尿微量蛋白檢測的臨床意義是反映早期腎病、腎損傷等情況。尿微量蛋白檢測包括微量白蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白、免疫球蛋白G、視黃醇結(jié)合蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白六項檢測。1、微量白蛋白：此指標為糖尿病及高血壓影響腎臟的早期標志，一般增高表示腎損傷。2、α1微球蛋白：如果α1微球蛋白如果出現(xiàn)增多，可能的原因有腎小管損傷、狼瘡腎、間質(zhì)性腎炎等。3、β2微球蛋白：正常情況下，β2微球蛋白含量保持不變，當其升高時，則暗示可能存在腎小管損傷、免疫性疾病、腫瘤等疾病。4、免疫球蛋白G：提示腎小球功能嚴重受損，一旦出現(xiàn)尿中免疫球蛋白G陽性，則提示為非選擇性的蛋白尿，腎臟受損較重。5、視黃醇結(jié)合蛋白：對早期腎小管損害反應靈敏，尿視黃醇結(jié)合蛋白濃度升高，表明腎小管的吸收能力減退，常見于腎小管間質(zhì)病變。6、轉(zhuǎn)鐵蛋白：此指標是早期腎小球損害的標志之一，一般增高表示腎小球有損害。

慢性腎臟?。–KD）飲食管理的是CKD管理的重要組成部分，但飲食管理也存在諸多矛盾的地方，比如對鉀、磷的限制會導致水果、蔬菜、豆類、堅果和全谷物食物的攝入量減少，從而導致膳食纖維攝入量的減少和膳食質(zhì)量的下降。然而膳食纖維攝入量的下降，不僅會導致腸道失調(diào)和便秘，還能增加含氮廢物的吸收，導致血肌酐升高，以及影響2型糖尿病、癌癥和心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展。慢性腎病患者由于腎功能下降，導致易發(fā)生高磷、高鉀血癥，僅靠藥物控制很難得到有效的控制，需要限制高鉀、高磷食物的攝入，同時建議定期隨訪血鉀、血磷。如果較難控制血鉀以及血磷水平，則需以含鉀或者含磷量較低的水果和蔬菜替代。各種蔬菜含磷量各種水果含磷量各種食物含鉀量

常常我們通過血肌酐水平來間接判斷腎功能，但不是肌酐高就代表腎一定不好，肌酐是肌酸代謝產(chǎn)物，約有98%的存在于肌肉中，每天更新約2%，肌酸在磷酸激酶作用下，形成帶有高能鍵的磷酸肌酸，為肌肉收縮時的能量來源和儲備形式，磷酸肌酸釋放出能量，再經(jīng)脫水而變?yōu)榧◆?，由腎排出。人體血液中肌酐生成可有內(nèi)源性和外源性兩種。嚴格控制飲食和肌肉活動相對穩(wěn)定情況下，血肌酐生成量和尿排出量比較恒定，其含量變化主要受內(nèi)源性肌酐影響。生理情況下血肌酐升高可能見于如下情況：①運動員、健美運動者，其肌肉發(fā)達，且運動量也比常人大得多，其肌肉新陳代謝活動中勢必會比正常人產(chǎn)生的肌酐水平要多不少，男性其基線水平可能在100左右（參考范圍50-100），女性運動員基線水平可能在80左右（參考范圍40-80）；②正常人明顯超平素運動量后或者食用含蛋白質(zhì)較多食物后，其肌酐水平會比基線水平有一個波動，誘因去除后可恢復基線水平。

各位讀者朋友，歡迎來到本期核醫(yī)學科普小課堂，我們本期科普的主角即將隆重登場，在揭開謎底之前讓我們先做個小調(diào)查哦！說到腎，大家首先想到的是啥？是吃貨君眼里的這個？還是段子君眼里的這個？言歸正傳，小編作為專業(yè)人士（當然不會承認想到的是爆炒腰花??），就來為大家科普一下。腎臟是人體的重要器官，它扮演著清除體內(nèi)代謝廢物、重吸收水分及其他有用物質(zhì)的關(guān)鍵角色。正常人體有兩個腎臟，如果一個腎臟出現(xiàn)輕微的問題，另一個功能完好的腎臟也可以代償性地維持人體正常的新陳代謝。如果這時驗血檢測腎功能，結(jié)果很可能是正常的，這是由于驗血得到的腎功能是兩腎功能的總和。而當血液中的腎功能指標異常時，往往已經(jīng)發(fā)展到非常嚴重的階段。另一方面，B超、CT等檢查主要觀察腎臟的形態(tài)學改變，無法檢測腎臟功能的變化。那么，如何檢測兩腎各自的功能，盡早發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)功能改變的腎臟呢？這就需要用到核醫(yī)學腎動態(tài)顯像了。這時就有讀者朋友問了，啥是腎動態(tài)顯像？還可以讓腎動起來？腎動態(tài)顯像是一種無創(chuàng)性測定腎功能的核醫(yī)學顯像方法，其既可以評價總腎功能，又可以單獨評價分腎功能，具有靈敏度高、簡便、安全無創(chuàng)等優(yōu)點。它是通過注射放射性藥物（常用99mTc-DTPA）后用SPECT/CT掃描、記錄藥物在雙腎的攝取、分布、排泄情況的顯像方法，可以判斷雙腎各自的腎小球濾過率（GFR）。同時，通過掃描雙腎圖像、勾畫雙腎感興趣區(qū)（ROI）得出雙腎時間-放射性曲線（腎圖），可對雙腎血流灌注、形態(tài)、結(jié)構(gòu)及是否存在尿路梗阻及梗阻原因等進行診斷和鑒別診斷。是不是有讀者朋友還沒聽明白，別著急，讓小編來：小明（化名），男，31歲，因“左側(cè)腰痛1月”入院，入院后B超檢查提示：左側(cè)輸尿管中段結(jié)石并左腎重度積水，需行手術(shù)治療解除梗阻。手術(shù)前面臨以下選擇：①左腎因梗阻缺血壞死，完全喪失功能，需要切除左腎；②左腎還保有部分功能，可保留左腎，只需要解除梗阻。那如何明確小明的左腎功能呢？小編前面已經(jīng)提到，抽血驗GFR或B超、CT都無法判斷分腎功能。這時，我們的腎動態(tài)顯像就可以大顯身手了。這是小明的腎功態(tài)顯像圖:通過腎動態(tài)顯像檢查，明確小明左腎GFR為：26.1ml/min。這表明他的左腎功能中度受損，可以選擇手術(shù)解除梗阻，而無需切除左腎。核醫(yī)學腎動態(tài)顯像，是不是很神奇？哪些人群需要行腎動態(tài)顯像？1.需要了解雙腎位置、大小、形態(tài)、血供、功能及分腎功能的人群；2.需要篩查腎血管性高血壓的人群；3.懷疑上尿路梗阻的人群；4.移植腎的監(jiān)測；5.腎內(nèi)占位性病變的良惡性鑒別。腎動態(tài)顯像需要做哪些特殊準備？檢查前可正常飲食，檢查前30min需飲水300-500ml，并在檢查前排尿?！奥犝f你們核醫(yī)學檢查有輻射，好ha（嚇）人，我做這個檢查安全不？”各位讀者朋友，核醫(yī)學腎動態(tài)顯像所用的藥物劑量很小，且藥物在體內(nèi)停留的時間很短。到檢查結(jié)束時，體內(nèi)存留量已很少。因此，不會對受檢者及周圍人群造成影響，即使是多次檢查，也是很安全的喲。總的來說，腎動態(tài)顯像比血生化指標測定更靈敏，且能反映分腎功能，是一種評價腎功能安全且有效的方法。跟大家聊完了腎動態(tài)顯像，小編再跟大家再嘮嘮腎靜態(tài)顯像吧?！笆裁?，你們還有腎靜態(tài)顯像，這是腎動態(tài)顯像的CP嗎？”腎靜態(tài)顯像又稱腎皮質(zhì)顯像,即靜脈注射能被腎實質(zhì)細胞攝取且緩慢排泄的顯像劑，顯像劑隨血液流經(jīng)腎臟后分別由腎小管分泌（99mTc-DMSA）或腎小球濾過(99mTc-GH)，其中部分被近曲小管上皮細胞重吸收并與胞漿內(nèi)巰基結(jié)合，從而較長時間滯留于皮質(zhì)內(nèi)，通過平面顯像或斷層顯像能夠清晰顯示腎皮質(zhì)影像，以了解腎臟的位置、大小、形態(tài)與實質(zhì)功能，并可顯示占位病變。正常腎靜態(tài)99mTc-DMSA顯像圖(A:后位平面圖；B:前位平面圖；C:SPECT/CT融合圖像；D:SPECT圖像)腎靜態(tài)顯像的適應癥？1.急性腎盂腎炎的診斷：腎靜態(tài)顯像可以輔助診斷腎盂腎炎和瘢痕形成等，特別是對于兒童急性腎盂腎炎后腎瘢痕形成的評估。患兒，12歲，急性腎盂腎炎，99mTc-DMSA顯像示左腎下極及右腎上極局灶性顯像劑分布缺損（紅色箭頭），考慮瘢痕形成。(A:后位平面圖；B:前位平面圖；C:SPECT/CT融合圖像；D:SPECT圖像)患兒，7歲，急性腎盂腎炎，99mTc-DMSA顯像示左腎上極片狀顯像劑分布缺損（紅色箭頭），考慮瘢痕形成。(A:后位平面圖；B:前位平面圖；C:SPECT/CT融合圖像；D:SPECT圖像)2.腎先天性異常的診斷；3.腎占位性病變的診斷。腎靜態(tài)顯像需要做哪些特殊準備？跟腎動態(tài)顯像一致哦，無需其他特殊準備。親愛的讀者盆友們，本期科普就嘮到這兒了喲，如何任何疑問，歡迎大家到核醫(yī)學門診或致電咨詢哦，我們下期再會！地址：西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院忠山院區(qū)核醫(yī)學科（醫(yī)技大樓旁）電話：0830-31657210830-3165241文：徐婷婷審核：蔡亮校對：劉光富圖：部分來源于網(wǎng)絡

就診癥狀：兒童典型的腎消耗?。∟ephronophthisis,NPHP）大約6歲左右發(fā)病，臨床表現(xiàn)為多尿、繼發(fā)性遺尿癥、多飲和嗜睡（繼發(fā)于貧血）癥狀有一種更罕見的NPHP嬰兒變體，兒童在3歲時便出現(xiàn)終末期腎功能衰竭（Endstagerenalfailure,ESRF），腎臟超聲檢查顯示腎囊性增大。如果患者在兒童期沒有被正確診斷，NPHP的診斷可能推遲到患者成年期。概述：腎消耗病也可稱為青少年腎消耗病或家族性青少年型腎消耗病。腎消耗病字面的意思是“腎單位的解體”。NPHP組織病理學的特點是慢性腎小管間質(zhì)性腎炎，最終導致腎單位脫落、皮質(zhì)髓質(zhì)交界處和髓質(zhì)內(nèi)形成多個大小不一的囊腫。該疾病是一種常染色體隱性遺傳病?；颊咭话銜?0歲之前發(fā)展為終末期腎功能衰竭（Endstagerenalfailure,ESRF）。所涉及的基因編碼的蛋白質(zhì)產(chǎn)物，統(tǒng)稱為“腎囊腫蛋白（Nephrocystins）”。腎囊腫蛋白定位于初級纖毛軸絲和基體；因此NPHP可歸為纖毛病。診斷：由于NPHP臨床表現(xiàn)廣泛，傳統(tǒng)上將其分為嬰兒型、少兒型和青少年型。??嬰兒型NPHP可能被定義為早期出現(xiàn)（小于5歲）ESRF。胎兒的產(chǎn)前表現(xiàn)可能很明顯，合并胎兒少尿和羊水過少。嬰兒型NPHP特有的相關(guān)腎外特征包括嚴重的早發(fā)性高血壓、內(nèi)臟倒位和室間隔缺損。?少兒型NPHP的平均ESRF發(fā)病年齡為12歲。在兒童早期（4-6歲），患者多尿和多飲的癥狀（以及鈉丟失）很明顯，并且合并尿滲透壓降低（清晨尿<400mosm/kg）且患者的滲透壓降低對去氨加壓素治療沒有反應。這也可能是生長遲緩的證據(jù)(繼發(fā)于鹽消耗、脫水和腎功能不佳)。但通常沒有（或者具有微量）血尿和蛋白尿。青少年型NPHP，顧名思義，ESRF的平均發(fā)病時間稍晚，通常15歲。分子遺傳學的進步使得這些臨床區(qū)別不那么重要了。分子遺傳學的進步使NPHP的診斷與其臨床表現(xiàn)的相關(guān)性降低。嬰兒型NPHP的臨床表現(xiàn)可與能與包括常染色體隱性多囊腎病（Autosomalrecessivepolycystickidneydisease，ARPD）和口-面-指綜合征在內(nèi)的其它嚴重的兒童囊性腎疾病類似。NPHP是一種常染色體隱性遺傳疾病，目前發(fā)現(xiàn)許多基因突變與這種疾病發(fā)生有關(guān)。迄今為止，已經(jīng)找到了此類疾病的16個致病基因，大約可以解釋30％的患者發(fā)病原因。NPHP患者中也有若干寡基因突變致病的情況，即除存在某一NPHP基因的純合或復合雜合突變外，還鑒定到第三個等位基因的突變（通常是另一個NPHP基因的雜合突變）。這些額外的等位基因突變可能改變患者的臨床表現(xiàn)。在一個朱伯特綜合征患者的隊列研究中發(fā)現(xiàn)一些患者攜帶NPHP1和AHI1、NPHP6和AHI1，以及NPHP1和NPHP6的合并基因突變。AHI1的突變可能是NPHP患者大腦和視網(wǎng)膜臨床表現(xiàn)的特定修飾基因。治療與預后：一旦診斷為NPHP，需要對患者定期進行臨床隨訪，以達到對患者慢性腎臟疾病(CKD)/ESRF最佳的治療。有腎外表現(xiàn)的患者應轉(zhuǎn)診給相應科室的醫(yī)生，以期獲得最佳的治療。目前，尚無治愈NPHP和相關(guān)纖毛病的方法。目前主要優(yōu)化患者的腎臟替代療法的方案，并在有可能的情況下給與患者進行腎臟移植。但是，隨著人們對NPHP的病理生理學的認識不斷加深，NPHP的治療也將會越來越具有前景。近年來，各種藥物包括加壓素受體拮抗劑、mTOR抑制劑（雷帕霉素）、雷公藤甲素和羅斯考維汀（細胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑）可以有效的減少NPHP和ADPKD動物模型中的腎囊腫。很多這些藥物目前或最近被用于成年患者的臨床試驗。目前腎消耗病的研究不斷取得突破，有一些新的藥物正在走向臨床，歡迎腎消耗病患者或者具有上述癥狀的但診斷不明確的患者通過好大夫找我咨詢。

在目前的現(xiàn)實中，在慢性腎病晚期才作診斷的現(xiàn)狀令人非常擔憂。因此，科學界提倡在年輕時進行篩查，以扭轉(zhuǎn)這一趨勢并減緩疾病的進展。幾乎所有在初級保健中就診的患者,若有腎病危險因素,都適合進行篩查。?在西班牙家庭醫(yī)生協(xié)會(SEMG)第29屆全國普通和家庭醫(yī)學會議上，家庭醫(yī)生兼該協(xié)會心血管組成員TeresaBenedito醫(yī)學博士和馬德里InfantaLeonor大學醫(yī)院腎病專家RobertoAlcázar醫(yī)學博士介紹了初級保健中遇到的一個臨床病例。他們利用這個案例強烈論證了慢性腎臟病早期篩查的重要性，并討論了如何正確管理此類篩查。該演示遵循SEMG出版物中有關(guān)2型糖尿病患者管理和轉(zhuǎn)診的指南。貝內(nèi)迪托解釋說，在探訪患者時首先要問自己的是“他們是否存在腎臟疾病的危險因素。如果是這樣，我們不能在進行腎臟篩查之前讓他們離開。”然后她列出了相關(guān)因素：年齡超過60歲、非洲血統(tǒng)、慢性腎病家族史、腎臟質(zhì)量減少、出生時體重減輕、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖和社會經(jīng)濟地位低下。阿爾卡扎爾則提到這些因素與心血管危險因素相似，因為“腎臟是一個具有雙重毛細血管作用的血管球，用于凈化血液。它們是每單位重量擁有最多動脈的器官，因此任何可以損害動脈的因素都會損害腎臟。?篩選合適的人選“西班牙15%的成年人患有慢性腎病。因此，有必要詢問有多少患者已被診斷出來，以及我們應該對哪些人進行篩查?！背鲜鲆蛩赝?，Alcázar還發(fā)現(xiàn)對患有梗阻性尿路疾病的患者添加了腎毒性藥物（包括非甾體類抗炎藥）的治療，以及對患有慢性自身免疫性疾病或腫瘤的患者添加了急性腎損傷病史的治療?！耙虼耍瑤缀跛性诔跫壉＝≈芯驮\的患者都需要接受篩查。”提出的另一個基本問題是患者是否應該在60歲之前接受篩查?！白鳛橐幻I病專家，我覺得我們診斷慢性腎病的時間已經(jīng)很晚了，盡管我們一直按規(guī)矩做事，”阿爾卡扎爾說。在他看來，“我們是否應該更早進行篩查的答案……是肯定的，原因有兩個：第一，因為它具有成本效益，第二，因為它非常便宜?！必悆?nèi)迪托詳細解釋了診斷這種疾病的過程。她首先將這種疾病定義為持續(xù)超過3個月的腎臟結(jié)構(gòu)和功能變化。這些變化通過使用兩個標準來識別：腎小球濾過率小于60ml/min，腎損傷或病變伴或不伴濾過率降低（腎活檢、白蛋白/肌酐比值>30mg/g、蛋白尿、尿沉渣或影像學檢查改變）。因此，“如果這兩個標準之一持續(xù)超過3個月，則診斷為慢性腎臟病。此外，高肌酐水平并不能診斷該疾病，”她強調(diào)。?兩個相關(guān)參數(shù)腎小球濾過和蛋白尿“高度相關(guān)，因為慢性腎臟病的篩查是基于這兩個參數(shù)，”貝內(nèi)迪托說。腎小球濾過率隨年齡、性別、種族和體重而變化。它對于確定疾病的階段和監(jiān)測疾病進展很有用。另一方面，白蛋白尿是疾病嚴重程度的指標。它是腎損傷和全身性疾病的早期標志物，比蛋白尿更敏感。因此，“這個因素與腎小球濾過率一起使我們能夠檢測、分類和監(jiān)測慢性腎臟病的進展。”在這一點上，Alcázar強調(diào)了趨勢的重要性，因為腎小球濾過的變化取決于血清肌酐，其變化幅度接近9%。他解釋說，腎小球濾過率與剩余腎單位的數(shù)量有關(guān)。腎小球濾過率與剩余腎單位的數(shù)量有關(guān)。腎小球濾過率<60mL/min意味著每個腎臟中超過一半的腎單位已丟失。蛋白尿表明結(jié)構(gòu)損傷（即剩余腎單位的狀況）。因此，必須測試這兩個參數(shù)。“我們需要積極監(jiān)測，然后根據(jù)趨勢而不是孤立的結(jié)果做出決定。我們在做出決定時需要意識到白蛋白尿，”阿爾卡扎說。一些研究表明，每當評估肌酐水平時，檢測蛋白尿的重要性。“我們需要接受這一點。如果我們不這樣做，我們就只能獲得所需信息的一半?！??減少晚期診斷，根據(jù)IBERICAN研究，西班牙初級保健中14%的患者患有慢性腎病。貝內(nèi)迪托說：“這一統(tǒng)計數(shù)據(jù)應該讓我們停下來思考，承擔起我們的責任，并問自己為什么不[更早]進行這種篩查?！彼a充道，“我們需要阻止這種晚期診斷的趨勢。隨著疾病的進展，它會顯著增加心血管風險，并導致更高的死亡率，并需要進行透析、移植等?！盇lcázar指出，轉(zhuǎn)診給他的腎病病例中80%來自初級保健。他解釋說，需要了解“這些患者在明年內(nèi)發(fā)生嚴重心血管事件的風險比沒有腎臟問題的人高七倍?！边@些患者中的大多數(shù)都會經(jīng)歷某種事件，即使他們沒有接受透析（CKD第3階段和接近第4階段的患者）。?正確的分期同樣重要的是詳細了解分期的執(zhí)行方式。Benedito解釋說，在就診期間應使用將腎小球濾過率（六類）與蛋白尿水平（三類）配對的圖表。例如，案例可能被分類為G3aA2。然而，圖表的簡化形式可能更實用。它將慢性腎臟病分為輕度、中度和重度風險，并使用不同的顏色來幫助理解。Alcázar指出，歐洲高血壓學會2023年最新指南將蛋白尿作為一個重要參數(shù)。指南指出，對于中度或重度風險的患者，無需計算其評分?！斑@被認為是高心血管風險，需要采取措施進行干預?！比缓笏谐隽丝捎糜谀孓D(zhuǎn)蛋白尿的工具。從減少用鹽開始，并涉及使用藥物（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑、胰高血糖素樣肽1類似物和鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑，這些藥物可減緩腎臟損傷）無論采取其他措施）以及嚴格管理心血管危險因素（吸煙、體重管理、血糖、高血壓和適度體力活動）。?降低心血管風險阿爾卡扎強調(diào)了在管理每個心血管危險因素時需要牢記的重要因素。對于高血壓，目標是達到<130/80mmHg的水平，盡管建議有所不同，具體取決于所參考的指南?！癒DIGO（腎臟疾病：改善全球成果）2021指出，沒有證據(jù)可以監(jiān)測舒張壓，只有收縮壓（SBP）。如果我們按照標準化表格測量，降低心血管風險，SBP應該低于120毫米汞柱，如果不是，我們將采用130/80毫米汞柱的讀數(shù)?！睂τ谘刂疲ㄌ貏e是低密度脂蛋白膽固醇），分期表表明，?輕度風險患者，水平應<100mg/dL；對于?中度風險者，<70mg/dL；對于那些處于?嚴重風險的人，<55mg/dL。高甘油三酯血癥“只有在超過1000mg/dL時才應使用貝特類藥物治療。此外，必須小心，因為這些藥物會干擾肌酐排泄，使其增加，”Alcázar說。KDIGO和美國糖尿病協(xié)會的指南指出，任何患有糖尿病和慢性腎病的人如果腎小球濾過率超過20mL/min，都應該接受鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑，“這可能與藥物說明書上的內(nèi)容略有矛盾.此外，如果他們患有高血壓，他們應該服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，”阿爾卡扎說。他補充說，“如果腎小球濾過率低于30毫升/分鐘，則必須根據(jù)腎功能調(diào)整口服降糖藥，包括二甲雙胍?！绷⒓葱袆赢敱粏柤笆欠窨梢愿淖兟阅I臟病的病程時，阿爾卡扎爾斬釘截鐵地回答說“是”，并補充說不但可以改變慢性腎臟病的病程，心血管風險也可以大大降低。“作為腎病專家，我們無法接觸早期患者。但家庭醫(yī)生可以。因此，早期篩查腎臟病很重要，因為60歲時進行透析與80歲時進行透析是完全不同的?！蹦壳埃翱茖W界正在鼓勵全社會都要重視在早期篩查慢性腎臟病?！标P(guān)于藥物治療，阿爾卡扎表示，“按照藥物說明書，恩格列凈目前不適用于治療成人慢性腎病?！睂嶋H上這種鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑可延緩腎臟疾病并降低發(fā)病率。最近的兩項研究（DAPACKD和CREDENCE）強調(diào)了這兩個好處。EMPA-KIDNEY于1月發(fā)表，為腎小球濾過率在20至40mL/min之間且無蛋白尿或腎小球濾過率在45至90mL/min之間伴有蛋白尿的慢性腎病患者（無論是否患有糖尿?。┨岢隽四I臟保護的新思路。Alcázar表示，對于6000多名患者，恩格列凈“明顯降低了?腎臟疾病進展、?心血管死亡率和全因死亡率，以及?開始透析的需要”。?腎臟病專業(yè)人士的期望是什么？Benedito還解釋了轉(zhuǎn)診至?？漆t(yī)生的標準：?腎小球濾過率<30mL/min（除非患者年齡超過80歲且腎功能沒有進行性惡化）、?尿白蛋白/肌酐比值（ACR）>300mg/g、?急性腎功能惡化、?腎功能進行性惡化>5mL/min/yr、?慢性腎病、?采用最大劑量三聯(lián)療法（包括利尿劑）治療的高血壓、?貧血，Hb<10g/dL以及?非泌尿系統(tǒng)血尿，尤其是合并蛋白尿。?Benedito解釋了腎臟病專家對家庭醫(yī)生在慢性腎臟病治療方面的期望：“篩查早期發(fā)現(xiàn)、識別和治療慢性腎臟病的危險因素、檢測進展和并發(fā)癥、根據(jù)腎小球濾過率調(diào)整藥物，并確保我們的患者正在從鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑中受益。這些是需要采取的最重要的步驟之一。”阿爾卡扎提到了家庭醫(yī)生對腎病專家的期望：“雙向溝通、可及性、協(xié)調(diào)要采取的行動，以及使用共享和共同商定的方案?！痹模篍xpertsCallforEarlyScreeningforChronicKidneyDisease?JavierCotelo,MD哈維爾·科特洛醫(yī)學博士?翻譯羅大偉整理張凌2023年7月17日馬德里MedscapeMedicalNews?2023WebMD,LLC?

腎病最重要的檢查有3項：腎功能、尿蛋白、血壓。因為這三項指標中，只要有任何一個控制不好，都必然會向尿毒癥進展。而這三個指標達標后，其它問題基本都不是障礙——也具有一定的參考意義，但基本都影響不了腎臟結(jié)局，不必為它們而喪氣。

隨著診療技術(shù)的發(fā)展，越來越多的病友在診療過程中需要接受對比劑也稱為造影劑，進行CT或造影檢查。對比劑注射入人體后經(jīng)過腎臟排泄，有可能導致對比劑腎病(CIN)的發(fā)生。1、什么是對比劑腎病(CIN)？CIN通常指在放射學造影后出現(xiàn)的急性腎損害,目前是院內(nèi)發(fā)生急性腎損傷/急性腎衰竭的第三大原因。2、CIN病程是怎樣的？病友的血清肌酐(Scr)常于造影后1-2天升高,3-5天達峰值,7-10天逐漸恢復，多數(shù)病友腎功能可恢復正常,但25%-30%的病友可遺留慢性腎功能損害。CIN的發(fā)生延長了病友住院時間、增加了不良事件及終末期腎病的發(fā)生率,已成為臨床工作中不可忽視的問題。3、哪些病友容易發(fā)生CIN？有以下疾病或情況的病友容易發(fā)生CIN：1）慢性腎功能不全2）糖尿病3）充血性心力哀竭4）高齡(＞75歲)5）圍手術(shù)期血流動力學不穩(wěn)定6）使用高滲對比劑、對比劑劑量大或短時間反復應用等4、為何會得CIN？導致CIN的可能機制為：1）腎動脈收縮繼發(fā)腎血流量減少，從而導致髓質(zhì)缺氧。對比劑注入人體后早期引起短暫的腎血管擴張，繼而是長時間的血管收縮；2）對比劑具有直接的腎小管毒性。應用對比劑后，腎臟病理上可以發(fā)現(xiàn)近端腎小管上皮細胞空泡變性，有證據(jù)表明凋亡參與到腎小管損傷機制中。5、如何預防CIN？1）使用等滲、低滲對比劑，可以減輕直接的腎小管毒性。2）補充等滲鹽水，也稱為水化，這是臨床最常用的預防CIN的方法。水化可以增加腎臟血流量，降低血管收縮，減少對比劑在腎臟停留時間，減少管型形成，從而預防CIN。3）給予N-乙酰半胱氨酸其他藥物如甘露醇、多巴胺、袢利尿劑等目前無證據(jù)對預防CIN有利。CIN是碘對比劑應用過程中的嚴重并發(fā)癥，隨著介入的普及發(fā)生風險日益增加，且發(fā)生后目前沒有特別好的治療方法，嚴重者甚至需要透析支持治療。因此預防尤為重要，醫(yī)護人員及CIN發(fā)生風險高的病友一定要重視。更多內(nèi)容請關(guān)注本人今日頭條號。