-
王小紅主治醫(yī)師 國藥東風總醫(yī)院 心血管內(nèi)科 一直以來，我都覺得心肌橋是個很簡單的變異，經(jīng)常對其視而不見，從來沒有深入的研究?？傉J為，只要不在心肌橋段冠脈內(nèi)植入支架就事不關己。 最近在中山醫(yī)院導管室，給一個懷疑ACS 的患者造影時發(fā)現(xiàn)，前降支明顯纖細，中段有一處心肌橋。因為懷疑血管有痙攣，所以給了200ug硝酸甘油，復查造影卻發(fā)現(xiàn)前降支肌橋壓迫更加顯著，近段也出現(xiàn)了類似肌橋的改變。因為不能除外2型自發(fā)夾層，隨即做了IVUS 檢查，提示前降支多處肌橋，沒有壁內(nèi)血腫。 這個病例引起了我的興趣：為什么硝酸甘油加重了肌橋對血管的擠壓？為什么造影看上去正常的血管，硝酸甘油卻誘發(fā)出了心肌橋改變？后來我把這個問題放在了朋友圈咨詢，幾乎沒有人能告訴我癥結所在。我去查閱了歷史文獻，梳理了一下關于心肌橋的一些問題，今天匯總在一起，與大家分享及討論。 心肌橋如何被發(fā)現(xiàn)的？ 在正常情況下冠狀動脈主干分布于心外膜，偶爾會有一個節(jié)段在心肌內(nèi)走行。收縮期這段血管會受壓，這種情況稱為擠奶效應或收縮期“心肌橋”。該現(xiàn)象在200多年前首次被識別，1951年首次深入報道，1960年經(jīng)血管造影識別。 心肌橋在血管造影中表現(xiàn)為一段冠狀動脈在收縮期受壓迫，導致管腔狹窄，在舒張期恢復正常。憑借阻塞的動態(tài)性和階段性可以鑒別心肌橋和固定性冠脈狹窄。 人們一直認為大多數(shù)心肌橋幾乎沒有臨床意義。然而有報道表明，主要冠狀動脈的重度心肌橋可導致心肌缺血、冠脈血栓形成和心肌梗死，還可導致患者容易發(fā)生動脈粥樣硬化或猝死。 心肌橋有分型嗎？ 心肌橋的位置、長度、嚴重程度及其導致的冠脈狹窄因患者不同而異，并且同一患者在不同檢查中可能不同（如硝酸甘油可以加重壓迫)。 心肌橋的程度一般既不廣泛也不嚴重。然而，這在不同患者中同樣有很大的差異： ● 心肌橋可能累及一大段血管，從起點延伸至超過血管長度的2/3，因此會危及2級分支的血流。 ● 部分病例的心肌橋非常嚴重以至于收縮期管腔幾乎完全閉塞。 ● 心肌橋可累及2級分支，尤其是穿隔支。 心肌橋有物種差異嗎？ 在哺乳動物中，并非所有物種的冠狀動脈都是走行于心外膜的。冠狀動脈以心外膜分布為主的動物包括小型反芻動物、食肉動物和靈長類動物。 在嚙齒動物和兔類動物中，冠狀動脈走行于心外膜下心肌中，大猩猩的冠狀動脈在心外膜形成網(wǎng)樣結構，而黑猩猩則傾向于走行于心肌中（壁冠狀動脈）。 在山羊和綿羊心臟中，心肌橋比人類更明顯多發(fā)，這一現(xiàn)象也可以在犬類、貓科動物和海豹身上觀察到。在一些哺乳動物中，如馬和豬的心肌橋極為罕見。因為心肌橋起是一種先天性異常，所以很可能代表了遺傳密碼中的進化遺跡。 什么是半月現(xiàn)象與指尖現(xiàn)象？ 華人學者葛均波院士曾在《Circulaion》及《歐洲心臟病學雜志》等期刊發(fā)表了其使用IVUS及冠脈內(nèi)多普勒對心肌橋的系列研究，其主要結論如下： ● 心肌橋節(jié)段在整個心動周期存在一種特殊的無回聲「半月現(xiàn)象」，這種現(xiàn)象是診斷心肌橋特異的超聲表現(xiàn)，也被醫(yī)學界稱為「葛氏現(xiàn)象」。 ● 心肌橋節(jié)段可見特征性的收縮期向心性或離心性受壓，伴舒張期管腔恢復延遲。 ● 舒張早期血流加速伴收縮期前向血流消失或減少，這種多普勒現(xiàn)象被稱為之「指尖現(xiàn)象」，是理解心肌橋病理生理學的重要基石。 ● 舒張期/收縮期流速比值下降。 ● 注射硝酸甘油可以激發(fā)和增強近端節(jié)段的逆向血流。 ● 心肌橋節(jié)段管腔橫截面積的變異為40±25%，而正常節(jié)段是9±7%。動脈粥樣硬化病變發(fā)生在心肌橋節(jié)段近端，而不是節(jié)段以內(nèi)或其遠端。 ● 86%的患者可見一種非常特征性的模式，即舒張早期顯著的冠脈血流速度峰。 ● 冠脈血流速度儲備比(峰流速/靜息流速的比)為2.2，低于正常水平，這可能是由于心肌橋管腔恢復延遲和/或近端動脈粥樣硬化；這一發(fā)現(xiàn)可能解釋了部分患者心肌缺血的征象。 心肌橋有何臨床意義？ 心肌橋只在收縮期引起冠脈阻塞，預期不會顯著減少心肌總灌注，因為左冠脈系統(tǒng)內(nèi)幾乎2/3的血流出現(xiàn)在舒張期，其中大部分流向心內(nèi)膜下層。然而，有兩個重要考慮因素： ● 逐幀分析電影冠脈造影圖像發(fā)現(xiàn)，心肌橋存在“外溢”現(xiàn)象(spill over)，表現(xiàn)為舒張早期持續(xù)存在狹窄。一般而言，收縮期狹窄越嚴重，越可能發(fā)生外溢現(xiàn)象。 ● 心動過速時，收縮期壓迫更嚴重，由于舒張充盈期縮短，收縮期占心動周期的百分比也增加。 為什么硝酸甘油是禁忌？ 對于治療心肌橋所致的心絞痛，優(yōu)先選擇β受體阻滯劑，可能優(yōu)先選擇非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，因為它們可降低心率和心肌收縮力。 硝酸酯類藥物通過降低冠脈壁固有張力和增強對心臟收縮的反射性交感刺激可加重癥狀，所以禁忌使用。2019年10月20日
3914
1
5
-
汪月副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠狀動脈發(fā)育過程中,冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋,在心肌內(nèi)走行,被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈,覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋(myocardialbridge,MB)。心肌橋可能與冠心病的發(fā)病局部因素有關，也可能引起心肌缺血。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。 病因 病因是冠狀動脈的心肌內(nèi)段，尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。 臨床表現(xiàn) 心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關。 1.表淺型 因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應的心電圖改變。 2.縱深型 因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。 大多數(shù)心肌橋不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為：心絞痛、急性心肌梗死；房室傳導阻滯；心力衰竭；猝死。 檢查 1.冠脈造影 若發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對冠脈血流產(chǎn)生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關動脈間的組織有關。有些心肌橋由于其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由于血管痙攣的存在，造影很難發(fā)現(xiàn)。冠脈造影常不能發(fā)現(xiàn)心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。 2.冠脈內(nèi)多普勒檢查 發(fā)現(xiàn)心肌橋部分冠脈血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小，導致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差，當心肌橋舒張期松弛時，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降。2019年10月15日2106
0
0
-
王小紅主治醫(yī)師 國藥東風總醫(yī)院 心血管內(nèi)科 一般情況下，心臟的正常冠狀動脈及其分支走行分布在心臟外膜下薄層脂肪組織中，但是部分人群的冠狀動脈主干或其分支的一部分血管走行分布在心肌內(nèi)，心肌纖維覆蓋在血管外表面，這段心肌纖維被稱為心肌橋，在臨床上又稱為“冠狀動脈心肌橋”。 心肌橋的臨床表現(xiàn) 心肌橋屬于一種先天性冠狀動脈異常，其發(fā)病與患者的性別和年齡沒有關系，大部分心肌橋患者不引起顯著的臨床癥狀，有癥狀的患者會出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)，例如，心絞痛、心肌梗死、房室傳導阻滯、心力衰竭及猝死等。 心肌橋的診斷方法 目前臨床通過心電圖和冠脈造影來輔助診斷心肌橋，心肌橋患者的心電圖特點主要表現(xiàn)為ST段下移，胸前導聯(lián)T波低平或倒置。少數(shù)患者的心電圖可表現(xiàn)為早期復極綜合征，即QRS綜合波J點處ST段抬高，呈凹面向上型，多見于V1~V3導聯(lián)，伴有T波高聳，這種心電圖表現(xiàn)可持續(xù)數(shù)年。 臨床實踐發(fā)現(xiàn)，冠脈造影是診斷心肌橋的金標準。 心臟收縮期冠狀動脈某一段血流受阻甚至完全消失，在舒張期血流受阻減輕或完全恢復正常。有時造影還能見到冠脈扭曲。心肌橋往往合并冠脈痙攣和近段冠脈粥樣硬化，尤其是冠脈痙攣發(fā)作，可能會誘發(fā)患者心肌缺血或心肌梗死發(fā)作。根據(jù)患者收縮期冠狀動脈受壓管腔的狹窄程度（Noble分級）不同分為3種類型： Ⅰ級：冠狀動脈狹窄＜50%，患者沒有臨床癥狀； Ⅱ級：冠狀動脈狹窄在50%~70%之間，患者會出現(xiàn)心肌缺血及心絞痛的癥狀； Ⅲ級：冠狀動脈狹窄＞75%，患者會出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，甚至猝死的癥狀。 心肌橋的治療方法 就心肌橋的患者而言，雖然大部分患者的癥狀不明顯，但是隨著患者年齡的增長，其病情也隨之遷延加重。因此，及時減輕心肌下壁冠狀動脈的壓迫，改善患者冠狀動脈血供，才能改善患者的預后。由于患者存在個體化差異，具體的治療措施取決于患者的臨床癥狀及壁冠狀動脈所在支冠脈的治療條件等。 無癥狀的心肌橋患者不需要特殊治療，對于意外發(fā)現(xiàn)的心肌橋患者，因肌橋部位容易導致近端動脈粥樣硬化加速，甚至出現(xiàn)狹窄，建議給予生活指導，也可根據(jù)患者情況，預防性用藥，避免動脈粥樣硬化的危險因素；心肌缺血或心絞痛癥狀的患者需要首選藥物治療。其藥物治療包括以下幾個方面： 1、β受體阻滯劑：代表藥物為美托洛爾，對于心肌橋癥狀明顯的患者而言，β受體阻滯劑能夠減慢心率，增加心臟舒張期冠脈充盈時間，從而減少冠脈收縮時間和壓力，有效緩解患者因心肌橋而導致血流動力學紊亂。 2、抗血小板治療：代表藥物為阿司匹林和/或氯吡格雷，心肌橋的出現(xiàn)導致患者的冠脈血氧供需不平衡，患者的動脈粥樣硬化風險加劇，臨床醫(yī)生要充分評估患者的動脈粥樣硬化程度，根據(jù)患者的病情，積極進行個體化抗血小板治療。 3、鈣離子拮抗劑：代表藥物是地爾硫卓，該類藥物能夠顯著舒張冠脈血管，有效解除冠脈痙攣，在臨床上應用廣泛。 需要強調(diào)的是，硝酸酯類藥物可加重心肌橋導致的冠脈收縮期狹窄，導致患者的癥狀惡化，應該避免使用。 手術治療被用于藥物治療效果有限且具有高風險的患者。通常臨床上常用的有心肌橋切除術和冠狀動脈搭橋術。前者能夠消除臨床癥狀，改善冠狀動脈血流，臨床醫(yī)生要嚴格掌握此類疾病的手術指征，在患者出現(xiàn)嚴重心絞痛，出現(xiàn)心肌橋導致嚴重心肌缺血的客觀證據(jù)才能考慮手術治療。但切除心肌橋存在室壁穿孔、形成心室動脈瘤和術后出血等風險，對于深部肌橋患者風險尤其高；所以冠脈搭橋術更適用于心肌橋比較深（＞5mm）或較長（＞25mm），冠脈不容易分離或有心室穿孔的危險的患者。 冠脈介入手術是否適用于心肌橋患者目前還存在爭議，因支架的徑向支撐力不足，心肌橋對支架的壓力多大，容易導致冠脈穿孔（最高可達6.3%）、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄（BMS 1年為75%，DES 1年為25%）、支架內(nèi)血栓的風險。因此，介入治療的應用被限制，僅對于藥物治療效果差、預期壽命較短或存在外科手術禁忌證的患者可以考慮PCI。 總之，由于心肌橋是一種較為常見的先天性解剖畸形，故目前尚無有效的預防措施。應注意預防冠心病的各種危險因素，預防冠狀動脈的粥樣硬化，避免病情進一步加重。2019年08月20日3314
0
1
-
董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 大家都聽說過心肌梗死、心絞痛，但并不是所有人都聽說過心肌橋，聽過這個詞的人也有很大一部分不知道什么是心肌橋，今天我們就來揭開“心肌橋”的神秘面紗吧。 心肌橋是一種先天性冠脈走形異常，冠狀動脈走行于心肌纖維內(nèi)， 這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋， 簡稱心肌橋。通常，心內(nèi)科醫(yī)生是這樣通俗地向患者介紹心肌橋的:心臟是由很多肌肉（心?。┙M成的，這些肌肉外面包了一層膜，稱為“心外膜”，正常情況下，心臟血管分布在心外膜和心肌之間。但有的人，某一段心臟血管卻長到了心肌里，血管被肌肉包圍了，這些包圍了心臟血管的肌肉就成為“心肌橋”，該段血管稱為“壁冠狀動脈”。心肌橋大多是與生俱來，生來就有的特異結構。多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。 心肌橋分型及臨床表現(xiàn)： （1）心肌橋分為2 型： 表淺型：心肌的厚度一般不超過2mm。 縱深型：心肌厚度大于2mm，位于較深的心肌當中。 （2）心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關： 表淺型：因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應的心電圖改變。 縱深型 ：因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。 心肌橋的危害及原理： 目前的觀點認為心肌橋并非一種良性病變，它可能與心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常、暈厥、甚至心源性猝死等相關。其原理可能為：隨著心臟的跳動，心臟的肌肉（心?。磸褪湛s，心肌收縮過程中會擠壓這段被它包圍的血管，導致心臟血管容易發(fā)生冠脈痙攣。同時，心肌橋的壓迫，使得血流逆流，心臟血管遠端壓力降低，心臟血管供血不足，導致心肌缺血。 如何診斷心肌橋： 目前診斷心肌橋最好的方法仍然是冠狀動脈造影檢查。 如何治療： 對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者，可采用藥物或手術治療。 1.藥物治療 對于出現(xiàn)心絞痛癥狀患者，可口服β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效，硝酸酯類（消心痛、依姆多、異樂定）等無效。 2.手術治療 藥物治療難以控制者應行手術治療。有兩種術式，即心肌橋切除術及冠狀動脈搭橋術。（單純型心肌橋切除術者很少，往往與冠狀動脈搭橋術同時進行。）2019年04月25日6423
0
2
-
李永光副主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 心內(nèi)科 自從Reyman最早發(fā)現(xiàn)心肌橋解剖結構到現(xiàn)在已經(jīng)有近三百年的歷史，而從制定心肌橋定義到現(xiàn)在已經(jīng)有59年的歷史，時間過去的很快，但慢慢長河總是會留下前人的智慧。單從我國來講，從1963年張巖教授發(fā)表第一篇關于國人心肌橋，到現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)表了很多篇文章，參見圖1. 圖1 張巖教授發(fā)表國內(nèi)心肌橋首篇文章圖片及我國這些年關于心肌橋的論文研究情況。而我國葛均波教授從1994年開始陸續(xù)發(fā)表了幾篇重量級文章，引起了心血管界的興趣，葛教授發(fā)現(xiàn)了心肌橋的半月形及擠奶現(xiàn)象，而半月形的發(fā)現(xiàn)是屬于我們中國人的研究，國際首次。確實是我國心血管界值得高興的一件事情，參見圖2.圖2.葛均波教授關于心肌橋的發(fā)現(xiàn)（簡單摘錄）。心肌橋分類：而依據(jù)不同的分類，心肌橋可分為以下幾種類型：1.Noble分級方法，心肌橋的嚴重程度可以分為3級（1級〈50%，50%≦2級≦75%，3級>75%）2. Ferreira將心肌橋分為兩型：表淺型及縱深型（１）表淺型，占７５％左右。ＭＢ朝心尖部以垂直或銳角的形式跨過壁冠狀動脈。（２）縱深型，占２５％左右。ＭＢ起源于右室側心尖，止于室間隔，垂直、斜向或螺旋形跨過壁冠狀動脈。3. Chwarz將心肌橋分為Ａ、Ｂ、Ｃ三型：Ａ 型患者于冠狀動脈造影時意外發(fā)現(xiàn)，無心肌缺血的客觀依據(jù)，一般見于表淺型。Ｂ 型患者行負荷試驗時有缺血表現(xiàn)，有心肌缺血的客觀依據(jù)。Ｃ 型患者經(jīng)冠狀動脈造影、冠脈血流儲備分數(shù)、血管內(nèi)超聲等檢查時有血流動力學改變。心肌橋流行病學：而從流行病學來講心肌橋的發(fā)生不分種族和性別，大家也不要因為得了心肌橋而有壓力，很多時候其為一種解剖的變異。其發(fā)病率在西方國家為22.2%-60%，東方國家45%-58.3%。也就是我們國家心肌橋大約有6億左右的人群。而心肌橋真正有癥狀的卻不是很多，很多是在體檢時發(fā)現(xiàn)。心肌橋發(fā)病機制：心肌橋往往表現(xiàn)為血管受壓；收縮期至舒張早期均會受壓；而粥樣硬化往往發(fā)生于心肌橋近心端血管；而機制的細胞因子涉及到內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素轉化酶（ACE）活性藥物在心肌橋下面消失；電鏡提示內(nèi)皮細胞形態(tài)：內(nèi)皮細胞接近心肌橋的部分細胞是多邊形，而心肌橋段為紡錘狀；血管壓力：（血管內(nèi)超聲）IVUS顯示接近心肌橋近端血管壓力較其余部分要高。此為心肌橋目前的研究進展情況。心肌橋檢查方法：而心肌橋的檢查方面有冠脈CTA和冠脈造影，二者各有千秋。CTA檢出率高，但是評估壓迫程度較差；但是冠脈造影檢出率低于冠脈CTA，但是評估壓迫程度要準確。因此二者需要綜合考慮，當然在缺血方面的評估還可以利用平板及核素心肌顯像來評估，但是二者的利用必須在明確有心肌橋的情況下才能使用。心肌橋不良事件：心肌橋雖然發(fā)生不良事件較少，但是仍有報道，心肌橋患者的心電圖變化并沒有特異性，靜息心電圖通常是正常的或出現(xiàn)ST段異常。但運動應激試驗常出現(xiàn)非特異性的缺血、傳導紊亂或心律失常癥狀，但是不能區(qū)分心肌橋和其他心肌缺血導致的原因。①猝死：心肌橋是年輕人猝死的一個誘因。研究提示在35歲以下非粥樣硬化猝死患者當中LAD心肌橋發(fā)病率在37.5%，尤其在籃球、足球等運動員當中。②血管痙攣：LAD心肌橋段的血管痙攣也是可能的原因之一，研究證明LAD壓迫較深的心肌橋不是正常的變異，而壁內(nèi)深處的LAD可能與猝死有關，而運動在其中扮演重要的角色。③肥厚型心肌?。夯颊哂泻芨叩男募蚧疾÷?，在血管造影中發(fā)生率高達80%，而這被認為是可能促進未成年心肌肥厚患者死亡的因素。④其它：心肌橋和Takotsubo、室間隔穿孔、體位性心動過速綜合征，甚至室速、室顫、早復極等也有個例報道。而日本人在這方面做了比較詳細的研究和統(tǒng)計。具體參見下文圖3圖3 提示引起猝死的概率很低2.3%；因此大家不需要驚慌。心肌橋的治療：而針對心肌橋的藥物治療方面有如下：β受體阻滯劑或(和)鈣拮抗劑；拜阿司匹林；他?。蝗f爽力；硝酸酯鹽不推薦應用，因為其可能惡化患者癥狀。但是如果心肌橋患者有明確的痙攣時，可以進行相應的預防。對患者獲益為大。而針對心肌橋的非藥物治療方面如下：如外科的搭橋手術，但是該方案必須適用于壓迫重，癥狀十分明顯，藥物治療無效的患者，但是此方面國際上仍無明確的指南參考。而很多患者鑒于對外科開刀的擔憂，也限制了外科搭橋手術效果的大面積驗證。那么如果有癥狀我們還有其它辦法嗎？答案是肯定的，我們可以從以下方面做努力：健康教育：首先要認清楚心肌橋是一種解剖變異，人群將近有一半左右的人都存在，不需要過于擔心心肌橋對自身的影響。社會支持：我們在研究中發(fā)現(xiàn)，心肌橋患者患焦慮抑郁比例很高，尤其對于有癥狀的患者而言，發(fā)病率更高，我們國內(nèi)目前在這方面也有很多研究，這時候社會及家人的支持顯得很重要，可以緩解焦慮及抑郁的情緒，從而緩解患者的癥狀及不適。生活方式及危險因素的管理：鑒于心肌橋患者發(fā)生冠脈鈣化的比例也較高，因此針對心肌橋有陽性癥狀的患者或者壓迫程度較重的患者適當?shù)慕o于他汀及拜阿司匹林。預防是十分有必要的，而針對比較重的患者甚至可以用萬爽力給于營養(yǎng)心肌，也會起到一定的效果。而針對心肌橋痙攣的患者而言，給于一定的硝酸酯及非二吡啶類藥物也會起到預防作用。另外生活當中針對冠心病的危險因素控制如戒煙，控制飲食也是十分有用的。心肌橋患者的癥狀往往和運動有關系，但是人總歸需要生活，那么我們該怎么辦？安靜狀態(tài)，不運動了？貌似不可能，生活質(zhì)量太低了。人還是要運動的，而在此我們可以借助于心臟康復運動的方案來進行運動強度控制。具體參見如下（后文有總結，但先給大家科普下心臟康復運動）：我們知道運動強度是運動處方的核心，關系到運動的療效和安全；運動強度涉及到心率，最大氧攝取量，代謝當量及主觀感覺。①心率：是確定運動處方強度的最簡便指標，主要有最大儲備心率百分數(shù)法和靶心率方法。儲備心率=最高心率與安靜時心率之差。最大心率儲備=HR max – HR rest 。最大靶心率=220 –年齡。Jungman法：年齡預計靶心率=180（170）－年齡；Karvonen法：心率儲備靶心率（最大運動心率－安靜心率）×（60%-70% ）+ 安靜心率；②最大氧攝取量：是指人體大肌肉群所參加的力竭性運動，當氧運輸系統(tǒng)中的心功能和肌肉用氧能力達到本人極限水平，人體單位時間內(nèi)所能攝取的氧量。③代謝當量：是指維持靜息代謝需要的氧攝取量；國際上測定的白人男性，40歲，70kg體重，坐位其安靜狀態(tài)下每分鐘耗攝取量為3.5ml/kg即為1個代謝當量；常用來表示康復運動方案中運動強度的大?。挥脕碓u定康復心的臟功能水平和日?；顒幽芰Α＂苤饔^感覺：運動治療中，主觀感覺是身體在運動時的反應。在適宜的強度下，患者感覺舒適或稍微有氣喘，但呼吸節(jié)律不紊亂，可稍急促的說話，不用斷斷續(xù)續(xù)，無持續(xù)氣短、胸悶和心慌的感覺。運動后患者食欲有所增加，睡眠質(zhì)量改善，早晨脈搏比較穩(wěn)定，血壓正常或變化不大。如果鍛煉后疲勞在第二天或長期不能消除，體重下降過快，則表示運動量過大，應調(diào)整運動量或暫停該訓練計劃，調(diào)整后重新實施。而針對心肌橋患者而言，心率的控制是最重要也是最容易掌握的。對于心肌橋患者而言，適當運動很關鍵，那么如何保證患者適當運動呢？設定一定的運動量就顯得十分關鍵。這時運動平板就是很好的一個平臺， 運動平板可以用來評估心肌橋患者多快的心率下會有癥狀，這樣我們就找到心肌橋患者的最大心率，然后設定低于該心率10為預警心率，平時戴一個測量心率的手環(huán)（市場上應該很多），并設定一下該心率，就如擺渡人中的心率記錄一樣，就可以很好的解決心肌橋患者的顧慮和對生活活動的擔憂，提高心肌橋患者生活質(zhì)量，想必這是非?？茖W的一個方法?？偠灾?，心肌橋患者除了醫(yī)院的藥物及非藥物治療之外，健康教育，社會支持，生活方式及危險因素的管理也十分重要。在此基礎上， 最后建議每一個有癥狀的心肌橋患者配備一個可以帶提示的“心肌橋手環(huán)”，讓它起到監(jiān)督心率作用，一旦有預警，及時調(diào)整生活節(jié)奏就可以啦，這樣大家也就不用一直擔憂了。2019年01月19日16999
27
57
-
李永光副主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 心內(nèi)科 隨著冠脈CT的開展，心肌橋的發(fā)現(xiàn)率在逐年地升高。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在行冠脈CT的患者中，有21．3%檢出心肌橋。 正常情況下冠狀動脈主干及其分支走行于心外膜下的脂肪組織中或者心外膜下， 如果一段冠狀動脈行走于心肌纖維中， 在心肌內(nèi)行走， 被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈， 覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋。而心肌橋的發(fā)病基本是先天性的，依據(jù)壓迫程度不同，治療方法也不同。 壓迫比較輕，患者一般沒有癥狀，而壓迫中重度的，往往伴有不適。 鑒于心肌橋患者伴隨的可能發(fā)生冠脈硬化，心律失常，缺血及心肌重構的發(fā)生，目前對于中重度有癥狀患者還是建議給予藥物治療，或者搭橋（心肌橋剝離和冠脈支架植入目前對于心肌橋患者都不合適，在此不做詳細討論）。 藥物選擇方面需要依據(jù)患者的基本情況以及心肌橋的壓迫程度來選擇，同時結合心肌橋的發(fā)病機理內(nèi)膜的受損，有β受體阻滯劑，ccb，硝酸酯類藥物還有穩(wěn)定內(nèi)皮的他汀在心肌橋預防并發(fā)癥方面也起到十分重要的作用。 而最新的研究提示心肌橋患者往往伴有焦慮抑郁在里面，這是一個很奇怪的現(xiàn)象。甚至比較輕的心肌橋患者也伴有這種癥狀，難道心理因素在改善癥狀方面也起重要作用？經(jīng)過我們隨訪觀察治療初步發(fā)現(xiàn)答案應該是肯定的。后續(xù)的研究結果會再發(fā)給大家學習。 最后希望我們對心肌橋的闡述和治療建議對大家有幫助。祝大家身體健康！2017年11月28日9506
6
9
-
2011年07月19日13232
0
1
-
周忠江主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 心血管內(nèi)科 心肌橋在人身上，以前報道是1%，現(xiàn)在報告顯示動物身上占到10-20%，有很多心肌橋的人總會出現(xiàn)癥狀，那到底心肌橋是不是一種病，是不是需要治療呢？讓周忠江主任帶您解讀心肌橋。心肌橋是一種先天性的變異，大部分人群是正常人，冠狀動脈都是走在心肌的表面，叫心外的冠狀動脈，但是心肌橋的人，冠狀動脈部分或者有一段會走在心肌的里面，這樣，當心肌收縮的時候，會壓迫冠狀動脈，心肌橋從纖維結果來看，內(nèi)皮比較薄，內(nèi)皮下組織不完整，所以，心肌橋往往多半是在輕、中年出現(xiàn)癥狀，多半是良性病變，也會出現(xiàn)胸悶胸痛的癥狀，少量報告顯示心肌橋可以出現(xiàn)猝死，多見于運動員、或者劇烈運動和體力勞動的人，很少見。心肌橋確診主要靠冠狀動脈造影或者冠脈CT，典型的情況，造影下可以看到“擠奶效應”，做血管內(nèi)超聲的時候，會出現(xiàn)半月現(xiàn)象，也稱為“葛式現(xiàn)象”。心肌橋一般的藥物治療可以有效控制癥狀。藥物治療，也可以出現(xiàn)胸悶胸痛，心肌橋可能會出現(xiàn)年輕的患者，如果年輕患者出現(xiàn)的話，需要去做冠狀動脈造影，這個時候往往是冠心病而不是心肌橋。治療上來講1心肌橋是禁用硝酸酯類藥物。在冠狀動脈造影中看到心肌橋的時候，我們給冠脈中打冠脈硝酸甘油，就會看到心肌橋加重，一般不打的時候，不打硝酸甘油的話，冠狀動脈收縮，收縮壓30%-40%，打了200微克以后，心肌橋會會加重到70%--85%，顯然，在臨床中，對于年輕的所謂冠心病，甚至是心肌橋的病人，給予消心痛、怡樂定，含服硝酸甘油類藥物，往往會使胸痛加重，所以心肌橋禁用硝酸酯類藥物。2首選貝塔阻滯劑，和鈣拮抗劑。貝塔阻滯劑能減輕心肌橋對心肌的壓縮。3另外，心肌橋禁忌放入支架，非常容易引起血管破裂。因為，心肌內(nèi)皮比較薄，內(nèi)皮下組織不完整。2010年10月17日48141
10
4
-
王昀主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 中醫(yī)科 隨著醫(yī)學的發(fā)展，人們會聽到越來越多的前所未聞的疾病名稱，感到十分困惑緊張，比如說心肌橋近年就頻繁出現(xiàn)在人們的耳旁和眼前，那么心肌橋到底是什么樣的疾病呢：1、心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活體血管造影下的肌橋。 2、心肌橋與年齡、性別的關系：心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)展與鄰近動脈生長密切相關。心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有作者認為無明顯性別差異。 3、心肌橋出現(xiàn)的部位及數(shù)量：心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間,心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)，多個出現(xiàn)的肌橋可位于同一血管或不同冠脈或它們的分支。4、病因;心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內(nèi)段，心肌橋尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。5、診斷：心肌橋的診斷除了臨床癥狀及相應的心電圖改變以外仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。 心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在尸檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。2010年07月22日18111
1
4
-
趙永紅副主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 胸外科 心肌橋是一種先天性解剖學變異,多數(shù)患者無臨床癥狀,但個別患者可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死甚至猝死。近年來,隨著冠脈CT及冠脈造影的普遍開展，心肌橋發(fā)現(xiàn)呈上升趨勢。冠狀動脈及其分支正常情況下主要走行于心外膜下脂肪組織或心外膜的深面,有時會被心肌部分覆蓋,冠狀動脈的血流量不同程度地受覆蓋在其表面的心肌纖維的影響,走行于心肌內(nèi)的冠狀動脈于心肌收縮期被擠壓,造成管腔不同程度的一時性狹窄甚至閉塞,該部分冠狀動脈即為壁冠狀動脈,該部分心肌纖維稱為肌橋。肌橋多為心室心肌,多見于左前降支。冠脈造影發(fā)現(xiàn)率各家報道不一致,介于0. 5 %～16 %之間,差異較大,其原因可能是多數(shù)患者臨床癥狀不明顯且須造成收縮期較明顯狹窄才能為造影所見。 心肌橋患者的臨床表現(xiàn)差異較大,多數(shù)無明顯癥狀。由于收縮期時心肌橋擠壓導致冠狀動脈狹窄,引起局部心肌供血不足,部分患者可表現(xiàn)為心絞痛、心律失常,個別可發(fā)生心肌梗死甚至猝死。 心肌橋患者無癥狀或癥狀輕微者,無需特殊治療。對于Ⅱ～ Ⅲ級心肌橋、癥狀明顯的患者,可予以藥物治療、介入治療或外科手術治療。2010年12月30日17075
1
2
心肌橋相關科普號
李殿富醫(yī)生的科普號
李殿富 主任醫(yī)師
江蘇省人民醫(yī)院
心血管內(nèi)科
61粉絲7萬閱讀
洪李鋒醫(yī)生的科普號
洪李鋒 副主任醫(yī)師
武漢市第五醫(yī)院
心血管內(nèi)科
16粉絲12.7萬閱讀
楊明烽醫(yī)生的科普號
楊明烽 副主任醫(yī)師
東陽市人民醫(yī)院
心臟外科
1279粉絲30.1萬閱讀