陳曉黎
主任醫(yī)師
病理科主任
病理科王康敏
主任醫(yī)師 教授
3.4
病理科楊軍
主任醫(yī)師 副教授
3.3
病理科康安靜
主任醫(yī)師 教授
3.3
病理科孫潤芹
副主任醫(yī)師
3.2
病理科郭睿
副主任醫(yī)師
3.2
病理科馬莉
副主任醫(yī)師
3.2
病理科蘇寶山
副主任技師
3.2
病理科黃鶯
副主任技師
3.2
病理科白小梅
醫(yī)師
3.2
陳春妮
醫(yī)師
3.2
病理科耿媛媛
醫(yī)師
3.2
病理科黃紅
醫(yī)師
3.2
病理科苗麗
醫(yī)師
3.2
病理科田怡
醫(yī)師
3.2
病理科王彩虹
醫(yī)師
3.2
病理科余巧玲
醫(yī)師
3.2
病理科張娜
醫(yī)師
3.2
“淋巴結(jié)活檢”有講究! 楊軍 西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院病理科 淺表淋巴結(jié)腫大是臨床最為常見的患者或家屬可自我觸及的疾病體征,其發(fā)病年齡涵蓋所有年齡階段,相當(dāng)數(shù)量患者以此為主述就診。 但是,由于淋巴結(jié)病變的多樣性和復(fù)雜性,加之宣傳不當(dāng)和患者、家屬的過度關(guān)注,使得淋巴結(jié)活檢存在明顯的過度檢查和不當(dāng)檢查的問題。經(jīng)常會(huì)有大量患者因頸部淺表淋巴結(jié)腫大就診的接受了不必要的淋巴結(jié)活檢。 而與此同時(shí),由于臨床??漆t(yī)生專業(yè)知識(shí)的局限性導(dǎo)致的淋巴結(jié)活檢取材、固定不當(dāng)使得這一問題猶顯復(fù)雜。 因此,本文僅就淺表腫大淋巴結(jié)活檢相關(guān)專業(yè)和科普知識(shí)以及臨床問題進(jìn)行討論,并且提供相關(guān)的處理原則,以供參考。 1、淺表淋巴結(jié)腫大急不得 發(fā)現(xiàn)淺表淋巴結(jié)腫大(皮下結(jié)節(jié))及時(shí)就診無可厚非。但是,由于淺表淋巴結(jié)腫大病因繁雜,涉及從急、慢性非特異性或特異性炎癥、反應(yīng)性增生到淋巴瘤、淋巴組織增殖性病變及轉(zhuǎn)移癌等各種類型病變。 盡管,淋巴瘤和其它惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移癌的發(fā)病率的上升。但是,不同類型惡性腫瘤各有其特點(diǎn),且絕大多數(shù)淺表淋巴結(jié)腫大仍以非特異性急/慢性炎癥、反應(yīng)性增生和特異性感染為主。 大多淺表淋巴結(jié)腫大大多自行恢復(fù)正常,不需要特殊處理: 其中,以頭頸部器官的非特異性感染(如感冒、上呼吸道感染等)引起的引流淋巴結(jié)反應(yīng)性增生最為常見。而且,這種淋巴結(jié)的反應(yīng)性增生多出現(xiàn)于發(fā)育期的少年兒童,并常常會(huì)持續(xù)時(shí)間較長(數(shù)周甚至數(shù)月之久),這也是兒童期免疫系統(tǒng)發(fā)育成熟的表現(xiàn)。因而,大多淺表淋巴結(jié)腫大大多會(huì)多一段時(shí)間自行恢復(fù)正常,并不需要特殊處理。 要知道,淋巴結(jié)就是人體免疫系統(tǒng)的安全檢查站,不必要的淋巴結(jié)活檢會(huì)對(duì)機(jī)體造成不可挽回的損失。 所以,淺表淋巴結(jié)腫大,毋需過份著急,讓子彈先飛一會(huì)兒。 2、癥狀、體征很重要 正常淋巴結(jié)具有特有的皮質(zhì)(淋巴濾泡、濾泡間區(qū))和髓質(zhì)結(jié)構(gòu),而判斷、鑒別正常組織結(jié)構(gòu)的改建方式和程度是淋巴結(jié)活檢病理學(xué)診斷的主要依據(jù)。 雖然引起淺表淋巴結(jié)腫大的病因很多,但不同疾病引起的淺表淋巴結(jié)腫大的機(jī)制和病理形態(tài)學(xué)改變各不相同。例如: (1)急性炎癥以急性炎細(xì)胞浸潤、壞死、增生為主,大多可依臨床病史、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查明確診斷,并不需活檢,即便活檢,選擇簡單易行的細(xì)針穿刺方式就可診斷。 (2)淋巴結(jié)引流區(qū)組織器官的急性、慢性炎癥也常常會(huì)引起引流淋巴結(jié)的腫大,質(zhì)韌如鼻尖,大多需要數(shù)周數(shù)月時(shí)間方可恢復(fù),且以少年兒童為主,并有感染病史,活檢價(jià)值不大。 (3)結(jié)核等特異性病原體感染引起皮下質(zhì)韌無痛性淋巴結(jié)腫大或融合,且以年輕患者為主,細(xì)針穿刺雖可診斷,粗針穿刺活檢能夠確診。 (4)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌患者以年長者為主,多有惡性腫瘤病史,查體可見淋巴結(jié)腫大、融合,硬如額頭。細(xì)針穿刺活檢大多可以定性,如果與細(xì)胞蠟塊技術(shù)相結(jié)合能對(duì)一些病例進(jìn)行分型診斷和分子靶標(biāo)檢測,而粗針穿刺可替代完整淋巴結(jié)手術(shù)活檢等創(chuàng)傷性檢查,實(shí)現(xiàn)轉(zhuǎn)移癌的分子分型診斷和分子靶標(biāo)檢測。 (5)淋巴瘤和淋巴增殖性病變多引起多個(gè)、多部位單個(gè)或融合性淋巴結(jié)腫大,此類患者盡可能采用完整淋巴結(jié)手術(shù)活檢,細(xì)針穿刺和粗針穿刺活檢常常難以確診,而且穿刺引起的繼發(fā)性改變甚至?xí)?duì)后續(xù)診斷造成不良影響。 3、淺表淋巴結(jié)活檢有講究 活檢組織病理學(xué)檢查是診斷淺表淋巴結(jié)腫大的重要方法,甚至被認(rèn)為是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。常用的具體方法包括細(xì)針穿刺活檢、粗針穿刺活檢、完整淋巴結(jié)切除活檢三種。不同方法各具優(yōu)缺點(diǎn)、適應(yīng)癥及取材固定方法。而臨床實(shí)踐中因?yàn)榛顧z方法選擇不當(dāng)造成的樣本不能診斷、漏、誤診時(shí)有發(fā)生,輕則患者遭受不必要的痛苦和經(jīng)濟(jì)損失,還難以明確診斷,還需再次活檢;重則增加患者及家屬的不信任感甚至醫(yī)療糾紛。 那么,淺表淋巴結(jié)活檢方法到底應(yīng)該怎么選?這還真有講究 : 首先,接診醫(yī)師應(yīng)注重問診、查體,收集詳細(xì)病史、臨床體征、非創(chuàng)傷性檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果,并結(jié)合年齡、性別做出初步診斷和必要的鑒別診斷。這個(gè)時(shí)候,患者及家屬的耐心、包容、信任將十分重要,甚至?xí)苯佑绊懻麄€(gè)的就診過程,往往由于患者及家屬的不信任,或者類似于“如果不是這個(gè)病怎么辦”?“耽誤了怎么辦”?等過度懷疑的問題常常會(huì)讓很多接診醫(yī)生給出一個(gè)炎癥?結(jié)核?腫瘤?淋巴瘤?式的包含所有可能性的、貌似無比正確的宏觀診斷。不可諱言,這名患者很可能會(huì)遇到多度檢查的風(fēng)險(xiǎn)。 其次,要根據(jù)初步診斷結(jié)合不同活檢取材方法的優(yōu)缺點(diǎn)、適應(yīng)癥及檢查目的合理選擇,具體來說: (1)細(xì)針穿刺活檢 細(xì)針穿刺活檢屬于細(xì)胞病理學(xué)診斷取材方法,具有操作簡單、快捷、痛苦小、費(fèi)用低的特點(diǎn)。大多1小時(shí)內(nèi)就可獲得病理診斷報(bào)告。但是,由于該取材方法難以獲得完整的組織結(jié)構(gòu),且只能進(jìn)行一次性制片、染色,難以進(jìn)行相關(guān)分子靶標(biāo)的檢測。因此,診斷難度大、難以明確分型,主要用于擬診腫瘤(主要是轉(zhuǎn)移癌)和急、慢性炎癥性病變的定性和鑒別診斷。近年來,由于細(xì)胞蠟塊制備技術(shù)的普及和完善,將細(xì)針穿刺活檢方法獲取樣本制備成細(xì)胞蠟塊已能實(shí)現(xiàn)對(duì)多種實(shí)體腫瘤的明確分型診斷和個(gè)體化治療相關(guān)分子靶標(biāo)的檢測,并在某種程度上達(dá)到粗針穿刺活檢的效果。盡管如此,該方法不適于淋巴瘤和淋巴組織增值性病變的診斷。 (2)粗針穿刺活檢 粗針穿刺活檢屬于微創(chuàng)檢查,雖然費(fèi)用較高、操作較復(fù)雜,卻能獲得組織樣本從而能對(duì)大多數(shù)疾病的做出明確診斷,還能進(jìn)行各類分子靶標(biāo)的檢測。因而,在很大程度上替代了傳統(tǒng)手術(shù)切除活檢取材方法。但是,由于該方法存在樣本太少或缺乏有診斷價(jià)值成分而不能診斷的風(fēng)險(xiǎn)。該方法可適用除淋巴瘤和淋巴增殖性病變之外的幾乎所有淺表淋巴結(jié)病變的活檢診斷。 (3)淺表淋巴結(jié)手術(shù)切除活檢 正常形態(tài)結(jié)構(gòu)是否存在是診斷淋巴結(jié)病變的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。其中,淋巴瘤和淋巴增殖性病變的病理診斷對(duì)于淋巴結(jié)的完整性具有近乎苛刻的要求。所以,盡管細(xì)針穿刺活檢和粗針穿刺活檢技術(shù)的廣泛應(yīng)用,淺表淋巴結(jié)手術(shù)切除活檢的應(yīng)用大幅下降。但是,對(duì)擬診淋巴瘤和淋巴增殖性性病變的患者,淺表淋巴結(jié)手術(shù)切除活檢仍是最受推薦的首選活檢取材方法,在患者難以耐受手術(shù)的情況下方可選擇粗針穿刺活檢方式取材。 由于淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)是否完整是診斷淋巴瘤及淋巴增殖性病變的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。盡管病變淋巴結(jié)脆性增加,易于破損。但是,在手術(shù)活檢取材過程中,仍需盡可能保持淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)的完整性。 此外,當(dāng)有多個(gè)淋巴結(jié)腫大時(shí),應(yīng)優(yōu)先選擇頸部淋巴結(jié),腋窩淋巴結(jié)次之(因常見脂肪組織浸潤),盡可能避免選擇腹股溝淋巴結(jié),因?yàn)榇颂幜馨徒Y(jié)受易受會(huì)陰、肛門及下肢慢性炎癥出現(xiàn)慢性炎癥和明顯纖維化改變而對(duì)診斷造成嚴(yán)重影響,影響易干擾正確診斷。如果僅有腹股溝淋巴結(jié)腫大,則應(yīng)檢查有無盆腔淋巴結(jié)腫大和相關(guān)病史,以確認(rèn)是否活檢的必要性。如有必要取材,應(yīng)盡可能選擇最大的淋巴結(jié)活檢。 雖然,淺表較小的淋巴結(jié)易于活檢,但往往可能只顯示非特異性的增生,而較大、較深部位的淋巴結(jié)才具有診斷性特征。 (4)淋巴結(jié)活檢樣本不適于快速冷凍切片病理檢查 所有淋巴結(jié)病變,尤其是擬診淋巴瘤和淋巴增殖性病變的腫大淋巴結(jié)不適于快速冷凍切片病理診斷。這不僅在于淋巴瘤的診斷本身就需綜合組織形態(tài)學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、基因遺傳學(xué)結(jié)果的分子診斷,更由于冷凍過程對(duì)于組織樣本的造成的生物物理性破壞會(huì)直接影響IHC、FISH、RT-PCR等后續(xù)檢查結(jié)果的可靠性,故應(yīng)盡量避免圖一時(shí)快捷或迫于患者及家屬的壓力而采用不必要的快速冷凍檢病理診斷。而對(duì)于需經(jīng)開胸或開腹等手術(shù)切取的深部等淋巴結(jié),采用冷凍切片檢查的目的則僅限于確定樣本是否具有代表性,而并非用于獲得具體的病理診斷。 4、活檢樣本固定要規(guī)范 無論那種活檢方法取材,對(duì)于活檢樣本的規(guī)范化固定是進(jìn)行病理學(xué)診斷和分子靶標(biāo)檢測的基礎(chǔ)。 (1)細(xì)針穿刺活檢樣本的涂片和固定 及時(shí)均勻涂片和濕固定是診斷的前提,切忌用力擠壓、反復(fù)涂抹和研磨。常用固定液為10%福爾馬林或95%酒精(可含少許冰醋酸)。近年來,直接將細(xì)針穿刺樣本制備成細(xì)胞蠟塊,讓這一技術(shù)煥發(fā)了新的生機(jī),尤其是對(duì)轉(zhuǎn)移癌的診斷具有重要的意義。 (2)粗針穿刺活檢樣本的處理和固定 保持粗針穿刺活檢樣本的完整性尤其重要。具體操作中,應(yīng)先將粗針穿刺組織條從空心針中緩慢推出至非脂溶性且透水性良好的載體(推薦原生棉擦鏡紙等)上,進(jìn)行適當(dāng)包裹后放入底部平整的標(biāo)本瓶內(nèi)加足量(完全淹沒樣本,4~10倍體積)的10%的中性福爾馬林固定液中固定4~6h以上再進(jìn)行處理,包埋時(shí)每個(gè)蠟塊內(nèi)只包埋一條組織。操作全程均應(yīng)盡可能保持組織條的完整性,切勿彎曲反折。 (3)完整淋巴結(jié)手術(shù)切除活檢樣本的處理和固定 完整淋巴結(jié)手術(shù)切除活檢是淋巴瘤及淋巴增殖性病變診斷的首選取材方式。除淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)的完整性之外,淋巴結(jié)的良好固定也是淋巴瘤診斷和分子分型的基礎(chǔ)。由于淋巴結(jié)具有較厚的纖維包膜,因此,應(yīng)先沿最大面將淋巴結(jié)剖開,再浸入足量的10%中性福爾馬林固定液中充分固定(12~24h)。 總之,雖然都表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)腫大,但不同疾病引起的淋巴結(jié)重大的病變性質(zhì)差異甚大。因此,首先應(yīng)通過詳細(xì)地詢問病史、查體并結(jié)合輔助檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果決定是否需要進(jìn)行淋巴結(jié)活檢,對(duì)于確需進(jìn)行淋巴結(jié)活檢者應(yīng)結(jié)合淋巴結(jié)腫大的病因、年齡、質(zhì)地、擬診病變類型采用適宜的活檢取材方式。同時(shí),對(duì)于任何一種活檢取材樣本的規(guī)范化處理和固定也應(yīng)該受到足夠的重視。可以說,淋巴結(jié)活檢病理診斷最大的挑戰(zhàn)并非來自于待診淋巴結(jié)病變的復(fù)雜性,而更多是來自不適宜的取&材方式、人為組織結(jié)構(gòu)破壞和不規(guī)范的固定方法和組織處理流程。 文 l 病理科 楊軍 編輯 l 趙文頡 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=space&uid=288672&do=blog&quickforward=1&id=1093152&from=timeline http://mp.weixin.qq.com/s/arlOrKOxqcs5L1e9f29pEg
由于諸多因素的影響,全球惡性腫瘤發(fā)病率呈現(xiàn)持續(xù)升高態(tài)勢,據(jù)推測到2020年前,全球惡性腫瘤發(fā)病率將增加50%,不僅如此,惡性腫瘤的死亡人數(shù)也在全球迅猛上升[1],而在我國等發(fā)展中國家,這一趨勢將更為明顯,并具有顯著的年輕化趨勢。因此,加強(qiáng)惡性腫瘤的防治研究,準(zhǔn)確、客觀評(píng)價(jià)腫瘤生物學(xué)行為和預(yù)后、制定治療方案顯得更為迫切。腫瘤的分型(classification)、分級(jí)(grading)和分期(staging)是目前評(píng)價(jià)腫瘤生物學(xué)行為和診斷的最重要的三項(xiàng)指標(biāo),其中分級(jí)和分期主要用于惡性腫瘤生物學(xué)行為和預(yù)后的評(píng)估。近數(shù)十年來,得益于生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)技術(shù)的突破性進(jìn)展,腫瘤個(gè)體化治療相關(guān)靶標(biāo)的檢測及包括靶向治療在內(nèi)的個(gè)體化治療藥物的臨床應(yīng)用,不僅在很大程度上提高了早期腫瘤的檢出率,也明顯改善了許多腫瘤的預(yù)后。傳統(tǒng)腫瘤分型、分級(jí)和分期的臨床價(jià)值和意義也隨之產(chǎn)生不同程度的變化。本文擬深入分析腫瘤的分型、分級(jí)和分期的生物學(xué)依據(jù)及臨床價(jià)值,以期為腫瘤的個(gè)體化治療提供更為精確的分子生物學(xué)信息、指導(dǎo)個(gè)體化治療方案的制定和療效監(jiān)測。一、惡性腫瘤的病理分類(分型)盡管,關(guān)于腫瘤起源的干細(xì)胞理論和去分化理論的爭論仍在持續(xù),但是,機(jī)體各器官和組織、細(xì)胞均可發(fā)生腫瘤的事實(shí)卻不可否認(rèn)。腫瘤細(xì)胞與其來源組織的相似或接近于正常組織的程度是腫瘤病理學(xué)分類(分型)的重要診斷依據(jù),例如,角化型鱗癌出現(xiàn)不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能夠合成黑色素、滑膜肉瘤具有雙向分化特征等等。因此,腫瘤的病理學(xué)分型是最能反映腫瘤來源組織細(xì)胞的生物學(xué)行為和形態(tài)學(xué)特征的重要參數(shù)。不同組織類型的腫瘤具有不同的生物學(xué)行為和侵襲轉(zhuǎn)移能力,例如,來源于消化道的粘液性癌粘液性癌(印戒細(xì)胞癌或粘液癌)較管狀腺癌更易于發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、預(yù)后更差,而乳腺粘液癌預(yù)后良好。而從腫瘤細(xì)胞分化層面講,低分化腫瘤較高分化腫瘤具有更強(qiáng)的侵襲轉(zhuǎn)移能力、惡性程度更高。目前,WHO腫瘤分型標(biāo)準(zhǔn)是公認(rèn)的腫瘤分型方案,通常按照優(yōu)勢成份分型原則進(jìn)行惡性腫瘤的分型,即以腫瘤主要組織學(xué)類型(>50%的組織結(jié)構(gòu))進(jìn)行分型診斷。然而,異質(zhì)性(heterogeneity)是惡性腫瘤的重要組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)之一,許多惡性腫瘤(如結(jié)直腸癌和胃癌等)均存在不同程度的多方向分化或不同組織學(xué)類型并存的現(xiàn)象,腫瘤的異質(zhì)性也決定了惡性腫瘤復(fù)雜的臨床生物學(xué)行為和預(yù)后。顯然,按照優(yōu)勢成份分型原則進(jìn)行的WHO腫瘤分型方法無疑會(huì)在某種程度上忽視惡性腫瘤高度異質(zhì)性的組織學(xué)特征,也掩蓋了次要組織性類型對(duì)腫瘤生物學(xué)行為和預(yù)后的影響;同時(shí),病理組織學(xué)診斷也易受惡性腫瘤千差萬別的顯微鏡下形態(tài)學(xué)表現(xiàn)以及病理醫(yī)師主觀因素判斷的影響,不可避免存在一定的分型不一致性。此外,即使相同分型、分級(jí)和分期的腫瘤,由于其分子表型的差異,顯示出完全不同的治療反應(yīng)和預(yù)后??梢?,按照優(yōu)勢原則進(jìn)行的惡性腫瘤分型方案在反映腫瘤組織學(xué)特征、生物學(xué)行為和預(yù)后方面均存在一定的局限性,并不能滿足腫瘤個(gè)體化治療中對(duì)于腫瘤診斷精細(xì)化的要求。因此,在傳統(tǒng)腫瘤病理學(xué)分型的基礎(chǔ)上,大力推進(jìn)以腫瘤分子表型檢測為核心腫瘤的分子分型診斷迫在眉睫[2-8]。二、腫瘤的分級(jí)分化(cell differentiation)是指從胚胎時(shí)的幼稚細(xì)胞逐步向成熟的正常細(xì)胞發(fā)育的過程。腫瘤細(xì)胞分化是指腫瘤細(xì)胞逐漸演化成熟的過程。異型性(atypia)[9]是惡性腫瘤的重要組織學(xué)特征,其實(shí)質(zhì)是腫瘤分化程度的形態(tài)學(xué)表現(xiàn),反映的是腫瘤組織在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上與其來源的正常組織細(xì)胞間不同程度的形態(tài)差異。這種腫瘤組織異型性的大小可用腫瘤的分級(jí)(grading,G)來表示。目前,簡明三級(jí)方案最為常用:Ⅰ級(jí)(G1),即分化良好者(稱為“高分化”),腫瘤細(xì)胞接近相應(yīng)的正常發(fā)源組織,惡性程度低;Ⅲ級(jí)(G3),分化較低的細(xì)胞(稱為“低分化”),腫瘤細(xì)胞與相應(yīng)的正常發(fā)源組織區(qū)別大、分化差,為高度惡性;Ⅱ級(jí)(G2),組織異型性介于Ⅰ級(jí)和Ⅲ級(jí)之間者,惡性程度居中。簡明三級(jí)分級(jí)方案經(jīng)多用于分化性惡性腫瘤,如腺癌、鱗癌等的異型性分級(jí)。此外,還有學(xué)者將部分未顯示分化傾向的惡性腫瘤稱為未分化腫瘤,屬于IV級(jí)(G4),為高度惡性。在實(shí)際操作中,腫瘤的分級(jí)主要是根據(jù)顯微鏡下HE染色切片中腫瘤組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞異型性的大小、核分裂像或增殖指數(shù)的多少、壞死范圍、侵襲狀況等[9-12]參數(shù)確定的。并以分化最好的區(qū)域來確定腫瘤的組織學(xué)來源(分型),而以分化最差的區(qū)域來確定腫瘤的級(jí)別,可見,惡性腫瘤的分級(jí)反映的是腫瘤的內(nèi)部特征,對(duì)于客觀評(píng)估腫瘤的分化程度和生物學(xué)行為、預(yù)測預(yù)后具有很大參考價(jià)值。一般說來,腫瘤分級(jí)越高,預(yù)后越差,但并非完全一致[13]。然而,由于腫瘤組織結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性和異質(zhì)性特征,不同類型腫瘤(例如腺癌、鱗癌、腎細(xì)胞癌、乳腺癌等等)均有其不同的結(jié)構(gòu)特征和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),且缺乏定量指標(biāo),此外,由于受取材充分程度和對(duì)診斷標(biāo)準(zhǔn)、異型性判讀的主觀性差異的影響,均并不同程度地影響到腫瘤分級(jí)的客觀性、精確性和可重復(fù)性。因此,精簡分級(jí)參數(shù)、減少分級(jí)的級(jí)別、簡化分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),增強(qiáng)可量化參數(shù)和臨床可操作性及可重復(fù)性,是腫瘤分級(jí)的必然趨勢。在過去的幾十年來,得益于不同領(lǐng)域的專家學(xué)者的卓越貢獻(xiàn),在此取得顯著進(jìn)展。例如,在上皮內(nèi)瘤變分級(jí)中將3級(jí)簡化為高低兩個(gè)級(jí)別的分級(jí)理念無疑為腫瘤組織學(xué)分級(jí)提供了值得借鑒的成功經(jīng)驗(yàn)。而核分裂、增殖指數(shù)(如Ki-67)等[14]的檢測為惡性腫瘤的診斷和分級(jí)提供了可靠的可量化參數(shù),其中Ki67作為評(píng)價(jià)腫瘤細(xì)胞增殖活性的可量化參數(shù),在腫瘤分級(jí)中的價(jià)值也日益被接受并廣泛應(yīng)用。此外,Gleason等按腺體結(jié)構(gòu)異型性提出的前列腺癌Gleason評(píng)分系統(tǒng)[15,16]對(duì)于前列腺癌的分級(jí)也提供了一種較為合理的可量化分級(jí)方案,并被廣泛使用。作者也結(jié)合胃癌和結(jié)直腸癌WHO分型原則及其分化程度、生物學(xué)行為、侵襲轉(zhuǎn)移能力,提出了一種新的胃癌和結(jié)直腸癌組織學(xué)分級(jí)-評(píng)分方案[17,18]。免疫學(xué)評(píng)分進(jìn)行的腫瘤分類也為量化分型與分級(jí)提供了新的方法[19] 。三、腫瘤的分期腫瘤的分期(staging)是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官、有無局部和遠(yuǎn)處淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移、有無血源性或其他遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等參數(shù)來確定的,其的實(shí)質(zhì)是反映腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移程度,是評(píng)價(jià)惡性腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移范圍、病程進(jìn)展程度、轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的重要指標(biāo)。精確的腫瘤分期不僅是準(zhǔn)確預(yù)測惡性腫瘤生物學(xué)行為及預(yù)后的可靠指標(biāo),也能為臨床醫(yī)師提供準(zhǔn)確的患者分層管理依據(jù),還是選擇輔助治療方案、提高治療效果的基本前提。在眾多腫瘤分期方案1929年的Dukes分期中,由美國癌癥聯(lián)合會(huì)(The International American Joint Committee on Cancer (AJCC))提出的TNM分期系統(tǒng)(TNM staging system)是目前被廣泛接受和公認(rèn)的能夠反映惡性腫瘤進(jìn)展、判斷預(yù)后的最可靠的獨(dú)立指標(biāo)。 2010年,第七版 TNM staging (AJCC-7) [20]也已出版。而肉眼及顯微鏡下對(duì)原發(fā)腫瘤的大小及浸潤范圍(T),局部淋巴結(jié)(N)受累情況及遠(yuǎn)隔臟器、組織中腫瘤轉(zhuǎn)移情況(M)的判讀是進(jìn)行腫瘤TNM分期的三項(xiàng)直接可評(píng)價(jià)參數(shù)。其中,淋巴結(jié)檢測對(duì)于惡性腫瘤分期的精確性具有直接的影響[21-23],獲得足夠淋巴結(jié)是保證分期精確的前提。所以,在AJCC第七版TNM分期中對(duì)于不同腫瘤推薦了進(jìn)行可靠分期所需的最少淋巴結(jié)數(shù)量[24],例如,對(duì)于結(jié)直腸癌推薦至少10-14 淋巴結(jié)才能進(jìn)行可靠的淋巴結(jié)分期. 雖然,不同腫瘤TNM分期中T、N、M判讀界值不盡相同,但,一般而言,數(shù)字越大,病情越晚,預(yù)后越差。眾所周知,惡性腫瘤的生物學(xué)行為和侵襲轉(zhuǎn)移能力取決于其特定的組織學(xué)類型(或免疫表型)和分化程度,也就是說腫瘤的組織學(xué)類型(或免疫表型)和分化程度是真正影響TNM分期的決定性因素。因此,深入探討惡性腫瘤的組織學(xué)分型(或免疫表型)和分級(jí)、全面檢測腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移范圍才是精確進(jìn)行TNM分期的根本。與腫瘤組織學(xué)分型與分級(jí)是腫瘤內(nèi)在的特征參數(shù)不同,腫瘤的分期是描述腫瘤特征的外部參數(shù),不僅取決于腫瘤的組織學(xué)類型和分級(jí),還明顯受到腫瘤所引發(fā)的臨床癥狀出現(xiàn)的早晚、患者的臨床耐受性、患者經(jīng)濟(jì)狀況、醫(yī)療保障水平和患者就診時(shí)間等主觀和社會(huì)因素的影響。可見,患者就診時(shí)間在相當(dāng)大程度上也決定了腫瘤的TNM分期。四、腫瘤分型、分級(jí)和分期之間的關(guān)系既往認(rèn)為,TNM分期是反映惡性腫瘤進(jìn)展、判斷預(yù)后的獨(dú)立指標(biāo),亦是決定手術(shù)切除范圍、手術(shù)方式和合理輔助治療方案的主要依據(jù),而腫瘤的組織學(xué)類型和分級(jí)的臨床價(jià)值并不明確[13,25]。然而,實(shí)際情況并非如此,惡性腫瘤組織學(xué)類型和分級(jí)對(duì)其侵襲轉(zhuǎn)移能力和腫瘤預(yù)后的影響正被逐步認(rèn)識(shí):如前所述,腫瘤的分型和分級(jí)是腫瘤的內(nèi)在本質(zhì)特征:腫瘤的分型依賴于腫瘤組織細(xì)胞與正常組織細(xì)胞的形態(tài)相似性,腫瘤的分級(jí)取決于腫瘤來源組織的分化程度,均是反映腫瘤來源組織細(xì)胞的分化程度、結(jié)構(gòu)特征和生物學(xué)行為等內(nèi)在特征重要參數(shù)。腫瘤的分期以原發(fā)腫瘤的大小及浸潤范圍、局部淋巴結(jié)及遠(yuǎn)隔臟器、組織受累范圍為判讀依據(jù),是反映腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移能力的臨床可觀察參數(shù)。腫瘤的TNM分期不僅取決于特定的腫瘤組織學(xué)類型(或分子表型)和分化程度,同時(shí)受到患者就診時(shí)間的顯著影響。簡而言之,腫瘤的分型描述的是腫瘤的來源,腫瘤的分級(jí)描述的是腫瘤的分化程度,而腫瘤的分型和分級(jí)決定了不同類型腫瘤特有的生物學(xué)行為和侵襲轉(zhuǎn)移能力,進(jìn)而決定了腫瘤的TNM分期。TNM分期反映的是惡性腫瘤的進(jìn)展程度、預(yù)示的患者到達(dá)預(yù)期生命終點(diǎn)的時(shí)間點(diǎn)。因此,加強(qiáng)惡性腫瘤組織學(xué)分型、分級(jí)和免疫表型的研究是準(zhǔn)確判斷腫瘤進(jìn)展程度、預(yù)后、制定臨床治療方案的之關(guān)鍵。然而,隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,基因測序、熒光原位雜交、免疫組化、Real-time PCR等技術(shù)的廣泛應(yīng)用和后基因組學(xué)時(shí)代(post-genenomic era)的來臨,對(duì)于腫瘤的認(rèn)識(shí)已經(jīng)深入到分子水平?;蛲蛔?、缺失或過表達(dá)以及染色體不穩(wěn)定性 (chromosomal instahility,CIN)、微衛(wèi)星不穩(wěn)定(microsatellite instability,MSI)等遺傳學(xué)機(jī)制和CpG 島甲基化(The CpG Island Methylator phenotype,CIMP)、蛋白磷酸化等表遺傳學(xué)機(jī)制得以闡明[25-33],一系列腫瘤個(gè)性化治療相關(guān)分子靶標(biāo)被先后發(fā)現(xiàn),大量特異性腫瘤靶向治療藥物也陸續(xù)上市,不僅為惡性腫瘤的預(yù)后預(yù)測和指導(dǎo)治療提供了新的指標(biāo)、也在一定程度上為惡性腫瘤的治療提供新的方案[34],還在不同層面上改變著傳統(tǒng)腫瘤病理分型、分級(jí)、分期的臨床意義和患者的預(yù)后。例如,高度惡性的低分化或未分化結(jié)直腸癌由于出現(xiàn)MSI-H而顯示良好的臨床經(jīng)過,表皮生長因子受體(EGFR)高表達(dá)及KRAS、BRAF等基因突變的結(jié)直腸癌患者由于采用靶向治療藥物和新輔助治療方案,預(yù)后也較前明顯改善。Her-2基因的檢測和赫賽丁的使用完全改變了Her-2陽性乳腺癌患者的預(yù)后??梢姡[瘤個(gè)體化治療時(shí)代業(yè)已來臨[35,36],傳統(tǒng)腫瘤分型、分級(jí)和分期已經(jīng)不能滿足腫瘤個(gè)體化治療的需要,因此,在傳此基礎(chǔ)上,提升腫瘤分子分型診斷水平,為腫瘤的個(gè)體化治療提供更為精確的分子生物學(xué)信息、指導(dǎo)個(gè)體化治療方案的制定和療效監(jiān)測,無疑將是惡性腫瘤分型、分級(jí)和分期的發(fā)展方向和目標(biāo)[37,38]??傊[瘤的分型、分級(jí)和分期是評(píng)價(jià)腫瘤生物學(xué)行為和侵襲轉(zhuǎn)移能力及臨床進(jìn)展程度的重要參數(shù),其中腫瘤的分型和分級(jí)是反應(yīng)腫瘤來源及其生物學(xué)行為和侵襲轉(zhuǎn)移能力的內(nèi)在參數(shù),腫瘤的分期是反映腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移能力和臨床進(jìn)展程度的可檢測指標(biāo),不僅取決于腫瘤的組織學(xué)類型和分級(jí),同時(shí)明顯受制于患者臨床癥狀和就診時(shí)間。在傳統(tǒng)腫瘤分型、分級(jí)和分期的基礎(chǔ)上,積極開展以腫瘤特異性分子靶標(biāo)的檢測為核心的分子分型診斷是精確、客觀預(yù)測腫瘤預(yù)后、指導(dǎo)治療方案的制定和療效監(jiān)測的前提和基礎(chǔ),對(duì)于腫瘤個(gè)體化治療的實(shí)施具有重要意義。參考文獻(xiàn)[1] Siegel R, Ward E, Brawley O, et al. Cancer statistics, 2011: the impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer deaths [J]. CA Cancer J Clin, 2011,61(4):212–236.[2] 來茂德. 腫瘤的分子分型(類)和診治[J].浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2006,35(4):349-353.[3] Ola Marzouk, John Schofield. Review of Histopathological and Molecular Prognostic Features in Colorectal Cancer [J]. Cancers (Basel), 2011,3(2): 2767–2810.[4] 陳海泉. 分子分型時(shí)代的肺癌治療個(gè)體化趨勢[J]. 中國癌癥雜志,2012,22(12):956-960.[5] 張英軍, 吳君心, 侯如蓉. 乳腺癌的分子分型[J]. 實(shí)用癌癥雜志, 2012,27(1):98-100.[6] Goyal R, Gersbach E, Yang XJ, et al. Differential diagnosis of renal tumors with clear cytoplasm: clinical relevance of renal tumorsubclassification in the era of targeted therapies and personalized medicine [J]. Arch Pathol Lab Med, 2013,137(4):467-480.[7] Wittekind C. New developments in the classification of malign tumors [J]. Dtsch Med Wochenschr, 2013,138(20):1054-1058.[8] Shinuk Kim, Mark Kon, Charles DeLisi. Pathway-based classification of cancer subtypes [J]. Biol Direct, 2012,7: 21.[9] Nakashima Y, Yao T, Hirahashi M, et al. Nuclear atypia grading score is a useful prognostic factor in papillary gastric adenocarcinoma [J]. Histopatho logy, 2011,59(5):841-849.[10] Kadota K, Suzuki K, Kachala SS, et al. A grading system combining architectural features and mitotic count predicts recurrence in stage I lung adenocarcinoma [J]. Mod Pathol, 2012,25(8):1117-1127.[11] Espinosa AM, Alfaro A, Roman-Basaure E, et al. Mitosis is a source of potential markers for screening and survival and therapeutic targets in cervical cancer [J]. PLoS One, 2013,8(2):e55975.[12] Giordano TJ. The argument for mitotic rate-based grading for the prognostication of adrenocortical carcinoma [J]. Am J Surg Pathol, 2011,35(4):471-473.[13] Volante M, Daniele L, Asioli S, et al. Tumor staging but not grading is associated with adverse clinical outcome in neuroendocrine tumors of the appendix: a retrospective clinical pathologic analysis of 138 cases [J]. Am J Surg Pathol, 2013,37(4):606-612.[14] Tomasino RM, Morello V, Gullo A, et al. Assessment of "grading" with Ki-67 and c-kit immunohistochemical expressions may be a helpful tool in management of patients with flat epithelial atypia (FEA) and columnar cell lesions (CCLs) on core breast biopsy [J]. J Cell Physiol, 2009,221(2):34334-9.[15] Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective[J]. Hum Pathol, 1992,23(3):273-279.[16] Epstein JI, Allsbrook WC Jr, Amin MB, et al. Update on the Gleason grading system for prostate cancer: results of an international consensus conference of urologic pathologists[J]. Adv Anat Pathol, 2006,13(1):57-59.[17] 楊 軍, 劉妮, 康安靜, 等.一種新型胃癌組織學(xué)分型、分級(jí)-評(píng)分系統(tǒng)[J]. 臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志, 2013,29( 2):159-162.[18] 楊軍,郭睿,康安靜,等.一種新的結(jié)直腸癌組織學(xué)分型、分級(jí)-評(píng)分方案[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2014,34(2):169-173.[19] Jérme Galon, Franck Pagès, Francesco M Marincola, et al. Cancer classification using the Immunoscore: a worldwide task force [J]. J Transl Med, 2012,10: 205.[20] Edge SB. American Joint Committee on Cancer: AJCC cancer staging manual. 7th edition. New York: Springer, 2010.[21] Pheby DF, Levine DF, Pitcher RW, et al. Lymph node harvests directly influence the staging of colorectal cancer: evidence from a regional audit [J]. J Clin Pathol, 2004,57 (1) :43–47[22] Hyslop T,Weinberg DS,Schulz S,Barkun A, et al. Analytic Lymph Node Number Establishes Staging Accuracy by Occult Tumor Burden in Colorectal Cancer [J]. J Surg Oncol, 2012,106(1): 24-30.[23] Sobin LH, Gospodrowicz MK, Wittekind C. TNM classification of malignant tumors (UICC International Union Colorectal carcinoma: Pathologic aspects Against Cancer). 7th ed. New York. Wiley-Blacvkwell, 2009.[24] Edge SB, Compton CC. The American Joint Committee on Cancer: the 7th edition of the AJCC cancer staging manual and the future of TNM [J]. Ann Surg Oncol, 2010,17(6):1471-1474.[25] Lao VV, Grady WM. Epigenetics and colorectal cancer [J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2011,8(12):686-700.[26] Suehiro Y, Hinoda Y. Genetic and epigenetic changes in colorectal cancer and genetic testing for personalized medicine [J]. Rinsho Byori, 2012,60(10):976-981.[27] Hile SE, Shabashev S, Eckert KA. Tumor-specific microsatellite instability: do distinct mechanisms underlie the MSI-L and EMAST phenotypes? [J]. Mutat Res, 2013,743-744:67-77.[28] Bhattacharjee P, Banerjee M, Giri AK. Role of genomic instability in arsenic-induced carcinogenicity . A review. [J]. Environ Int, 2013,53:29-40.[29] Hughes LA, Khalid-de Bakker CA, Smits KM, et al. The CpG island methylator phenotype in colorectal cancer: progress and problems [J]. Biochim Biophys Acta, 2012,1825(1):77-85.[30] Bae JM, Kim JH, Kang GH. Epigenetic alterations in colorectal cancer: the CpG island methylator phenotype [J]. Histol Histopathol, 2013,28(5):585-595.[31] Migliore L, Migheli F, Spisni R, et al. Genetics, cytogenetics, and epigenetics of colorectal cancer [J]. J Biomed Biotechnol, 2011,2011:792362.[32] Sinicrope FA, Sargent DJ. Molecular pathways: microsatellite instability in colorectal cancer: prognostic, predictive, and therapeutic implications [J]. Clin Cancer Res, 2012,18(6): 1506–1512.[33] Alex Duval, Ada Collura, Kevin Berthenet, et al. Microsatellite Instability in Colorectal Cancer: Time to Stop Hiding! [J]. Oncotarget, 2011,2(11): 826-827.[34] Legolvan MP, Taliano RJ, Resnick MB. Application of molecular techniques in the diagnosis, prognosis and management of patients with colorectal cancer: a practical approach [J]. Hum Pathol, 2012,43(8):1157-68.[35] Alex Mejia, Stephanie Schulz, Terry Hyslop, et al. Molecular staging individualizing cancer management [J]. J Surg Oncol, 2012,105(5): 468–474.[36] Perea J, Lomas M, Hidalgo M. Molecular basis of colorrectal cancer: towards an individualized management? [J]. Rev Esp Enferm Dig, 2011,103(1):29-35.[37] Gurzu S, Szentirmay Z, Jung I. Molecular classification of colorectal cancer: a dream that can become a reality [J]. Rom J Morphol Embryol, 2013,54(2):241-245.[38] Alex Mejia, Stephanie Schulz, Terry Hyslop, et al. Molecular staging individualizing cancer management [J]. J Surg Oncol, 2012 ,105(5): 468–474.
揭草仙:漫談血壓: 你了解脈壓嗎?發(fā)布者 lixindai 在 14-02-16 23:53心臟是人身體最重要的器官,通過血管它把血液壓向人體各個(gè)部分,達(dá)到輸送養(yǎng)料,帶走廢物目的。被稱為是人體發(fā)動(dòng)機(jī)。從我們還是胚胎時(shí)期起就開始工作,一天 24小時(shí),沒有節(jié)假日,沒有睡眠。如果它停止工作,生命就結(jié)束了。因此,心血管不健康,就談不上身體健康。同樣,承擔(dān)輸送血液任務(wù)的血管的健康一樣起著十分 重要作用。血液的輸送需要一定壓力。血壓形成主要取決于下列因素:大血管彈性,心臟收縮節(jié)律和力度,血液本身,它的粘稠度,外部阻力,等。我們通過測量血壓來對(duì)自己心臟工作情況作一判斷。那么,讀到的血壓信息到底能告訴我們些什么?血壓計(jì)顯示兩個(gè)數(shù)值:收縮壓/舒張壓,有時(shí)簡稱高壓/低壓。在心臟工作的一個(gè)循環(huán)中,當(dāng)心臟收縮,將血液壓向主動(dòng)脈時(shí),主動(dòng)脈管壁感受到的最大壓 力就是收縮壓。舒張壓則是心臟排血完成后,處于完全放松狀態(tài)時(shí)主動(dòng)脈管壁感受到的壓力。很顯然,這兩個(gè)壓力之差,( 收縮壓 - 舒張壓), 被稱為脈壓(pulse pressure, PP),是將血液推向身體各部分的真正壓力。那么,脈壓對(duì)指示我們心血管健康有多大意義?一般健康人脈壓大概是 40 mm Hg。 或者30-40+ 屬于正常脈壓。但是人體血壓會(huì)隨著年齡增長慢慢升高。一般規(guī)律是: 在大約50歲之前,收縮壓和舒張壓大致同步緩慢升高。到50歲之后,收縮壓繼續(xù)升高,但是舒張壓卻不是,甚至下降。所以,脈壓就會(huì)拉大。醫(yī)學(xué)界對(duì)于脈壓到底多大就是“正常的”并沒有明確界定,但是一般認(rèn)為,到50, 或者54以下都是可以接受的。上世紀(jì)70-80 年代之前醫(yī)療界認(rèn)為,只要血壓低于 140/90(或150/90) 就算正常。但是,越來越多臨床證據(jù)表明,脈壓在指示病人心血管狀況有著更重要的意義。比如,那時(shí)的概念,如果僅僅是收縮壓高,而舒展壓低,病人危險(xiǎn)性 不大?,F(xiàn)在剛好相反,脈壓越大,越危險(xiǎn)。那時(shí)的理論分析是,舒張壓低,表示小動(dòng)脈血管彈性好?,F(xiàn)在的認(rèn)識(shí)是這恰好表明血管彈性差。動(dòng)脈硬化導(dǎo)致脈壓增大的機(jī)理: 心臟收縮時(shí),血液噴出,血管因硬化不能相應(yīng)舒張,導(dǎo)致收縮壓高。心臟舒張時(shí)相當(dāng)部分血液都已流出大動(dòng)脈。這時(shí)如果因?yàn)檠軓椥圆睿荒芗磿r(shí)回彈以維持血壓,就會(huì)造成血管壁感受到的舒張壓低, 脈壓大。血管彈性越差,脈壓越高。所以,從脈壓可以看出動(dòng)脈血管,特別是主動(dòng)脈彈性好壞,這對(duì)我們預(yù)示是不是發(fā)生了動(dòng)脈硬化,可能導(dǎo)致冠心病,腦中風(fēng)有著十分重要的意義。特別對(duì)于60歲以上的人群,收縮壓及脈壓這兩項(xiàng)是預(yù)測冠心病更重要的指標(biāo)。2000年一個(gè)大型綜合性調(diào)查發(fā)現(xiàn),對(duì)8000名老年病人,脈壓每增加10mmHg,主要心血管并發(fā)癥和死亡率提高近20%的風(fēng)險(xiǎn)。脈壓大也是房顫的危險(xiǎn)因素。所 以對(duì)老年病人,臨床上脈壓是一個(gè)重要指標(biāo)。2005年在歐洲一項(xiàng)對(duì)5000多名男性開展的調(diào)查表明,脈壓超過70的人比脈壓在50以下人冠心病發(fā)病率高三 倍, 也就是超過200%。這是對(duì)其它風(fēng)險(xiǎn)因素作了調(diào)整后得到的數(shù)字。然而,單純性高血壓的男性冠心病風(fēng)險(xiǎn)率只是高50%。一些研究似乎顯示,脈壓在指示心血管疾病危險(xiǎn)程度中,對(duì)男性比對(duì)女性更為明顯。但是這種情況在50歲以下人群中沒有觀察到。在50-59歲人群中可以觀察到。在60歲以上老年人群中特別明顯。血壓的這三個(gè)數(shù)值:收縮壓,舒張壓,脈壓,只有兩個(gè)是獨(dú)立變量,另一個(gè)是由其它兩個(gè)計(jì)算出來。所以,使用時(shí)有其復(fù)雜性。試驗(yàn)對(duì)不同年齡組的人觀察到它們對(duì)心血管健康的不同指示意義:舒張壓對(duì)50歲以下年齡組人更具觀察意義;50-59年齡組人,收縮壓更具觀察意義,60歲以上人群,脈壓成為最重要的觀察數(shù)據(jù)。脈壓·超過60或70,就構(gòu)成心血管疾病的危險(xiǎn)因子。所以,對(duì)于老年人血壓,比如,140/90, 或 140/70, 哪種情況更糟一些?過去認(rèn)為前一種更不好,因?yàn)槭鎻垑?0超標(biāo)了。但是,現(xiàn)在醫(yī)生可能認(rèn)為后一種更糟 - 脈壓太大。當(dāng)然,單純用脈壓,也不全面,比如血壓 140/100,雖然脈壓仍然是40,但是和120/80的健康人是不一樣的。結(jié)合起來看才能更全面了解一個(gè)人的心血管狀況。特別對(duì)對(duì)60以上的人,收縮 壓及脈壓是預(yù)測冠心病更重要的指標(biāo)。脈壓太低(比如,低于20),說明心臟功能有問題,可能因素: 心包大量積液,縮窄性心包炎,嚴(yán)重的二尖瓣狹窄,主動(dòng)脈瓣狹窄,還有由于肥胖,血液粘稠度增高或合并糖尿病,高脂血癥等。對(duì)無不適感的低脈壓,不必過于介意,因其對(duì)健康不會(huì)有太大影響。除了動(dòng)脈硬化,導(dǎo)致脈壓變大的其它可能因素: 心臟瓣膜關(guān)閉不全, 主動(dòng)脈瓣反流(在主動(dòng)脈瓣存在泄漏); 動(dòng)靜脈血管畸形(血液有額外途徑不經(jīng)過有毛細(xì)血管床的降壓梯度,直接從高壓動(dòng)脈流向低壓靜脈); 嚴(yán)重缺鐵(貧血)或甲狀腺功能亢進(jìn)(甲亢) ,等。靜止脈壓太高是極有害的,會(huì)加速身體各器官的正常老化,尤其是心臟(對(duì)左心室造成壓力增大),大腦和腎臟。高脈壓結(jié)合心動(dòng)過緩與顱內(nèi)壓增高,應(yīng)立即看醫(yī)生。特別病人又有糖尿病,高脈壓更構(gòu)成危害。降壓藥往往同時(shí)降低收縮壓/舒張壓。所以,對(duì)于只是收縮壓高但是舒張壓很低(50左右)的病人,治療就比較困難。甚至?xí)哟竺}壓。但是某些降壓藥物,像血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE Inhibitors),似乎顯示出降低脈壓作用。焦慮和運(yùn)動(dòng)中會(huì)使脈壓增加,這是正常的。如果你是老年人,脈壓高達(dá)80,100,甚至更高,很大可能就是動(dòng)脈硬化造成。怎么辦?當(dāng)然應(yīng)該去和自己的醫(yī)生討論。一般而言 應(yīng)該要注意飲食,戒煙,限酒,少鹽,減肥,進(jìn)行適當(dāng)有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉。生活中要特別注意自己身體有沒有出現(xiàn)冠心病或其它心腦血管疾病征兆。一旦感覺異常就應(yīng)該 及時(shí)就醫(yī)。
總訪問量 337,715次
在線服務(wù)患者 11位
科普文章 52篇
領(lǐng)導(dǎo)風(fēng)采