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浙江大學醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院

公立三甲兒童醫(yī)院

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疾?。? 心衰
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心臟亂跳 + 氣喘？警惕這對“難兄難弟”——房顫與心衰的糾纏，早查BNP和心超是關鍵！在門診，經(jīng)常會遇到兩種看似不同、實則緊密相連的心臟問題患者：一種是感覺心臟“亂跳”、“心慌慌”的（心房顫動，簡稱房顫）；另一種是“走幾步就喘”、“腳踝水腫”的（心力衰竭，簡稱心衰）。6月6號是“中國房顫日”，和大家聊聊這對“難兄難弟”——房顫與心衰，它們常常相伴相生，相互加重，而早期發(fā)現(xiàn)、精準評估（特別是通過腦鈉肽BNP和心臟超聲檢查）和規(guī)范治療是打破惡性循環(huán)、守護心臟健康的重中之重。心衰是房顫的“溫床”：心衰意味著心臟泵血能力下降。心臟長期“疲勞”工作，心房會被拉大、心肌纖維化，就像給心臟電路布滿了“短路”的隱患，極易誘發(fā)房顫。據(jù)統(tǒng)計，超過三分之一的心衰患者最終會發(fā)展成房顫。房顫是心衰的“加速器”：房顫時，心房失去規(guī)律收縮，變成“亂哆嗦”（顫動）。這帶來兩大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心臟整體泵血能力下降約20-30%，這對本已脆弱的心衰患者無疑是雪上加霜?！镄奶^快且亂：房顫時心室率（心跳）往往又快又亂。長期過快的心跳就像讓心臟一直在“百米沖刺”，心肌過度勞累、耗氧增加，會直接損害心臟功能，顯著加速心衰的惡化。結果：房顫和心衰一旦“聯(lián)手”，會形成一個惡性循環(huán)：心衰誘發(fā)或加重房顫→房顫進一步損害心臟功能、加重心衰→更嚴重的心衰又使房顫更難控制，最終導致患者的癥狀（如氣短、乏力、水腫）會明顯加重，住院風險和死亡風險都大大增加。要打斷這個惡性循環(huán)，早期識別房顫患者是否存在心衰，或者評估心衰患者是否新發(fā)了房顫及其嚴重程度至關重要！這時，兩項檢查扮演著無可替代的角色：1.?血液檢測：腦鈉肽（BNP或NT-proBNP）——心臟的“求救信號彈”★它是什么？當心臟壓力增高或過度拉伸時，心肌細胞會釋放出BNP或NT-proBNP到血液中。它們的水平高低，是反映心臟承受壓力和心功能狀態(tài)非常敏感和特異的指標?！餅槭裁磳Ψ款澔颊咧匾?？篩查隱匿性心衰：有些房顫患者早期可能沒有典型的心衰癥狀（如胸悶、氣喘、乏力、腳腫），但BNP/NT-proBNP升高（房顫時BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心臟提前發(fā)出的“求救信號”，提示我們患者可能已經(jīng)存在心臟功能損害或早期心衰，需要立即干預。評估心衰嚴重程度：BNP/NT-proBNP數(shù)值越高，通常意味著心臟負擔越重，心功能越差。指導治療和判斷預后：BNP/NT-proBNP水平是醫(yī)生選擇治療方案（如是否需要更強效的抗心衰藥物）和預測未來風險（如再住院、死亡風險）的重要參考。治療后BNP下降，往往提示治療有效。2.?影像學檢查：心臟超聲（心超）——心臟的“高清透視眼”★它是什么？?無創(chuàng)觀察心臟結構和運動的檢查，是評估心臟功能的“金標準”?！餅槭裁磳Ψ款澔颊卟豢苫蛉?？核心指標：左心室射血分數(shù)（LVEF）是衡量心臟泵血能力最關鍵的指標，對選擇后續(xù)治療方案（尤其是心衰藥物）有決定性影響。評估心房大?。鹤笮姆繑U大是房顫發(fā)生和持續(xù)的關鍵結構基礎，也是預測房顫治療效果（如導管消融成功率）和卒中風險的重要指標。心超能精確測量心房大小。發(fā)現(xiàn)心臟結構問題：能清晰顯示心臟瓣膜是否有狹窄或關閉不全、心肌是否肥厚、心包有無問題等，這些都是導致或加重房顫和心衰的潛在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二選一，而是相輔相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信號，心超提供直觀的結構功能影像，兩者結合才能更全面、準確評估房顫患者的心血管風險，尤其是心衰的存在和性質。一旦確診房顫，尤其是合并心衰或存在心衰風險（如BNP升高、心超異常），治療目標不僅是控制癥狀，更要著眼于改善預后，打破房顫-心衰的惡性循環(huán)。主要策略包括：1.?心率控制：讓心跳“慢下來、穩(wěn)下來”★目標：將過快且不整齊的心室率控制在相對平穩(wěn)、合理的范圍，減輕心臟負擔，改善心功能。這是合并心衰的房顫患者最基礎的治療策略?！锓椒ǎ菏褂盟幬锶绂率荏w阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物。藥物選擇需由醫(yī)生根據(jù)患者心功能、血壓等個體化制定。2.?節(jié)律控制：爭取讓心跳“重回正軌”★目標：盡可能恢復并維持正常的竇性心律（正常心跳）。這對改善癥狀、提升生活質量、以及改善心功能有優(yōu)勢?！锓椒ǎ核幬飶吐?維持竇律：使用抗心律失常藥物（如胺碘酮、決奈達隆、普羅帕酮等）。需醫(yī)生嚴格評估風險和獲益，部分藥物在心衰患者中應用受限。電復律：用電流瞬間“重置”心臟節(jié)律，使其恢復正常。適用于藥物無效或緊急情況。導管消融術：這是目前最有效、且推薦級別越來越高的節(jié)律控制方法，對于合并心衰的房顫患者，導管消融已被證實能顯著改善心功能、降低心衰住院和死亡風險。醫(yī)生會根據(jù)患者具體情況評估是否適合。3.?抗凝治療：預防中風——重中之重！★為什么是核心？房顫時心房血流瘀滯，極易在心房（尤其是左心耳）內形成血栓。血栓一旦脫落，隨血流堵塞腦動脈，就會導致災難性的腦卒中（中風）。房顫患者中風風險是非房顫者的5倍！合并心衰則風險更高?！镪P鍵點：是否需要抗凝不取決于是否有癥狀，而主要取決于卒中風險評估（常用CHA?DS?-VASc評分）。大多數(shù)房顫患者（尤其是評分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要終身抗凝治療，除非有禁忌癥。★藥物選擇：傳統(tǒng)抗凝藥：華法林-效果確切，價格較低，但需要定期抽血監(jiān)測INR（國際標準化比值）以調整劑量，受食物藥物影響大。新型口服抗凝藥：利伐沙班、達比加群酯、艾多沙班-療效不劣于甚至優(yōu)于華法林，顱內出血風險更低，使用方便（固定劑量，一般無需常規(guī)監(jiān)測），藥物食物相互作用少。目前是大多數(shù)患者的首選，具體選擇需醫(yī)生根據(jù)患者腎功能、年齡、合并疾病等決定。4.治療并存的危險因素和基礎疾?。悍e極控制高血壓、糖尿病、血脂異常。治療冠心病、心臟瓣膜病等。?戒煙限酒、控制體重、適度運動（在心功能允許下）、低鹽飲食、管理睡眠呼吸暫停（打鼾嚴重者）等生活方式干預同樣重要。這對改善心衰、減少房顫復發(fā)都至關重要。房顫vs心衰房顫與心衰，常?！袄仟N為奸”，嚴重威脅健康。對于房顫患者，千萬不能只盯著“心慌”本身！務必重視：1.?早期篩查心衰：腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）血液檢查是發(fā)現(xiàn)隱匿性心衰（心衰B期）和評估嚴重程度的靈敏“警報器”。2.?精準評估心臟：心超是明確心功能（LVEF）、心臟結構（心房大小、瓣膜情況）、尋找病因的“金標準”影像學工具。3.?規(guī)范綜合治療：在醫(yī)生指導下，結合“心率/節(jié)律控制（藥物或導管消融）+抗凝治療（預防中風）+心衰規(guī)范化藥物管理+控制危險因素和健康生活方式”，多管齊下，才能有效打破惡性循環(huán)，保護心臟功能，降低住院和死亡風險，提高生活質量。如果您或家人有房顫，請務必定期復查，遵醫(yī)囑進行BNP和心超等檢查，并堅持規(guī)范化治療。早發(fā)現(xiàn)、準評估、強干預，是戰(zhàn)勝這對“心臟殺手”組合的關鍵！
心衰患者可以活幾年心衰是一種致命的疾病，是心臟病發(fā)展到終末期的一種危重狀態(tài)！常規(guī)心衰患者的壽命，一般5年生存率不超過50%，經(jīng)過幾輪的強心利尿治療、病情反復發(fā)作以后，大部分病人都會快速死亡！為什么會這樣？有沒有破解的辦法？傳統(tǒng)醫(yī)學中，強心利尿治療是心衰的權威治療模式，幾十年來一直被各級醫(yī)院廣泛應用，然而在這種醫(yī)療模式治療后的病人，最終大部分3—5年的壽命，很少有達到8年以上的。而且這種情況已經(jīng)被廣大醫(yī)務人員和患者無奈的接受！治療效果不好的原因，是因為整體治療模式中，沒有針對病因的治療措施，也就是通常說的不去根！其實，心衰的病因在于心肌細胞的損害，損害的原因包括1.心肌缺血、心肌細胞壞死.2.藥物中毒、酒精中毒、病原體損害。正常的強心利尿治療模式，沒有針對上面兩種情況的治療，當然也就不能徹底消除心衰的原因，其結果就可想而知了。在形成心衰的幾種原因中，最主要、最廣泛的就是心肌細胞缺血壞死，在心肌細胞損害后，收縮功能下降，我們傳統(tǒng)治療是用藥強迫損害的心肌細胞收縮，進一步加重了心肌細胞的損害。相當于鞭打病牛。當然會越治療越嚴重，幾次治療后，心肌細胞死亡光了，人就死亡了。如何能解決這個致命的問題呢？怎么能破解心肌細胞缺血壞死的病因呢？常規(guī)用藥擴張冠脈血管效果為什么不好？我們大量的研究發(fā)現(xiàn)，引起心臟冠脈血管狹窄的原因，是特定的神經(jīng)損害，是神經(jīng)介導的心臟冠脈微循環(huán)損害，目前還沒有任何一種藥物可以治療這種心臟血管狹窄，所以以往藥物治療無效。既然沒有藥物可以解決心衰，那么我們就被動等死嗎？現(xiàn)在，突破性的醫(yī)學新進展出現(xiàn)了，有一種神經(jīng)調控治療模式，可以解除心臟冠脈微循環(huán)收縮，消除心肌細胞缺血損害，從根本上解決心衰！臨床統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，同時觀察病情，強心利尿治療5年生存率37.3%，神經(jīng)調控治療模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以達到臨床治愈的程度！那么，就沒有五年生存率的說法了！
為什么會出現(xiàn)心臟舒張功能減退？在心臟超聲檢查中，常常可以看到這樣的報告：左室舒張功能減退，這個結論是不是說明心臟有異常？很多人都提出這樣的疑問？回答這個問題，這就要從心臟的結構和功能說起。左心室是心臟最大的腔室，心室壁最厚，收縮力也最強，心室具有收縮功能和舒張功能，心臟舒張功能減退是指心臟在舒張期無法有效松弛，或松弛功能不全，使心室充盈變慢、或不完全，或由于心室順應性不良、膨脹受限導致心室充盈障礙。舒張功能減低有器質性因素與功能性因素，功能性原因所致者問題不大，而器質性病變要引起足夠的重視。一、器質性因素可由多種病因所致，常見原因及解釋如下1.年齡增長發(fā)病機制：隨著年齡增長，心肌逐漸硬化，彈性下降，心臟舒張期的主動松弛能力減弱。臨床表現(xiàn)：老年人常見心臟舒張功能輕度減退，可能無明顯癥狀，但嚴重時會引發(fā)心力衰竭，發(fā)生在舒張期即舒張性心力衰竭。2.長期未控制、2級以上的高血壓發(fā)病機制：長期高血壓導致左心室壁增厚、左心室擴大、心肌變得僵硬，順應性下降，舒張期無法有效放松。臨床風險：約60%-70%的高血壓患者可能出現(xiàn)舒張功能異常，最終可能發(fā)展為心衰。3.冠心病與心肌缺血發(fā)病機制：冠狀動脈狹窄或堵塞導致心肌供血不足，局部心肌缺血缺氧，影響舒張期的能量代謝，使心肌松弛延遲。臨床表現(xiàn)：活動后胸悶、氣短，嚴重時靜息狀態(tài)下也會出現(xiàn)癥狀。4.糖尿病與代謝異常發(fā)病機制：高血糖引發(fā)心肌細胞代謝紊亂，導致心肌纖維化和脂肪沉積。胰島素抵抗促進炎癥反應，加速心肌硬化。研究數(shù)據(jù)表明，糖尿病患者心臟舒張功能減退的風險比非糖尿病患者高2-3倍。5.心肌病變肥厚型心肌?。夯蛲蛔儗е滦募‘惓Ｔ龊?，舒張期充盈受阻。限制型心肌?。盒募』蛐膬饶だw維化使心臟彈性喪失，例如淀粉樣變性。心肌炎后遺癥：炎癥導致心肌損傷，修復后形成纖維化瘢痕。6.心臟瓣膜病主動脈瓣狹窄：左心室排血阻力增加，導致心肌肥厚和舒張功能下降。二尖瓣狹窄：左心房血液流入左心室受阻，長期壓力升高間接影響舒張功能。二、功能性因素常見的原因有以下幾種1.肥胖：內臟脂肪堆積增加心臟負擔，促進炎癥和心肌纖維化。2.睡眠呼吸暫停：夜間反復缺氧導致血壓波動和心肌損傷。3.某些藥物或毒素：某些化療藥物，例如蒽環(huán)類，酒精濫用可直接損傷心肌。4.心動過速：心率加快導致舒張期充盈時間縮短，左室松弛度降低，引起舒張功能減退。5.心律失常、各種早搏、房顫：心律不齊引起心室運動不規(guī)則，順應性降低，導致左室舒張功能減低。三、如何預防或改善？1.控制基礎疾?。簢栏窆芾砗醚獕骸⒀?、血脂，控制好心率，糾正心律失常，定期復查心臟超聲。2.健康生活方式：低鹽飲食、適度運動（如快走、游泳）、戒煙限酒。3.減輕心臟負荷：肥胖者減重，睡眠呼吸暫?；颊呤褂煤粑鼨C治療。4.藥物治療：根據(jù)具體的病癥，優(yōu)化治療方案，選擇使用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣離子拮抗劑、他汀類降脂藥、利尿劑等，降低血壓、血脂、控制心率、改善心肌供血、減輕心臟負擔，可以逆轉左心室舒張功能。