椎體由一個原發(fā)骨化中心和上下骺板的兩個次發(fā)骨化中心（環(huán)狀骨骺）發(fā)育形成。如椎體原發(fā)骨化中心發(fā)生骨軟骨病，稱為原發(fā)骨骺骨軟骨病，因病后椎體呈扁平狀，又稱扁平椎，該病由?Calve于?1924年首先報道，命名為?Calve?病。如果椎體骺板次發(fā)骨化中心發(fā)生骨軟骨病，則是我們前面已經(jīng)講過的次發(fā)骨骺骨軟骨病（休門?。?。扁平椎發(fā)生于兒童，主要侵犯椎體，癥狀不重，且可自行恢復(fù)，但可有腰背痛及常遺留不同程度的畸形，可因腰背痛及腰背畸形而就診。扁平椎確鑿的病因尚不明確，①?一般認(rèn)為本病為椎骨血供障礙，引起原發(fā)骨化中心缺血壞死。導(dǎo)致血運障礙的原因，有認(rèn)為是椎骨終末動脈發(fā)生非感染性或機械性血管栓塞；也有認(rèn)為椎骨不存在終末動脈，無吻合的骨血管是不存在的，難以證明血管栓塞發(fā)生于椎體的中心部位，即使有一支血管栓塞，也不會引起整個椎體中心壞死；還有提出血管狹窄，如糖尿病、動脈硬化、大劑量激素和放射治療等可以引起，然而兒童此類疾病很少，顯然不是主要原因。②?外傷學(xué)說：發(fā)病部位多為負(fù)重大、活動多的節(jié)段，如胸腰段或腰段，因而外傷導(dǎo)致本病是可能的。兒童過度負(fù)重、引起脊椎及周圍軟組織的血管損傷，使椎體的血供障礙而導(dǎo)致缺血壞死，其中積累性損傷特別受到重視。③?近年來對病椎的活檢提示病變可能是嗜伊紅細胞肉芽腫所致。扁平椎的病理過程分為缺血壞死、修復(fù)再生和痊愈三期。骨壞死引起周圍結(jié)締組織生長活躍，包繞壞死區(qū)并伸入其中，使骨骺發(fā)生碎裂，受重力擠壓而變扁平。以后壞死骨逐漸被吸收、消失，長入骨骺內(nèi)的結(jié)締組織和軟骨分化成骨，椎體的骨結(jié)構(gòu)又逐漸重建。在椎體內(nèi)一處病變可有壞死、新生和修復(fù)三種時相同時存在，且可反復(fù)發(fā)生，交替進行。扁平椎多見于2~10歲的兒童，男女發(fā)病率相近。好發(fā)于胸椎中段，其次為腰椎。多為單發(fā)，偶有累及幾個椎體。該病起病隱匿，多數(shù)患兒無明顯癥狀而被忽略，部分主訴有輕至中度的背痛、乏力，可有肌肉痙攣、夜啼。病變椎體處有深壓痛或叩擊痛，檢查可發(fā)現(xiàn)脊柱活動受限，病變晚期可出現(xiàn)脊柱后凸畸形。發(fā)病2個多月后，病情逐漸趨于穩(wěn)定，但畸形不會立即消失。X線檢查早期只見椎間隙狹窄，數(shù)月后可見椎體邊緣不規(guī)則，逐漸密度增高，椎體變扁增大，呈后凸畸形。變扁的椎體可為上下面凹陷畸形或完全變扁平，呈硬幣樣。晚期修復(fù)后的椎體可逐漸增高，并較上下椎體增寬，椎弓根及附件不受侵犯，無椎旁膿腫或軟組織腫塊陰影，病變愈合后椎體的高度及密度可完全或部分恢復(fù)。鑒別診斷方面：第一，椎體嗜伊紅細胞肉芽腫，引起椎體慢性萎縮，晚期椎體壓縮變扁平，或有認(rèn)為此病即是扁平椎。第二，椎體中心型結(jié)核，常有結(jié)核中毒癥狀，X線片可發(fā)現(xiàn)相鄰椎體病變，或有跳躍性病變，壓扁的椎體密度不增加，椎間隙變窄，椎旁可有膿腫影?；純簯?yīng)適當(dāng)臥床休息，減輕受累椎體壓力，有利于椎體恢復(fù)生長。病情穩(wěn)定后鍛煉腰背肌，以預(yù)防背痛。其他物理療法如超短波、微波、礦泉浴、按摩等，可緩解肌肉痙攣。同時口服維生素?A、D、鈣劑等。針對后凸畸形，早期可用?Milwaukee?支具、矯形背心和矯形鍛煉；少數(shù)后凸嚴(yán)重而病情穩(wěn)定者，可行截骨矯形植骨融合內(nèi)固定術(shù)。