許鳴
主任醫(yī)師
科主任
消化內(nèi)科寧曉燕
主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科梁彪
主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科王晉濤
主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科李博
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科王偉福
副主任醫(yī)師 講師
3.2
消化內(nèi)科陳曉武
副主任醫(yī)師 講師
3.2
消化內(nèi)科郭婉薇
副主任醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科柳勤譯
副主任醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科楊海云
主治醫(yī)師 講師
3.2
蔡少薇
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科楊小喬
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科葉麗芳
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科黎麗旋
醫(yī)師
3.2
背景和目的 Barrett食管(Barrett esophagus,BE)是指食管下端的鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代的病理現(xiàn)象。BE可進展為食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)。每年約有0.5%的BE會發(fā)展為EAC。預防BE發(fā)展為EAC的措施主要包括抑酸治療及內(nèi)鏡復查時早期發(fā)現(xiàn)EAC等,但研究表明,食管酸暴露可加速BE的進展并且促使其向EAC的方向發(fā)展,因此抑酸治療是BE患者的主要治療手段,但是目前尚不明確抑酸治療是否可預防BE癌變。本研究旨在探討抑酸治療是否可以降低BE癌變的風險。 方法 研究設計:該項多中心前瞻性隊列研究入選2003年11月~2004年12月在荷蘭3家教學醫(yī)院和12家地區(qū)醫(yī)院就診的540例BE患者。所有的BE均有病理證據(jù)證實存在腸腺化生。排除標準:BE長度<2 cm;有抗反流手術(shù)史;伴高度不典型增生(high-grade dysplasia,HGD)或EAC。HGD或EAC的發(fā)生例數(shù)通過隨訪獲得。 內(nèi)鏡隨訪:伴或不伴有不典型增生的BE患者進行內(nèi)鏡復查并取活檢的時間間隔分別為1年或3年,同時每次隨訪時均需患者完成一份涉及人口學因素、身高、體重、吸煙、飲酒、癥狀和用藥等情況的調(diào)查問卷。 組織學檢查:病理標本先后由本院病理學家及胃腸病理學專家進行分級,若兩者意見不統(tǒng)一,則由另一位胃腸病理學專家進行分級,直到至少兩位病理學家得出一致結(jié)論。如果仍存在爭議,則由病理學專家小組討論達成共識,作出最終診斷。 服用藥物:每次隨訪時收集所用藥物的劑量、時間等信息,并將信息與藥房記錄進行核對;若患者隨訪期間應用非處方藥還需完成相應的調(diào)查問卷。入組時,根據(jù)質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitors,PPI)和H2受體拮抗劑(histamine-2 receptor antagonists,H2RA)服用時間分為當前用藥患者(服藥時間>1個月)、既往用藥患者(入組前服藥時間>1個月)、未使用藥物患者(服藥時間<1個月)。在隨訪過程中,分為服用PPI患者和服用H2RA患者兩大類。 倫理:本研究已經(jīng)通過伊拉斯姆斯大學醫(yī)學中心倫理委員會以及其余參與研究醫(yī)院的倫理審查,并已簽署相關(guān)知情同意書。 數(shù)據(jù)分析:采用時間依賴性Cox回歸模型建模。采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。 結(jié)果 患者特征:本研究包括540例患者,平均隨訪時間為5.2年。隨訪期間有28例患者發(fā)展為HGD,12例發(fā)展為EAC。 H2RA作用:H2RA對BE患者的癌變風險無影響。 PPI作用:數(shù)據(jù)分析表明,入組時已服用PPI及隨訪期間服用PPI均可降低BE癌變的風險,其風險比(HR )和95%置信區(qū)間(95%CI )分別為(HR ,0.41;95%CI ,0.18~0.93)和(HR ,0.21;95%CI ,0.07~0.66),此外長期使用PPI(P<0.001)以及在隨訪期間>90%的時間服用PPI(HR ,0.24;95%CI ,0.08~0.71)被認為是BE癌變的保護性因素,但是與PPI的種類(log rank P =0.075)和劑量(HR,1.27;95%CI ,0.64~2.49)無關(guān)。此外,本研究發(fā)現(xiàn)PPI可以減少食管炎的發(fā)生率(Friedman P ≤0.001),但是不能改變BE病變的長度(Friedman P=0.179)。 討論/結(jié)論 討論:Spechler SJ等的研究表明20%的BE患者在應用PPI的過程中仍存在病理性酸反流,由于反流的酸性物質(zhì)可刺激食管上皮細胞增殖,從而有可能誘導其發(fā)生癌變,因此PPI可降低BE癌變的風險但是并不能完全阻斷BE的癌變過程。Ouatu-Lascar等認為長節(jié)段BE和食管炎是BE癌變的危險因素,本研究發(fā)現(xiàn)應用PPI可以降低食管炎的發(fā)生率但是并不會影響B(tài)E長度,因此進一步證明PPI可降低BE癌變的風險,但是并不能誘導BE的消退。 有研究發(fā)現(xiàn)PPI可增加BE患者發(fā)生EAC的風險,但是這個結(jié)論與使用PPI的指征這個混雜因素有關(guān),實際上使用PPI治療的潛在病因,而不是PPI本身,更有可能是發(fā)生EAC的危險因素。 本研究彌補了既往相關(guān)研究樣本量小的不足,同時進行了時間依賴性的相關(guān)分析。但是本研究中也存在一些不足之處:第一,未使用PPI的BE例數(shù)較少;第二,本研究中BE長度>2 cm,因此本結(jié)論是否適用于短節(jié)段BE患者尚不清楚;第三,本研究仍可能存在某些不可控的混雜因素,此外,雖然本研究已經(jīng)考慮到食管炎這個因素,但是反流性食管炎在EAC的發(fā)生過程中的具體作用尚不清楚;第四,隨訪期間患者可獲知內(nèi)鏡及病理檢查的結(jié)果,這可能會影響其用藥情況和生活方式,從而對研究結(jié)果產(chǎn)生影響。 結(jié)論 本項大型前瞻性隊列研究表明PPI與BE患者癌變風險降低有關(guān),并且這種保護作用隨著用藥時間的延長和患者依從性的提高而逐漸增強。 來源于“中國消化界”
很多高血壓患者都在用阿司匹林,這個藥呢,不是降壓藥,但是在預防心梗方面挺重要。大家對阿司匹林的誤解也很多,有些人覺得高血壓就得吃阿司匹林,不該吃的亂吃;有些人又擔心阿司匹林會吃出來胃出血,該吃不敢吃。 阿司匹林在心血管疾病的治療和控制地位非常重要,但并不意味著所有的高血壓患者都要吃阿司匹林。 什么樣的高血壓病人需要使用阿司匹林?根據(jù) 2010 年《中國高血壓防治指南》,有以下這些情況的高血壓患者,推薦每天應用 100 mg 阿司匹林: 有心絞痛、心肌梗死病史; 有腦血栓形成、短暫性腦缺血發(fā)作病史; 有增加血栓風險的血管炎病史(比如閉塞性周圍動脈粥樣硬化)。 沒有上述情況的高血壓患者,如果有以下情況,也推薦服用小劑量阿司匹林(每天 75~100 mg): 有高血壓導致的器官損害,比如,左心室肥厚,頸動脈斑塊,腎功能異常等; 有 2 型糖尿病。 如果經(jīng)醫(yī)生評估,10 年內(nèi)發(fā)生缺血性心血管疾病的風險> 10 %,也可以服用小劑量阿司匹林進行預防。 服用阿司匹林的注意事項1. 在醫(yī)生指導下服用阿司匹林,一般醫(yī)生會在血壓控制比較穩(wěn)定(< 150 / 90 mmHg)后才讓患者服用阿司匹林。如果在血壓沒有控制好的情況下擅自服用,可能增加腦出血的風險。 2. 因為長期應用阿司匹林可能增加消化道出血的風險,所以應用前最好進行消化系統(tǒng)的檢查,排除危險因素,采取相應的措施。比如有幽門螺桿菌感染的患者,在用阿司匹林前,最好先根治幽門螺桿菌。 3. 有活動性胃潰瘍、嚴重肝病、出血性疾病的患者,禁用阿司匹林。 希望大家能夠合理用藥,如果醫(yī)生沒有推薦,不要擅自使用。如果醫(yī)生告知你需要用阿司匹林,也不要因為擔心出血的風險而不敢用。 來源“丁香醫(yī)生”
為什么要口服阿司匹林和氯吡格雷? 人到中年,特別是“三高”人群,醫(yī)生建議服用小劑量阿司匹林通過抗血小板作用,能預防心腦血管和外周動脈病血栓形成,阻止心絞痛、心梗、中風等的發(fā)生。在診斷急性冠脈綜合征(ASC)和經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)、植入藥物洗脫支架(DES)術(shù)后的冠心病人,除阿司匹林外還要聯(lián)用氯吡格雷來預防血栓再形成,俗稱為“雙抗”(DAPT)治療。“雙抗”治療1000例至少可減少心血管事件20例。 然而,“雙抗”治療是個雙刃劍,也可造成胃腸糜爛、潰瘍和出血,甚至是大出血。目前美國有5000萬人口服小劑量林阿司匹,我國資料不詳;美國PCI后“雙抗”約120萬人/年,中國PCI后“雙抗”2005年10萬;2011年超過30萬,近年可達50萬人/年,氯吡格雷和阿司匹林致胃腸道出血住院發(fā)生率0.7%和1.1%,推算我國“雙抗”每年有3500-5500例胃腸出血發(fā)生,并有致命性大出血發(fā)生。 服藥后胃腸道損傷和出血的表現(xiàn)有哪些? (1)當出現(xiàn)腹部不適、腹痛、反酸、嘈雜、大便習慣改變時,說明有了胃腸損傷癥狀; (2)當感到乏力、頭昏時,查出血有貧血、大便隱血試驗陽性時,說明已有小量胃腸道出血; (3)當大便解出呈柏油樣時,說明已經(jīng)有小到中等量胃出血; (4)當解柏油樣便同時嘔血伴有頭昏、心悸時,說明已是中等至大量出血, (5)當嘔血同時解暗紅色便血伴有冷汗、少尿、黑蒙時,說明胃內(nèi)大出血, 為什么服用阿司匹林和氯吡格雷后會造成胃腸道出血? 阿司匹林是可脂溶性有機酸,可直接滲透胃黏膜造成損傷或間接通過抑制前列腺素的產(chǎn)生,氯吡格雷可阻礙釋放血小板血管內(nèi)皮生長因子,兩者致胃腸黏膜失去保護和修復作用,因此,兩者合用抗血小板凝聚作用亦最強,同時造成胃腸出血的可能性亦增大。 胃腸黏膜損傷后出現(xiàn)糜爛、潰瘍,侵襲黏膜下血管導致出血,侵襲到毛細血管導致小量出血,侵襲小靜脈時中等量出血,侵襲小動脈時可導致大量出血,并可能危及生命?!半p抗”藥物劑量越大,出血可能越大,多數(shù)發(fā)生在服藥后3個月內(nèi),但出血的可能性有時難以預見,個體間存在很大差異,可能與個體基因改變相關(guān)。 預防(一)下列病史的人群“雙抗”時易發(fā)生出血 (1)年齡大于65歲慎用,大于80歲不用; (2)原有或現(xiàn)有胃十二腸潰爛史或有家族史者; (3)現(xiàn)有糜爛性胃炎、潰瘍性結(jié)腸炎等活動性炎癥者; (4)現(xiàn)有幽門螺桿菌感染者未予以根治者; (5)曾有服阿司匹林或其它止痛藥有出血史者; (6)同時服用止痛藥、強的松等; (7)伴有有嚴重肝病、腎病和血液病史; (8)伴有上消化道梗阻和胃排空不暢病史者; (9)生活無規(guī)律、壓力大、喜刺激飲食者; (10)有特異體質(zhì)、阿司匹林藥物過敏史者。 預防(二)正確的服藥方法 (1)嚴格指征:有高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸煙、冠心病家族史等五項病史中,男性40歲、女性50歲以上伴有2項以上病史、男性50歲女性60歲以上伴有1項以上病史者,未來10年心血管疾病風險是6%——10%,可用口服小劑量阿司匹林預防血栓形成;男性40歲女性50歲以下不用。 冠心病員如有ASC或進行PCI和DES時應進行“雙抗”治療。 (2)低小劑量:小劑量阿司匹林為