài)反應(yīng)引起機(jī)體出現(xiàn)的不適反應(yīng)。 3、毒性反應(yīng) 青霉素肌注區(qū)可發(fā)生周圍神經(jīng)炎。鞘內(nèi)注射超過2萬單位或靜脈滴注大劑量本品可引起青霉素腦?。∪怅嚁仭⒊榇?、昏迷等反應(yīng)）。 4、二重感染 治療期間可出現(xiàn)耐青霉素金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌或白念珠菌感染，念珠菌過度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。所有抗菌藥物都可引起二重感染。 二、頭孢菌素類（頭孢地尼等） 1、過敏反應(yīng) 說明書明確要求皮試的頭孢菌素有：頭孢替安、頭孢甲肟、頭孢米諾鈉、頭孢替唑鈉、頭孢噻肟鈉舒巴坦鈉、頭孢噻吩鈉等。 2、凝血功能障礙 所有頭孢菌素都能抑制腸道菌群產(chǎn)生維生素K，因此具有潛在的導(dǎo)致出血的不良反應(yīng)，部分頭孢菌素尚能在體內(nèi)干擾維生素K循環(huán)，阻礙凝血酶原的合成，擾亂凝血機(jī)制，而導(dǎo)致比較明顯的出血傾向。 3、雙硫侖樣反應(yīng) 使用含有甲硫四唑側(cè)鏈的頭孢菌素數(shù)日之后，如果飲用酒精類飲料，有時會出現(xiàn)潮紅、惡心、嘔吐、出汗、心動過速、呼吸加快，偶有低血壓和意識模糊的臨床表現(xiàn)，這就是所謂的“雙硫侖樣反應(yīng)”。 頭孢菌素中的頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢唑林、頭孢拉定、拉氧頭孢等均可導(dǎo)致雙硫侖樣反應(yīng)，其中頭孢哌酮的報告最多，而頭孢噻肟、頭孢他啶等無甲硫四唑側(cè)鏈，所以這類頭孢菌素不會導(dǎo)致雙硫侖樣反應(yīng)。 4、頭孢類抗生素腦病 頭孢類抗生素的一種并不少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)，在慢性腎功能不全病人，用量過大，靜滴速度過快，療程過長時，藥物迅速進(jìn)入腦組織，即腦脊液中藥物的濃度快速升高，干擾正常的神經(jīng)細(xì)胞功能，致嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如欣快、幻覺、知覺障礙、反射亢進(jìn)，甚至抽搐、昏睡、昏迷等一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 三、喹諾酮類（莫西沙星等） 1、重癥肌無力加重 所有氟喹諾酮類藥品都有神經(jīng)肌肉阻斷活性并可能加劇重癥肌無力患者肌無力癥狀。重癥肌無力患者使用氟喹諾酮類藥品可能導(dǎo)致死亡或需要輔助呼吸，重癥肌無力患者應(yīng)慎用此類藥品。 2、周圍神經(jīng)病變 如果患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變的癥狀，如疼痛、灼燒感、刺痛感、麻木感、和 / 或虛弱或其他感覺方面的改變?nèi)巛p觸感、疼痛感、溫度感覺、位置感覺和震動感覺等應(yīng)停用氟喹諾酮。 3、影響糖尿病患者的血糖控制水平 洛美沙星、莫西沙星、氧氟沙星等氟喹諾酮類藥品可能影響糖尿病患者的血糖控制水平，其中莫西沙星的風(fēng)險最高。 4、神經(jīng)/精神系統(tǒng)損害 因分子結(jié)構(gòu)含氟，氟喹諾酮具有一定脂溶性，能透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，阻斷抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)與受體結(jié)合，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮。主要表現(xiàn)為頭痛、頭暈、震顫、抽搐、椎體外系外反應(yīng)、幻覺等，嚴(yán)重者出現(xiàn)癲癇大發(fā)作、精神分裂樣反應(yīng)、意識障礙等。 5、光敏反應(yīng) 主要表現(xiàn)為手、顏面及其他暴露于光下的皮膚出現(xiàn)紅腫，伴瘙癢或灼熱感，嚴(yán)重者出現(xiàn)皮膚脫落。光敏反應(yīng)是氟喹諾酮類藥物的類反應(yīng)，與氟喹諾酮類的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。因此，在使用氟喹諾酮類藥物時，應(yīng)避免接觸日光及紫外光，可使用防曬霜、穿戴遮光衣物預(yù)防。 四、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素等） 1、心臟毒性 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的心臟毒性主要表現(xiàn)為QT 間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，來勢兇險，臨床上患者可出現(xiàn)昏迷和猝死，以紅霉素誘發(fā)為多。 為減少或避免心臟毒性的發(fā)生，臨床醫(yī)師在應(yīng)用本類藥物前需了解其誘發(fā)心臟毒性的可能性，根據(jù)患者病情和合用藥物情況謹(jǐn)慎選藥，用藥期間注意觀察，必要時監(jiān)測心電圖。 2、肝臟毒性 在常用劑量下，肝毒性較小。肝毒性反應(yīng)，主要表現(xiàn)為膽汁淤積、肝功能異常等, 一般停藥后可恢復(fù) 。如阿奇霉素可引起肝功能改變，使ALT 和AST 升高，羅紅霉素在較短療程中應(yīng)用也可導(dǎo)致黃疸和肝功能異常 。 附：抑制茶堿代謝：本類藥物可抑制茶堿的正常代謝（阿奇霉素除外），故不宜和氨茶堿類藥聯(lián)合用藥，以防茶堿濃度異常升高而引起中毒，甚至死亡。必須使用時應(yīng)到醫(yī)院進(jìn)行茶堿濃度監(jiān)測，以防意外。 五、四環(huán)素類（米諾環(huán)素等） 1、影響牙齒和骨骼的發(fā)育 主要是對胎兒和嬰幼兒的影響，四環(huán)素類抗生素能在胚胎和幼兒的骨骼和牙齒中沉積，并與鈣結(jié)合，從而可引起牙齒釉質(zhì)變黃（俗稱四環(huán)素牙）和發(fā)育不全。孕婦、哺乳期婦女及8歲以下小兒禁用。 2、胃腸道反應(yīng) 如惡心、嘔吐、上腹不適、腹脹、腹瀉等，偶可引起胰腺炎、食管炎和食管潰瘍的報道，多發(fā)生于服藥后立即臥床的患者。 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 偶可致良性顱內(nèi)壓增高，可表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等。 六、氨基糖苷類（阿米卡星等） 1、耳毒性 包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經(jīng)損傷。前庭功能障礙表現(xiàn)為頭昏、視力減退、眼球震顫、眩暈、惡心、嘔吐和共濟(jì)失調(diào)；耳蝸聽神經(jīng)損傷表現(xiàn)為耳鳴、聽力減退和永久性耳聾。臨床上應(yīng)避免與高效利尿藥或順鉑等其他有耳毒性的藥物合用。 2、腎毒性 氨基糖苷類抗生素主要以原形由腎臟排泄，并可通過細(xì)胞膜吞飲作用使藥物大量蓄積在腎皮質(zhì)，故可引起腎毒性。輕則引起腎小管腫脹，重則產(chǎn)生腎小管急性壞死，但一般不損傷腎小球。腎毒性通常表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴(yán)重時可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥和導(dǎo)致腎功能降低。 3、神經(jīng)肌肉阻斷 最常見于大劑量腹膜內(nèi)或胸膜內(nèi)應(yīng)用后，也偶見于肌內(nèi)或靜脈注射后。其原因可能是藥物與Ca2+絡(luò)合，使體液內(nèi)的Ca2+含量降低，或與Ca2+競爭，抑制神經(jīng)末梢Ach的釋放，并降低突觸后膜對Ach敏感性，造成神經(jīng)肌肉接頭傳遞阻斷，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。 七、硝基咪唑類（替硝唑等） 1、神經(jīng)毒性 硝基咪唑類藥物能透過血腦屏障，具有神經(jīng)毒性作用，用藥時可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，如頭疼、頭暈等，如療程加長則容易出現(xiàn)神經(jīng)毒性造成精神異常。 2、雙硫侖樣反應(yīng) 可抑制乙醇代謝，引起體內(nèi)乙醇蓄積，干擾乙醇的氧化過程。合用可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)(面部潮紅、頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、氣促、心率加快、血壓降低、嗜睡、幻覺等)。在治療期間及停藥后7日內(nèi)，應(yīng)避免接觸含酒精飲品。 3、胃腸道反應(yīng) 如惡心、食欲減退、嘔吐、腹瀉、腹部不適、腹部絞痛、味覺改變、口干、口腔金屬味等，一般不影響治療。 八、磺胺類（復(fù)方新諾明等） 1、交叉過敏 對一種磺胺藥過敏的患者對其它磺胺藥可能過敏。對呋塞米、砜類、噻嗪類利尿藥、磺脲類、碳酸酐酶抑制劑過敏的患者，亦可過敏。 2、結(jié)晶尿 治療中如發(fā)現(xiàn)結(jié)晶尿或血尿時即可給予碳酸氫鈉及飲用大量水，直至結(jié)晶尿和血尿消失。應(yīng)用療程長，劑量大時宜同服碳酸氫鈉并多飲水，不可與維生素C合用。 九、氯霉素類（甲砜霉素等） 1、與劑量無關(guān)的骨髓毒性 嚴(yán)重的、不可逆性再障，病死率高，少數(shù)存活者可發(fā)展為粒細(xì)胞性白血病。發(fā)生再障者可有數(shù)周至數(shù)月的潛伏期，不易早期發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)有血小板減少引起的出血傾向，并發(fā)瘀點、瘀斑和鼻衄等。 氯霉素局部使用時如療程長、反復(fù)應(yīng)用，亦可有一定吸收，偶也可發(fā)生血液系統(tǒng)毒性反應(yīng)。 2、灰嬰綜合征 臨床表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、進(jìn)行性蒼白、紫紺、微循環(huán)障礙、體溫不升、呼吸不規(guī)則。常發(fā)生在早產(chǎn)兒或新生兒應(yīng)用大劑量氯霉素時。 3、肝毒性 原有肝病者應(yīng)用氯霉素有引起黃疸、肝脂肪浸潤、甚至急性肝壞死的可能。 4、神經(jīng)毒性 長期用藥后可出現(xiàn)周圍神經(jīng)炎和視神經(jīng)炎，聽力減退、失眠、幻視、譫妄等癥狀，多屬可逆性。也有長期用藥后發(fā)生視神經(jīng)萎縮而致盲的報道。 十、林可霉素類（克林霉素等） 1、可引起偽膜性腸炎 發(fā)生率較高，可能超過2%。如出現(xiàn)偽膜炎腸炎，選用萬古霉素口服0.125~0.5g，每日4次進(jìn)行治療。 2、具有神經(jīng)肌肉阻滯作用 可引起呼吸抑制，可能會提高其他神經(jīng)肌肉阻滯劑的作用。

肺曲霉病是由于肺部吸入曲霉菌所引起的肺部炎癥，可出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等表現(xiàn)。胸部CT發(fā)現(xiàn)肺部特征性炎癥改變。 1. 肺曲霉病分類分為侵襲性肺曲霉病（進(jìn)展最快，最嚴(yán)重），腐生性曲霉?。员憩F(xiàn)，也可無典型癥狀），曲霉腫（又叫曲霉球，可缺乏典型癥狀）和變應(yīng)性支氣管肺曲霉病（ABPA，哮喘樣表現(xiàn)）。 2. 曲霉菌來源曲霉病屬于曲霉菌吸入感染，吸入的曲霉菌多來源于霉變的植物、土壤、廢棄物和醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室。上述環(huán)境易于感染曲霉菌。 3. 免疫缺陷人群易患肺曲霉病免疫缺陷多見于：長期中性粒細(xì)胞缺乏（

毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多屬條件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁頭菌屬(Absidia)等,臨床和組織病理相同?？梢鸬谋桥愿]、眼眶、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多數(shù)呈急劇發(fā)展,少數(shù)為慢性感染病,這是一種病死率極高(50%以上)的真菌感染,僅少數(shù)表現(xiàn)為慢性感染,故患者較少在生前作出診斷，常于死后尸檢發(fā)現(xiàn)。 一、肺毛霉菌病有哪些臨床表現(xiàn)？ 肺毛霉菌病的癥狀無特異性,一般急性或亞急性起病,病情通常比較嚴(yán)重,臨床表現(xiàn)有咳嗽、咳痰、呼吸困難和發(fā)熱(多為持續(xù)性高熱),有時體溫可以驟然上升。慢性起病者(癥狀出現(xiàn)超過30d)較少見。幾乎所有患者病變部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比較劇烈的胸痛。肺部體征并不明顯。文獻(xiàn)報道87例肺毛霉菌感染的臨床表現(xiàn)如下:發(fā)熱(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困難(29%)及咯血(26%)。國內(nèi)報道臨床表現(xiàn)為咳嗽(89%)、發(fā)熱(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及氣促(26%)。有基礎(chǔ)病變者占70%,病死率為63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病則預(yù)后較差。另外,暴發(fā)起病的肺毛霉菌病患者容易經(jīng)血液循環(huán)播散,常見的部位有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、脾、腎、心臟和肝,且?guī)缀醵际侵滤佬缘?患者一般在2周內(nèi)死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像學(xué)有哪些特征？ 胸部影像學(xué)檢查可顯示單發(fā)或多發(fā)性浸潤影或結(jié)節(jié)影,有時呈楔形改變,好發(fā)部位多為上葉,可雙肺同時受累,下葉較少見。部分患者呈間質(zhì)性肺炎或腫塊樣改變,單發(fā)或多發(fā),也可出現(xiàn)暈輪征、新月征和空洞,注射造影劑后邊緣增強(qiáng),偶見胸腔積液。如果肺部病變范圍較大可以出現(xiàn)低氧血癥。 三、肺毛霉菌病如何明確診斷？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在診斷時作為參考: ①有引起機(jī)體抵抗力下降的誘因或原發(fā)病; ②有發(fā)熱等相應(yīng)的臨床癥狀和體征,但無特異性; ③常規(guī)實驗室檢查無診斷價值; ④目前沒有特異的抗原或抗體能確定診斷; ⑤活檢或刮片可見大量真菌,而培養(yǎng)并不生長; ⑥菌絲粗大、無或極少分隔,分支角度不規(guī)則; ⑦極易侵犯動脈管壁,導(dǎo)致梗死和組織壞死。 由于患者病情嚴(yán)重,臨床癥狀、體征無特異性,同時又缺乏實驗室檢查支持,僅憑臨床經(jīng)驗難以診斷。近年來開展的真菌抗原檢測,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G試驗)在毛霉感染時陰性,因此,毛霉感染只有通過真菌學(xué)和病理組織學(xué)檢查才能確診。 一旦在病灶刮片或培養(yǎng)中找到毛霉菌,或者在組織切片中發(fā)現(xiàn)侵入血管壁的菌絲即可確診。 呼吸道分泌物或異常組織涂片檢查結(jié)果不可靠。痰培養(yǎng)往往陰性,血培養(yǎng)的陽性頻率比痰培養(yǎng)更低。文獻(xiàn)報道,痰培養(yǎng)陽性患者中，最后經(jīng)纖維支氣管鏡活檢證實為肺毛霉菌感染僅為50%，由開胸活檢證實僅為32%。由此可見，痰培養(yǎng)可能假陽性，因此在臨床標(biāo)本中檢查出毛霉菌時通常被視為污染菌，但當(dāng)同一患者不同來源標(biāo)本同時檢查出毛霉菌，或同一標(biāo)本多次培養(yǎng)出毛霉菌時應(yīng)高度重視。對那些無法確診的患者常需采用創(chuàng)傷性檢查明確診斷,如經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢(包括支氣管肺泡灌洗)、經(jīng)皮肺穿刺活檢或開胸肺活檢。 四、肺毛霉菌病如何治療？ 肺毛霉菌病死率高,因此應(yīng)該及早使用侵入性方法以獲取正確診斷,并且立即糾正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,則應(yīng)該在確診肺毛霉菌病之后,首先應(yīng)積極控制糖尿病,糾正酮癥酸中毒和代謝紊亂等基礎(chǔ)疾病;盡量避免使用廣譜抗菌藥物。對于接受免疫功能抑制藥治療特別是糖皮質(zhì)激素的患者,應(yīng)把藥物減至最小劑量,并加強(qiáng)全身支持治療。 早期應(yīng)用抗真菌藥物進(jìn)行全身治療是提高生存率的關(guān)鍵。目前臨床有確切療效的是兩性霉素B,應(yīng)迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),總量為2. 5~3.0g,通常需要與氟胞嘧啶聯(lián)用,以改善療效。重癥患者可考慮聯(lián)合治療,通常為兩性霉素B+氟胞嘧啶。也有聯(lián)合使用兩性霉素+卡泊芬凈,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治療毛霉感染。

肺炎通常指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病。根據(jù)病因不同，由各種生物因子引起的肺炎分別成為細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎和寄生蟲性肺炎；由不同病理因素引起的肺炎，又分別稱為放射性肺炎、類脂性肺炎和吸入性肺炎或過敏性肺炎等。根據(jù)肺部炎癥發(fā)生的部位，如發(fā)生于肺泡者稱肺泡性肺炎，發(fā)生于肺間質(zhì)者稱間質(zhì)性肺炎。根據(jù)病變累及范圍，又可稱為大葉性肺炎、小葉性肺炎和節(jié)段性肺炎。按病變的性質(zhì)又可分為漿液性、纖維性、化膿性、出血性、干酪性及肉芽腫性肺炎等。本文將對細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎及支原體肺炎的病因病機(jī)及病理表現(xiàn)進(jìn)行簡單論述（一）細(xì)菌性肺炎1．大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實變體征及外周血白細(xì)胞增多等。一般經(jīng)5-10天體溫下降，癥狀和體征消退。病因和發(fā)病機(jī)制 大葉性肺炎90%以上由肺炎鏈球菌引起，其中1、3、7和2型多見，但3型毒力最強(qiáng)。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可以引起，但均為少見。肺炎鏈球菌存在于正常人鼻咽部，帶菌的正常人常是本病的傳播源。當(dāng)受寒、酗酒、疲勞和麻醉時，呼吸道的防御功能減弱，機(jī)體體抗力降低，易致細(xì)菌侵入肺泡而發(fā)病。進(jìn)入肺泡內(nèi)的肺炎菌迅速生長繁殖并引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)，（導(dǎo)致肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性升高，漿液和纖維蛋白原大量滲出并與細(xì)菌共同通過肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管向鄰近組織蔓延，波及部分或整個肺大葉，而肺大葉之間的蔓延則是通過葉支氣管播散所致）病理變化及臨床病理聯(lián)系 大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，常發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左側(cè)或右肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)病過程大致可分為四期：（1） 充血水腫期：發(fā)病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。此期病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。（2） 紅色肝樣變期：一般發(fā)生于病后的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍處于擴(kuò)張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細(xì)胞，其間夾雜少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相聯(lián)。此期滲出物中仍能檢出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺泡通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液成鐵銹色。病變波及胸膜時則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。（3） 灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?、質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期，鏡下見肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多、相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的現(xiàn)象更為多見，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，因肺泡壁毛細(xì)血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細(xì)胞。此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細(xì)血管受壓，充血量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善。患者的其他臨床癥狀開始減輕，咳出的鐵銹色痰逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋簼馓?。滲出物中治病菌除被中性粒細(xì)胞吞噬殺滅外，此時機(jī)體的特異性抗體業(yè)已形成，故不易檢出細(xì)菌。（4） 溶解消散期：發(fā)病后1周左右進(jìn)入該期。此時機(jī)體的防御功能顯著增強(qiáng)，病菌消滅殆盡。肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞變性壞死，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。肺內(nèi)實變病灶消失，病變肺組織質(zhì)地較軟。肺內(nèi)的炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常，胸膜滲出物亦被吸收或機(jī)化。病人體溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，或胸部X線檢查恢復(fù)正常。此期約歷時1-3周。大葉性肺炎的上述病理變化是一個連續(xù)的過程，彼此無絕對界限，同一病變肺葉的不同部位亦可呈現(xiàn)不同階段的病變，現(xiàn)今常在疾病早期即開始對病人使用抗菌素類藥物，干預(yù)了疾病的自然經(jīng)過，故已很少見到典型的四期病變過程，病變常變現(xiàn)為階段性肺炎，病程也明顯縮短。并發(fā)癥 大葉性肺炎的并發(fā)癥現(xiàn)已少見。（1） 肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎，由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉羊外觀，故稱肺肉質(zhì)變。（2） 胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機(jī)化，則致胸膜增厚或粘連。（3） 肺膿腫及膿胸：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)大或機(jī)體抵抗力低下時，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者，易并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。（4） 敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染時，細(xì)菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。（5） 感染性休克：見重癥病例，是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見到，死亡率較高。

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院北 京 呼 吸 疾 病 研究 所童朝暉 王巍偉肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎。其診斷依據(jù)為：1、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。2、發(fā)熱。3、肺實變體征和(或)聞及濕性啰音。4、WBC>10×109/L 或<4×109/L，伴或不伴細(xì)胞核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1-4項中任何1項加第5項，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷[1]。由于病原學(xué)培養(yǎng)陽性率低和不確定性，且培養(yǎng)結(jié)果滯后，因此肺炎按病因?qū)W分類在臨床上應(yīng)用較為困難。為便于指導(dǎo)經(jīng)驗性治療，臨床上往往將肺炎按發(fā)病環(huán)境和場所分為社區(qū)獲得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)和醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquired pneumonia，HAP)。1. 社區(qū)獲得性肺炎（CAP）1.1 CAP的定義社區(qū)獲得性肺炎是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁，即廣義上的肺間質(zhì))炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。1.2 病原學(xué)1.2.1 常見病原體根據(jù)患者的年齡、基礎(chǔ)疾病狀況及病情輕重可分層考慮其病原學(xué)：Ⅰ組青年無基礎(chǔ)疾病患者：肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流血嗜血桿菌、肺炎衣原體等。Ⅱ組 老年人或有基礎(chǔ)疾?。悍窝祖溓蚓⒘餮妊獥U菌、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。Ⅲ組需住院治療但不必收住ICU的患者：肺炎鏈球菌、流血嗜血桿菌、混合感染（包括厭氧菌）、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等。Ⅳ組需入住ICU的重癥患者A組，無銅綠假單胞菌感染危險因素：肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎支原體、流血嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌等。B組，有銅綠假單菌感染因素：A組常見病原體+銅綠假單胞菌[1]。另外，特定狀態(tài)下CAP患者易感染某些細(xì)菌，如酗酒易感染肺炎鏈球菌（包括耐藥的肺炎鏈球菌）、厭氧菌、腸道革蘭陰性桿菌、軍團(tuán)菌屬；COPD/吸煙者易感染肺炎鏈球菌、流血嗜血桿菌、卡他莫拉菌；居住在養(yǎng)老院易感染肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、流血嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌；患流感者易感染金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流血嗜血桿菌；接觸鳥類易感染新型隱球菌；疑有吸入因素易感染厭氧菌；結(jié)構(gòu)性肺病易感染銅綠假單胞菌、洋蔥伯克霍爾德菌、金黃色葡萄球菌；近期應(yīng)用抗菌藥物易感染耐藥肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、銅綠假單胞菌。1.2.2 病原學(xué)診斷方法的選擇（1）門診治療的輕、中度患者不必普遍進(jìn)行病原學(xué)檢查，只有當(dāng)初始經(jīng)驗性治療無效時才需進(jìn)行病原學(xué)檢查。（2）住院患者應(yīng)同時進(jìn)行常規(guī)血培養(yǎng)和呼吸道標(biāo)本的病原學(xué)檢查。凡合并胸腔積液并能夠進(jìn)行穿刺者，均應(yīng)進(jìn)行診斷性胸腔穿刺，抽取胸腔積液行胸液常規(guī)、生化及病原學(xué)檢查。（3）侵襲性診斷技術(shù)僅選擇性地適用于以下CAP患者：①經(jīng)驗性治療無效或病情仍然進(jìn)展者，特別是已經(jīng)更換抗菌藥物1次以上仍無效時；②懷疑特殊病原體感染，而采用常規(guī)方法獲得的呼吸道標(biāo)本無法明確致病原時；③免疫抑制宿主罹患CAP經(jīng)抗菌藥物治療無效時；④需要與非感染性肺部浸潤性病變鑒別診斷者[1]。1.2.3 病原學(xué)檢測結(jié)果的診斷意義有確定意義的結(jié)果：①血或胸液培養(yǎng)到病原菌；② 經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標(biāo)本培養(yǎng)的病原菌濃度≥105CFU/mL(半定量培養(yǎng)+ +)，BALF標(biāo)本≥104CFU/ml (+～++)，防污染毛刷或防污染BALF標(biāo)本≥103CFU/ml(+)；③ 呼吸道標(biāo)本培養(yǎng)到嗜肺軍團(tuán)菌；④血清嗜肺軍團(tuán)菌抗體滴度呈4倍或4倍以上變化(增高或降低)，同時嗜肺軍團(tuán)菌抗體滴度(間接熒光抗體法)≥1:128[2]；⑤ 嗜肺軍團(tuán)菌I型尿抗原檢測(酶聯(lián)免疫測定法)陽性[3]；⑥肺炎鏈球菌尿抗原檢測(免疫層析法)陽性(兒童除外)[4]。有意義的結(jié)果：①合格痰標(biāo)本培養(yǎng)優(yōu)勢菌中度以上生長(≥ +++)；②合格痰標(biāo)本細(xì)菌少量生長，但與涂片鏡檢結(jié)果一致(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌)；③3d內(nèi)多次培養(yǎng)到相同細(xì)菌；④血清嗜肺軍團(tuán)菌試管凝集試驗抗體滴度升高達(dá)1：320或間接熒光試驗IgG抗體≥1:1024。1.3 經(jīng)驗性抗細(xì)菌治療對青壯年、無基礎(chǔ)疾病患者：青霉素類（青霉素、阿莫西林等）、多西環(huán)素（強(qiáng)力霉素）；大環(huán)內(nèi)酯類；第一代或第二代頭孢菌素；呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星等）。老年人或有基礎(chǔ)疾病患者：第二代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢丙烯、頭孢克洛等）單用或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦）單用或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；呼吸喹諾酮類。需入院治療、但不必收住ICU的患者：靜脈注射第二代頭孢菌素單用或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；靜脈注射呼吸喹諾酮類；靜脈注射β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦）單用或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；頭孢噻肟、頭孢曲松單用或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。需入住ICU但無銅綠假單胞菌感染危險因素的重癥患者：頭孢曲松或頭孢噻肟聯(lián)合靜脈注射大環(huán)內(nèi)酯類；靜脈注射β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦）聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；厄他培南聯(lián)合靜脈注射大環(huán)內(nèi)酯類。需入住ICU且有銅綠假單胞菌感染危險因素的重癥患者：抗銅綠假單胞菌活性的β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物（如頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美羅培南等）聯(lián)合注射大環(huán)內(nèi)酯類，必要時也可聯(lián)合氨基糖苷類；有抗銅綠假單胞菌活性的β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物聯(lián)合靜脈注射氟喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）；靜脈注射環(huán)丙沙星或左氧氟沙星聯(lián)合氨基糖苷類[1]。我國幅員遼闊，各地自然環(huán)境及社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展存在很大差異，CAP病原體流行病學(xué)分布和抗菌藥物耐藥率并不一致，需要進(jìn)一步研究和積累資料，上述治療建議僅是原則性的，須結(jié)合具體情況進(jìn)行選擇。1.4 幾點說明和注意事項（1）對于既往健康的輕癥且胃腸道功能正常的患者應(yīng)盡量推薦用生物利用度良好的口服抗感染藥物治療。（2）我國肺炎鏈球菌對青霉素的耐藥率約為22.7%[5]。對青霉素中度敏感的肺炎鏈球菌(PISP)，青霉素類增加劑量仍是可供選擇的藥物?？刹捎玫闹委煼桨笧楦邉┝堪⒛髁?、阿莫西林/ 克拉維酸、頭孢噻肟、頭孢曲松或新喹諾酮類抗菌藥物；對青霉素耐藥的肺炎鏈球菌(PRSP)，應(yīng)選擇頭孢噻肟、頭孢曲松、新喹諾酮類藥物或萬古霉素，必要時可聯(lián)合用藥[4]。（3）我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率普遍在60%以上，且多呈高水平耐藥[5、6]，因此，在懷疑為肺炎鏈球菌所致CAP時不宜單獨應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類。（4）支氣管擴(kuò)張癥并發(fā)肺炎，銅綠假單胞菌是常見病原體，經(jīng)驗性治療藥物選擇應(yīng)兼顧及此。除上述推薦藥物外，亦有人提倡聯(lián)合喹諾酮類或大環(huán)內(nèi)酯類，據(jù)認(rèn)為此類藥物易穿透或破壞細(xì)菌的生物被膜。（5）疑有吸人因素時應(yīng)優(yōu)先選擇氨芐西林/舒巴坦鈉、阿莫西林/克拉維酸鉀等有抗厭氧菌作用的藥物，或聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑、克林霉素等，也可選用莫西沙星等對厭氧菌有效的呼吸喹諾酮類藥物[7,8]。（6）我國2006年CAP指南建議首劑抗菌藥物治療爭取在診斷CAP后4 h內(nèi)使用，以提高療效，降低病死率，縮短住院時間，但近來有研究顯示并非所有 CAP患者都需要在4h內(nèi)應(yīng)用抗菌藥物，嚴(yán)格按照這一原則可能造成CAP診斷的不準(zhǔn)確及抗菌藥物應(yīng)用的不合理[9,10]。（7）抗感染治療一般可于熱退和主要呼吸道癥狀明顯改善后3-5d停藥，但療程視不同病原體、病情嚴(yán)重程度而異。對于普通細(xì)菌性感染，如肺炎鏈球菌，用藥至患者熱退后72 h即可；對于金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、克雷伯菌屬或厭氧菌等容易導(dǎo)致肺組織壞死的致病菌所致的感染，建議抗菌藥物療程≥2周。軍團(tuán)菌屬感染的療程建議為10-21d。（8）初始治療后48-72h應(yīng)對病情和診斷進(jìn)行評價。凡癥狀明顯改善，不一定考慮痰病原學(xué)檢查結(jié)果如何，仍可維持原有治療。病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)換成口服抗菌藥物序貫治療。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為對重癥CAP患者應(yīng)持續(xù)靜脈使用抗菌藥物直到患者臨床治愈，但國外多中心隨機(jī)試驗顯示早期由靜脈轉(zhuǎn)換成口服抗菌藥物與常規(guī)靜脈使用7天抗菌藥物治療重癥非ICU的CAP比較，可獲得更好的治療效果，即81%在第3天轉(zhuǎn)換成口服抗菌藥物的患者平均住院時間可減少至少1.9天[11]，當(dāng)然這一理論是否適合我國國情，尚需循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。2.醫(yī)院獲得性肺炎2.1. 定義及診斷流程醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)指在入院時未處于潛伏期而入院≥48 h后發(fā)生的肺炎。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator-associated pneumonia，VAP)是患者經(jīng)氣管插管或切開48～72h后發(fā)生的肺炎。2005年美國胸科協(xié)會（ATS）制定的HAP指南提出了醫(yī)療保健相關(guān)性肺炎(healthcare-associated pneumonia，HCAP)的新概念，包括以下肺炎患者：最近90 d內(nèi)曾因急性病人住醫(yī)院2d以上者；在護(hù)理院或長期護(hù)理機(jī)構(gòu)中生活者；最近30 d內(nèi)接受過靜脈抗菌藥物治療、化學(xué)治療或傷口處理者；在醫(yī)院或門診接受血液透析治療者。其診斷流程見下圖[12]：診斷流程圖懷疑HAP、VAP或HCAP獲取下呼吸道（LRT）標(biāo)本進(jìn)行培養(yǎng)（定量或半定量）和顯微鏡檢查除非臨床上懷疑肺炎的程度低并且LRT標(biāo)本的顯微鏡檢查陰性，否則要按照相應(yīng)原則和當(dāng)?shù)氐奈⑸飳W(xué)資料開始經(jīng)驗性抗微生物治療第2和第3天：檢查培養(yǎng)結(jié)果并評價臨床治療反應(yīng)：（體溫、WBC、胸片、氧飽和度、膿痰、血液動力學(xué)改變和器官功能）48-72小時根據(jù)患者臨床情況是否有改善而進(jìn)行調(diào)整沒有有培養(yǎng)陰性培養(yǎng)陽性培養(yǎng)陰性培養(yǎng)陽性查找其他病原菌、并發(fā)癥；考慮其他診斷或其他感染部位調(diào)整抗菌藥物治療，尋找其他病原菌、并發(fā)癥，考慮其他診斷或其他感染部位考慮停用抗菌藥物可能的情況下進(jìn)行抗菌藥物降階梯治療，對部分患者治療7-8天，再進(jìn)行評價2.2 HAP、VAP和HCAP的病原體HAP、VAP和HCAP的常見病原菌，革蘭氏陰性菌：銅綠假單胞菌、大腸埃希桿菌 、肺炎克雷伯菌和不動桿菌屬；革蘭氏陽性菌：金黃色葡萄球菌（尤其是 MRSA迅速增加）。厭氧菌在VAP中罕見。HAP患者的起病時間與肺炎的病原譜和耐藥性有密切關(guān)系：早發(fā)型HAP（指入院時間小于5天），大多是敏感菌感染，致病菌主要為社區(qū)獲得性病原體如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、MSSA和非耐藥的革蘭陰性腸桿菌（大腸桿菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌、沙雷氏菌和變形桿菌等）；遲發(fā)型HAP（指入院時間大于或等于5天）可能是由于多重耐藥（multidrug-resistant，MDR）細(xì)菌所致，包括銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌、耐藥腸桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌，以及革蘭染色陽性球菌，部分為MRSA。大多數(shù)HAP，特別是VAP，常由多種致病菌引起，無論早發(fā)或遲發(fā)型VAP，如合并有危險誘發(fā)因素則其病原菌分布應(yīng)同遲發(fā)HAP，同時尚要兼顧軍團(tuán)菌感染[12]。2.3 抗細(xì)菌藥治療對于HAP、VAP和HCAP的抗細(xì)菌治療的原則是早期、適當(dāng)、足量、短程。2.3.1 初始抗菌藥物應(yīng)用的種類和劑量早期恰當(dāng)有效的抗菌藥物治療是治愈HAP，降低HAP死亡率的主要方法。初始迅速予足量廣譜經(jīng)驗性抗菌藥物治療，覆蓋所有可能致病菌（包括MDR菌），以提高首次用藥的成功率。然后可根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果和病人臨床反應(yīng)進(jìn)行降階梯治療。對于早發(fā)型、無MDR感染危險因素或/和無嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病HAP的初始經(jīng)驗治療推薦：頭孢曲松或左氧氟沙星、莫西沙星、環(huán)丙沙星或氨芐西林/舒巴坦或厄他培南。遲發(fā)型或有MDR感染危險因素或/和有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的HAP的初始經(jīng)驗治療，推薦抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用：抗銅綠假單胞菌的頭孢菌素（頭孢吡肟、頭孢他啶）或抗銅綠假單胞菌的碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）或b-內(nèi)酰胺/b-內(nèi)酰胺抑制劑（哌拉西林/他唑巴坦）聯(lián)合抗銅綠假單胞菌的氟喹諾酮（左氧氟沙星、環(huán)丙沙星）或氨基糖苷類（阿米卡星、慶大霉素、妥布霉素），如有MRSA感染的危險因素則需聯(lián)合利奈唑烷或萬古霉素，如為嗜肺軍團(tuán)菌感染則應(yīng)加用新大環(huán)內(nèi)酯或新喹諾酮類。對于治療不動桿菌感染敏感的藥物有碳青霉烯類、舒巴坦、克利斯汀(Colistin)和多粘菌素E。 對產(chǎn)ESBLs和Ampc酶的腸桿菌科細(xì)菌的治療：碳青霉烯類最敏感，四代頭孢菌素仍有爭論[12]。嚴(yán)重和/或有MDR感染的HAP或VAP患者必須使用足夠劑量的抗菌藥物以保證最佳的療效。ATS推薦腎功能正常的成年患者，常用頭孢吡肟和頭孢他啶的充分治療劑量是2g，q8h；而美羅培南的治療劑量（1g，q8h）通常要略大于亞胺培南（0.5g,q6h或1g,q8h）；哌拉西林/他唑巴坦的劑量不僅每次用藥至少要4.5g，而且每日用藥次數(shù)為4次；在氨基糖苷類藥物中，阿米卡星的每日劑量為20mg/kg，慶大霉素、妥布霉素7mg/kg；萬古霉素15mg/kg q12h，利奈唑烷600 mg q12h；而喹諾酮類中環(huán)丙沙星為400mg,q8h，左氧氟沙星為750mg,qd[12]。在我國臨床實踐中可能存在治療劑量不足的情況，這應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視，當(dāng)然ATS推薦的劑量是否適合我國的具體國情，尚需要循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。