-
劉東光主任醫(yī)師 濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院 婦科 近期，國(guó)際知名期刊《英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》（BMJ）發(fā)表了一篇最新綜述，系統(tǒng)闡述了子宮內(nèi)膜癌的管理進(jìn)展，重點(diǎn)介紹了高危人群、分子分型和現(xiàn)代治療策略，并分享子宮內(nèi)膜癌的流行病學(xué)、種族差異及癌前病變的管理。一、前言女性一生中患子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)為3.1%，患者5年總生存率為81%?；颊咧形辉\斷年齡為64歲，幸運(yùn)的是，由于絕經(jīng)后出血等早期癥狀，該病通常局限于子宮內(nèi)時(shí)可以被發(fā)現(xiàn)。若為局限性疾病且經(jīng)手術(shù)切除，5年生存率可達(dá)95%；而遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者的5年生存率僅為18%。子宮內(nèi)膜癌的主要治療方式為手術(shù)、放療和藥物治療。近年來(lái)，藥物治療方面取得了顯著進(jìn)展，尤其是免疫療法對(duì)治療建議產(chǎn)生了重大影響，同時(shí)對(duì)腫瘤分子特征和靶向治療反應(yīng)的理解也使我們能夠?yàn)榛颊咛峁└鼮楹线m的治療方案。本文將回顧子宮內(nèi)膜癌的最新治療進(jìn)展，重點(diǎn)關(guān)注風(fēng)險(xiǎn)人群、分子分型和現(xiàn)代治療策略。二、流行病學(xué)現(xiàn)狀子宮內(nèi)膜癌是女性第4大常見(jiàn)癌癥（僅次于乳腺癌、肺癌和結(jié)直腸癌），也是女性第6大癌癥死因。在50歲以上且保留子宮的人群中，它是第二常見(jiàn)惡性腫瘤。盡管對(duì)子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素、分子亞型和治療選擇的了解取得了進(jìn)展，但其發(fā)病率在美國(guó)和全球范圍內(nèi)仍在上升。據(jù)估計(jì)，每年有超過(guò)40萬(wàn)例病例發(fā)生，其中北美、歐洲、密克羅尼西亞/波利尼西亞和澳大利亞/新西蘭的發(fā)病率最高。日本、菲律賓、白俄羅斯、新加坡、哥斯達(dá)黎加和新西蘭等國(guó)家經(jīng)歷了快速的社會(huì)經(jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)型，其子宮內(nèi)膜癌發(fā)病率顯著上升。過(guò)去20年中，所有年齡段的發(fā)病率升高了多達(dá)20倍，該病在歐洲和北美比低收入國(guó)家更為突出。這些國(guó)家和全球趨勢(shì)的原因是多方面的，尚未完全了解。超過(guò)80%的子宮內(nèi)膜癌與雌激素受體陽(yáng)性相關(guān)，與肥胖、不孕、晚絕經(jīng)、早初潮和絕經(jīng)后雌激素補(bǔ)充等雌激素相關(guān)危險(xiǎn)因素有關(guān)。生育率和生殖因素的變化，如妊娠減少和不孕，在某些經(jīng)歷了社會(huì)經(jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)型的國(guó)家可能促成了子宮內(nèi)膜癌的快速增長(zhǎng)。此外，肥胖在全球范圍內(nèi)增加，可能促成了這一趨勢(shì)。其他需要考慮的因素包括圍絕經(jīng)期激素使用的改變、糖尿病的增加、吸煙率的下降、避孕模式的變化以及子宮切除率的變化。三、種族和民族差異的影響在美國(guó)，子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率和死亡率存在顯著的種族差異。與白人相比，非裔子宮內(nèi)膜癌的患病率和死亡率更高。盡管早期報(bào)告顯示非裔子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率較低，但子宮切除率的差異可能混淆了這一觀察結(jié)果。在對(duì)子宮切除率進(jìn)行校正后，大多數(shù)種族差異得以減弱，自二十一世紀(jì)初以來(lái)，非裔的總發(fā)病率一直較高。此外，自2005年以來(lái)，美國(guó)非裔患者中子宮癌死亡的人數(shù)已超過(guò)卵巢癌死亡人數(shù)。關(guān)于子宮內(nèi)膜癌結(jié)局種族差異的絕大多數(shù)研究數(shù)據(jù)來(lái)自美國(guó)，而來(lái)自非洲、加勒比和歐洲國(guó)家的數(shù)據(jù)資源有限。然而，來(lái)自英格蘭和威爾士的最新數(shù)據(jù)同樣顯示，與其他族裔相比，非裔的子宮癌患者死亡率更高。數(shù)據(jù)始終顯示，非裔患者子宮內(nèi)膜癌復(fù)發(fā)和死亡率更高。生存差異的原因是多方面的。非裔中高風(fēng)險(xiǎn)組織學(xué)亞型的比例較高，尤其是非子宮內(nèi)膜樣癌（包括漿液性癌和癌肉瘤）在非裔患者中更為常見(jiàn)。然而，無(wú)論分期或組織學(xué)亞型如何，非裔的5年相對(duì)生存率顯著較低，這提示生存差異可能與生物學(xué)和/或醫(yī)療相關(guān)因素有關(guān)。例如，一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，非裔和白人子宮內(nèi)膜癌患者的微生物譜存在差異，非裔患者腫瘤中的微生物多樣性更高，且具有獨(dú)特的微生物譜。腫瘤分型研究人員將子宮內(nèi)膜癌分為四種不同的分子亞型：DNA聚合酶ε（POLE，超突變）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI，高突變）、低拷貝數(shù)和高拷貝數(shù)。低拷貝數(shù)組通常描述為無(wú)特定分子譜（NSMP），而高拷貝數(shù)組通常根據(jù)p53蛋白的存在與否，被劃分為T(mén)P53異常。盡管腫瘤分型研究在分子數(shù)據(jù)方面非常豐富，但在種族定義和報(bào)告方面往往存在局限性。四、癌前病變的管理子宮內(nèi)膜上皮內(nèi)瘤變（EIN）是子宮內(nèi)膜的癌前病變。EIN定義為伴有異型性的增生，取代了之前將增生分為四類(lèi)（簡(jiǎn)單或復(fù)雜、伴或不伴異型性）的分類(lèi)系統(tǒng)。在這些類(lèi)別中，子宮內(nèi)膜癌的并發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)差異很大，從簡(jiǎn)單增生的1%到復(fù)雜增生伴異型性的43%。子宮內(nèi)膜樣癌的發(fā)展是從無(wú)異型性增生到伴異型性增生再到癌的逐步過(guò)程。認(rèn)為無(wú)對(duì)抗的雌激素信號(hào)在EIN的發(fā)生及其進(jìn)展為子宮內(nèi)膜樣癌的過(guò)程中起驅(qū)動(dòng)作用。1、手術(shù)手術(shù)是EIN的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，根據(jù)絕經(jīng)狀態(tài)考慮是否進(jìn)行雙側(cè)輸卵管卵巢切除術(shù)。這一建議主要基于GOG167前瞻性隊(duì)列研究。該研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前診斷非典型增生的女性中，有42.7%同時(shí)存在癌。然而，隨著肥胖流行的加劇，尤其是在年輕人中，以及更高的晚育率，對(duì)保留生育功能治療的選擇越來(lái)越關(guān)注。此外，隨著人口老齡化和合并癥的增加，更多患者可能無(wú)法接受手術(shù)，需要替代的非手術(shù)治療方案。最后，一些患者可能因各種原因不同意接受子宮切除術(shù)，更傾向于非手術(shù)治療。2、孕激素治療孕激素可誘導(dǎo)細(xì)胞分化，是治療EIN的活性激素干預(yù)手段。由于選擇非手術(shù)治療的患者相對(duì)較少，臨床管理指南中孕激素藥物的劑量和方案尚未標(biāo)準(zhǔn)化。關(guān)于EIN的非激素治療數(shù)據(jù)有時(shí)難以解讀，因?yàn)镋IN和1級(jí)子宮內(nèi)膜癌通常被一起納入分析，使得難以明確EIN患者的具體預(yù)期緩解率。一項(xiàng)回顧性人群隊(duì)列研究評(píng)估了50例45歲以下的EIN或1級(jí)子宮內(nèi)膜癌患者，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)6個(gè)月的孕激素治療后，58%的患者疾病持續(xù)存在，僅23%的患者在最后一次隨訪（中位23個(gè)月）時(shí)病情完全緩解。值得注意的是，在接受子宮切除術(shù)的患者中，絕大多數(shù)患有局限在子宮內(nèi)膜的低風(fēng)險(xiǎn)疾病（復(fù)雜性非典型增生或1級(jí)子宮內(nèi)膜癌），這表明在不惡化腫瘤學(xué)結(jié)局的情況下，有可能通過(guò)藥物而非手術(shù)治療。這與更大規(guī)模的子宮內(nèi)膜癌患者人群的數(shù)據(jù)一致，顯示對(duì)于某些女性，早期、低級(jí)別子宮內(nèi)膜癌患者保留生育功能治療是安全有效的。一項(xiàng)針對(duì)孕激素治療EIN的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，86%的患者實(shí)現(xiàn)完全緩解，16%的緩解者最終復(fù)發(fā)。體重指數(shù)＜35的絕經(jīng)前EIN患者與接受孕激素治療的更高緩解率相關(guān)。在子宮內(nèi)膜癌患者中，體重指數(shù)＜25、維持治療和妊娠均與長(zhǎng)期腫瘤學(xué)結(jié)局改善相關(guān)。EIN的非手術(shù)治療選擇包括孕激素治療，即左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育器、口服孕激素、肌內(nèi)注射或陰道用孕激素。醋酸甲羥孕酮是治療EIN的首選口服孕激素，劑量為80mgbid；之前關(guān)于更高劑量孕激素的研究未顯示益處?？诜屑に氐母弊饔冒w重增加、腹脹、惡心和靜脈血栓栓塞。由于這些副作用以及對(duì)每日服藥方案的依從性問(wèn)題，含孕激素的宮內(nèi)節(jié)育器已成為EIN非手術(shù)治療的首選。在一項(xiàng)對(duì)超過(guò)300例非典型增生患者的研究中，宮內(nèi)節(jié)育器治療患者的緩解率（95%）高于口服孕激素治療患者（84%）。最近一項(xiàng)針對(duì)57例子宮內(nèi)膜癌和非典型增生患者的前瞻性2期研究顯示，宮內(nèi)節(jié)育器治療的緩解率達(dá)91%，5.5%的患者出現(xiàn)進(jìn)展?？傮w而言，9.5%的患者在初始緩解后出現(xiàn)復(fù)發(fā)。因此，選擇保守治療的患者需要仔細(xì)監(jiān)測(cè)，通常每3~6個(gè)月進(jìn)行一次子宮內(nèi)膜活檢，持續(xù)一到兩年。對(duì)孕激素治療的緩解預(yù)計(jì)在開(kāi)始治療后的6~12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)，因此在3個(gè)月活檢時(shí)未見(jiàn)緩解并不罕見(jiàn)。在完成生育后，建議進(jìn)行手術(shù)，即完成子宮切除術(shù)，根據(jù)情況可選擇是否進(jìn)行雙側(cè)輸卵管卵巢切除術(shù)。3、新療法的探索由于孕激素治療的緩解率低于100%，需要探索新療法以改善這些病變的治療效果。二甲雙胍是一種潛在策略，它具有抗增殖作用，并能增強(qiáng)子宮內(nèi)膜對(duì)孕激素的敏感性。一項(xiàng)初步研究將EIN患者隨機(jī)分為二甲雙胍聯(lián)合醋酸甲羥孕酮組、醋酸甲羥孕酮單藥治療組。聯(lián)合治療組的緩解率更高（75%vs.25%），非緩解者更少（25%vs.50%）；然而，結(jié)果沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能是因?yàn)闃颖玖啃。▋H16例患者）。最近的體外和體內(nèi)證據(jù)顯示，二甲雙胍和孕激素聯(lián)合使用具有協(xié)同作用，添加二甲雙胍對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的抑制作用大于單用二甲雙胍或孕激素。多項(xiàng)綜述表明，二甲雙胍可能有助于提高EIN對(duì)孕激素的緩解率，但數(shù)據(jù)并不一致。04月19日
76
0
1
-
張翔主任醫(yī)師 浙江省腫瘤醫(yī)院 婦瘤科 侖伐替尼（Lenvatinib）+帕博利珠單抗（Pembrolizumab）是復(fù)發(fā)二線內(nèi)膜癌（pMMR）的標(biāo)準(zhǔn)方案，通常靶向+免疫比化療副作用溫和，這個(gè)組合能否向前推進(jìn)到晚期、一線復(fù)發(fā)的內(nèi)膜癌，取代化療？一、研究背景近年來(lái)，基于抗PD-1單克隆抗體和化療的聯(lián)合治療方案在晚期或復(fù)發(fā)性子宮內(nèi)膜癌中取得了一些療效。然而，關(guān)于一線治療中是否能采用無(wú)化療的新型治療方案仍需進(jìn)一步研究。本研究（ENGOT-en9/LEAP-001）是一個(gè)多中心、隨機(jī)、開(kāi)放標(biāo)簽的III期臨床試驗(yàn)，旨在評(píng)估聯(lián)合使用多靶點(diǎn)酪氨酸激酶抑制劑侖伐替尼（Lenvatinib）與抗PD-1單抗帕博利珠單抗（Pembrolizumab）與化療（紫杉醇加卡鉑）作為晚期或復(fù)發(fā)性子宮內(nèi)膜癌一線治療的效果。二、研究設(shè)計(jì)多中心、隨機(jī)、開(kāi)放標(biāo)簽、非劣效的III期臨床試驗(yàn)非劣效設(shè)計(jì)：是指研究方案在療效上非劣于對(duì)照方案，試驗(yàn)會(huì)設(shè)定一個(gè)邊界，比對(duì)照方案療效下降不低于邊界，則認(rèn)為非劣。非劣獲益不體現(xiàn)在療效方面，而是體現(xiàn)在副作用更少、耐受性更好、更容易使用、價(jià)格更低等其他方面。總結(jié)來(lái)說(shuō)，療效不差，其他方面更好，這樣的方案當(dāng)然就是合理的。三、統(tǒng)計(jì)方法假設(shè):本研究的主要目標(biāo)是假設(shè)侖伐替尼加帕博利珠單抗（len+pembro）在無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）和總體生存期（OS）方面不劣于化療（紫杉醇加卡鉑），并期望len+pembro在這兩個(gè)終點(diǎn)上能有潛在的改善。OS非劣效檢驗(yàn):本次分析關(guān)注pMMR總體生存期的非劣效性，零假設(shè)是化療的生存率優(yōu)于len+pembro，邊界設(shè)定為HR=1.1。假設(shè)檢驗(yàn)的顯著性水平（alpha）為0.0159，單側(cè)。樣本量計(jì)算:研究的樣本量計(jì)算基于錯(cuò)配修復(fù)正常（pMMR）人群。計(jì)劃招募612名患者，這樣可以確保在目標(biāo)人群中達(dá)到預(yù)期的統(tǒng)計(jì)效力（80%）來(lái)檢測(cè)len+pembro在PFS和OS上的非劣效性。樣本量的確定考慮了事件發(fā)生率（PFS和OS事件），以便確保足夠的統(tǒng)計(jì)效力進(jìn)行中期和最終分析。樣本量的假設(shè):樣本量計(jì)算的前提是PFS的中位數(shù)為化療組的10.2個(gè)月，HR為0.91時(shí)可被檢測(cè)到。為確保足夠的統(tǒng)計(jì)能力（80%），計(jì)劃招募612名患者，其中pMMR人群為主要分析群體。效力檢驗(yàn):為了在假設(shè)HR=1.1的情況下保證OS的非劣效性檢驗(yàn)，樣本量計(jì)算使得一側(cè)顯著性水平為0.0159，這樣可以檢測(cè)出化療和len+pembro在OS上是否存在顯著差異。分析方法:分析人群:所有隨機(jī)分配的患者均納入意向性治療（ITT）分析人群，用于評(píng)估主要終點(diǎn)的無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）和總體生存期（OS）。中期和最終分析:研究進(jìn)行了兩次中期分析和一次最終分析。最終分析的數(shù)據(jù)截止日期為2023年10月2日。統(tǒng)計(jì)模型:使用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型計(jì)算HR及其95%置信區(qū)間（CI）。PFS和OS采用Kaplan-Meier方法進(jìn)行估計(jì)，繪制生存曲線。次要終點(diǎn):次要終點(diǎn)包括客觀緩解率（ORR）和生活質(zhì)量（QoL）。ORR按RECIST1.1評(píng)估，生活質(zhì)量采用EORTCQLQ-C30評(píng)估，并使用混合效應(yīng)模型進(jìn)行處理。四、主要結(jié)果入組情況:共入組842名患者，隨機(jī)分配至侖伐替尼+帕博利珠單抗組（420人）和化療組（422人）。主要終點(diǎn)結(jié)果:在pMMR患者中，侖伐替尼+帕博利珠單抗組的中位PFS為9.6個(gè)月，化療組為10.2個(gè)月（HR=0.99，95%CI：0.79-1.25）。在全人群中，侖伐替尼+帕博利珠單抗組的中位PFS為12.5個(gè)月，化療組為10.2個(gè)月（HR=0.91，95%CI：0.72-1.15）。pMMR患者中，侖伐替尼+帕博利珠單抗組的中位OS為30.9個(gè)月，化療組為29.4個(gè)月（HR=1.02，95%CI：0.83-1.26）。在全人群中，侖伐替尼+帕博利珠單抗組的中位OS為37.7個(gè)月，化療組為32.1個(gè)月（HR=0.93，95%CI：0.73-1.19）。亞組分析:在dMMR患者和接受過(guò)新輔助、輔助化療的患者中，侖伐替尼+帕博利珠單抗顯示出更好的PFS和OS結(jié)果。五、主要結(jié)論侖伐替尼+帕博利珠單抗在pMMR晚期子宮內(nèi)膜癌患者中未能達(dá)到預(yù)設(shè)的統(tǒng)計(jì)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，不能證實(shí)非劣于化療。然而，dMMR患者和某些亞組中顯示出一定的療效，表明其可能適用于特定的患者群體。未來(lái)的研究應(yīng)關(guān)注如何更好地識(shí)別可能從該聯(lián)合治療中獲益的患者群體，并探索如何在pMMR患者中提高療效。六、點(diǎn)評(píng)如果能用靶向+免疫替代化療，預(yù)期可以獲得更低的毒性，提高生活質(zhì)量，但前提是抗腫瘤治療的效果不會(huì)更差。這是LEAP-001試驗(yàn)的假設(shè)和目的。然而，結(jié)果顯示無(wú)論是pMMR還是全人群，均未達(dá)到非劣的終點(diǎn)。所以目前化療仍然是標(biāo)準(zhǔn)方案，靶向+免疫不能代替化療。雖然亞組分析顯示dMMR人群、先前使用過(guò)新輔助或輔助化療的人群，靶向+免疫比化療更優(yōu)，但在主要終點(diǎn)陰性的前提下，這些結(jié)果只能作為未來(lái)探索的方向，不能作為臨床實(shí)踐。張翔醫(yī)生團(tuán)隊(duì)將持續(xù)為大家提供優(yōu)質(zhì)高效的醫(yī)療，盡可能的為大家提供幫助，幫您解決相應(yīng)問(wèn)題，感謝各位患友的關(guān)注！2024年12月19日108
0
0
-
何義富主任醫(yī)師 安徽省立醫(yī)院 腫瘤科 一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Medicine上的研究報(bào)告中，來(lái)自德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一種頻繁突變的腫瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或會(huì)誘發(fā)正常DNA修復(fù)功能的缺失，并且促進(jìn)腫瘤對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法變得敏感，前期研究結(jié)果表明，ARID1a的突變或能幫助有效預(yù)測(cè)免疫療法的成功性。文章中，研究人員首次闡明了ARID1a在調(diào)節(jié)DNA錯(cuò)配修復(fù)（MMR）上扮演的關(guān)鍵角色，DNA的錯(cuò)配修復(fù)時(shí)細(xì)胞糾正DNA損傷的正常過(guò)程；研究者指出，利用靶向作用PD-1的免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法或能成功減輕機(jī)體的腫瘤負(fù)擔(dān)，并且延長(zhǎng)攜帶ARID1a缺失腫瘤的小鼠模型的壽命。ARID1a的突變頻發(fā)于廣泛的癌癥類(lèi)型中，尤其是在某些類(lèi)型的癌癥中常常突變頻率較高（15%-50%），比如卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌、胃癌和膀胱癌等，然而大部分突變都會(huì)誘發(fā)ARID1a功能的缺失，從而就使其成為了一個(gè)不太理想的治療靶點(diǎn)。研究者Guang Peng教授說(shuō)道，由于ARID1a是一個(gè)高度突變的癌癥基因，我們想通過(guò)研究更好地理解ARID1a的生物學(xué)功能及其潛在的治療易感性，如今我們進(jìn)行了一系列分子生物學(xué)的分析，首次發(fā)現(xiàn)ARID1a的缺失或許與DNA的錯(cuò)配修復(fù)缺失存在一定的因果關(guān)系。文章中研究人員對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行篩選后鑒別除了能與ARID1a相互作用的特殊蛋白，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了其與MSH2之間的關(guān)聯(lián)，MSH2是一種能調(diào)節(jié)DNA錯(cuò)配修復(fù)的關(guān)鍵蛋白，隨后的兩項(xiàng)體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ARID1a對(duì)于正常的錯(cuò)配修復(fù)非常重要。DNA錯(cuò)配修復(fù)缺陷的腫瘤常常被認(rèn)為會(huì)積累大量的遺傳突變，而隨著疾病進(jìn)展還會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的突變蛋白（新生抗原），這些新生抗原能刺激機(jī)體免疫反應(yīng)，使得腫瘤對(duì)于檢查點(diǎn)抑制劑療法更加敏感。隨后研究人員對(duì)癌癥基因組圖譜中的多種類(lèi)型癌癥的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，證實(shí)了攜帶ARID1a突變的腫瘤的確攜帶有較高的突變負(fù)載，此外，ARID1a突變通常還在一些微衛(wèi)星不穩(wěn)性（MSI）的腫瘤中常見(jiàn)，而MSI是錯(cuò)配修復(fù)異常的另一個(gè)標(biāo)志物。研究者Peng說(shuō)道，如今FDA認(rèn)為錯(cuò)配修復(fù)的缺失能作為使用檢查點(diǎn)抑制劑免疫療法的標(biāo)志物，因此研究人員就想知道是否ARID1a缺失的腫瘤能夠增加對(duì)檢查點(diǎn)抑制劑的敏感性，因?yàn)檫@些腫瘤中常常含有損傷的錯(cuò)配修復(fù)機(jī)制以及較高的突變載量。深入分析后研究者發(fā)現(xiàn)，攜帶ARID1a突變的腫瘤常常會(huì)通過(guò)依據(jù)免疫標(biāo)記物的基因表達(dá)水平來(lái)展現(xiàn)出免疫系統(tǒng)的激活特性，因此研究人員調(diào)查了免疫檢查點(diǎn)抑制劑是否能用來(lái)治療攜帶ARID1a突變的腫瘤。研究者說(shuō)道，我們的研究發(fā)現(xiàn)了ARID1a突變和錯(cuò)配修復(fù)缺陷的關(guān)聯(lián)，或能提供免疫檢查點(diǎn)抑制劑的治療靶點(diǎn)，我們希望本文的研究數(shù)據(jù)能夠幫助我們開(kāi)展臨床試驗(yàn)來(lái)檢測(cè)ARID1a是否能作為免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法的一種新型生物標(biāo)志物。最后研究者表示，他們還需要進(jìn)行更為深入的研究來(lái)證實(shí)是否能在臨床患者樣本中得到類(lèi)似的結(jié)果，后期他們希望能夠開(kāi)啟臨床研究調(diào)查多種癌癥類(lèi)型中ARID1a突變的價(jià)值，以及其是否能作為靶向PD-1檢查點(diǎn)抑制劑療法反應(yīng)的預(yù)測(cè)子。2020年06月13日4949
0
13
子宮內(nèi)膜癌相關(guān)科普號(hào)
王世民醫(yī)生的科普號(hào)
王世民 主治醫(yī)師
聊城市第二人民醫(yī)院
綜合內(nèi)科
975粉絲537.1萬(wàn)閱讀
紀(jì)妹醫(yī)生的科普號(hào)
紀(jì)妹 主任醫(yī)師
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院
婦科
6442粉絲18.4萬(wàn)閱讀
陳淑琴醫(yī)生的科普號(hào)
陳淑琴 主任醫(yī)師
中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院
婦科
1.3萬(wàn)粉絲1580.4萬(wàn)閱讀