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2016年03月20日
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 胃腸胰神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤內(nèi)科診治若干建議胃腸胰神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（gastro-entero-pancreaticneuroendocrineturnor，GEP-NET）是一組起源于神經(jīng)外胚層，含神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒的腫瘤。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，可無(wú)癥狀帶瘤多年，可有消化道梗阻癥狀，或表現(xiàn)為腹痛、惡心和貧血等非特異性癥狀，對(duì)于典型的分泌型腫瘤，常表現(xiàn)為各種臨床綜合征。大多數(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（neuroendocrinetumor，NET）患者因缺乏特異性癥狀而延誤診斷（平均延遲3~10年），增加了腫瘤轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。臨床醫(yī)師應(yīng)警惕NET的相關(guān)臨床表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)線索、及時(shí)進(jìn)行定性及定位診斷。1.GEP-NET臨床表現(xiàn)1.1GEP-NET的主要癥狀與臨床特征GEP-NET分為無(wú)功能性和有功能性腫瘤，大多數(shù)GEP-NET為無(wú)功能性腫瘤，臨床可無(wú)癥狀多年，或表現(xiàn)為腫塊所致壓迫癥狀及腫瘤轉(zhuǎn)移征象，尤其以肝轉(zhuǎn)移多見，功能性GEP-NET尤其是胰腺的NET，臨床可呈現(xiàn)特異性的綜合征[3-4]。GEP-NET主要癥狀及臨床特征見表1。1.2不同GEP-NET有不同的臨床表現(xiàn)，有下列情況臨床應(yīng)高度懷疑GEP-NET[5]1、促胃液素瘤（胃泌素瘤，gastrinorna）：促胃液素瘤是來(lái)源于胰腺α1細(xì)胞的腫瘤，是較為常見的GEP-NET，高胃酸分泌狀態(tài)是其首要臨床表現(xiàn)?？杀憩F(xiàn)為：1.消化性潰瘍伴腹瀉；2.頑固、多發(fā)、非典型部位的消化性潰瘍，易復(fù)發(fā)；3.胃大部切除術(shù)后迅速?gòu)?fù)發(fā)的消化性潰瘍；4.消化性潰瘍常規(guī)藥物治療效果不佳；5.有異常粗大的胃黏膜皺襞、粗大的十二指腸和空腸皺襞；6.消化性潰瘍伴其他內(nèi)分泌瘤的臨床表現(xiàn)；7.慢性腹瀉，抑酸治療有效；8.肝轉(zhuǎn)移瘤伴消化性潰瘍，無(wú)消化系原發(fā)性惡性腫瘤；9.有胃泌素2、分化好的神經(jīng)內(nèi)分泌瘤（曾稱類癌，carcinoid）：是一組起源于胃腸道和其他器官嗜銀細(xì)胞的新生物。主要表現(xiàn)為：1.腹部包塊、長(zhǎng)期體質(zhì)量減輕、有腹瀉病史；2.不能解釋的間歇性腹瀉、面部毛細(xì)血管擴(kuò)張、陣發(fā)性潮紅或氣喘等類癌綜合征表現(xiàn)；3.慢性低位不全腸梗阻伴便血，病程雖長(zhǎng)，但一般情況尚可；4.小腸類癌患者大多有腹痛、小腸梗阻和腫瘤轉(zhuǎn)移的表現(xiàn)，發(fā)生率約占類癌總數(shù)的7%~28%[8]。3、胰島素瘤（insulinoma）：為胰島β細(xì)胞瘤或β細(xì)胞增生造成胰島素分泌過(guò)多，進(jìn)而引起低血糖癥的內(nèi)分泌腫瘤，其胰島素分泌不受低血糖抑制。清晨反復(fù)發(fā)生自發(fā)性低血糖，或低血糖發(fā)作于進(jìn)餐延誤、運(yùn)動(dòng)、勞累、發(fā)熱等情況下；伴有昏迷或精神神經(jīng)癥狀；給予葡萄糖后癥狀立即可緩解，即典型的Whipple三聯(lián)征表現(xiàn)[9]。4、胰高血糖素瘤（glucagonorna）：為胰島α細(xì)胞瘤，可分泌過(guò)量的胰高血糖素。表現(xiàn)為無(wú)家族史的糖尿病或糖耐量異常、壞死性游走性紅斑，伴口舌炎等臨床三聯(lián)征者需考慮胰高血糖素瘤。皮膚病變可發(fā)生在該腫瘤診斷前數(shù)年（最長(zhǎng)報(bào)道為18年），表現(xiàn)為區(qū)域性紅斑，也可為脫屑性紅色丘疹及斑疹。5、血管活性腸肽（vasoactiveintestinalpeptide，VIP）瘤：為胰島D1細(xì)胞的良性或惡性腫瘤。表現(xiàn)為：1.不明原因的慢性、反復(fù)發(fā)作性大量水樣便，禁食72h或用止瀉劑無(wú)效，伴明顯低鉀血癥；2.糞便無(wú)膿血或脂滴，糞便常規(guī)檢查無(wú)異常；3.或呈現(xiàn)嚴(yán)重水瀉、低鉀及胃酸過(guò)少的Verner-Morrison綜合征（亦稱為WDHH綜合征）。6、生長(zhǎng)抑素瘤（sornatostatinorna）：來(lái)源于胰島D細(xì)胞，有糖尿病、膽囊結(jié)石和脂肪瀉三聯(lián)癥。進(jìn)一步測(cè)定血生長(zhǎng)抑素、胰島素等可進(jìn)行定性診斷。7、其他消化道內(nèi)分泌瘤[10]：1.促腎上腺皮質(zhì)激素瘤。胰促腎上腺皮質(zhì)激素瘤分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropichorrnone，ACTH），引起庫(kù)欣綜合征（Cushing‘ssyndrorne）。這種異位ACTH所致癥狀一般較嚴(yán)重，對(duì)化學(xué)療法不敏感，侵襲性強(qiáng)，易轉(zhuǎn)移。2.胰生長(zhǎng)激素釋放因子（growthhorrnone-releasingfactor，GHRH）瘤。肢端肥大為其主要癥狀，若臨床表現(xiàn)肢端肥大伴低血糖或伴高胃酸等，應(yīng)考慮GHRH瘤合并胰島素瘤或促胃液素瘤。3.分泌甲狀旁腺激素相關(guān)肽瘤（parathyroidhormonerelatedpeptideturnor，pTH-rP）。臨床表現(xiàn)頑固性高鈣血癥而血清甲狀旁腺激素正?；驕p低，需考慮其診斷，并進(jìn)一步測(cè)定血清甲狀旁腺激素相關(guān)肽及影像學(xué)檢查。2.GEP-NET的診斷GEP-NET的診斷是基于臨床癥狀、激素水平、各種影像學(xué)檢查以及組織病理學(xué)證實(shí)。由于此類腫瘤臨床表現(xiàn)多種多樣，對(duì)于出現(xiàn)以上臨床表現(xiàn)或疑似患者，應(yīng)采取實(shí)驗(yàn)室檢查、定位診斷的方法明確，確診依靠活組織檢查或手術(shù)組織病理檢查[11-12]。2.1實(shí)驗(yàn)室檢查1、血清嗜鉻粒蛋白（又稱鉻粒素，chrornogranin，Cg）A是GEP-NET的通用指標(biāo)，在所有GEP-NET中均有不同程度的升高，是一項(xiàng)很有價(jià)值的診斷和篩查指標(biāo)。Cg為一族分泌性蛋白，廣泛分布于正常神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞的神經(jīng)分泌顆粒內(nèi)，用免疫組織化學(xué)染色或放射免疫分析法檢測(cè)均顯示NET中CgA水平升高者占90%~100%[13-14]。出現(xiàn)可疑的臨床癥狀，又缺乏特異性綜合征表現(xiàn)的患者，可首先檢測(cè)血CgA水平。目前已知的神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)志物有神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuronspecificenolase，NSE）、cg、突觸素等，這些標(biāo)志物大多用于腫瘤的免疫組織化學(xué)鑒定，能用作循環(huán)標(biāo)志物的主要是Cg。萎縮性胃炎和使用PPI均可導(dǎo)致CgA水平升高，必要時(shí)應(yīng)給予胃鏡檢查、胃內(nèi)pH監(jiān)測(cè)或停用相關(guān)藥物[15]。此外，注意排除因腎功能不全及嚴(yán)重吸收不良綜合征所致的CgA非特異性升高。胰抑素（pancreastatin）是具有生物活性的CgA剪切片段，僅在轉(zhuǎn)移性GEP-NET中才會(huì)升高，并且一些能造成CgA升高的混淆情況（例如使用PPI、萎縮性胃炎等）不會(huì)對(duì)其造成影響。胰多肽（pancreaticpolypeptide）是正常胰腺的產(chǎn)物，但在許多GEP-NET中也會(huì)升高，因此在某些情況下特別是CgA和cg另一亞型CgB均處于正常范圍內(nèi)時(shí)，胰多肽也可作為一個(gè)輔助性標(biāo)志物[16]。2、各種肽類激素如胰島素、促胃液素等的測(cè)定主要用于功能性GEP-NET的診斷，對(duì)于出現(xiàn)各種臨床綜合征時(shí)應(yīng)考慮相應(yīng)激素的檢測(cè)[17]（見表1）。對(duì)于可疑胰島素瘤的患者，空腹血免疫反應(yīng)性胰島素水平升高是更直接的診斷證據(jù)，其數(shù)值往往>25mU/L。但由于外周血中的胰島素受腫瘤分泌、代謝和其他臟器功能的影響，胰島素水平有時(shí)可在正常范圍內(nèi)，如胰島素水平與血糖不相稱，測(cè)定C肽或前胰島素將有助于診斷。除非發(fā)生轉(zhuǎn)移，否則大多數(shù)胰島素瘤CgA不升高。促胃液素瘤患者中的促胃液素水平都高于正常值150ng/L，若促胃液素水平>1000ng/L即可診斷為促胃液素瘤，但許多患者的促胃液素水平不會(huì)達(dá)到如此高的水平。其他可引起血促胃液素升高的情況包括萎縮性胃炎、長(zhǎng)期抑酸劑（如PPI）的使用、胃竇曠置、腎功能不全等。因此在測(cè)定前10~14d應(yīng)謹(jǐn)慎地停用PPI，而以H2受體阻滯劑（H2receptorantagonist，H2RA）作為替代治療，但H2RA也應(yīng)在測(cè)定前48h停藥，以免對(duì)結(jié)果造成干擾[18]?？崭寡獫{VIP水平>200ng/L對(duì)診斷VIP瘤具有重要意義。血胰高血糖素水平升高是胰高血糖素瘤診斷的主要依據(jù)，一般認(rèn)為當(dāng)血清胰高血糖素>1000ng/L即可診斷。大多數(shù)直腸NET可分泌胰多肽、腸胰高血糖素、β-人絨毛膜促性腺激素或堿性磷酸酶。然而，上述標(biāo)志物均陰性亦不能排除直腸病變的存在。胰島素、促胃液素和胰多肽等在餐后顯著升高，因此最好隔夜空腹后采血。除胰島素外，腎功能衰竭患者中所有肽類標(biāo)志物的循環(huán)水平均升高。在判讀檢驗(yàn)結(jié)果時(shí)應(yīng)考慮到上述影響因素。某些循環(huán)標(biāo)志物如CgA、胰抑制素、神經(jīng)激肽A與預(yù)后有關(guān)。某些NET在病程中會(huì)發(fā)生細(xì)胞類型，以及所產(chǎn)生激素的改變，提示預(yù)后不良。同時(shí)懷疑NET綜合征的患者，尤其是促胃液素瘤的患者還應(yīng)行甲狀腺功能、甲狀旁腺激素、血鈣、降鈣素、催乳素、AFP、CEA、β-人絨毛膜促性腺激素等的測(cè)定。3、對(duì)于激素水平輕度升高患者，必要時(shí)可行激發(fā)試驗(yàn)明確診斷。有些GEP-NET患者血漿激素濃度僅輕度或中度升高，尚未達(dá)到腫瘤的診斷標(biāo)準(zhǔn)，需要進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn)以明確診斷[19]，如促胃液素瘤的胰泌素激發(fā)試驗(yàn)，胰島素瘤的D860和鈣激發(fā)試驗(yàn)等。近年來(lái)又出現(xiàn)了介人性激發(fā)試驗(yàn)等新的診斷方法，如選擇性地自動(dòng)脈注入促分泌物質(zhì)并從肝靜脈取血進(jìn)行激素測(cè)定。在各種激發(fā)試驗(yàn)中，以促胃液素瘤的激發(fā)試驗(yàn)應(yīng)用最廣泛。2.2定位診斷定位診斷是GEP-NET診斷中不可缺少的部分。因?yàn)檫@類腫瘤一般瘤體較小，而全身癥狀比較明顯，所以腫瘤的原發(fā)部位有時(shí)不易被發(fā)現(xiàn)。只有明確了腫瘤的部位以及有無(wú)肝臟和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，才能制訂正確的治療方案。1、超聲、CT等常規(guī)影像學(xué)檢查對(duì)GEP-NET的診斷作用較差，僅用于出現(xiàn)相關(guān)癥狀時(shí)的鑒別診斷。2、超聲、CT等常規(guī)檢查是出現(xiàn)相關(guān)可疑癥狀時(shí)的首選檢查方法，但由于GEP-NET一般瘤體較小，全身癥狀比較明顯，所以敏感性和特異性較差，僅用于相關(guān)癥狀的鑒別診斷[20]。CT和超聲可檢出10%的最大徑<1cm的腫瘤，CT對(duì)最大徑>3cm的腫瘤檢出率為100%，MRI對(duì)于原發(fā)腫瘤的檢出率僅為50%，對(duì)于轉(zhuǎn)移灶的檢出率為80%。對(duì)于肝轉(zhuǎn)移瘤，超聲的檢出率為20%，CT為30%~80%。對(duì)于累及小腸的NET，腹部CT可顯示腸系膜病灶、淋巴結(jié)和肝臟轉(zhuǎn)移，CT小腸造影對(duì)于小腸病灶檢測(cè)的敏感度和特異度分別為85%和97%[21]。超聲內(nèi)鏡對(duì)胃腸道和胰腺的NET具有較好的診斷價(jià)值。超聲內(nèi)鏡有助于判斷胃腸道NET的起源和浸潤(rùn)深度，也是檢出胰腺原發(fā)NET有效的手段之一。并可經(jīng)超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下行細(xì)針穿刺活組織檢查，幫助診斷與鑒別診斷。超聲內(nèi)鏡對(duì)微小腫瘤和胰腺NET的檢出敏感度為79%~100%[22-23]。因此，特別是懷疑胰腺NET時(shí)推薦行超聲內(nèi)鏡檢查。與超聲內(nèi)鏡相比，其他內(nèi)鏡檢查的診斷價(jià)值低于超聲內(nèi)鏡，對(duì)胃十二指腸球部以及結(jié)直腸NET推薦先行常規(guī)內(nèi)鏡檢查，內(nèi)鏡下可發(fā)現(xiàn)較小的病灶，并可取活組織檢查。若考慮病變位于小腸，膠囊內(nèi)鏡在發(fā)現(xiàn)隱匿的小腸NET方面具有優(yōu)勢(shì)，其不足之處在于膠囊內(nèi)鏡通常無(wú)法實(shí)現(xiàn)對(duì)小腸腫瘤的精確定位[24]。3、生長(zhǎng)抑素受體核素顯像（somatostatinreceptorscintigraphy，SSRS）是GEP-NET首選的定位檢查方法。疑診GEP-NET的患者應(yīng)積極進(jìn)一步行SSRS。SSRS是目前原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性GEP-NET敏感的定位診斷方法，是首選的檢查方法。根據(jù)標(biāo)記的核素不同，主要有111In-奧曲肽顯像、99TCm-奧曲肽顯像和68Ga-奧曲肽顯像[25-26]。111In-奧曲肽顯像是經(jīng)典的SSRS，可發(fā)現(xiàn)75%~100%的促胃液素瘤和80%~90%的除了胰島素瘤以外的其他NET，能檢出92%的肝內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤，并且對(duì)于鑒別小的肝內(nèi)轉(zhuǎn)移灶和肝內(nèi)血管病變幫助較大。對(duì)胰腺NET，SSRS診斷效能因腫瘤類型而異[27]。其中對(duì)促胃液素瘤、VIP瘤、胰高血糖素瘤以及無(wú)功能性腫瘤的檢出敏感度可達(dá)75%，而對(duì)于原發(fā)的胰島素瘤敏感度為50%~60%。此外，由于80%以上的類癌存在生長(zhǎng)抑素受體，因此SSRS對(duì)類癌的診斷同樣也是一種敏感的顯像方法。99TCm-奧曲肽顯像圖像質(zhì)量更高，靶-本底比值都更高，在診斷胰腺NET中更具價(jià)值，有逐漸替代111In-奧曲肽顯像在臨床應(yīng)用的趨勢(shì)。若在進(jìn)行生長(zhǎng)抑素類似物治療期間同時(shí)行SSRS，會(huì)對(duì)顯像產(chǎn)生干擾。4、正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（positronemissiontornography，PET）在GEP-NET診斷中起重要作用。SSRS檢查是用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（single-photonernlssioncomputedtomography，SPECT）進(jìn)行顯像，不足之處在于當(dāng)病灶體積較小（最大徑<1cm）時(shí)，由于空間分辨力的不足，檢出病灶的敏感度明顯下降。PET作為一種新的影像技術(shù)，在小病灶的檢出方面具有明顯的優(yōu)勢(shì)。近年來(lái)，國(guó)際上積極推薦68Ga-奧曲肽PET/CT用于原發(fā)部位不明NET的檢測(cè)和NET全身分布情況的評(píng)估，顯示了較高的敏感性，有條件的醫(yī)療單位可選擇此種定位檢查方法[28]。同種核素標(biāo)記的奧曲肽，由于其肽的結(jié)構(gòu)或螯合劑的不同，顯像效果也有所差異，如多他曲肽（DOTA-DPhe1，Tyr3-octreotate，DOTATATE）-奧曲肽就優(yōu)于常規(guī)的111In-奧曲肽。多他曲肽可能是更理想的生長(zhǎng)抑素類似物，不僅有較高的靶-本底比值，而且作為PET示蹤劑時(shí)可以提供更好的空間分辨率，診斷不攝取或低攝取間碘芐胍的NET時(shí)68Ga-多他曲肽PET顯像可能是最優(yōu)選擇[29]。5、其他新型的核醫(yī)學(xué)檢查在GEP-NET定位診斷中具有很好的應(yīng)用前景。核醫(yī)學(xué)顯像通過(guò)顯示NET特異的受體表達(dá)增高或特定的合成代謝途徑增強(qiáng)，可更靈敏、更特異診斷和評(píng)估NET。核醫(yī)學(xué)顯像除SSRS外，還有兒茶酚胺合成代謝顯像，5-羥色氨酸受體顯像和葡萄糖代謝顯像等。近來(lái)發(fā)現(xiàn)18F-多巴（DOPA）PET/CT對(duì)于轉(zhuǎn)移的NET的檢出敏感度可達(dá)100%，與SSRS、CT或SSRS聯(lián)合CT檢查相比，可以更充分地顯示病灶[30]，需要使用卡比多巴進(jìn)行預(yù)處理來(lái)降低人工制品對(duì)胰周組織生理活性的影響。11C-5-羥色氨酸（11C-5HTP）PET/CT對(duì)GEP-NET有較高的檢出率[31]，同樣建議使用卡比多巴進(jìn)行預(yù)處理。6、為提高對(duì)GEP-NET原發(fā)腫瘤的檢出率，推薦采取多途徑的影像學(xué)檢查。為提高對(duì)GEP-NET原發(fā)腫瘤的檢出率，推薦采取多途徑的影像學(xué)檢查，同時(shí)行CT、MRI和SSRS。原發(fā)灶切除后，也可采用上述聯(lián)合檢查的方法進(jìn)行隨訪。目前認(rèn)為SSRS聯(lián)合CT是評(píng)估GEP-NET病變范圍最敏感的方法，對(duì)治療方案的選擇至關(guān)重要[32]。2.3病理診斷疑診GEP-NET患者，在明確腫瘤部位后，應(yīng)予細(xì)針穿刺、活組織檢查或手術(shù)后行病理診斷，以明確腫瘤類型和分化程度。根據(jù)病理學(xué)最新的共識(shí)意見[33-34]，按腫瘤的增殖活性（通過(guò)核分裂象數(shù)或Ki-67陽(yáng)性指數(shù)進(jìn)行評(píng)估）將腫瘤分級(jí)（grading）為：G1（低級(jí)別，核分裂象數(shù)為1/10高倍視野或Ki-67指數(shù)≤2%）、G2（中級(jí)別，核分裂象數(shù)為2/10~20/10高倍視野或Ki-67指數(shù)為3%~20%）和G3（高級(jí)別，核分裂象數(shù)>20/10高倍視野或Ki-67指數(shù)>20%）。在上述基礎(chǔ)上，將GEP-NET分類為NET（分級(jí)為G1和G2）、神經(jīng)內(nèi)分泌癌[（neuroendocrinecaranorna，NEC）分級(jí)為G3）]和混合性腺神經(jīng)內(nèi)分泌癌[（mixedadeno-neuroendocrinecarcinornas，MANEC）含腺上皮和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞兩種成分的惡性腫瘤，這兩種成分中的任何一種至少占30%]。GEP-NET病理診斷及分型見相關(guān)病理學(xué)指南。3.GEP-NET的治療3.1治療原則GEP-NET的治療是在個(gè)體化基礎(chǔ)上的多學(xué)科綜合治療，其治療手段包括手術(shù)治療、放射介入治療、肽受體介導(dǎo)的放射性核素治療（peptideradioreceptortherapy，PRRT）等[35-36]。內(nèi)科治療包括生物治療、分子靶向治療和化學(xué)治療。內(nèi)科治療的藥物包括控制功能性NET激素過(guò)量分泌相關(guān)癥狀的藥物（例如PPI、生長(zhǎng)抑素類似物等）和控制腫瘤生長(zhǎng)的藥物（包括生長(zhǎng)抑素類似物、IFN、靶向藥物和細(xì)胞毒化學(xué)治療藥物等）。臨床上應(yīng)根據(jù)患者腫瘤的部位、功能狀態(tài)、病理分級(jí)和分期來(lái)制訂不同的治療方案[37-38]。3.2內(nèi)科治療1、一般內(nèi)科治療包括支持對(duì)癥治療和控制相關(guān)癥狀：GEP-NET的臨床表現(xiàn)多種多樣，一般治療主要是支持對(duì)癥治療，預(yù)防各種并發(fā)癥的出現(xiàn)。對(duì)于激素分泌導(dǎo)致的相關(guān)癥狀，如卓-艾綜合征、類癌綜合征或異位庫(kù)欣綜合征可分別使用PPI、生長(zhǎng)抑素類似物和腎上腺阻斷劑（如酮康唑或美替拉酮）控制相關(guān)癥狀。胰島素瘤治療中控制胰島素分泌最有效的藥物是二氮嗪（劑量為50~300mg/d，最高可用到600mg/d）。其他可能有效藥物包括維拉帕米、苯妥英。某些難治病例，采用糖皮質(zhì)激素治療可能有效[39-40]。2、生物治療的方法包括IFN和生長(zhǎng)抑素類似物，主要用于G1期和G2期的治療：目前臨床應(yīng)用最多的是IFN-α。IFN可在一定程度上改善GEP-NET患者的癥狀和生物化學(xué)指標(biāo)，但腫瘤縮小較少見（<10%2016年03月12日1946
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