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田傳讓副主任醫(yī)師 臨邑縣中醫(yī)院 兒科 暈厥是指突然發(fā)作的短暫的意識喪失，同時伴有肌張力的降低或消失，持續(xù)幾秒至幾分鐘自行恢復，其實質是腦血流量的暫時減少。血管迷走性暈厥是指各種刺激通過迷走神經介導反射，導致內臟和肌肉小血管擴張及心動過緩，表現(xiàn)為動脈低血壓伴有短暫的意識喪失，能自行恢復，而無神經定位體征的一種綜合征。血管迷走性暈厥是兒童期較常見的暈厥原因之一。 一、臨床特點 1.學齡期兒童發(fā)病，女孩多于男孩。 2.起病前可有先兆，如短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白，視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩(wěn)等。 3.暈厥通常為立位或坐位起立時突然發(fā)生。 4.發(fā)病初時心跳常加快，血壓尚可維持，以后心跳減慢，血壓逐漸下降，可出現(xiàn)意識喪失數(shù)秒或數(shù)分鐘，少數(shù)病人可伴有尿失禁。 5.發(fā)作后可有乏力、頭昏等不適，嚴重者可有遺忘、精神恍惚、頭痛等癥狀，持續(xù)1-2天癥狀消失。 6.發(fā)作時見血壓下降，心跳緩慢，瞳孔擴大等體征。發(fā)作間期常無陽性體征。 7.高溫、通風不良、勞累及各種慢性疾病均可誘發(fā)。 二、診斷依據(jù) 1.具有上述臨床特點 2.直立傾斜試驗陽性。直立傾斜試驗是近年發(fā)展起來的一種新型檢查方法，對血管迷走性暈厥的診斷起決定性作用。 （1）直立傾斜試驗方法 常用的有3種： ａ、基礎傾斜試驗：試驗前3日停用一切影響植物神經功能的藥物，試驗前12小時禁食?；純貉雠P5分鐘，記錄動脈血壓、心率及Ⅱ導心電圖，然后站立于傾斜板床（傾斜角度60度以上），直至出現(xiàn)陽性反應或完成45分鐘全程。在試驗過程中，從試驗開始即刻每5分鐘測量血壓、心率及Ⅱ導心電圖1次，若患兒有不適癥狀可隨時監(jiān)測。對出現(xiàn)陽性反應患兒即刻終止實驗，并置患兒于仰臥位，直至陽性反應消失，并備好急救藥物。 ｂ、多階段異丙腎上腺素傾斜試驗：實驗前的準備及監(jiān)測指標與基礎傾斜試驗相同，實驗分3個階段進行。每階段先平臥5分鐘，進行藥物注射（異丙腎上腺素），待藥物作用穩(wěn)定后，再傾斜到60度，持續(xù)10分鐘或直至出現(xiàn)陽性反應。上一階段若為陰性，則依次遞增異丙腎上腺素的濃度，其順序為0.02-0.04μg/kg.min、0.05-0.06μg/kg.min及0.07-0.10μg/kg.min 。 ｃ、單階段異丙腎上腺素傾斜試驗：實驗方法與多階段異丙腎上腺素傾斜試驗相同，但僅從第三階段開始。 （2）直立傾斜試驗陽性結果的判斷標準如下：患兒在傾斜過程中出現(xiàn)暈厥或暈厥先兆（頭暈并經常伴有以下一種或一種以上癥狀：視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩(wěn)等）的同時伴有以下情況之一者：j.舒張壓＜6.7kpa和（或）收縮壓＜10.7kpa或平均壓下降25%以上；k.竇性心動過緩（4-6歲心率＜75次/分；6-8歲心率＜65次/分；8歲以上心率＜60次/分或竇性停搏＞3秒以上；l.一過性Ⅱ度或Ⅱ度以上房室傳導阻滯；m.交界性心律（包括逸搏心率及加速性自主心率）。 反應類型：根據(jù)試驗中血壓和心率的變化，將陽性反應分為以下3種類型： 1）心臟抑制型反應，以心率陡降為指征，呈現(xiàn)心動過緩，收縮壓無下降；2）血管抑制型反應，血壓明顯下降，伴心率增快；3）混合型反應，血壓及心率均明顯下降。 三、鑒別診斷 1.心源性暈厥：是由心臟器質性疾患引起的心排血量突然降低所致，多見于嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、心房粘液瘤、急性心梗、嚴重心律失常，Q-T間期延長綜合征等，可做心電圖、超聲心動圖等鑒別。 2.低血糖癥：常有饑餓史或使用降糖藥病史，主要為乏力、出汗、饑餓感、暈厥發(fā)作緩慢，發(fā)作時血壓和心率多無改變，化驗血糖低，靜注葡萄糖迅速緩解癥狀。 3.癲癇：做腦電圖以鑒別。 4.直立調節(jié)障礙：可行直立試驗（心電圖）、直立傾斜試驗等加以鑒別。 5.還需與癔病性暈厥、過度換氣綜合征等鑒別。 四. 治療 1.一般治療 （1）避免可能誘發(fā)血管迷走性暈厥的因素如過熱的環(huán)境和脫水等。 （2）告訴患兒在有發(fā)作時要立即坐下或躺倒。 （3）對于只有一次或少數(shù)幾次發(fā)生的病人可進行觀察治療。 2.藥物治療：對于反復發(fā)作且發(fā)作前無任何先兆癥狀和癥狀嚴重的患兒可選用下列藥物： （1）β-受體阻滯劑 美托洛爾1-4mg/kg/d，分2次口服，可預防發(fā)作。 （2）雙異丙吡胺 3-6 mg/kg/d，分4次口服。 （3）東莨菪堿 氫溴酸東莨菪堿0.006 mg/kg/d，分次口服。 3.對有嚴重的心臟抑制型、混合型表現(xiàn)的患兒，可考慮心臟起搏治療。2012年01月04日
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張偉主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 肺病科 排尿性暈厥又稱小便猝倒，俗稱“尿暈癥”。主要表現(xiàn)為人們在夜間或清晨起床排尿時因意識短暫喪失而突然暈倒。主要是由于血管舒張和收縮障礙造成低血壓，引起大腦一時性供血不足所致。持續(xù)約1-2分鐘，自行蘇醒，無后遺癥。發(fā)病機制 排尿性暈厥的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,目前認為它的發(fā)生是多個因素共同作用下的結果。 1.患者自身自主神經功能不穩(wěn)定,因剛醒時由于入睡后的交感神經抑制狀態(tài)尚未調整到正常狀態(tài)加劇了心動過緩。 2.排尿時充盈的膀胱突然收縮,膀胱內壓力驟然升高,巨大的機械壓力刺激膀胱壁內的迷走神經,同時逼尿肌(S2～4及骨盆神經支配,屬副交感神經) 收縮也可引起強烈的迷走神經興奮。迷走反射引起心率下降,心排出量減少。另一方面,由中樞神經的整合調節(jié),交感神經張力下降,從而引起外周血管擴張,繼而血壓下降。 3．睡眠時全身肌肉松弛,迷走神經張力增高,血管緊張度降低,當體位由臥位驟然改為立位,由于重力作用和周圍血管舒縮調節(jié)障礙,右心回心血量減少, 心排血量減少，血壓下降，腦供血不足,引起暈厥。 4.排尿時由于屏氣動作, 使胸腔壓力增高, 右心回心血量減少, 心輸出量降低, 血壓下降, 導致一過性腦缺血而暈厥。臨床特點 該病多發(fā)生于男性青壯年，偶爾也可見于老年人。患者常在清晨、夜間或午睡后起床排尿時因意識短暫喪失而突然暈倒。多數(shù)患者在發(fā)病前可有頭暈、惡心、心慌等不適感，但也有一些人在暈倒前并無任何不適的先兆。此種暈厥一般發(fā)生在排尿的終末期，也可發(fā)生在排尿前。暈厥持續(xù)的時間約1-2分鐘。該病雖有反復發(fā)作的傾向，但不同患者的發(fā)病頻率有所不同，有的人在一個月中發(fā)作數(shù)次，有的人則在一年中僅發(fā)作1～2次。經臨床觀察發(fā)現(xiàn)，該病的誘發(fā)因素主要是飲酒、睡眠不足、寒冷天氣、過度疲勞、飲食減少及體位改變等。但在病癥發(fā)作過程中患者常因跌倒而致骨折、顱腦損傷等意外。治療 排尿性暈厥一般無需特殊治療,平臥休息片刻即可愈。但患者思想較緊張, 有恐懼心理, 必須對其進行心理疏導及心理治療, 使其了解該病的發(fā)病原因, 這是功能性疾病,不是器質性疾病, 并掌握預防的方法。 藥物輔助治療,給予谷維素、VitB1等藥物調整自主神經功能紊亂；對于心率緩慢、易發(fā)生排尿性暈厥者, 可給予阿托品、654- 2 口服,以加快心率,防止迷走神經功能亢進,改善微循環(huán),降低胸腔內壓,調節(jié)穩(wěn)定自主神經,抑制膀胱- 心血管反射。預防 雖然排尿性暈厥的預后良好，且多數(shù)患者隨著年齡的增長會自行停止發(fā)病。但由于發(fā)病時患者會突然暈倒，容易造成外傷，嚴重的還會危及生命，所以，對患者來說，預防暈厥的發(fā)生十分重要。臨床實踐證明，防治此病的有效措施主要有： 1.有先例者不宜過度飲酒或進食含水分多的食物、水果，睡前排空膀胱，醒后尿意急迫時，先坐片刻，然后再緩慢地站立，以改善機體反應。排尿時要做深呼吸動作(防止過度屏氣)。 2.不要憋尿，有尿意時就要盡快排尿。暈厥發(fā)作頻繁的男性，可采取蹲式或坐式小便。 3.要多參加體育活動，增強體質。 4.要避免酗酒和過度勞累。 5.患者在此病頻繁發(fā)作期間可口服阿托品或654—2。 6.患者出現(xiàn)暈厥后，應立即讓其平臥，然后用手指壓迫患者的人中、內關及足三里等穴位，以使其盡快蘇醒。需要注意的是，若懷疑患者有顱腦外傷或腦出血時，應迅速將其送往醫(yī)院診治，防止發(fā)生意外。2011年05月21日4538
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張建奎主治醫(yī)師 河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 兒科 暈厥是臨床常見的癥狀。多年來對暈厥的診斷和治療比較混亂，臨床研究資料不多，歐洲心臟病學會發(fā)表的暈厥的處理指南根據(jù)近年來臨床實踐尋找更有利的證據(jù)，指導暈厥的診斷和治療，進一步規(guī)范了對暈厥的診斷的步驟，使治療更為科、合理有效。一、暈厥的定義及流行病學暈厥是多種原因導致的突發(fā)、短暫的意識喪失，能自行恢復。是一種常見的臨床綜合征，其機制是短暫的大腦灌注低下。暈厥發(fā)生前可有先兆，如輕微頭暈，惡心、出汗乏力和視覺異常，但多數(shù)表現(xiàn)為突然發(fā)作，因此經常引起摔傷，在老年人中尤其常見。美國弗明翰（Framingham）研究表明暈厥的發(fā)病率男性3%，女性3.5%，老年人6%。大約20—30%的人在一生中至少有過一次暈厥或暈厥前兆的體驗。有些暈厥往往預示著惡劣的預后，如心律失常的暈厥。暈厥中9—34%為心臟原因引起，嚴重者可導致猝死。一年內的死亡率為30%。導致暈厥的的病因繁多，機制復雜，醫(yī)生處理具體病人時往往面臨一些難題。近年來，國外在暈厥的病因和機制方面的研究進展較快，在臨床中普遍開展了直立傾斜試驗，電生理檢查，電話心電圖、信號平均心電圖等檢查，這些方法的應用，使某些往往原因不明的暈厥變得有因可查，暈厥的病因診斷與治療已大為改觀。二、暈厥的病因及分類心臟性暈厥心律失常性1、病態(tài)竇房結綜合征（包括慢快綜合征）2、房室阻滯3、室上性快速心律失常4、室性快速心律失常5、長QT綜合征6、Brugada綜合征7、與起搏器及ICD有關8、藥物致心律失常作用血流動力學性1、心臟瓣膜病變：如主動脈及主動脈瓣狹窄、脈動脈及肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、人工瓣功能障礙；2、急性心肌梗死和/或缺血3、肥厚梗阻性心肌病4、心房粘液瘤5、急性主動脈夾層6、急性心包填塞7、肺栓塞和肺動脈高壓非心臟性暈厥神經介導性暈厥1、血管迷走性2、頸動脈竇綜合征3、其它反射性暈厥①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性直立性低血壓1、原發(fā)性自主神經功能失調2、繼發(fā)性自主神經功能失調腦血管病性鎖骨下竊血綜合征不明原因性暈厥三、暈厥的診斷與鑒別診斷臨床評估（1）初評：是否真正暈厥，通過病史詢問、體格檢查、心電圖（2）可疑診斷：進一步輔助檢查（3）明確病因，確定診斷與治療（一）病史1、誘因：（1）與體位有關的暈厥：臥位突出起立時暈厥：直立性低血壓。體位改變后暈厥：心房粘液瘤。（2）與頸部活動有關的暈厥：多由頸、椎動脈狹窄，或椎動脈竇過敏性暈厥。（3）臥位時發(fā)作的暈厥：阿斯綜合征，過度換氣綜合征。（4）饑餓時發(fā)生的暈厥：低血糖病。（5）特殊環(huán)境（情景性）發(fā)作的暈厥：如排尿、咳嗽、沐浴、潛水性暈厥：多系神經反射性暈厥。（6）先有心悸的暈厥：提示為心律失常性。（7）運動當時暈厥：常見于主動脈瓣狹窄。（8）運動后不久暈厥：肥厚型心肌病。（9）手臂運動時誘發(fā)：鎖骨下竊血綜合征。（10）與藥物有關的暈厥：降壓藥、降糖藥、抗心律失常藥、洋地黃藥物、利尿劑等。（11）有猝死家族史：長QT綜合征、Brugada綜合征、致心律失常右室發(fā)育不良、肥厚型心肌病。2、前驅癥狀一般暈厥可先有迷走神經功能亢進的癥狀：如臉色蒼白、出汗、惡心、嘔吐，快速心律失常所致的先有心悸，過度換氣暈厥：先有呼吸困難（頻率加快）然后心動過速，四肢末梢、口周發(fā)麻。腦血管病暈厥：先有神經性的癥狀，如偏癱及顱神經損害癥狀：如構語障礙、復視、眩暈。某些心律失常及體位性低血壓暈厥，可無前驅癥狀。3、持續(xù)時間：暈厥發(fā)作主要為短暫的意識喪失，時間不一，但多在一分鐘 以內，長者可達2—3分鐘。（二）體格檢查：注意神志、體位、面色、血壓、心率。1、血管迷走性暈厥：面色蒼白，但無紫紺，可有血壓和/或心率減慢。2、主動脈瓣狹窄，左房粘液瘤：相應的特征性雜音。3、阿斯綜合征：面色蒼白，多有紫紺，呼吸深而慢，或出現(xiàn)嘆息樣呼吸，甚至心跳呼吸停止，恢復心跳時則面部潮紅。4、充血性心衰：常有血壓下降。5、高血壓所致：血壓升高。6、癔病性暈厥：面色及血壓均正常。7、鎖骨下竊血綜合征或動脈夾層：兩臂血壓不等。8、癲癇：意識障礙>5分鐘，自發(fā)強直性陣攣，咬舌，臉發(fā)紺。（三）心電圖心電圖出現(xiàn)異常（不包括非特異性ST-T改變），提示暈厥可能與心律失常有關，心電圖異常是心臟性暈厥和死亡率增加的獨立預測指標，以下是可能與心律失常性暈厥有關的心電圖異常表現(xiàn)：1、雙分支阻滯（左束支，右束支合并左前或左后分支阻滯）2、其它室內傳導阻滯（QRS時限>=0.12s）3、二度Ⅱ型以上AVB。4、嚴重竇性心動過緩3s。5、預激綜合征。6、QT延長。7、V1-3ST抬高伴右束支阻滯。8、右胸導聯(lián)T波導致，epsilon波和心室晚電位陽性，提示致心律失常性右室發(fā)育不良（ARVD）。9、異常Q波：提示心肌梗死。（四）、進一步相關檢查1、動態(tài)心電圖：將病人的主觀訴述給予客觀證實。2、運動負荷心電圖雙束支阻滯的暈厥：誘發(fā)房室傳導阻滯。缺血性心臟?。赫T發(fā)出室速。血管迷走性暈厥：運動試驗恢復期血管迷走神經反應增強而易出現(xiàn)暈厥。3、超聲心動圖：檢出心臟瓣膜或結構異常，如瓣膜狹窄、關閉不全、脫垂，腱索斷裂，肥厚性心肌病，心包積液，先天性心臟病，心房粘液瘤，主動脈夾層，心肌梗死后室壁瘤等。4、心室晚電位（VLP）：QRS波終末部和ST段上的高頻，低振幅的碎裂電活動，它的存在提示心室內存在緩慢傳導區(qū)，有潛在的折返途徑，在適宜的條件下可能發(fā)生折返性室速。意義（1）不因原因暈厥：VLP陽性，提示病因為室速。（2）心梗、心肌?。篤LP陽性，有猝死危險。（3）反復持續(xù)性室速：VLP陽性，表明為折返機制。（4）反復暈厥室速：VLP陽性，安裝抗心律失常起搏器。（5）持續(xù)性室速：VLP陰性，提示室速機制不是折返。5、心率變異性（HRV）指竇性心律不齊的程度，用于交感、副交感神經調節(jié)障礙的評估，易發(fā)生暈厥的人群，交感神經活性亢進，HRV低，高血壓、冠心病、心衰，交感活性增強，迷走神經活性減弱，HRV低。6、心臟電生理檢查（1）心房食道調搏術。（2）心內電生理檢查：標測電圖，程序刺激法。（3）意義：①病竇的輔助診斷：食道調搏術測定竇房結恢復時間，竇房傳導時間等。②評定房室結功能；③評定希浦氏纖維系統(tǒng)功能；④評定房室旁路的特征；⑤誘發(fā)終止與暈厥有關的室上性、室性心律失常。⑥寬QRS心動過速的鑒別診斷。⑦篩選抗心律失常藥物。⑧為射頻消融術提供診斷手段。7、腦電圖主要用于癲癇的診斷與暈厥的鑒別診斷。8、放射學檢查（1）心血管造影。（2）腦血管造影。（3）數(shù)字減影血管造影（DSA）：是電子計算機和血管造影相結合的檢查，經電子計算機進行數(shù)字化及減影，去除不必要的影像，使常規(guī)心腦血管造影圖像更加清晰，對比度更好。（4）CT ①顱內占位②腦血管意外：出血、梗塞。③確定或排除腦內血腫、挫裂傷，區(qū)分硬膜外，硬膜下。④結合造影，診斷脊髓空洞癥，脊髓占位病變。⑤主動脈夾層血腫。9、磁共振成像（MRI）利用人體正常組織與病變組織間磁共振信號的強烈差別，利用掃描及計算機重建獲得斷層圖像。與CT相比，由于其可得到橫斷面，冠狀面，矢狀面圖象，使得圖像解剖結構逼真，病變顯示清楚，對病變的定位、定性診斷準確。還由于MRI檢查時血管呈低信號（暗影），故無需造影劑，即可使正?；虍惓Ｑ艹上?，所以，MRI在頭顱、椎管，脊髓及血管檢查中地位突出。對心包疾病、心肌病、心包鈣化診斷可靠，對主動脈夾層的范圍、出入口、有無鈣化及分支病變診斷準確可靠。10、直立傾斜試驗（TTT）機制：正常人直立時下肢充血使回心血量減少，心室充盈減少，主動脈壓下降，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，反射性引起交感神經興奮，心率增快，心臟收縮加強及外周血管收縮而使血壓保持正常。而在血管迷走性暈厥患者，由于存在調節(jié)障礙，突然減少回心血量，可引起兒茶酚胺分泌過度增加，心肌收縮力明顯增加，導致心室近乎完全排空的高度收縮狀態(tài)，進而過度刺激左室下后壁的機械感受器C纖維，通過迷走神經及舌咽神經向延髓心血管中樞傳入，從而抑制正常狀態(tài)下以交感神經為主的傳導通路的傳入，所以，心血管中樞的傳入信號以副交感神經成份為主，傳出到心臟及血管時，副交感神經占明顯優(yōu)勢，最終導致血管異常擴張，血壓下降，心率減慢，加上上述機制還產生矛盾性的腦血管收縮，引起大腦供血不足，促使暈厥的發(fā)作。異丙腎上腺素能增強心肌的收縮力和增加傳入纖維的敏感性，使試驗的陽性率提高。目的：評價神經介導性暈厥，診斷不明原因的暈厥，試驗前除外器質性心臟病如嚴重高血壓病、冠心病、主窄、肺動脈高壓，肥厚梗阻型心肌病、起搏器介入性心動過速等以及病因已明確的暈厥。11、頸動脈竇按摩試驗機制：頸動脈竇壓力增加時，興奮壓力感受器致反射性迷走神經興奮，心率減慢，血壓下降，當壓力感受器敏感性及迷走神經張力過高時，頸動脈竇按摩可產生超常反應，并可誘發(fā)暈厥，甚至抽搐。頸動脈竇按摩有三種類型：心臟抑制型：心臟停搏≥3S；血管減壓型：收縮壓下降≥50mmHg;混合型。目的：主要用于頸動脈竇過敏性暈厥的診斷。頸動脈竇按摩的禁忌證：①有嚴重動脈硬化，頸動脈狹窄。②3個月內有腦卒中。12、臥位起立試驗機制及目的：機制同直立傾斜試驗，但此試驗要觀察直立后的血壓心率的即刻反應，以診斷直立性低血壓或直立性心動過速。結果判定：正常人直立后收縮壓可輕度短暫下降，但=30mmHg或出現(xiàn)暈厥或近似暈厥。直立性心動過速：直立后心率增加>=25次/分。13、藥物試驗（1）阿托品試驗：解除迷走神經對竇房結的抑制，用于病態(tài)竇房結綜合征的輔助檢查。（2）異丙腎上腺素試驗：用于竇性心動過緩與病態(tài)竇房結綜合征的鑒別診斷。（3）酚妥拉明試驗：用于嗜鉻細胞瘤的輔助診斷。14、血液及內分泌代謝物的測定（1）血糖：低血糖暈厥。（2）心肌酶、肌鈣蛋白測定：急性心梗。（3）血尿兒茶酚胺及其代謝物濃度測定。（4）血常規(guī)：重癥貧血性暈厥。（5）血電解質：電解質異常如低鉀對心律失常性暈厥的診斷。（五）暈厥的危險分層暈厥危險性預測有5個變量：①年齡大于45歲；②有心衰病史；③有室性心律失常，特別是室速，室顫發(fā)作史；④心電圖有特定的改變，如Q-T延長,Brugada綜合征心電圖改變；⑤駕車，飛行員等特殊職業(yè)。四、引起暈厥的各種疾病的特點（一）心臟性暈厥指由于心臟疾患所引起的心排量突然減少或暫停而致的暈厥，多由于心律失常和/或器質性心臟病引起。共同特點是：可在任何體位發(fā)作，誘因多與勞力有關，發(fā)作前無癥狀或有心悸，發(fā)作時多有心臟節(jié)律改變，面色紫紺或蒼白、呼吸困難，暈厥多反復發(fā)作，有心臟病史。1.心律失常：過快及過慢的心率均可導致暈厥。正常人在臥位維持腦部血流的心率在35~190次/分，若大于190次/分，由于心室舒張期充盈不足，心排血量顯著下降而導致腦供血不足而發(fā)生暈厥，若心功能不全則情況更為嚴重；心率過緩，小于35次/分或停搏，則心排血量降低或中斷也可引起暈厥發(fā)作。（1）病態(tài)竇房結綜合征：暈厥發(fā)作時可以表現(xiàn)為嚴重竇性心動過緩、竇房阻滯、心室停搏等緩慢性心律失常。也可在快速心律失常如陣發(fā)性房顫，房撲發(fā)作后突然終止時（快-慢綜合征）。發(fā)作時心電圖，發(fā)作間期阿托品試驗、心房調搏等檢查，可提供診斷依據(jù)。（2）房室傳導阻滯：Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房屋傳導阻滯由于心率緩慢而停搏引起暈厥、抽搐，稱為阿—斯綜合征。（3）快速性心律失常：陳發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)性房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速，當心室率大于190次/分尤其是心功能差時，易發(fā)生暈厥，多發(fā)生于快速性心律失常開始或終止時。發(fā)作時心電圖檢查有確診意義。間歇期配合動態(tài)心電圖、運動試驗，必要時做電生理檢查，85%左右的病人可查到病因。（4）長Q-T間期綜合征：可分為二類：原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性又稱先天性、家族性，是一種先天性疾患，常有早年猝死及反復暈厥家族性，有時伴耳聾，繼發(fā)性常由于電解質異常（低鉀、低鎂、低鈣）、藥物（抗心律失常藥，抗精神失常藥，銻劑等）、中樞神經系統(tǒng)損傷、自主神經功能失調及二尖瓣脫垂、心動過緩等誘發(fā)或引起。確診主要靠發(fā)作時心電圖記錄到尖端扭轉室速，發(fā)作間期Q-T間期延長。（5）Brugada綜合征：無器質性心臟病診斷依據(jù)而反復發(fā)生室顫，特征是①特異性右胸導聯(lián)（V1-V3）ST段抬高，ST段多變伴或不伴RBBB；②心臟結構無明顯異常；③致命性室性快速性心律失常反復發(fā)作傾向。（6）起搏器致暈厥：分三類；起搏器本身故障，起搏綜合征和起搏器介導的心動過速。起搏器綜合征是指心室起搏后出現(xiàn)逆行傳導的同時出現(xiàn)暈厥低血壓等癥狀，而停止起搏或改為房室順序起搏（無房室傳導阻滯）后癥狀消失，則起搏綜合征的診斷可確立。（7）藥物致心律失常作用抗心律失常藥物由于其致心律失常作用可導致惡性心律失常，會產生危及生命的暈厥，如奎尼丁、心律平等，洋地黃中毒由于可產生嚴重的快速或緩慢性心律失常，甚至室顫、產生暈厥甚至死亡。2、血流動力學性（1）主動脈瓣狹窄：左室射血嚴重受阻 ，心輸出量固定于低水平，不隨活動而增加，故稱“勞力性暈厥”。其診斷要點：①暈厥與勞力有關，同時可伴心絞痛。②暈厥持續(xù)時間較長，發(fā)作后常有胸悶、乏力、心悸等癥狀。③主動脈瓣區(qū)有收縮期雜音，向頸部傳導。④超聲心動圖可助診斷。（2）肥厚性梗阻性心肌病，又稱特發(fā)性主動脈瓣下狹窄。暈厥的發(fā)作與心室流出道梗阻或/和交感神經興奮有關，多在勞力后和情緒激動后發(fā)生。多有家族史，體格及超聲心動圖檢查不難確診。（3）心房粘液瘤：以左房多見，暈厥常發(fā)作于體位改變，從臥位起坐或站立時，粘液瘤或血栓嵌頓于房室瓣口，造成暫時性排血受阻 、中斷。臨床特點：①暈厥發(fā)生于體位改變時；②心尖部雜音隨體位變化；③可有栓塞、發(fā)熱、心力衰竭等癥狀；④超聲心動圖有特征性改變。（4）主動脈夾層：暈厥多發(fā)生于疾病初期，主動脈夾層血腫向上擴展，壓迫頸動脈或無名動脈，使腦供血減少，或夾層破裂到心包，引起急性心包填塞，均可致暈厥。診斷要點：①胸部或腹部撕裂樣劇痛。②臨床上有休克樣表現(xiàn)，但血壓下降不明顯或升高。③聽診有突然出現(xiàn)的主動脈瓣區(qū)舒張期雜音。④既往有高血壓病史。⑤主動脈造影可提供確切依據(jù)，CT及MRI診斷特異性高。（5）急性心包填塞：主要由于心包腔壓力突然增高，血流回流受阻，排血減少而引起暈厥。超聲心動圖為特異性診斷方法。（6）急性肺栓塞：急性大塊肺栓塞，由于肺血管阻力增加，左室充盈減少而導致暈厥。診斷要點：①既往有器質性心臟病，有房顫或/和血栓史。②突然出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血、紫紺、暈厥，或急性右心衰竭。③肺動脈造影或螺旋CT可提供確診依據(jù)。（7）急性心肌梗死和/或缺血：是暈厥的少見病因，與迷走神經功能亢進及突發(fā)心律失常有關，心電圖及心肌酶學、冠狀動脈造影等檢查可幫助診斷。（8）先天性心臟?。簳炟实纳僖姴∫?，主要有法樂氏四聯(lián)癥、艾森曼格綜合征、原發(fā)性肺動脈高壓及肺動脈瓣口狹窄等，通過體格檢查及超聲心動圖較易確診。（二）非心臟性暈厥1、神經介導性暈厥：為暈厥最常見原因，共同特點時：無器質性心臟病證據(jù)，發(fā)作與體位或生理動作有關，發(fā)作前可有暈厥先兆，發(fā)作時間短暫，可自行恢復。（1）血管迷走性暈厥：占不明原因暈厥的大部分（70%左右）。特點：①多見于年輕而體弱的女性。②多有明確的誘因：精神刺激，情緒緊張，急性創(chuàng)傷及長期慢性疾病等。③發(fā)作與體位有關，很少有發(fā)生于臥位，多在立位或坐位，發(fā)作前多有暈厥先兆，癥狀發(fā)作時立即平臥，可很快恢復。④依發(fā)作時血壓、心律變化，分為三型：心臟抑制型，血壓抑制型及混合型，以混合型居多。⑤直立傾斜試驗可確診。（2）頸動脈竇暈厥：系多種原因引起的頸動脈竇反射亢進、敏感性增強而引起的暈厥。病因最常見為頸部周圍組織病變（炎癥，占位，外傷等）壓迫動脈竇，使其反射異常；高血壓病、冠心病、糖尿病等時，頸動脈竇敏感性增加；某些藥物，如洋地黃、某此擬副交感神經藥物也可使頸動脈竇反射亢進致暈厥發(fā)作。誘發(fā)因素頸動脈竇受壓（如衣領過高、過緊、壓頸試驗）及頸動脈竇受過度牽拉有關。診斷要點：①有暈厥發(fā)作史，與上述病因及誘發(fā)因素有關。②多見于中年男性，頸動脈竇按摩試驗可誘發(fā)出相同癥狀。發(fā)作時以心率或血壓下降為主要表現(xiàn)。③暈厥很少發(fā)生于臥位，多發(fā)生在站立或坐位。（3）其它反射性暈厥①咳嗽性暈厥：指咳嗽后發(fā)生的短暫意識喪失，可迅速恢復，不留后遺癥。病人常在劇烈咳嗽后出現(xiàn)暈厥，數(shù)秒至數(shù)分鐘自行恢復。機制可能是胸腔內壓增加，靜脈回流減少，心排血量減少，導致腦缺血發(fā)作而致暈厥。②排尿性暈厥：是指在排尿開始、過程中、末尾及結束后立即發(fā)生的暈厥，一般無前驅癥狀，可自行恢復。機制可能與病人迷走神經張力過高、體位突然變化、血容量突然減少及摒氣動作等因素有關。③潛水性暈厥：在水下潛水時突然暈厥，甚至猝死。缺氧、迷走神經功能亢進是其發(fā)病機制。④吞咽性及舌咽神經疼性暈厥：某些舌咽神經疼患者在疼痛發(fā)作時，某些食道、咽喉及縱隔疾患的病人在吞咽時，均可發(fā)作暈厥，甚至抽搐，歷時一般很短，在10~15秒。機制與迷走神經反射性心臟抑制、引起嚴重竇緩、竇性停搏或房室傳導阻滯、心輸出量下降，導致腦缺血及暈厥發(fā)作。2、直立低血壓暈厥健康人由臥位起立時，心排血量減少，血壓下降，刺激了頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器，傳至血管運動中樞，引起交感神經興奮，兒茶酚胺及腎素分泌增加，故血管收縮及出現(xiàn)心動過速，血壓回升，保證了腦部供血。上述調節(jié)機制的任何環(huán)節(jié)發(fā)生調節(jié)障礙或受損，均可導致體位性低血壓，引起暈厥發(fā)作。幾種類型：（1）生理性障礙：見于長期固定站立時，孕婦及長期臥床突然起立者。正常人進行劇烈活動時，突然停止活動也可發(fā)作暈厥，與心排血突然下降、血管調節(jié)滯后有關。（2）特發(fā)性直立性低血壓（原發(fā)性自主神經功能失調）：又稱shy—Drager綜合征，臨床特點是：①中年以上發(fā)病，男性病人顯著多于女性。②站立時出現(xiàn)暈厥先兆及暈厥，但很少有面色改變及惡心，癥狀進行性加重。同時伴陽萎及無汗。伴錐體外系及小腦病變癥狀。③立臥位試驗有助于本病診斷，發(fā)作時血壓明顯下降而心率變化不明顯。（3）獲得性體位低血壓（繼發(fā)性自主神經功能失調）：見于某些藥物（如氯丙嗪、胍乙啶，利尿劑及鈣拮抗劑等）、交感神經截除術后及某些全身性疾病，如脊髓損害、多發(fā)性神經炎、糖尿病神經病變、慢性營養(yǎng)不良等。（三）腦血管病性1、暫時性腦缺血發(fā)作（TIA）：TIA是由于椎基底動脈循環(huán)障礙導致暈厥，占暈厥7.7%。TIA發(fā)作除有意識喪失外，還可以有眩暈、共濟失調和感覺障礙。2、延髓性暈厥：延髓心血管中樞病變、功能障礙均可導致暈厥發(fā)作。主要見于某些累及心血管中樞的疾?。ㄈ缪铀柩?，脊髓灰質炎，格林—巴利綜合征，狂犬病等）。3、偏頭痛：某些年青女性，月經期偏頭痛發(fā)作時可伴暈厥發(fā)作。其特點是：意識喪失發(fā)展慢，發(fā)作后可出現(xiàn)枕部劇烈疼痛。機制不明，可能與基底動脈痙攣導致腦干缺血或由于多巴胺受體反應過度而抑制心血管運動中樞有關。（四）鎖骨下竊血綜合征（steal syndrome）：當鎖骨下動脈狹窄時，手臂活動時患病同側的椎動脈血流倒轉，導致椎基底動脈缺血發(fā)生暈厥。主要診斷依據(jù)：①患側上肢比健側血壓約低20mmHg。②患側橈動脈搏動減弱或消失，大部分可在患側鎖骨下動脈行徑聽到血管雜音。③患側上肢運動，可誘發(fā)或加重癥狀。④椎動脈造影可確立診斷。（五）精神障礙性暈厥1、癔病性暈厥：非真正意義的暈厥。而是意識范圍的縮窄，其發(fā)作可依暗示終止或加強。2、過度換氣綜合征：多見于年青女性。其機制是由于情緒緊張或癔病發(fā)作時引起呼吸增強與換氣過度時，二氧化碳排出量增加，可導致呼吸性鹼中毒而引起腦部血管收縮，腦部缺氧，多表現(xiàn)為胸悶 窒息感，心動過速，四肢末梢，面部及口周麻木，手足搐搦，意識模糊。（六）血液及內分泌代謝異常致暈厥1、缺氧：指腦循環(huán)的血流量不一定減少而血氧飽和度降低，氧分壓降低或紅細胞減少，使腦細胞缺氧而致暈厥。如法樂氏四聯(lián)癥，原發(fā)性肺動脈高壓，活動劇烈和哭鬧時。重度貧血病人活動后均可出現(xiàn)暈厥。2、低血糖：自發(fā)性、繼發(fā)性及應用降糖藥，特別是胰島素過量引起的嚴重低血糖時可產生暈厥甚或昏迷。暈厥的發(fā)作與體位無關，發(fā)作時心動過速，血壓正常，逐漸發(fā)生暈厥，多伴無力、出汗、當時測血糖低可確診。應用葡萄糖后癥狀很快緩解。五、暈厥的治療原則及預后（一）心臟性暈厥：主要是針對原發(fā)病的治療。心臟排血受阻的暈厥，以手術治療為主；心律失常致暈厥，依據(jù)其不同類型，選用藥物、人工心臟起搏器、導管射頻消融治療；起搏器導致的暈厥要查晴原因，排除故障，必要時更換起搏器。（二）神經介導性暈厥1、一般治療（1）患者教育，了解暈厥發(fā)作的誘因，避免誘發(fā)因素。（2）血管迷走性暈厥反復發(fā)作的患者，逐漸延長站立時間（稱之為傾斜鍛煉）可減少暈厥的發(fā)作。2、藥物治療：很多藥物可用于血管迷走性暈厥，包括①β受體阻滯劑：降低交感刺激，減少C纖維刺激，②α受體激動劑：增加外周阻力和有效血容量，③抗膽堿藥：降低迷走神經張力，④鹽皮質激素：增加Na+的重吸收，增加血容量，⑤茶堿類：阻斷腺苷、增加心率、升高血壓。3、起搏治療：對于血管迷走性暈厥，以往認為起搏治療作有限，因為起搏治療不能預防傾斜試驗中暈厥的發(fā)作，但是多中心的臨床試驗結果表明在部分患者中起搏治療是有效的。對于心臟抑制型血管迷走性暈厥患者，經一般治療效果不明顯時，可考慮雙腔起搏器治療。對于頸動脈竇綜合征患者，應避免穿高領、過緊襯衣，避免壓頸動作，發(fā)作時可用阿托品、腎上腺素、鎮(zhèn)靜劑治療不同類型暈厥。對于部分患者有心動過緩的推薦雙腔起搏，應注意避免使用血管擴張藥物。（三）直立性低血壓暈厥直立性低血壓暈厥的治療主要目標是減少與大腦低灌的癥狀（暈厥、近似暈厥以及意識模糊等）。避免影響血壓的因素，如突然改變體位、站立時間過長、站位排尿、過度通氣、高溫、劇烈運動、大量進食（尤其是碳水化合物）、酒精和引起血管抑制的藥物。其他治療包括：①增加血容量的方法，鼓勵每日攝取足夠的鹽分及液體、小劑量糖皮質激素；②減少血容量蓄積在身體的下半部分：用腹帶、連褲襪等；③少食多餐，減少碳水化合物量；④下肢交叉或下蹲；⑤鍛煉下肢或腹部肌肉的運動，如游泳。（四）腦血管病性暈厥：主要針對原發(fā)病治療，按腦血管病常規(guī)治療，注意適度降壓（有高血壓者），顱內占位可行手術治療。（五）鎖骨下動脈竊血綜合征：直接外科手術或血管成形術是有效的。（六）精神因素導致的暈厥：主要采取暗示治療法，必要時給以鎮(zhèn)靜。（七）血液及內分泌代謝致暈厥：主要也是原發(fā)病的治療。而藥物作用致暈厥主要是停用相關藥物。暈厥的預后與其病因有直接關系，不同基礎病變的暈厥預后有很大的差異。一般而言，心原性暈厥的預后最差，一年死亡率30%，其中有惡性心律失常及心功能異常的更差；非心原性暈厥次之，一年死亡率0%—12%，其中腦原性暈厥死亡率高于其它暈厥，反射性暈厥及精神因素致暈厥預后相對好。不明原因暈厥的預后比上述2類為好，一年死亡率為6%。所以，暈厥的病因診斷對其治療方式的選擇及預后有重要意義。2011年01月29日7923
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馮海波主治醫(yī)師 北醫(yī)三院 心臟外科 老年人每年發(fā)生跌倒的比率約為30%，而其中約30%的跌倒由暈厥引起。老年人最常見的暈厥原因是直立性低血壓、頸動脈竇過敏、反射性暈厥和心律失常。老年人發(fā)生因主動脈瓣狹窄、肺栓塞或有心臟病基礎的心律失常導致的暈厥較年輕人增多。高齡患者暈厥的臨床表現(xiàn)多種多樣，常不典型。老年患者出現(xiàn)與年齡相關的退行性改變常預示暈厥的發(fā)生。生理性的改變以及老年患者服用的多種藥物是導致直立性耐受性減低和暈厥發(fā)生的危險因素。并存的心臟疾病、病理性步態(tài)、心血管功能調節(jié)異常、反復跌倒以及直立性低血壓等均與年齡相關。由于老年人口渴中樞反應遲鈍、使用擴血管藥物、利尿劑以及其他應急情況存在，容易產生低血容量，導致體位性低血壓而誘發(fā)暈厥。直立性低血壓在高齡患者中常見，是6—33%高齡暈厥患者的致病原因。頸動脈竇過敏是老年暈厥患者易被忽視的一個原因。神經介導性暈厥在高齡患者發(fā)病機制中發(fā)揮著很大的作用，但由于其臨床表現(xiàn)不典型常被忽視。另外，老年人的暈厥發(fā)作，近半數(shù)與應用的心血管藥物有關。老年人發(fā)生臨床上不明原因的暈厥常是某些神經退行性疾病，如：帕金森氏病的首發(fā)表現(xiàn)。老年患者中神經反射性暈厥很難看到典型的臨床表現(xiàn)。此外，40%的高齡暈厥患者伴有完全的健忘癥。對于高齡暈厥患者進行診斷評估的目標是要排除危及生命的疾病以及預防反復發(fā)作的跌倒。同時應積極應對直立性低血壓以及心率變化。2008年06月19日9373
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陳志衡 主任醫(yī)師
中南大學湘雅三醫(yī)院
兒科
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